Visualize e/ou imprima o artigo na integra em PDF

Transcrição

xi
CENTRO UNIVERSITÁRIO LUTERANO DE JI-PARANÁ – CEULJI/ULBRA
LUANA CAROLINE SOUZA FARIAS
CLÍNICA CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS
SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES
REVISÃO DE LITERATURA
Ji-Paraná – RO
2012/01
xi
Trabalho de Conclusão de Curso ao Centro
Universitário Luterano de Ji-Paraná –
CEULJI/ULBRA, para obtenção de grau
acadêmico de Bacharel em Medicina
Veterinária, sob orientação da Professora
Vanessa Ingrid Jaines.
Ji-Paraná-RO
2012/01
xi
Trabalho de Conclusão de Curso ao Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná –
CEULJI/ULBRA,
em
______________________________, para
obtenção de
grau
acadêmico de Bacharel em Medicina Veterinária, sob orientação da Professora Vanessa Ingrid
Jaines.
AVALIADORES
__________________________________________ - ____________
Prof.ª Esp.Vanessa Ingrid Jaines (Orientadora)
__________________________________________ - ____________
Prof.ª Ms. Andrea Smith Maia (1ª Examinadora)
__________________________________________ - ____________
Med. Vet. Esp. Fernanda Vieira (2ª Examinadora)
____________________
Média
Ji-Paraná-RO
2012/01
xi
Dedico este trabalho a Deus, pois sem suas bênçãos,
de nada teria adiantado meu esforço. A todos os
animais que passaram pela minha vida, deixando
um pouco de si e interferindo em meu modo de ser e
agir, fazendo aumentar a cada dia meu amor e
respeito pelas espécies diferentes da minha.
xi
AGRADECIMENTOS
Agradeço à Deus por me amar além de meu merecimento e, ainda, por me presentear
mais uma vez com suas bênçãos.
À minha mãe Sandra, de quem possuo imenso orgulho ao chamá-la de mãe, por
permitir que eu crescesse rodeada de animais, o que interferiu grandemente na escolha de
minha profissão. À minha avó Iraci, por sempre torcer e pedir à Deus pelas minhas
conquistas. Não encontro palavras para descrever o imenso amor, admiração e gratidão que
sinto.
À minha família, pela confiança, amor e torcida. À meu pai Paulo, de quem sinto
saudades.
Aos meus cães, por fazerem nascer em mim esse imenso amor pela clínica médica e
cirúrgica de pequenos animais.
Aos meus amigos Rúbia Morgana, Bruna Duarte, Caroline Muller, Karina Kizz,
Jacson Araújo, Manuelle Martini e Michelle Campano, pelo incentivo, força, amizade e carinho
partilhados durante todos esses anos. Obrigada por contribuírem, de alguma forma, com essa
vitória.
À minha amiga Taciane Letícia, por fazer dos momentos mais simples do meu dia,
os melhores da minha vida.
À professora Vanessa Jaines, pela paciência na orientação e incentivo que tornaram possível
a conclusão desta monografia, além de contribuir grandemente para a minha formação, tanto
profissional, quanto pessoal. Não encontro palavras para demonstrar tamanha admiração.
As minhas orientadoras de estágio, Dra. Cláudia Russo e Dra. Rosana Pereira, pelo
imenso carinho e paciência.
Aos Residentes do Hospital Veterinário CESUMAR do ano de 2012, que, além de
colegas de profissão, se tornaram grandes amigos.
Ao Dr João Alfredo Kleiner, Oftalmologista Veterinário por quem tenho grande
apresso. Obrigada por toda a ajuda e paciência.
Agradeço ainda a todos os professores do CEULJI/ULBRA, por toda a paciência e
dedicação.
xi
Por fim, agradeço novamente à Deus, pois ele, mais do quem ninguém, sabe as
inúmeras dificuldades que enfrentei para chegar onde cheguei.
xi
„‟Os olhos são as janelas da alma‟‟.
(Autor desconhecido).
xi
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS.....................................................................................................
xi
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS............................................................... xii
RESUMO........................................................................................................................
xiv
ABSTRACT.……………………………………..…………………………………….
xv
1.INTRODUÇÃO..........................................................................................................
1
2. REVISÃO DE LITERATURA................................................................................. 3
2.1. ANATOMOFISIOLOGIA OCULAR...................................................................... 3
3. SÍNDROME GLAUCOMATOSA...........................................................................
5
3.1. GLAUCOMA PRIMÁRIO......................................................................................
6
3.1.1. Glaucoma de ângulo aberto..............................................................................
7
3.1.2. Glaucoma de ângulo estreito ou fechado.......................................................... 7
3.2. GLAUCOMA SECUNDÁRIO................................................................................
8
3.2.1. Glaucoma melanocítico....................................................................................
8
3.2.2. Glaucoma secundário à uveíte..........................................................................
9
3.2.3. Glaucoma secundário às afecções da lente.......................................................
10
3.2.4. Glaucoma relacionado ao bloqueio pupilar......................................................
12
3.2.5. Glaucoma secundário à neoplasias...................................................................
13
3.2.6. Glaucoma secundário à traumas.......................................................................
13
3.3. GLAUCOMA CONGÊNITO................................................................................... 14
3.3.1. Goniodisgenesia................................................................................................ 14
3.4. GLAUCOMA ABSOLUTO..................................................................................... 15
4. SINAIS CLÍNICOS...................................................................................................
15
4.1 DOR, BLEFAROESPASMO E ALTERAÇÃO DE COMPORTAMENTO............ 16
xi
4.2. CÓRNEA.................................................................................................................. 16
4.3. ESCLERA................................................................................................................
17
4.4. PUPILA....................................................................................................................
18
4.5. ÚVEA.......................................................................................................................
18
4.6. LENTE.....................................................................................................................
18
4.7. HUMOR VÍTREO.................................................................................................... 19
4.8. RETINA E NERVO ÓPTICO.................................................................................. 19
4.9. PRESSÃO INTRA-OCULAR AUMENTADA....................................................... 20
4.10. ACUIDADE VISUAL DIMINUÍDA..................................................................... 20
5. DIAGNÓSTICO........................................................................................................
20
5.1. OFTALMOSCOPIA................................................................................................. 21
5.2. GONIOSCOPIA.......................................................................................................
21
5.3. TONOGRAFIA........................................................................................................
22
5.4. TONOMETRIA........................................................................................................ 22
5.4.1. Tonometria de Identação..................................................................................
22
5.4.2. Tonometria de Aplanação................................................................................ 23
5.5. ULTRA-SONOGRAFIA.......................................................................................... 24
5.6. ELETRORRETINOGRAFIA................................................................................... 25
5.7. ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA...................................................................
25
6. TRATAMENTO........................................................................................................
25
6.1. TRATAMENTO CLÍNICO.....................................................................................
27
6.1.1. Diuréticos Osmóticos........................................................................................ 27
6.1.2. Agentes Colinérgicos........................................................................................ 28
6.1.3. Agentes Adrenérgicos....................................................................................... 28
6.1.3.1. Agonista α2-adrenérgico...........................................................................
29
6.1.4. Agentes Antiadrenérgicos................................................................................. 29
6.1.4.1. Bloqueador β-Adrenérgico........................................................................ 29
6.1.5. Inibidor da Anidrase Carbônica........................................................................
30
6.1.5.1. Acetazolamida...............................................................................................
30
6.1.5.2. Diclorfenamida e metazolamida....................................................................
31
6.1.5.3. Dorzolamida..................................................................................................
31
6.1.6. Análogos de Prostaglandinas............................................................................
32
6.2. TRATAMENTO CIRÚRGICO................................................................................ 32
xi
6.2.1. Aumento da drenagem do Humor Aquoso.......................................................
33
6.2.2. Ciclocriotermia.................................................................................................
34
6.2.3. Terapia a Laser ................................................................................................
34
6.2.4. Prótese Intra-Escleral........................................................................................ 34
6.2.5. Ablação química do corpo ciliar.......................................................................
35
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................... 37
REFERÊNCIAS ...........................................................................................................
38
xi
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1:
Desenho esquemático das estruturas externas e internas do bulbo
ocular de animais domésticos...............................................................
4
FIGURA 2:
Uveíte induzida por catarata e glaucoma facogênico...........................
10
FIGURA 3:
Glaucoma e uveíte induzida por catarata (facoinduzida).....................
12
FIGURA 4:
Glaucoma com opacidade de córnea e fraturas na membrana de
Descemet............................................................................................... 17
FIGURA 5:
Verificação de PIO por Tonopen..........................................................
24
xii
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
%: POR CENTO
°: GRAU
°C: GRAU CELSIUS
BID: DUAS VEZES AO DIA
CGR: CÉLULAS GANGLIONARES DA RETINA
G: GRAMA
H: HORA
HA: HUMOR AQUOSO
I.E. ISTO É
IAC: INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
IV: INTRAVENOSO
KG: QUILOGRAMA
MG: MILIGRAMA
MIN: MINUTO
ML: MILILITRO
MM: MILÍMETRO
MMHG: MILÍMETROS DE MERCÚRIO
PIO: PRESSÃO INTRA-OCULAR
SID: UMA VEZ AO DIA
xiii
TID: TRÊS VEZES AO DIA
VO: VIA ORAL
α: LETRA GREGA ALFA
β: LETRA GREGA BETA
xiv
SÍNDROME GLAUCOMATOSA EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA
Luana Farias¹
Vanessa Ingrid Jaines²
RESUMO
O glaucoma é uma síndrome que provoca o aumento da pressão intra-ocular (PIO),
geralmente relacionada a uma drenagem reduzida do humor aquoso, tendo como principais
sequelas, a morte das células ganglionares da retina e escavação do disco óptico, que levam a
perda progressiva da sensibilidade e função do globo ocular. A PIO normal em cães e gatos
varia de 15 a 25 mmHg. O glaucoma pode ser classificado quanto a sua causa, quanto à
aparência do ângulo iridocorneal e quanto a seu estágio de evolução (agudo ou crônico), a
partir desta, ser determinada a melhor conduta terapêutica a ser tomada.
Palavras-chave: glaucoma, pressão intra-ocular, cão.
¹ Dicente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná.
² Docente Adjunto do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná.
xv
GLAUCOMATOUS SYNDROME IN DOGS – REVIEW
Luana Farias¹
Vanessa Ingrid Jaines²
ABSTRACT
Glaucoma is a syndrome that causes increased intraocular pressure (IOP), usually related to a
reduced drainage of aqueous humor, and its main sequelae, death of retinal ganglion cells and
cupping of the optic disc, leading to loss progressive sensitivity and function of the eyeball.
IOP in normal dogs and cats ranges from 15 to 25 mmHg. Glaucoma can be classified as to its
cause, as the appearance of the iridocorneal angle and about their evolutionary stage (acute or
chronic), from this, be given the best treatment to take.
Keywords: glaucoma, intraocular pressure, dog.
¹ Dicente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná.
² Docente Adjunto do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Luterano de Ji-Paraná.
1
INTRODUÇÃO
O glaucoma é uma das causas mais frequentes de cegueira irreversível em cães e gatos
(MILLER, 2007), acometendo cerca de 0,5% da população canina (MARTINS et al., 2009).
Segundo ORIÁ e LAUS (2009), entre os felinos, o glaucoma secundário é sempre o mais
comum.
Os glaucomas são um complexo de condições mórbidas com manifestações clínicas que
variam com a elevação da pressão intra-ocular e suas conseqüências, como por exemplo,
interferência com o fluxo axoplásmico na cabeça do nervo óptico, morte de células
ganglionares da retina e de seus axônios e cegueira são características comuns a todos os
glaucomas (SLATTER, 2005).
Segundo HOSKINS (2008), as raças de cães mais predispostas a Glaucoma são: Beagle,
Basset Hound, Cocker Spaniel americano e inglês, Poodle, Samoieda, Bouvier des Flandres,
Husky Siberiano, Malamute do Alasca, Wirehaired Terrier, Elkhound Norueguês, Cairn
Terrier, West Highland White Terrier, Chow Chow, Poodle miniatura e Shar Pei chinês.
No passado, admitia-se o glaucoma como “o aumento da pressão intra-ocular (PIO),
com perda da visão”. Esse antigo conceito é o que ainda permanece para a população em
geral, entretanto, com a identificação de pacientes humanos cursando com déficit visual
característico de olhos glaucomatosos, porém com pressão intra-ocular normal, novas teorias,
quanto à sua patogênese, passaram a ser propostas. Teorias recentes apontam para condições
vasculares, citotóxicas e neurais como as mais relevantes (MARTINS et al., 2009).
A classificação do glaucoma, nos cães, baseia-se na sua causa, na aparência do ângulo
iridocorneal à ganioscopia e na duração ou estágio de evolução (agudo ou crônico)
(MARTINS et al., 2009).
Para preservar a visão, ou pelo menos manter o olho sem dor, o clínico precisa
certificar-se constantemente das circunstâncias em que a pressão pode ser alterada e
frequentemente usar um tonômetro para medi-la, de maneira que possa detectar até aumentos
sutis no início da evolução da doença. A prevenção do glaucoma, ou a intervenção quando o
aumento da pressão é discreto, é sem dúvida uma estratégia muito mais bem-sucedida que o
tratamento rigoroso da doença, uma vez que ela se manifeste clinicamente (MULLER, 2007).
2
Fármacos vêm sendo desenvolvidos visando se obter o controle da pressão intra-ocular e a
proteger as células retinianas da apoptose e morte (RIBEIRO et al., 2007).
Existe um vasto campo de escolha no que se refere ao tratamento médico do glaucoma,
com várias estratégias possíveis a seguir e muitos medicamentos a eleger (BERNARDES,
2008). Sendo que, na maioria dos casos, o controle definitivo do glaucoma é cirúrgico,
ocasionalmente suplementado por medicação adicional (SLATTER, 2005).
3
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1
ANATOMOFISIOLOGIA OCULAR
O olho é formado pelo globo ocular, nervo óptico e estruturas acessórias – pálpebras,
conjuntiva, aparelho lacrimal e músculos extra-oculares (Fig. 1) (COULTER e SCHMIDT,
1996).
O ângulo iridocorneal é limitado anteriormente pela córnea periférica e esclera
perilímbica e posteriormente pela íris periférica e porção muscular anterior do corpo ciliar
(PIPPI e GONÇALVES, 2009).
Segundo PIPPI e GONÇALVES (2009), os meios transparentes do globo ocular são o
humor aquoso, a lente e o humor vítreo. Essas estruturas funcionam na transmissão e na
refração do raio luminoso sobre a retina e também são responsáveis por uma pressão interna
que mantém o globo distendido.
A úvea ou trato uveal é a túnica vascular do olho, formada por íris, corpo ciliar e
coróide. A íris e o corpo ciliar, juntos, recebem a denominação de úvea anterior (PIPPI e
GONÇALVES, 2009). Distúrbios uveais são frequentes na prática veterinária. A íris controla
a quantidade de luz que penetra no olho. Distúrbios da íris podem, assim, estar associados
com alterações visuais e na pressão intra-ocular. Doenças inflamatórias da úvea, tanto locais
como participantes de um distúrbio sistêmico, podem causar dor grave e alterar a função
pupilar (SLATTER, 2005).
O corpo ciliar se localiza imediatamente posterior à íris (PIPPI e GONÇALVES, 2009).
O corpo ciliar altera a distância de focalização (acomodação da lente), produz o humor aquoso
que é importante na regulação da pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Este flui da câmara
posterior, onde é produzido pelas células epiteliais do corpo ciliar por meio da pupila, para a
câmara anterior e o ângulo de filtração (PIPPI e GONÇALVES, 2009). A taxa de produção do
HA é igual à drenagem, assim mantendo a constância relativa da PIO (PERLMANN e
RODARTE-ALMEIDA, 2011).
4
A contração da musculatura ciliar causa relaxamento das zônulas lenticulares, com
alteração no formato da lente e acomodação para a visão próxima, e aumento da drenagem do
humor aquoso (SLATTER, 2005).
O humor aquoso não é inteiramente removido pelo sistema coletor do ângulo de
drenagem. Alguma porção é drenada de forma posterior pelo humor vítreo e anterior pelo
estroma da íris; por meio da córnea, e ainda pelo espaço supraciliar-supracoroidal na esclera
adjacente (PIPPI e GONÇALVES, 2009).
As principais funções do humor aquoso são: ser fonte de nutrientes para o cristalino e a
córnea, que são estruturas avasculares, remover catabólitos produzidos pela íris e córnea, e
realizar a manutenção da PIO. A câmara vítrea, por sua vez, é o maior compartimento do olho
(ocupando quase dois terços do volume do olho), e ocupa o espaço entre a lente e a retina e
mantém a última sobre a coróide (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011).
FIGURA 1: Desenho esquemático das estruturas externas e internas do bulbo ocular de animais
domésticos.
Fonte: SANTIN et al., 2011.
5
3. SÍNDROME GLAUCOMATOSA
A maioria dos tipos de glaucoma resulta quando o egresso de humor aquoso do olho é
prejudicado, mas sua produção continua a uma taxa relativamente excessiva (embora
normalmente seja inferior ao normal) (MILLER, 2007).
Considera-se, atualmente, o termo glaucoma como a via final comum a um grupo de
condições que ensejam perda progressiva de sensibilidade e função, seguidas de morte de
células ganglionares da retina (CGR), perda de axônios do nervo óptico, escavação da cabeça
do disco óptico, redução progressiva dos campos visuais e, finalmente, da visão. O glaucoma,
ainda que frequentemente associado ao aumento da pressão intra-ocular, não o é
obrigatoriamente. No entanto, a elevação da pressão intra-ocular, reconhece-se, é um fator de
risco para o desenvolvimento da neuropatia óptica (MARTINS et al., 2009).
Pressão elevada quando não há perda da visão é conhecida como hipertensão, que pode
ou não progredir para glaucoma franco (MILLER, 2007).
De acordo com SLATTER (2005), o humor aquoso é livre de células e de proteínas e é
produzido por secreção ativa e ultrafiltração no epitélio que recobre o corpo ciliar. Sua
composição é controlada pela filtração efetuada pelas paredes dos vasos sanguíneos no corpo
ciliar e junções entre as células no epitélio ciliar. O volume de aquoso produzido é afetado
pela pressão arterial média, com uma pressão mais baixa resultando em menos aquoso. A
anidrase carbônica está associada à produção de aquoso; apesar de o exato método não ser
completamente compreendido, a inibição dessa enzima reduz a produção de aquoso.
Tanto em humanos quanto em animais, a facilidade com que o aquoso deixa o olho
(facilidade de fluxo aquoso) declina com a idade e, assim, para a pressão intra-ocular
diminuir, a produção deve cair a uma taxa correspondentemente maior. A inflamação gerada
tanto de forma espontânea como cirurgicamente diminui a produção de aquoso e a pressão
intra-ocular. Uma redução acentuada da pressão intra-ocular é um importante achado para
indicar a presença de inflamação intra-ocular (SLATTER, 2005).
A drenagem do humor aquoso pode ocorrer por duas vias: via córneo-escleral e via
úveo-escleral. A via córneo-escleral, também chamada de via convencional, é responsável por
85 a 90% do HA nos cães e 97% nos gatos (PERLMANN e RODARTE-ALMEIDA, 2011).
Segundo MARTINS et al. (2009), o humor aquoso é drenado pelo ângulo iridocorneano
(via convencional), permeando os ligamentos pectinados, na fenda ciliar que contém a malha
trabecular. A partir daí, ele ganha a luz dos vasos do plexo venoso escleral para retornar à
6
circulação sanguínea. A outra via de drenagem (uveoescleral) é conhecida com via não
convencional e envolve a íris, o corpo ciliar que, quando contraído, diminui a drenagem do
humor aquoso.
O aquoso passa para a câmara posterior e, através da pupila, para a câmara anterior. Da
câmara anterior, o humor aquoso passa entre os ligamentos pectinados e penetra na fenda
ciliar, que contém a trama trabecular (SLATTER, 2005).
A via uveoescleral é responsável pela drenagem de cerca de 15% do humor aquoso de
cães, e pela drenagem de aproximadamente 3% do humor aquoso em gatos (PERLMANN e
RODARTE-ALMEIDA, 2011).
Nos felinos, há quem reconheça uma terceira via não convencional de drenagem (via
iridiana), pela qual o humor aquoso é drenado pelos capilares iridianos da superfície anterior
da íris (MARTINS et al., 2009).
A PIO é determinada pelo equilíbrio entre as taxas de produção e de drenagem do
humor aquoso; no cão, os níveis pressóricos normais descritos variam de 12 a 25mmHg
(BORGES et al., 2007).
Quando a pressão está acima de 25mmHg, a suspeita é alta
(SLATTER, 2005).
Segundo MARTINS et al. (2009), uma vez que ainda não se documentaram condições
patológicas de produção excessiva, atribuem-se os casos de glaucoma com PIO aumentada ao
déficit na drenagem. Ressaltam-se outros fatores que podem induzir alterações na pressão
intra-ocular, como a idade (a drenagem diminui com a idade) e a pressão sanguínea
(condições que diminuem a pressão arterial podem suscitar diminuição na formação do humor
aquoso).
Bloqueio pupilar e fechamento do ângulo foram tradicionalmente incriminados como as
principais causas de glaucoma nos animais domésticos, mas atualmente sabe-se que
anomalias congênitas do ângulo também são responsáveis (SLATTER, 2005).
3.1 Glaucoma Primário
O glaucoma primário não se associa com nenhum outro evento ou problema dentro do
olho. Ele geralmente se relaciona com a raça e tem natureza freqüentemente hereditária
(WILKIE, 2003). O aumento da PIO deve-se à diminuição ou à obstrução da drenagem do
humor aquoso pelo ângulo iridocorneal (MARTINS et al., 2009).
7
O glaucoma hereditário normalmente é observado em cães de meia-idade e, embora seja
uma doença bilateral, ambos os olhos podem não desenvolver pressões elevadas ao mesmo
tempo (DZIEZYC, 2008).
Algumas raças de cães são mais predispostas: Basset Hound, Beagle, Cocker Spaniel e
Poodle (MARTINS et al., 2009).
O glaucoma primário é subdividido em dois tipos principais – glaucoma primário de
ângulo aberto, cujo ângulo de drenagem aparece normal à gonioscopia (presumivelmente
porque o impedimento ao efluxo de humor aquoso é profundo aos ligamentos pectíneos), e
glaucoma primário de ângulo fechado, cujo ângulo de drenagem aparece estreitado ou
fechado à gonioscopia (MILLER, 2007).
3.1.1 Glaucoma de Ângulo Aberto
Segundo BERNARDES (2008), o glaucoma primário de ângulo aberto, o qual pode ser
agudo ou crônico, é uma apresentação rara de glaucoma nos animais.
Acomete cães, notadamente os das raças Beagle, Poodle Miniatura e Toy. O ângulo
iridocorneal encontra-se aberto, porém o acúmulo de glicosaminoglicanos na zona do
trabeculado dificulta a drenagem do humor aquoso (MARTINS et al., 2009).
3.1.2 Glaucoma de Ângulo Estreito ou Fechado
Segundo BERNARDES (2008), o ângulo iridocorneal é considerado estreito se a
câmara anterior se encontra reduzida. Este mesmo ângulo é considerado fechado se estiver
coberto ou colapsado. Ocorre quando a sinéquia periférica anterior, ou a base da íris, cresce
sobre o ângulo de filtração o que provoca o seu encerramento.
Trata-se da forma mais comum de glaucoma primário em cães, em que há colapso da
fenda esclerociliar associado ao estreitamento ou fechamento do ângulo iridocorneal
(MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), a maioria dos glaucomas caninos é de
ângulo estreito, por vezes associado com displasia de ligamento pectinado (goniodisgenesia).
8
3.2 Glaucoma Secundário
Os glaucomas secundários são duas vezes mais comuns que os primários em cães (e até
mais comuns em gatos) e estão associados a outro distúrbio ocular ou sistêmico que resulta
em alteração da dinâmica do humor aquoso e glaucoma (MILLER, 2007).
A elevação da pressão intra-ocular deve-se à doença intra-ocular pré-existente capaz de
produzir obstrução física para a drenagem do humor aquoso (MARTINS et al., 2009).
As etiologias de glaucoma secundário incluem uveíte anterior, luxação lenticular
anterior, hifema, neoplasia intra-ocular, descolamento retiniano crônico, membrana
fibrovascular pré-iridal e traumatismo (WILKIE, 2003).
Em felinos, a maioria dos casos de glaucoma é secundária a outras condições intraoculares, especialmente uveítes e neoplasias (MARTINS et al., 2009).
O glaucoma secundário pode ser uni ou bilateral e hereditário ou não, e a largura física
do ângulo de drenagem visível à gonioscopia também pode ser classificada como aberta ou
fechada. O mecanismo exato pelo qual o efluxo é prejudicado no glaucoma secundário
costuma não ficar esclarecido (MILLER, 2007).
3.2.1 Glaucoma Melanocítico
Glaucoma melanocítico, anteriormente conhecido como glaucoma pigmentar,
caracteriza-se pela infiltração intra-ocular difusa de melanócitos pigmentados. Esta forma de
glaucoma desenvolve-se lentamente (HANSELMAN, 2002), e é secundariamente, pela
dispersão de pigmento, melanócitos e macrófagos carregados de pigmentos na úvea anterior,
ângulo de filtração, corpo ciliar e coróide (BERNARDES, 2008) o que eventualmente se
infiltra no ângulo iridocorneano e obstrui a drenagem aquosa (HANSELMAN, 2002).
Segundo BERNARDES (2008), é uma alteração hereditária na proliferação intra-ocular
de melanócitos no Cairn Terrier. Recentemente, esta síndrome foi relatada em cães Boxer e
Golden Retriever. Ocasionalmente, a melanocitose desenvolve-se como uma condição
unilateral em outros cães, já Hanselman (2002) relata ocorrer mais comumente em Cairn
terriers de meia-idade a idosos, sendo que a apresentação inicial comumente ocorre entre 9 e
13 anos de idade.
9
Um ou ambos os olhos podem estar envolvidos, e os sinais clínicos variam de acordo
com o estágio da doença no primeiro exame. Nos estágios iniciais o olho não é glaucomatoso,
e apenas o escurecimento circunferencial da íris e o inchaço da base da íris são evidentes. À
medida que há progressão da doença, pigmento pode ser visto no humor aquoso e na
superfície endotelial da parte ventral da córnea. Pequenas manchas de pigmento intraescleral
aparecem, ampliando-se e tornando-se elevado gradualmente. Devido a seu início insidioso,
normalmente a doença não é notada até que a invasão de pigmentos carregados de células
tenha obstruído completamente o ângulo iridocorneal, causando glaucoma intratável
(HANSELMAN, 2002).
3.2.2 Glaucoma Secundário à Uveíte
A uveíte é a causa mais comum de glaucoma secundário (Fig. 2) (MARTINS et al.,
2009).
Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou iridociclite
a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a inflamação da coróide.
Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide (CUNHA, 2008).
Segundo SLATTER (2005), o glaucoma é uma complicação freqüente da uveíte,
resultando do bloqueio do ângulo de drenagem por células inflamatórias, tecidos da íris
tumefeitos ou debris lenticulares (se a cápsula da lente tiver sido rompida por um corpo
estranho penetrante) e pela formação de íris bombé (aderências à superfície da lente).
Com a inflamação da úvea anterior, pode ocorrer sinéquia anterior periférica, ocluindo a
zona trabecular e a fenda esclerociliar (MARTINS et al., 2009).
Iridociclites produzem miose que, juntamente com outros eventos, como luxação
anterior do cristalino, podem induzir um bloqueio pupilar, impedindo a passagem do humor
aquoso da câmara posterior para a anterior. Nas sinéquias posteriores, se a obstrução for
completa, o humor aquoso se acumulará na câmara posterior, deslocando a íris cranialmente,
o que se denomina íris bombé (MARTINS et al., 2009).
Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia),
blefaroespasmo e epífora, vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual. Ao exame
físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal, congestão ciliar, edema iridiano,
pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do humor aquoso, exsudação fibrinosa, hifema,
10
hipópio, precipitados ceráticos e sinéquias. Os sinais crônicos mais comuns são catarata e
glaucoma secundários e hiperpigmentação de íris. A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg
ou diferença de pressão entre os olhos igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte.
Este fato está relacionado à diminuição da produção e aumento na drenagem do humor
aquoso (CUNHA, 2008).
FIGURA 2: Uveíte induzida por catarata e glaucoma facogênico.
Fonte: Cedida por MSc. João Alfredo Kleiner (Vetweb Oftalmologia Veterinária), 2012.
3.2.3 Glaucoma Secundário às Afecções da Lente
Mudanças na posição da lente (luxação ou subluxação), bem como a catarata, factuam
como as principais condições envolvidas. Luxação da lente, não raro, induz deslocamento do
vítreo à câmara anterior, especialmente quando há sinerese (alterações degenerativas do
11
vítreo). A presença do vítreo na câmara anterior contribui para a obstrução do ângulo
iridocorneal (MARTINS et al., 2009).
A lente pode subluxar ou luxar-se completamente para o vítreo ou em direção às
câmaras anterior e posterior, ensejando iridoclite, com acúmulo de células inflamatórias no
ângulo de drenagem e subsequente obstrução (MARTINS et al., 2009).
Se a lente se mover para frente, bloqueio pupilar e fechamento do ângulo ocorrem
frequentemente, junto com a formação de sinéquia anterior periférica e glaucoma (SLATTER,
2005). As etiologias de luxação lenticular anterior incluem causas hereditárias (em terriers),
neoplasia intra-ocular, uveíte anterior e traumatismo. Uma luxação lenticular anterior também
pode resultar de um glaucoma crônico com aumento de tamanho do globo ocular (buftalmia)
e de um rasgo das zônulas lenticulares (WILKIE, 2003).
Luxações posteriores do cristalino, por sua vez, induzem poucas alterações, mas
contribuem menos para a ocorrência do glaucoma. Estudos mostram que a condição se
desenvolve em apenas 38% dos cães com luxação posterior de cristalino (MARTINS et al.,
2009).
Quando a lente luxa posteriormente, pode não acontecer nada, a não ser que a câmara
anterior se torna mais profunda e a íris não é suportada e se move tremulamente (iridodonese)
quando o olho se move. Uveíte secundária de baixo grau em decorrência do movimento da
lente é, por vezes, um sinal precoce da subluxação da lente em cães. Nesse momento, a
pressão intra-ocular pode estar diminuída (SLATTER, 2005).
Cataratas, em especial as intumescentes, também podem levar ao glaucoma no cão, por
estreitarem o ângulo iridocorneal e por diminuírem a drenagem do humor aquoso pela via não
convencional. Não são frequentes glaucomas secundários à catarata hipermatura ou em
reabsorção. A condição deve-se à presença de material lenticular induzindo uveíte anterior.
Células inflamatórias e proteínas solúveis da lente dificultam a drenagem do humor aquoso
pelo ângulo iridocorneal. Olhos com catarata hipermatura são causa de glaucoma,
notadamente quando submetidos à facoemulsificação (Fig. 3) (MARTINS et al., 2009).
12
FIGURA 3: Glaucoma e uveíte induzida por catarata (facoinduzida).
3.2.4 Glaucoma Relacionado ao Bloqueio Pupilar
No bloqueio pupilar, a resistência ao fluxo do aquoso a partir da câmara posterior é
aumentada. O aquoso se acumula na câmara posterior e empurra a raiz da íris para frente,
causando fechamento do ângulo (SLATTER, 2005).
Uma câmara anterior rasa, aumento do contato entre íris e lente e uma lente aumentada,
podem causar bloqueio pupilar. Com inflamação, sinéquia posterior pode se formar entre a
superfície posterior da íris e a lente, causando bloqueio pupilar. O grau de bloqueio pupilar
pode aumentar a cada episódio de inflamação recorrente (por exemplo, por causa de uveíte).
Se a íris estiver totalmente aderida à lente em sua circunferência, um íris bombé (íris em
forma de balão) se desenvolve e o aquoso empurra a íris para frente (SLATTER, 2005).
13
3.2.5 Glaucoma Secundário a Neoplasias
Não raro o glaucoma secundário a neoplasias intra-oculares acomete cães e gatos e,
normalmente, se manifesta como consequência de neoformações benignas ou malignas da
úvea anterior, primárias ou metastáticas. O bloqueio da drenagem do humor aquoso se dá pelo
acúmulo de células neoplásicas e de debris no ângulo iridocorneal ou em decorrência do
deslocamento
das
estruturas
intra-oculares.
Neoplasias
podem,
ainda,
levar
ao
desenvolvimento de iridociclites e de hifemas (MARTINS et al., 2009).
O melanoma de íris é a neoplasia que com mais frequência induz o desenvolvimento do
glaucoma em gatos (MARTINS, 2009). Porém, segundo SLATTER (2005), o melanoma de
íris ou de corpo ciliar é uma causa relativamente comum de glaucoma secundário em cães e,
com menos freqüência, em outras espécies.
Linfossarcomas são também incidentes e, em ambos os casos, a obstrução do ângulo de
drenagem decorre do aumento de células inflamatórias (MARTINS et al., 2009).
O sarcoma ocular primário é uma neoplasia maligna que acomete felinos domésticos e
frequentemente está associada a trauma ocular ou inflamação ocular crônica (HÜNNING,
2011). O tempo decorrido entre o trauma e o desenvolvimento da neoplasia é variável,
podendo ser em um intervalo de meses a anos (HAHN, 2001). Clinicamente apresenta-se em
gatos velhos e com perda da visão no olho acometido, podendo não exibir sinais de
desconforto ocular. Os sinais clínicos incluem uveíte crônica e recorrente, glaucoma
secundário, hemorragia intra-ocular e presença de massas esbranquiçadas a rosadas, únicas ou
múltiplas (HÜNNING, 2011).
Na maioria dos casos, enucleação, com ou sem inserção de prótese orbitária à escolha
do cliente, é o tratamento de escolha, mas em casos precoces iridociclectomia (remoção de
porção da íris e do corpo ciliar), ciclocrioterapia ou fotocoagulação a laser pode ser efetiva
para tratar tumores circunscritos (SLATTER, 2005).
3.2.6 Glaucoma Secundário a Traumas
O glaucoma pode ser consequência de contusões, lesões perfurantes e de corpos
estranhos. O trauma ocular pode induzir a eventos como luxação do cristalino, hifema, uveíte
14
e sinéquias, obstruindo parcialmente a drenagem do humor aquoso, notadamente quando há
anormalidade prévia do ângulo de drenagem (MARTINS et al., 2009).
3.3 Glaucoma Congênito
3.3.1 Goniodisgenesia
A condição é também conhecida como displasia dos ligamentos pectinados, e está entre
os tipos de glaucoma de mais difícil controle (MARTINS et al., 2009). Segundo
BERNARDES (2008), é bastante difícil de tratar e muitos olhos terminam enucleados ou
eviscerados por causa da cegueira e falta de resposta à terapêutica. Segundo SLATTER
(2005), esta condição pode estar presente ao nascimento ou logo após este e é raro em animais
domésticos.
A pressão intra-ocular não aumenta até a vida adulta tardia. Com o aumento da idade,
núcleos colágenos de ligamentos pectinados e tecidos atravessando a fenda cliliar se
espessam, como com qualquer outro tecido colágeno no olho, e considera-se que isso restrinja
o espaço entre os ligamentos para fluxo do aquoso ao plexo venoso escleral (SLATTER,
2005).
Em adição à variação no grau de obstrução mesodermal, a proporção de acometimento
do ângulo varia; alguns olhos apresentam apenas 20 a 30° da circunferência obstruída, ao
passo que outros apresentam obstrução em 360°. Essa variação contribui para diferenças ou
ausências de expressão do glaucoma na vida tardia entre cães (SLATTER, 2005).
Entre os cães, os mais acometidos são os Basset Hounds, porém outras raças, como
Chihuahua, Schnauzer Gigante, Cocker Spaniel e o Samoieda, podem ser afetadas
(MARTINS et al., 2009). Segundo SLATTER (2005), pode acometer ainda, Bouvier des
flandres, Norwegian elkhound, Husky siberiano, Dachshund, Poodle miniatura, Welsh terrier
e Fox terrier pêlo de arame.
15
3.4 Glaucoma Absoluto
O glaucoma absoluto é o estágio final da pressão intra-ocular cronicamente elevada,
com buftalmia, alterações degenerativas graves na maioria dos tecidos oculares, cegueira e,
com frequência, dor. Glaucoma crônico avançado, não-responsivo ao tratamento, em olho
afetado por sequelas graves e com perda da acuidade visual (SLATTER, 2005).
4. SINAIS CLÍNICOS
O glaucoma é uma das doenças oculares mais frequentemente mal diagnosticadas.
Admite-se o aumento da PIO como um dos principais responsáveis pela ocorrência das lesões
oculares (MARTINS et al., 2009).
Segundo MILLER (2007), as várias formas de glaucoma têm algo em comum – pressão
intra-ocular muito alta para que o nervo óptico e a retina exerçam sua função normal,
resultando em perda progressiva da visão. Isso ocorre tipicamente quando a pressão intraocular excede 25 mmHg em caninos e 31 mmHg em felinos, embora esse valor varie alguns
milímetros conforme o tonômetro e o tonometrista.
O fato de os proprietários não notarem a doença precocemente pode impedir o
tratamento correto do primeiro olho a ser acometido. A falha dos clínicos em observar o início
da afecção no segundo olho pode prevenir a manutenção da acuidade visual. Os sinais do
glaucoma devem ser profundamente conhecidos (SLATTER, 2005).
Em geral, os sinais clínicos são ocultos quando o aumento da pressão intra-ocular é
discreto (para níveis inferiores a 40 mmHg) e, em pacientes como doença aguda ou subaguda,
as anormalidades visuais podem não ser evidentes (MILLER, 2007).
Segundo MARTINS et al. (2009), dentre os sinais corriqueiros, elencam-se a presença
de vasos epiesclerais ingurgitados e hiperemia conjuntival. Porém, MILLER (2007), diz que
apenas quando a pressão excede a 40 mmHg e a ameaça à visão torna-se maior, os sinais mais
clássicos de congestão vascular escleral, dilatação pupilar e edema de córnea costumam
aparecer.
A dor é contumaz e pode ser expressa por atitudes como as de atritar os olhos contra o
solo ou com as patas (MARTINS et al., 2009).
16
O glaucoma agudo é uma emergência médica e finalmente cirúrgica (WILKIE, 2003).
No glaucoma crônico, a maioria dos tecidos oculares é afetada. A visão é afetada
principalmente pelas lesões no nervo óptico e retina (SLATTER, 2005).
4.1 Dor, Blefaroespasmo e Alteração de Comportamento
No glaucoma agudo, o cão, por vezes, fricciona o olho afetado com a pata ou ao longo
de um tapete. A dor grave e o blefarospasmo podem diminuir e são substituídos por sinais de
dor crônica de grau mais baixo: timidez (por exemplo, esconder-se sob os móveis), anorexia e
comportamento menos brincalhão ou amigável. Ocasionalmente, o paciente pode se tornar
agressivo. A dor é muito menos evidente em gatos e pode até estar completamente ausente
(SLATTER, 2005).
4.2 Córnea
No glaucoma agudo, a interferência com a função do endotélio corneano pela pressão
intra-ocular elevada e o distúrbio do equilíbrio entre as forças de hidratação e desidratação no
estroma corneano causam o edema corneano (SLATTER, 2005).
O edema de córnea pode estar presente em casos agudos ou Crônicos do glaucoma. A
rápida elevação da PIO altera a função do endotélio corneal, aumentando a sua
permeabilidade ao humor aquoso. Em casos crônicos, podem ocorrer neovascularização
superficial e pigmentação (MARTINS et al, 2009). A presença dessa vascularização torna a
diferenciação clínica entre glaucoma e uveíte ainda mais crucial para que o olho seja salvo
(SLATTER, 2005).
Com o aumento do tamanho do bulbo do olho (buftalmia), decorrente do incremento da
PIO, desenvolve-se a megalocórnea (MARTINS et al., 2009). Com o estiramento corneano,
rupturas lineares na membrana de Descemet, denominadas estrias de Descemet, podem
ocorrer (Fig. 4) (SLATTER, 2005).
17
FIGURA 4: Glaucoma com opacidade de córnea e fraturas na membrana de descemet.
A córnea torna-se mais exposta à ação de agentes externos e menos umidificada pelo
filme lacrimal, que a sujeitam a ceratites por exposição, ulceração e perfurações. O aumento
da PIO pode, ainda, torná-la insensível a estímulos nervosos, uma vez que lesões à sua
inervação nociceptora são comuns (MARTINS et al., 2009).
4.3 Esclera
As veias espiesclerais por ocasião do glaucoma apresentam-se ingurgitadas e visíveis
(PIPPI e GONÇALVES, 2009). Segundo SLATTER (2005), o ingurgitamento de veias
episclerais é um dos sinais mais comuns de aumento da pressão intra-ocular.
No glaucoma crônico, a esclera se distende e o olho aumenta de volume (buftalmia)
(SLATTER, 2005). Com o desenvolvimento da buftalmia, a esclera se expande
irreversivelmente, tornando-se adelgaçada (MARTINS et al., 2009). Essa distensão é
irreversível, mesmo que a pressão intra-ocular mais tarde seja reduzida à normalidade.
Quando há buftalmia, a visão está perdida, apesar da dor ser variável (SLATTER, 2005).
18
4.4 Pupila
Com o aumento da pressão intra-ocular, o músculo constritor da pupila é paralisado e a
pupila se dilata. A pupila dilatada está presente na maioria dos casos de glaucoma e os
reflexos diretos e consensuais estão abolidos (SLATTER, 2005).
4.5 Úvea
Com elevações agudas da pressão intra-ocular (entre 40 e 50 mmHg em cães), o
músculo constritor da pupila se torna paralisado, resultando em dilatação pupilar. Com
elevações duradouras, o músculo e o estroma da íris, bem como o corpo e os processos
ciliares sofrem atrofia, como resultado da redução de suprimento sanguíneo, causada pela
elevada pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Disfunção de células ganglionares da retina
pode associar-se, contribuindo para a ocorrência da midríase (MARTINS et al., 2009).
A atrofia do corpo ciliar e a redução da produção de aquoso são dignos de nota, por
explicarem o equilíbrio entre pressão intra-ocular elevada e estiramento escleral e buftalmia
no glaucoma crônico avançado em alguns cães (MARTINS et al., 2009).
A atrofia da íris é vista clinicamente como espaços, adquirindo aparência rendada,
especialmente com a luz refletida a partir do tapete (retroiluminação). Em animais, a atrofia
de íris não é uma causa de glaucoma, como é em humanos (MARTINS et al., 2009).
4.6 Lente
A luxação da lente no glaucoma pode ser tanto primária como secundária (SLATTER,
2005), sendo que o aumento da PIO pode resultar em luxação da lente e em catarata
Glaucoma e luxação da lente, associados, requerem a determinação se a luxação foi a
causa ou o resultado do glaucoma. Com o estiramento da esclera em razão do aumento da
pressão intra-ocular, as zônulas lenticulares se rompem e a lente luxa. Similarmente, a
19
formação de catarata primária é quase sempre seguida pela luxação da lente e glaucoma
(SLATTER, 2005).
A luxação da lente secundária ao glaucoma também pode causar bloqueio pupilar e
exacerbar o glaucoma. A uveíte induzida pela lente por uma lente secundariamente luxada,
que se tornou cataratosa pela pressão intra-ocular elevada, e a pressão intra-ocular diminuída
pela uveíte futuramente complicam o diagnóstico e o tratamento (SLATTER, 2005).
4.7 Humor Vítreo
Em razão do influxo de células inflamatórias, o vítreo sofre degeneração, resultando em
sinerese (liquefação). Havendo luxação do cristalino, o vítreo pode ganhar a câmara anterior e
contribuir para o déficit na drenagem do humor aquoso, diante do bloqueio pupilar ou do
ângulo iridocorneal que ele exercerá (MARTINS et al., 2009).
4.8 Retina e Nervo Óptico
Em casos avançados de glaucoma, a oftalmoscopia pode revelar escavação do disco
óptico e atrofia da retina, clinicamente evidenciada por hiper-reflexia da área tapetal,
atenuação dos vasos e atrofia do epitélio pigmentar da área não tapetal (MARTINS et al.,
2009).
A elevação da pressão intra-ocular reduz o fluxo axoplásmico dentro da retina e
sanguíneo para o interior do olho, causando isquemia. Esta pode ser funcionalmente
demonstrada pela depressão nos eletrorretinogramas. A célula ganglionar retiniana é menos
propensa a se recuperar, mesmo de períodos breves de isquemia. Precocemente no curso do
glaucoma, as camadas de fibras nervosas e de células ganglionares começam a degenerar e
podem desaparecer completamente de cortes à histologia. No glaucoma crônico avançado, as
camadas externas da retina também desaparecem e toda a retina é substituída por uma cicatriz
glial. Oftalmoscopicamente, isso é observado como aumento da refletividade tapetal como em
qualquer outra atrofia retiniana grave; a condição é irreversível (SLATTER, 2005).
20
A pressão intra-ocular aumentada distorce e comprime a lâmina escleral, prejudicando o
fluxo sanguíneo à cabeça do nervo óptico. Esse fluxo normalmente é a partir do corpo da
célula ganglionar dentro da camada de células ganglionares da retina em direção aos dendritos
dos processos celulares no corpo geniculado lateral (SLATTER, 2005).
Essas células perdem a sua capacidade em desempenhar conexões sinápticas e morrem
por apoptose (MARTINS et al, 2009). O nervo óptico é dramática e irreversivelmente afetado
no disco óptico, o qual se torna escavado ou em forma de cálice (SLATTER, 2005). Com o
tempo, haverá a sua desmielinização, perda da vascularização, atrofia e pigmentação
4.9 Pressão Intra-ocular Aumentada
Pressões acima de 30 mmHg associadas a sinais clínicos são o suficiente para um
diagnóstico presuntivo. Deve-se ter cautela para diferenciar pacientes com pressão intraocular elevada e sem sinais agudos; essa condição, denominada hipertensão ocular, quase
sempre resulta em lesões a longo prazo e é mais frequente em raças pequenas (por exemplo,
Chihuahua e Yorkshire e terriers australiano e Sydney silky) (SLATTER, 2005).
4.10 Acuidade Visual Diminuída
A visão é perdida precocemente no olho afetado quando a elevação na pressão é
considerável. A preservação da visão depende da redução rápida da pressão (SLATTER,
2005).
5. DIAGNÓSTICO
Recomenda-se que olhos vermelhos sejam cuidadosamente examinados, tendo a pressão
intra-ocular avaliada. Dentre os métodos de exames mais factíveis, incluem-se a
21
oftalmoscopia,
a
gonioscopia
e
a
tonometria
de
aplanação.
Ultrasonografia
e
eletrorretinografia são de considerável valia (MARTINS et al., 2009).
A maior difusão de técnicas em tonometria na prática veterinária, aliada a exames de
alta tecnologia, como ultra-sonografia, Doppler colorido e eletrorretinografia, permitirá que
um maior número de pacientes com glaucoma ainda nos estágios iniciais da doença seja
identificado, minimizando os riscos de perda da visão (MARTINS et al., 2006).
5.1 Oftalmoscopia
A oftalmoscopia direta e a indireta podem ser usadas para examinar a cabeça do nervo
óptico quanto a adelgaçamento da rima neurorretiniana e aumento da escavação (SLATTER,
2005). Segundo MARTINS et al. (2009), a oftalmoscopia binocular indireta oferece melhores
condições para uma avaliação de rotina.
5.2 Gonioscopia
A gonioscopia é o procedimento utilizado para se avaliar a condição do ângulo de
drenagem da câmara anterior e melhor selecionar a conduta terapêutica (MARTINS et al.,
2009).
Segundo SLATTER (2005), a técnica é aplicável a todas as espécies domésticas, porém
é mais comumente utilizada em cães. Em pacientes cooperativos, anestesia tópica é suficiente;
entretanto, a tranquilização pode ser necessária em animais refratários ao exame
(cetamina/diazepam é particularmente útil).
O efeito da cetamina sobre a pressão intra-ocular (PIO) continua controverso. Há relatos
de que os agentes dissociativos aumentam a PIO, bem como outros que relatam alteração
alguma. Isso se deve, provavelmente, ao fato de que múltiplos fatores podem influenciar a
PIO (FANTONI e CORTOPASSI, 2008).
22
5.3 Tonografia
A tonografia é o estudo da facilidade como que o humor aquoso é drenado. Uma massa
conhecida é posicionada sobre o olho e a redução da pressão intra-ocular é medida durante
alguns minutos. Em decorrência do custo do equipamento, ausência de cooperação do
paciente e uso relativamente raro pelo oftalmologista veterinário, a tonografia se mantém
como ferramenta de pesquisa e não é parte integral do manejo de pacientes glaucomatosos
(SLATTER, 2005).
5.4 Tonometria
É a técnica de avaliação para a determinação da pressão intra-ocular. Em casos
rotineiros, o procedimento é utilizado tanto para diagnóstico quanto para monitoramento e
avaliação da eficácia da terapia (MARTINS et al., 2009).
Segundo SLATTER (2005), a tonometria pode ser utilizada para estabelecer valores
basais para a pressão de cães de raças suscetíveis ao glaucoma para identificar olhos sob risco
antes da manifestação de episódios da doença.
A tonometria instrumentalizada é classificada segundo dois grupos distintos: indentação
e aplanação (MARTINS et al., 2009).
5.4.1 Tonometria de Indentação
O instrumento mais econômico e tecnicamente fácil de manipular em medicina
veterinária geral é o tonômetro de SchiØtz (SLATTER, 2005).
Na tonometria de indentação, uma força padronizada é aplicada com um bastão de metal
sobre a córnea anestesiada. A distância que o bastão indenta a córnea é relacionada à pressão
intra-ocular, que, dessa forma, é aferida (SLATTER, 2005).
Na ausência de um tonômetro de SchiØtz, uma estimação grosseira da pressão pode ser
obtida pela palpação através da pálpebra superior (SLATTER, 2005).
23
5.4.2 Tonometria de Aplanação
A tonometria de aplanação é a técnica mais recomendada na oftalmologia veterinária
(BORGES et al., 2007). Não obstante a sua acurácia, a tonometria por aplanação implica em
alto custo, razão pela qual é mais empregada em centros desenvolvidos ou de referência
O instrumento atualmente preferível para medir a pressão intra-ocular em animais
domésticos é o tonômetro de aplanação Tono-Pen® XL (Oculab) (Fig. 5). Seu pequeno
tamanho, a facilidade de aplicação e a acurácia o tornam preferível ao de SchiØtz (MILLER,
2007). Segundo SLATTER (2005), ele é necessário para o manejo efetivo de casos difíceis de
glaucoma e o cuidado adequado no pós-operatório de cirurgia intra-ocular.
Procedida a leitura, o resultado (em mmHg) é apresentado em visor de cristal líquido.
Os tonômetros de aplanação oferecem simpleza operacional, podendo ser empregados em
pacientes em diferentes posições.
24
FIGURA 5: Verificação de PIO por Tonopen.
Fonte: Arquivo pessoal, 2012.
5.5 Ultrassonografia
A ultrassonografia, em especial o Doppler colorido, tem sido frequentemente
empregada no diagnóstico e no monitoramento de afecções que comprometem a
vascularização do olho e da órbita. Trata-se de um exame não invasivo, que permite avaliar o
fluxo sanguíneo e a resistência vascular das artérias oftálmicas, auxiliando no diagnóstico
precoce da afecção (MARTINS et al., 2009). Segundo BRANDÃO et al. (2007), atualmente,
a ultrassonografia é um importante exame complementar em oftalmologia veterinária tanto
para determinar a dimensão dos componentes oculares quanto para o diagnóstico de
anormalidades de tamanho ocular, tais como glaucoma, phthisis bulbi e microftalmia.
Segundo MARTINS et al. (2009), ao exame de pacientes acometidos por glaucoma
primário de ângulo aberto ou por glaucoma de pressão normal, podem ser observados
25
significativa redução na cinética do fluxo sanguíneo retrobulbar e aumento da resistência
vascular. Adjunto, as imagens ultrassonográficas são úteis para a observação precoce da
escavação do disco óptico, especialmente em olhos com opacificação de meios transparentes.
5.6 Eletrorretinografia
O eletrorretinograma permite avaliar a resposta das células retinianas a um estímulo
luminoso. No paciente glaucomatoso, o eletrorretinograma revela diminuição da resposta ao
estimulo luminoso, uma vez que as células ganglionares estão afetadas. A despeito de sua
utilidade, os equipamentos disponíveis são caros, o que restringe seu uso apenas a centros
mais desenvolvidos ou de referência. Alguns autores admitem a eletrorretinografia como o
procedimento mais eficaz para o diagnóstico precoce do glaucoma (MARTINS et al., 2009).
5.7 Angiografia Fluoresceínica
Utilizada para avaliação da vascularização retiniana e coroidal, de grande utilidade para
diagnóstico de afecções circulatórias do fundo de olho. Em olhos glaucomatosos, a
angiografia fluoresceínica permite observar alterações na circulação retiniana, caracterizadas
pelo menor diâmetro dos vasos, diminuição da rede vascular e aumento no tempo de
preenchimento capilar local (MARTINS et al., 2009).
6. TRATAMENTO
O glaucoma é uma afecção de difícil conduta terapêutica e causadora de cegueira em
cães (BORGES et al., 2007). Segundo SLATTER (2005), uma variedade de combinações de
terapias médicas e cirúrgicas pode ser usada. A escolha depende da causa e do estágio do
glaucoma, bem como da experiência do clínico.
26
A maioria das substâncias foi preconizada para diminuir a PIO (MARTINS et al.,
2009). Segundo BORGES et al. (2007), os fármacos utilizados no tratamento clínico do
glaucoma objetivam diminuir a produção do humor aquoso ou aumentar sua drenagem. Os
objetivos são prevenir a lesão do nervo óptico, preservar a função visual e diminuir a
sensibilidade dolorosa. O manejo clínico do glaucoma canino recebe grande destaque, pois os
procedimentos cirúrgicos apresentam somente 30 a 50% de sucesso na redução da PIO.
Sabe-se que a eficácia do tratamento depende do proprietário e que a probabilidade de
atingir esse objetivo é maior quando a medicação se faz de modo criterioso, aumentando a
eficácia terapêutica (BORGES et al., 2007).
Em cães, começa-se, em geral, o tratamento com o uso de colírios à base de pilocarpina
a 1 ou 2%, duas (b.i.d.) ou três vezes ao dia (t.i.d.), associado a β-bloqueadores (timolol,
betaxolol) ou inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida, brinzolamida), b.i.d. ou s.i.d.
(uma vez ao dia). Outros agentes utilizados para o controle da PIO a curto prazo nessa espécie
são as prostaglandinas (latanoprost, travoprost), b.i.d. ou s.i.d., e os α2-agonistas
(apraclonidina, brimonidina) (ANDRADE, 2008).
O maleato de timolol destaca-se na terapia médica antiglaucomatosa por apresentar
baixo custo e fácil disponibilidade. Reduz a produção do humor aquoso, porém suas
propriedades famacocinéticas e farmacodinâmicas ainda não estão completamente
estabelecidas (BORGES et al., 2007).
O inibidor da anidrase carbônica (IAC) tópico, cloridrato de dorzolamida, é amplamente
utilizado e recomendado como monoterapia e terapia aditiva, sendo que o uso concomitante
do timolol e dorzolamida resulta em maior efeito redutor da PIO do que quando administrado
como monoterapia (BORGES et al., 2007).
A terapêutica na emergência para diminuição da PIO consiste no uso de manitol via
intravenosa (IV) e glicerina por via oral, associada ao uso tópico de colírios hipotensores
(principalmente pilocarpina, timolol e latanoprost) (ANDRADE, 2008).
Na maioria dos casos, o controle definitivo do glaucoma é cirúrgico, ocasionalmente
suplementado por medicação adicional. Certos tipos de glaucoma (por exemplo, facolítico,
pós-inflamatório) podem ser tratados primeiramente por meio médico; se houver falhas, os
métodos cirúrgicos podem, então, ser empregados (SLATTER, 2005).
O glaucoma crônico é tratado, na maioria das vezes, por ciclocrioterapia ou pela
inserção de próteses intra-oculares, com mióticos e inibidores da anidrase carbônica como
adjuvantes (SLATTER, 2005).
27
Isoladamente ou em combinação com procedimentos cirúrgicos, fármacos hipotensores
oculares são indispensáveis quando se busca preservar a função visual de olhos
glaucomatosos (RIBEIRO et al., 2007).
6.1 Tratamento Clínico
6.1.1 Diuréticos Osmóticos
Os agentes osmóticos (manitol e glicerol) são utilizados em casos agudos, quando a PIO
encontra-se significativamente elevada. São eles os fármacos de eleição para casos
emergenciais, sendo utilizados, ainda, previamente às intervenções cirúrgicas (MARTINS et
al., 2009).
Segundo ANDRADE (2008), os agentes osmóticos atravessam, em quantidades
limitadas, as barreiras sangue-humor aquoso e hematorretinal e por gradiente osmótico
retiram água do olho e sistema vascular, provocando: diminuição da PIO; diminuição do
volume do vítreo, com frequente movimento posterior do cristalino e interrupção do bloqueio
pupilar; depuração do edema corneano.
Manitol e glicerol devem estar imediatamente disponíveis para o tratamento do
glaucoma, assim que os valores de pressão intra-ocular estiverem entre 50 e 60mmHg por
mais de 24 a 48h, o que pode resultar em perda irreversível da visão. O manitol não é
utilizado no tratamento prolongado do glaucoma, sendo sua dosagem de 2g/kg, iv por 10 a
15min (10ml/kg de solução a 20%). O glicerol é menos efetivo do que outros agentes, mas
pode ser administrado pelo proprietário em recidivas agudas de glaucoma até ser possível a
avaliação profissional. A dose em cães é de 1 a 2ml/kg, por VO. A pressão intra-ocular
diminui, após a administração oral, em 20 a 30min (SLATTER, 2005).
28
6.1.2 Agentes Colinérgicos
Segundo ANDRADE (2008), são facilitadores da drenagem do humor aquoso pelo
aumento do ângulo de drenagem.
A pilocarpina é indicada como adjuvante no controle do glaucoma primário em cães
(MARTINS et al., 2009). A pilocarpina 1 e 2% promove contração do músculo ciliar,
aumentando os espaços trabeculares (ANDRADE, 2008), o que torna contra-indicada em
glaucomas secundários a uveíte (MARTINS et al., 2009), em razão de seu efeito miótico
predispor sinéquia posterior, oclusão pupilar e quebra da barreira sangue-humor aquoso
(ANDRADE, 2008).
Segundo RIBEIRO et al. (2007), apesar de seu baixo custo, a pilocarpina não deve ser
prescrita como primeira escolha para o manejo do glaucoma, pois promove quebra da barreira
hemato-aquosa, deteriorando o quadro clínico oftálmico de pacientes portadores de glaucoma
secundário.
A aplicação intracameral de solução de carbacol 0,01% é capaz de prevenir a
hipertensão intra-ocular pós-operatória ensejada pela facoemulsificação, em cães (MARTINS
et al., 2009). Segundo ANDRADE (2008), é menos útil que a pilocarpina para controle da
PIO.
Segundo MOORE (2003), em relação ao isoflurofato e o ecotiofato, embora limitados
os dados a partir do uso desses agentes nos cães, a instilação tópica de uma gota de qualquer
dessas drogas a cada 12-48 horas foi recomendada para terapia de manutenção do glaucoma
canino primário.
6.1.3 Agentes Adrenérgicos
A adrenalina reduz a produção do humor aquoso (efeito precoce) e aumenta a facilidade
do fluxo de saída (efeito prolongado). É usada clinicamente como solução a 1% ou a 2%, a
qual pode ser usada concomitantemente com outros agentes hipotensores, como a pilocarpina,
o timolol e os inibidores da anidrase carbônica. A dipivefrina é preparada comercialmente
como solução tópica a 0,1%. A administração da dipivefrina a 0,1%, duas vezes ao dia, nos
29
pacientes humanos produz efeitos hipotensores equivalentes aos da pilocarpina a 2% tópica
quatro vezes ao dia (MOORE, 2003).
Segundo ANDRADE (2008), a dipivefrina é feita 1 gota 3 a 4 vezes ao dia. Possui
menos efeitos colaterais do que a epinefrina, sendo, por isso, mais utilizada.
6.1.3.1 Agonista α2-adrenérgico
A apraclonidina reduz a pressão intra-ocular, diminuindo a produção do humor aquoso
e, possivelmente, aumentando a drenagem pela via uveoescleral (ANDRADE, 2008). Ela não
está indicada para o uso em gatos, porquanto induz a vômitos na espécie (MARTINS et al.,
2009). No Brasil, parou-se de fabricar esse produto (ANDRADE, 2008).
Em relação ao taratarato de brimonidina, em cães glaucomatosos, induz queda
significativa na PIO, miose e redução na frequência cardíaca (MARTINS et al., 2009).
Utiliza-se 1 gota, 2 a 3 vezes ao dia (ANDRADE, 2008).
6.1.4 Agentes antiadrenérgicos
6.1.4.1 Bloqueador β-adrenérgico
Esses fármacos causam decréscimo da PIO (MARTINS et al., 2009). Segundo
ANDRADE (2008), é um dos grupos mais utilizados em humanos como fármacos tópicos
antiglaucoma, porém sua eficácia em animais é menor.
O timolol é utilizado para tratar glaucomas primários e secundários (MOORE, 2003). É
apresentado nas concentrações de 0,25 a 0,5%, devendo ser administrado em intervalos
regulares de 8 ou 12h (MARTINS et al., 2009). Efeitos colaterais reportados apontam para um
decréscimo significativo na frequência cardíaca em cães e em gatos (MARTINS et al., 2009),
sendo então, contra-indicado em pacientes com problemas cardíacos e respiratórios
(ANDRADE, 2008).
30
6.1.5 Inibidores da Anidrase Carbônica (IAC)
A enzima anidrase carbônica está presente no corpo ciliar e associada com a produção
de humor aquoso. A inibição pela anidrase carbônica reduz a produção de aquoso em mais de
50%, diminuindo, assim, a pressão intra-ocular. Esses fármacos também inibem a anidrase
carbônica no epitélio tubular renal, causando diurese. Assim como os agentes osmóticos, seu
efeito na redução da pressão intra-ocular não é resultado da diurese (SLATTER, 2005).
Segundo MARTINS et al. (2009), íons de bicarbonato são transportados juntamente com o
cátion sódio para câmara posterior do bulbo do olho, estabelecendo um gradiente osmótico.
Para efeitos hipotensores adicionais no tratamento dos glaucomas primários ou
secundários, os IAC são geralmente administrados combinados a outros agentes (MOORE,
2003).
O emprego sistêmico de alguns IAC, como a acetazolamida, a diclorfenamida e a
metazolamida, está em desuso dada a ocorrência frequente de efeitos colaterais que
produzem, notadamente, a acidose metabólica. Em contrapartida, a via tópica vem ganhando a
preferência para administração desses fármacos (MARTINS et al., 2009).
6.1.5.1 Acetazolamida
A acetazolamida é um IAC de primeira geração (MOORE, 2003). Pode ser administrada
por via oral ou intravenosa. Quando fornecida em doses altas (50 a 100mg/kg) por via
intravenosa, pode reduzir a produção do humor aquoso em até 75% e diminuir,
significativamente, a pressão intra-ocular (SLATTER, 2005). Segundo MOORE (2003), uma
dose de 5-10mg/kg é recomendada como tratamento de emergência do glaucoma agudo.
Consequentemente, a acetazolamida intravenosa é utilizada no tratamento emergencial
do glaucoma agudo canino. Em cães, a acetazolamida oral causa vômito mais frequentemente
do que outros inibidores de anidrase carbônica, além de que o uso prolongado dessa
medicação é quase sempre insatisfatório (SLATTER, 2005).
31
6.1.5.2 Diclorfenamida e Metazolamida
Para o tratamento prolongado do glaucoma nos pequenos animais, a diclorfenamida ou
a metazolamida são preferíveis (MOORE, 2003). Os inibidores recentes da anidrase carbônica
são utilizados por via oral e causam efeitos adversos menores do que a acetazolamida
(SLATTER, 2005).
A diclorfenamida atualmente não está disponível no comércio. A metazolamida está
disponível apenas em comprimidos de 50mg; a dose oral para cães é de 2,0-10,0mg/kg, 2-3
vezes ao dia (MOORE, 2003). Segundo SLATTER (2005), a dosagem da Metazolamida
(Neptazane®) é de 5mg/kg por dia, divididos em 2 a 3 doses.
6.1.5.3 Dorzolamida
A dorzolamida (a 2%) é um inibidor da anidrase carbônica, aplicado topicamente, e uma
sulfonamida. Ela reduz a pressão intra-ocular em cães e gatos, quando administrada duas
vezes ao dia (SLATTER, 2005). Porém, segundo MARTINS et al. (2009), a dorzolamida se
mostrou eficaz em reduzir a produção do humor aquoso e a PIO, quando administrada a
intervalos regulares de 8h.
Segundo SLATTER (2005), a dorzolamida a 2% tópica é um componente útil no
regime de associações para se diminuir a pressão intra-ocular, especialmente em pacientes que
foram submetidos a procedimento ciclodestrutivo, assim como a ciclotermia a laser ou a
ciclocrioterapia, como nos casos de glaucoma secundário à uveíte. Tem a vantagem de não
apresentar efeitos adversos, mas a desvantagem do custo alto.
Em seres humanos, a formulação comercial contendo 2% de dorzolamida e 0,5% de
maleato de timolol, reduziu o intervalo de aplicação de três para duas vezes ao dia. Efeito
similar foi observado em Beagles glaucomatosos (MARTINS et al., 2009).
32
6.1.6 Análogos de Prostaglandinas
Os análogos de prostaglandinas são preferidos para o manejo do glaucoma primário,
porquanto exercem efeito hipotensor ocular superior ao de outros fármacos, e são efetivos
com uma única aplicação diária. Eles aumentam a drenagem do humor aquoso pela rota
uveoescleral (MARTINS et al., 2009).
Investigações conduzidas em Beagles glaucomatosos comprovaram a eficácia do
bimatoprost 0,03%, do latanoprost 0,005% e do travatan 0,004% em reduzir a PIO
Segundo ANDRADE (2008), em relação ao latanoprost, é uma prostaglandina sintética
que atua como hipotensor ocular tópico. É fármaco de primeira escolha para aliviar o bloqueio
pupilar em glaucoma primário de ângulo fechado e também útil no tratamento de outras
formas de glaucoma.
A isopropila unoprostona é um fármaco capaz de reduzir a PIO aumentando a drenagem
do humor aquoso pela via convencional (MARTINS et al., 2009).
Análogos das prostaglandinas são contra-indicados a pacientes com glaucoma
secundário à uveíte, porquanto o humor aquoso, nessas condições, já é rico em
prostaglandinas. É oportuno lembrar que esses fármacos não surtem efeito algum sobre a PIO
de felinos, promovendo apenas miose (MARTINS et al, 2009).
6.2 Tratamento Cirúrgico
Os procedimentos que diminuem a produção do humor aquoso são reconhecidos por
lesarem o corpo ciliar; e as manobras que incrementam a sua drenagem, pela construção de
uma via alternativa de evacuação (MARTINS et al., 2009).
O objetivo da terapia é aliviar a dor ocular, provendo o olho com pouco ou nenhum
requerimento de medicação e com uma condição cosmética aceitável. Dentre os
procedimentos passíveis de proporcionar tais objetivos, estão enucleação, inserção de prótese
ocular e ablação química do corpo ciliar (CHIURCIU et al., 2007).
33
6.2.1 Aumento da Drenagem do HA
Dentre os procedimentos cirúrgicos, estão aqueles que objetivam aumentar a drenagem
do humor aquoso, ou seja, as operações filtrantes. Estas apresentam um alto índice de recidiva
do glaucoma, uma vez que o espaço de drenagem construído, em muitos casos é obliterado
por uma cicatriz em pouco tempo (KASECKER E WOUK, 2003).
A técnica cirúrgica de trefinação escleral associada a iridectomia periférica possui
resultados satisfatórios, uma vez que permite a construção de uma fístula de drenagem de
tamanho adequado para a manutenção da bolha de filtração. Além disso, esta técnica provou
ser de fácil realização, exigindo mínimo material especializado e conhecimentos cirúrgicos
gerais.Sendo assim, permite que cirurgiões veterinários sem treinamento microcirúrgico
possam oferecer conforto a animais glaucomatosos (KASECKER E WOUK, 2003).
Gonioimplantes (shunts) de câmara anterior são os mais aceitos quando se objetiva
aumentar a drenagem de humor aquoso. São dispositivos concebidos com intuito de se criar
uma rota alternativa para a drenagem do humor aquoso. O modelo mais utilizado em
oftalmologia veterinária (Ahmed) dispõe de uma válvula que se abre quando a PIO ultrapassa
12mmHg, e que se fecha quando ela decresce a 8mmHg (MARTINS et al., 2009).
As complicações pós-operatórias da implantação de shunts de câmara anterior
relacionam-se à sua migração, edema de córnea, hipotonia ocular e, principalmente,
iridociclites e obstrução do tubo de drenagem por debris (MARTINS et al., 2009).
O fluxo do humor aquoso só ocorre se a fístula estiver permitindo a sua passagem da
câmara anterior para o espaço subconjuntival e isto depende dos processos cicatriciais que
ocorrem no sítio operatório. (KASECKER e WOUK, 2003).
Várias drogas estão em teste e são utilizadas para controlar a cicatrização nas cirurgias
filtrantes. Contudo, alguns fármacos apresentam efeitos colaterais como falta de
vascularização no sítio operatório e efeito tóxico sobre o corpo ciliar (KASECKER e WOUK,
2003).
O ácido salicílico a 0,3%, utilizado topicamente sob a forma de colírio, é eficaz e seguro
como agente queratolítico e modulador cicatricial nas intervenções cirúrgicas filtrantes do
glaucoma em cães, porque manteve a patência da bolha de filtração por longos períodos e
porque controla a inflamação pós-operatória sem causar danos às estruturas oculares
(KASECKER e WOUK, 2003).
34
6.2.2 Ciclocriotermia
Consiste em produzir a necrose do corpo ciliar por congelamento. A técnica emprega o
nitrogênio líquido ou óxido nitroso. O nitrogênio é mais efetivo, por permitir que se
obtenham, rapidamente, temperaturas mais baixas (-12°C), induzindo menores danos aos
tecidos adjacentes ao corpo ciliar. Complicações pós-operatórias incluem quemose,
blefaroespasmo e uveíte, adjuntas a quadros de efusão coroidal, descolamento de retina e
phthisis bulbi (MARTINS et al., 2009).
6.2.3 Terapia a Laser
Por sua maior seletividade e pelos menores danos teciduais, técnicas que contemplam o
emprego do laser vêm ganhando, a preferência dos especialistas, na abordagem aos
glaucomas primários (MARTINS et al., 2009). O laser oferece a possibilidade de tratar um
olho que tem tido aumentos intermitentes de pressão, mas que continua sendo visual
(SLATTER, 2005).
O tratamento por ciclodestruição a laser deve ser comparado com ciclocrioterapia, a
qual quando corretamente realizada é muito efetiva. A principal vantagem da terapia a laser é
a reação muito mais reduzida dos tecidos oculares, com tumefação e irritação pós-operatórias
menores. As desvantagens incluem o custo mais alto do equipamento, pressão pós-operatória
aumentada, a qual deve ser controlada com medicamento por poucos dias e taxa de sucesso
aparentemente reduzida quando comparada à ciclocrioterapia (SLATTER, 2005).
6.2.4 Prótese Intra-escleral
A perda do bulbo ocular é desfigurante, sendo a enucleação esteticamente pior que a
evisceração. O uso de inclusões esféricas na cavidade anoftálmica pode melhorar a estética. A
evisceração é indicada para o tratamento de glaucoma com buftalmia e cegueira permanente,
35
após laceração corneana ou escleral extensa, no hifema persistente resultante de deslocamento
da retina ou em uveítes dolorosas crônicas (RAHAL et al., 2000).
O procedimento envolve a aplicação de uma prótese interiormente ao bulbo do olho,
após evisceração de seu conteúdo. Sob anestesia geral, procede-se uma incisão sobre o
equador dorsal da esclera, a 4mm do limbo, para a remoção do conteúdo intra-ocular. Uma
esfera de silicone autoclavada, medindo 1mm a mais que o diâmetro corneal horizontal, é
implantada no interior do bulbo (MARTINS et al., 2009). Segundo RAHAL et al. (2000),
deve ser 1 a 2 mm maior que o diâmetro horizontal da córnea normal, mas no animal imaturo
o tamanho deve ser baseado no diâmetro corneano de um adulto da raça.
Alternativamente à prótese de silicone, que torna o procedimento oneroso, pode-se
utilizar cimento de fosfato tricálcico de dupla prega ou polimetilmetacrilato, cujos resultados
são bastante satisfatórios (MARTINS et al, 2009). Segundo RAHAL et al. (2000), como a
prótese de resina apresenta coloração branca ou rosa pode-se considerar que o aspecto final
não é excelente, mas satisfatório e menos desfigurante que a enucleação. Nos casos em que a
córnea é mantida, o resultado estético é melhor.
A esfera de resina acrílica é uma opção no tratamento da cavidade anoftálmica, uma vez
que permite aspecto estético satisfatório e boa tolerância pelo animal (RAHAL et al., 2000).
6.2.5 Ablação Química do Corpo Ciliar
Segundo CHIURCIU et al. (2007), a ablação química do corpo ciliar é um
procedimento de salvamento do olho glaucomatoso, que previne a dor ocular, reduzindo seu
tamanho até próximo ao normal e provendo uma condição cosmética aceitável ao proprietário.
Como alternativa para olhos glaucomatosos crônicos não funcionais, a injeção de
gentamicina em associação com a dexametasona encontra indicação. Uma agulha
hipodérmica acoplada a uma seringa é inserida a uma distância de 6 a 8mm posteriormente ao
limbo. Após aspiração de 0,5ml de conteúdo vítreo, injeta-se gentamicina (25mg) em
associação com dexametasona (1mg) na câmara vítrea (MARTINS et al., 2009). Já
CHIURCIU et al. (2007), introduziu uma agulha hipodérmica 30X7 acoplada a uma seringa
de 1mL, a seis milímetros posteriormente ao limbo, posicionada entre 9 e 10 horas, sendo
feita aspiração de cerca de 0,8ml de humor vítreo. A seringa foi trocada, sendo injetado 0,8ml
36
de uma solução contendo 0,5ml de sulfato de gentamicina (20mg) associada a 0,3ml de
dexametasona (1,2mg).
Segundo BRANDÃO et al. (2007), com relação à pressão intra-ocular, o olho
acometido apresentou, em média, valor significativamente maior antes da ablação intravítrea
em comparação com os valores médios em todos os momentos após o procedimento.
A ablação uveal intravítrea promoveu diminuição da hiperemia conjuntival causada pelo
glaucoma crônico, além da resolução clínica da inflamação ocular, porém teve como
consequência um aumento de opacidade corneana. Esse fenômeno deveu-se, provavelmente, à
diminuição da quantidade de humor aquoso, causando morte das células endoteliais e
consequente opacificação da córnea (CHIURCIU et al., 2007).
Segundo MARTINS et al. (2009), a ablação química do corpo ciliar não se encontra
indicada para olhos glaucomatosos de felinos, uma vez que pode induzir à ocorrência de
sarcomas.
37
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O glaucoma afeta várias estruturas oculares, provocando lesões que, na maioria das
vezes, estão associadas à pressão intra-ocular aumentada.
A síndrome é considerada uma emergência, devido a seu alto potencial de provocar
cegueira temporária ou permanente, e, por este motivo, deve ser diagnosticada e tratada a
tempo.
Raramente os proprietários notam alguma alteração ocular em seu animal, o que
dificulta o sucesso do tratamento.
As informações adquiridas a partir da anamnese, histórico do animal, sinais clínicos,
exame físico e métodos diagnósticos, são de extrema importância para definir o protocolo
terapêutico para o animal em questão.
38
REFERÊNCIAS
ANDRADE, S. F. Manual de Terapêutica Veterinária. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2008. 936 p.
BERNARDES, J. R. Tratamento do Glaucoma Canino. 2008. 88p. Dissertação (Mestrado
em Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária. Unidade Técnica de Lisboa,
Lisboa,
2008.
Disponível
em:
URL:
<http://www.repository.utl.pt%2Fbitstream%2F10400.5%2F865%2F1%2FDisserta%25C3%2
5A7%25C3%25A3o%2520Mestrado%2520Integrado.%2520Tratamento%2520do%2520Gla
ucoma%2520Canino.pdf&ei=GY-T6JnhtOBB6r7jMcG&usg=AFQjCNFAo7h4ruELe1SZ5
W-YK_QccZaxxA&sig2=pMvJemZohgcw7sSLscq6lg> Acesso em: 11 mar. 2012.
BORGES, A. G.; BRANDÃO, C. V. S.; RANZANI, J. J. T.; ADALBERTO, J. C. Efeitos
maleato de timolol 0.5% do cloridrato de dorzolamida 2%, e da associação de ambas na
pressão intra-ocular. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, vol. 59,
no.3,
Belo
Horizonte,
2007.
Disponível
em:
URL:
<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352007000300017&script=sci_arttext>
Acesso em: 03 mar. 2012.
BRANDÃO, C. V. S.; CHIURCIU, J. L. V.; RANZANI, J. J. T.; MAMPRIM, M. J.;
ZANINI, M.; CROCCI, J. A. Tonometria, paquimetria e comprimento axial ocular em cães
glaucomatosos submetidos à ablação uveal intravítrea. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia, vol.59, no.4, Belo Horizonte, Agosto 2007. Disponível em: URL:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352007000400016>
CHIURCIU, J. L. V.; BRANDÃO, C. V. S.; RANZANI, J. J. T.; CREMONINI, D. N.;
CROCCI, J. A. Avaliação clínica da ablação uveal intravítrea com gentamicina em cães
portadores de glaucoma crônico. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia, vol.59, no.2, Belo
Horizonte, 2007.
Disponível
em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352007000200012&script=sci_arttext>
URL:
39
COULTER, D. B.; SCHMIDT, G. M. Dukes/Fisiologia dos Animais Domésticos. 11.ed.;
Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 1996. 856 p.
CUNHA, O. da. Manual de Oftalmologia Veteriária. Universidade Federal do Paraná.
Campus
Palotina,
2008.
Arquivo
não
publicado.
Disponível
em:
URL:
<http://200.18.38.50/www/biblioteca/Oftalmo.pdf> Acesso em: 17 jan. 2012.
DZIEZYC, J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. In:__ETTINGER, S. J.;
FELDMAN, E. C. 5.ed.; vol.2; Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. 2256 p.
FANTONI, D. T.; CORTOPASSI, S. R. G. Manual de Terapêutica Veterinária.
In:__ANDRADE, S. F. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2008. 936 p.
HAHN K. Ocular Tumors. Tumor Tidbits. 2001; vol.2, no.9. Disponível em: URL:
<http://www.zzcat.com/TumorTidbits/Ocular-Tumors.txt> Acesso em: 30 mar. 2012.
HANSELMAN, B. A. Melanocytic glaucoma in a cairn terrier. Can Vet J. 2002; vol.43,
no.4; p. 296 – 298. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC339241/>
HOSKINS, J. D. Tratado de Medicina Interna Veterinária. In:__ETTINGER, S. J.;
FELDMAN, E. C. 5.ed.; vol.2; Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. 2256 p.
HÜNNING, P. S.; FREITAS, L. V. R. P. de; STEFANO, B.; LEAL, J. S.; DAVID, D.;
PIGATTO, J. A. T. Sarcoma ocular pós-traumático em um felino: Relato de caso. Medvep –
Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos animais e animais de estimação;
2011; vol.9, no.28; p.86-89.
KASECKER, G. G.; WOUK, A. F. de F. Tratamento Cirúrgico Filtrante do Glaucoma
associado ao Uso Tópico de Ácido Salicílico em Cão. Revista Acadêmica: Ciências
Agrárias
e
Ambientais,
vol.1,
no.4,
Curitiba,
2003;
p.67-74.
Disponível
em:
<http://www2.pucpr.br/reol/index.php/ACADEMICA?dd1=915&dd99=view> Acesso em: 02
abr. 2012.
MARTINS, B. da C.; RIBEIRO, A. P.; LAUS, J. L.; ORTIZ, J. P. D. Oftalmologia Clínica e
Cirúrgica em Cães e em Gatos. In:__LAUS, J. L. São Paulo: Roca, 2009. 248 p.
40
MARTINS, B. da C.; VICENTI, F. A. M.; LAUS, J. L. Síndrome Glaucomatosa em Cães –
parte 1. Ciência Rural. vol.36, no.6, Santa Maria, 2006; p.1952-1958. Disponível em:
MILLER, P. E. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. In:__SLATTER, D. 3.ed.;
vol.2; Barueri, SP: Manole, 2007. 2896 p.
MOORE, C. P. Farmacologia e Terapêutica em Veterinária. In:__ADAMS, H. R. 8.ed.;
Rio de janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2003. 1048 p.
PERLMANN, E.; RODARTE-ALMEIDA, A. C. da V. Anatomia e fisiologia ocular –
Revisão de literatura. Medvep – Revista Científica de Medicina Veterinária – Pequenos
Animais e Animais de Estimação; 2011; vol.9, no.30; p.410-419.
PIPPI, N. L.; GONÇALVES, G. F. Oftalmologia Clínica e Cirúrgica em Cães e em Gatos.
In:__LAUS, J. L. São Paulo: Roca, 2009. 248 p.
RAHAL, S. C.; BERGAMO, F. M. M.; ISHIY, H. M. Prótese intra-ocular de resina acrílica
em
cães
e
gatos.
Arquivo
Zootecnia. vol.52, no.4, Belo
Brasileiro
Horizonte,
de
2000.
Medicina
Veterinária
Disponível
e
em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352000000400005&lng=
en&nrm=iso&tlng=pt> Acesso em: 12 mar. 2012.
RIBEIRO, A. P.; MARTINS, B. da C.; LAUS, J. L. Síndrome Glaucomatosa em Cães – parte
2.
Ciência
Rural.
vol.37,
no.6,
Santa
Maria,
2007.
Disponível
em:
SLATTER, D. Fundamentos de Oftalmologia Veterinária. 3.ed.; São Paulo: Roca, 2005.
712 p.
WILKIE, D. A. Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. In:__BIRCHARD, S. J.;
SHERDING, R.G. 2.ed.; São Paulo: Roca, 2003. 1808 p.

Visualize e/ou imprima o artigo na integra em PDF

Transcrição

Documentos relacionados

determinação de incertezas de medição e projeto de uma

Contratação de Escola – Grupo 290 (4 horas) HABILITAÇÃO

Print Layout 1

resumo das diretrizes dos padrões de práticas preferenciais

Dr. José Levindo Dias Pires Glaucoma Secundário a Hemorragia

glaucoma primário de ângulo aberto

Lentes Cirúrgicas Gonio

TRABALHOS APROVADOS PARA APRESENTAÇÃO ORAL

Proposta Filosofia do Direito

I Consenso Brasileiro de Glaucoma Primário de Ângulo Fechado