Distribuição gratuita no Encontro.

do
www.jasfarma.com
Em colaboração com
Distribuição gratuita no Encontro.
Dr. Nuno Canas,
secretário-geral
do 23.º ENE
03
18 e 19 de Março 2011
23.º ENE: REUNIÃO NACIONAL DOS PROFISSIONAIS DEDICADOS AO
ESTUDO E TRATAMENTO DAS EPILEPSIAS
Ao encontro das expectativas
de todos os participantes
Caros colegas e amigos:
Bem-vindos a mais uma edição
do Encontro Nacional de Epileptologia
(ENE)! Tal como em anos anteriores,
esta pretende ser a maior reunião nacional de todos os profissionais de saúde que se dedicam ao estudo e tratamento das epilepsias, sendo organizada
pela Liga Portuguesa Contra a Epilepsia.
No 23.º ENE pretendemos não somente abordar temas de grande relevância
para epileptologistas, como também ir
ao encontro das necessidades clínicas
de todos aqueles que, na sua prática diária, colaboram na avaliação dos doentes
com crises epilépticas.
Dr. Nuno Canas
Secretário-geral do
23.º ENE
Assim, o primeiro dia iniciou-se
com uma sessão interactiva de discussão de casos clínicos, constituindo
um modo de apresentação inédita nos
ENE; nesta sessão, moderada pelo Dr.
António Martins e com um painel de
discussão constituído pelos Prof. José
Pimentel e Drs. Pedro Cabral, Dílio Alves
e Francisco Sales, pudemos constatar o
grau de evidência científica para muitas
das práticas que efectuamos no nosso
dia-a-dia. Ontem, ocorreram também,
durante a tarde, duas conferências que
perspectivaram o futuro no tratamento
das epilepsias.
Na primeira conferência, proferida pelo Prof. Meir Bialer, do Instituto de Investigação Farmacológica da
Universidade Hebraica de Jerusalém,
foram abordados os fármacos antiepilépticos que estão em fase avançada de
investigação e com os quais poderemos
contar para o tratamento dos nossos
doentes, nos próximos anos. Na segunda conferência, proferida pela Prof.ª
Asla Pitkanen, do Instituto de Ciências
Moleculares da Universidade de Kuopio,
Finlândia, e moderada pelo Prof. João
Malva, do Centro de Neurociências da
Universidade de Coimbra, foi abordada
a prevenção da epileptogénese, nomeadamente, os novos alvos moleculares
que têm sido envolvidos neste processo
e nos quais é possível actuar farmacologicamente.
No 23.º ENE pretendemos ir ao encontro das necessidades
clínicas de todos
aqueles que, na sua
prática diária, colaboram na avaliação
dos doentes com
crises epilépticas.
Hoje, sábado, temos uma conferência dedicada à monitorização electroencefalográfica contínua na unidade
de cuidados intensivos, proferida pela
Prof.ª Susan Herman, do Departamento de Neurologia do Centro Beth Israel
Deaconess, em Boston, e moderada
pelo Dr. José Augusto Mendes Ribeiro,
do Hospital de São João.
Nesta conferência, serão abordados conceitos práticos à execução desta
técnica e as alterações mais frequentemente encontradas, destacando-se a
sua utilidade na avaliação dos doentes
em estado crítico.
A avaliação diagnóstica dos doentes críticos que apresentam crises epilépticas em diferentes situações será
também abordada, hoje à tarde, numa
mesa-redonda moderada pelo Prof. Al-
berto Leal e pela Dr.ª Conceição Bento
e que contará com a participação de
reconhecidos especialistas em diferentes áreas. Assim, a avaliação das crises
epilépticas numa unidade de cuidados
intensivos pediátrica será abordada
pela Dr.ª Ana Moreira, do Hospital de
D. Estefânia; na unidade de cuidados
intensivos médica, pelo Dr. João Alcântara, do Hospital de S. José; e na
unidade de AVC, pelo Dr. Miguel Rodrigues, do Hospital de São Bernardo,
em Setúbal.
Durante o ENE, podemos ainda
assistir a três simpósios satélites, promovidos pelas companhias farmacêuticas BIAL, EISAI e UCB, onde se debatem
temas do maior interesse para todos
nós e que contam com a presença de
reconhecidos líderes de opinião a nível
internacional. Tal como é habitual, há
ainda um espaço dedicado a todos os
participantes, para que possam apresentar os trabalhos e investigações que
estão a desenvolver, promovendo-se
um importante fórum de discussão e
ideias entre todos. Deste modo, teremos
14 comunicações orais, distribuídas por
três sessões, e 23 cartazes, 12 dos quais
seleccionados para comunicação oral
de curta duração. Os prémios para a
melhor comunicação oral e cartaz são
anunciados na cerimónia de encerramento do encontro.
Hoje temos uma
conferência dedicada à monitorização
electroencefalográfica contínua na
unidade de cuidados
intensivos, proferida pela Prof.ª Susan
Herman.
Este ano,
o clássico jantar
de confraternização
do ENE foi um jantar
de solidariedade
a favor da Liga
Portuguesa Contra
a Epilepsia,
comemorando-se
os 40 anos desta
instituição.
Este ano, o clássico jantar de
confraternização do ENE foi um jantar
de solidariedade a favor da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia, comemorando-se os 40 anos desta instituição,
que decorreu na Casa do Alentejo. Este
jantar pretendeu ser um momento de
convívio, não somente destinado a todos os participantes, como também a
todos aqueles que nos últimos 40 anos
contribuíram para que a Liga se tivesse tornado na instituição nacional de
referência no estudo e tratamento das
epilepsias. Foram ainda anunciados, no
decorrer do mesmo, os vencedores dos
prémios e bolsas atribuídos pela Liga.
Por último, não poderia deixar de
agradecer a todos aqueles que apoiaram a realização deste ENE, desde a todas as companhias farmacêuticas que
nele participam, como a todos aqueles
que contribuíram para a sua organização, nomeadamente, a Direcção Nacional da Liga, Comissão Organizadora
Local e Comissão Científica do 23º ENE.
A todos o meu muito obrigado.
Esperando que o programa deste
ENE satisfaça as vossas expectativas, é
com grande prazer que, mais uma vez,
vos dou as boas-vindas.
A todos, um abraço amigo.
04
18 e 19 de Março 2011
A MISSÃO DA LPCE
Posicionar a epilepsia no quadro global
que lhe é devido
A
Liga Portuguesa Contra a Epilepsia (LPCE) é uma associação
particular sem fins lucrativos, de
cariz técnico-científico, que congrega
técnicos de várias áreas, motivados em
melhorar os cuidados de saúde prestados às pessoas com epilepsia em Portugal.
Com essa finalidade, procura divulgar conhecimentos e recursos sobre a epilepsia, promover a produção
científica e facilitar a troca de conhecimentos e experiências entre os seus
associados, bem como com os seus parceiros internacionais.
Procura também ter um papel activo na definição de políticas de saúde
que reconheçam o impacto da epilepsia
e consagrem o acesso a cuidados de
saúde condignos e qualificados às pessoas com epilepsia.
A organização anual dos encontros nacionais de Epileptologia vem
nessa linha, procurando promover e
divulgar a produção científica nacional.
Este ano, realiza-se o 23.º Encontro Na-
Dr. Francisco
Sales
Neurologista.
Presidente da Liga
Portuguesa Contra a
Epilepsia
cional de Epileptologia e comemora-se
o 40.º aniversário da Liga Portuguesa
Contra a Epilepsia. São oportunidades
que, ao serem vividas neste momento
presente, permitem-nos olhar para o
trabalho que já foi realizado e para o
futuro, com os projectos que ambicionamos um dia ver realizados.
Ao longo destes 40 anos muita
coisa mudou. Um dos aspectos com
mais significativo impacto na qualidade
de vida das pessoas com epilepsia foi
o desenvolvimento na área terapêutica,
com o aparecimento de novos fármacos
e a abordagem cirúrgica em algumas
das epilepsias. Muita coisa persiste ainda por fazer, mas os doentes que conseguiram ver controladas as suas crises
após a introdução de um novo medicamento ou pela cirurgia, são a razão de
que vale a pena apoiar a investigação,
investir em recursos e melhorar a rede
assistencial.
Abordar a epilepsia perspectivando estratégias de prevenção, quer
diminuindo drasticamente os principais
factores de risco, quer desenvolvendo
fármacos que abortem/previnam o processo da epileptogénese, são importantes desafios para um futuro de curto/
/médio prazo. Manter esta investigação
a nível internacional requer a manutenção de importantes recursos financeiros, competindo à Liga Internacional
Contra a Epilepsia e às ligas locais um
papel interventivo activo junto das instituições que gerem esses recursos.
Neste 23.º Encontro Nacional de
Epileptologia, as duas primeiras conferências abordaram exactamente estes
tópicos: os antiepilépticos emergentes
e a prevenção da epileptogénese, proferidas, respectivamente, pelo Prof. Meir
Bialer e pela Prof.ª Asla Pitkänen.
Hoje, dia 19 de Março, os temas
abordados são de maior peso clínico
imediato: referem-se à utilização do
EEG nas unidades de cuidados intensivos e à ocorrência de crises em doentes
críticos. A Prof.ª Susan Herman abordará a monitorização EEG contínua
nas unidades de cuidados intensivos,
e no período da tarde um conjunto de
colegas com grande experiência em
intensivismo abordará a ocorrência de
crises epilépticas no contexto do doente crítico.
A LPCE manterá o seu percurso,
motivando todas as pessoas e envidando os esforços que forem necessários
para posicionar a epilepsia no quadro
global que lhe é devido, não só pela frequência desta patologia – cerca de 50
mil pessoas afectadas – mas também
pelas repercussões que este diagnóstico condiciona na vida de cada uma das
pessoas com epilepsia.
Marcos históricos da Liga Portuguesa
Contra a Epilepsia
1
8-1-1968 – É discutida, em reunião no Hospital de D. Estefânia, a
proposta para a fundação da Liga
Contra a Epilepsia, da autoria do Dr. Orlando de Carvalho.
Dr. Francisco
Pinto
Consultor de Epilepsia
no Hospital Prof.
Doutor Fernando
Fonseca
5-3-1971 – Aprovação dos estatutos da Liga Nacional Portuguesa Contra
a Epilepsia e constituição da primeira
sede no Centro de Saúde Mental Infantil
de Lisboa (Rua João Penha, 14-B).
22-4-1971 – Eleição da primeira Direcção presidida pelo Dr. João dos
Santos, sendo secretários as Dr.as Dora
Bettencourt da Silva e Maria de São José
Picciochi de Azevedo e tesoureira a Dr.ª
Maria Lucinda de Matos. A Secção Médica é presidida pelo Prof. José Schneeberger de Ataíde, secretariado pelos Drs.
Maria de Lurdes Levy e Orlando Leitão.
16-18/11/1972 – Simpósio sobre
Terapêutica Anticomicial no Hospital de
Júlio de Matos, publicado em volume.
1973 – A Liga Nacional Portuguesa Contra a Epilepsia é aprovada como
capítulo da ILAE no 12th International
Congress on Epilepsy, em Barcelona.
1983? – Mudança do nome para
Liga Nacional contra a Epilepsia.
1985 – Congresso Ibero-Americano de Epilepsia – Porto.
1985 – Início da publicação do
Boletim da Liga Nacional Portuguesa
Contra a Epilepsia.
1986 – Congresso das Ligas Latinas – Coimbra.
1987 – Publica-se Epilepsia – Noções Fundamentais.
1988 – 1.º Congresso Nacional de
Epileptologia – Lisboa.
1988 – Começa a publicar-se o
Notícias da Epilepsia.
1992 – Criação da Comissão ad-hoc
sobre a Cirurgia da Epilepsia em Portugal,
coordenada pelo Dr. Orlando Leitão.
1994 – I Congresso Europeu de
Epilepsia – Porto.
1994 – 1.º Epicentro – Porto.
1995 – 1.º Congresso de Epilepto-
logia fora dos centros – Ponta Delgada.
1996 – 1.º Grupo de Ajuda Mútua
– Porto.
1998 – A Liga Portuguesa Contra a
Epilepsia é uma das signatárias da Declaração Europeia da Epilepsia (Heidelberga);
inicia-se a campanha «Sair da escuridão».
2000 – Os epicentros do Porto e de
Coimbra adquirem as actuais instalações.
2000 – Instituição do Prémio e Bolsa da Liga Portuguesa Contra a Epilepsia.
2001 – O epicentro de Lisboa adquire a actual instalação.
2003 – 25.º Congresso Internacional de Epilepsia – Lisboa.
2004 – Participação no programa
Eye of Horus.
2004 – Publicação do Livro Branco de Cirurgia da Epilepsia.
2006 – Constitui-se a EPI-APFAPE.
05
18 e 19 de Março 2011
Passado, presente e futuro da terapêutica
em epilepsia
S
egundo o Prof. Doutor Fontes
Ribeiro, professor catedrático de
Farmacologia da Faculdade de
Medicina da Universidade de Coimbra e
moderador do simpósio da UCB-Pharma «Passado, presente e futuro da terapêutica em epilepsia», que decorreu
ontem pelas 12.00 h, os últimos 50
anos registaram enormes avanços no
tratamento da epilepsia. Porém, na última década «as mudanças não foram
substanciais porque, apesar de os medicamentos actuais controlarem razoa-
uma terapêutica modificadora da epilepsia».
De acordo com o orador, «a presente abordagem terapêutica tem demonstrado resultados pouco animadores, já que só cerca de 5% das pessoas,
quando há uma ausência de resposta
a três medicamentos indicados para a
sua síndrome epiléptica, podem beneficiar dos fármacos actuais». Os novos
agentes, numa primeira fase de experimentação clínica, são administrados
em regime adjuvante nos doentes epi-
Após a revisão do processo de
desenvolvimento do sucesso farmacológico que é o levetiracetam, o Prof.
Doutor Henrik Klitgaard apresentou o
novo FAE lacosamida, «um análogo sintético do aminoácido D-serina, que tem
Profs. Doutores Henrik Klitgaard, Ley
Sander e Fontes Ribeiro
demonstrado efeito protector significativo das crises em modelos animais,
que reproduzem a epilepsia refractária
aos fármaco». Segundo o orador, «difere
de outros FAE por ter um mecanismo
de acção inovador, que consiste no aumento selectivo da inactivação lenta
dos canais de sódio». Dentro da linha
de desenvolvimento farmacológico da
UCB, o Prof. Doutor Henrik Klitgaard
referiu ainda o brivaracetam «que se
encontra em fase III de desenvolvimento clínico» e «é a nova aposta da UCB na
área da epilepsia».
Lacosamida (Vimpat®) – Um novo mecanismo de acção
velmente as crises, há uma necessidade
de encontrar novos fármacos que intervenham na epileptogénese, através de
mecanismos de acção inovadores, que
permitam um ganho adicional no tratamento dos doentes».
Para o Prof. Doutor Ley Sander,
que reflectiu sobre alguns tópicos relacionados com a terapêutica actual da
epilepsia, «não obstante todo o entusiasmo em torno do tratamento cirúrgico,
os fármacos antiepilépticos (FAE) continuam a ser o tratamento de primeira
linha para a epilepsia». O especialista
do Instituto de Neurologia, em Londres,
referiu, durante o simpósio, que «o paradigma do tratamento farmacológico
encontra-se, por ora, longe do ideal».
Embora haja mais de 20 fármacos
antiepilépticos, patenteados a nível
mundial, o Prof. Doutor Ley Sander
considerou que «as crises, em cerca
de 20-30% das pessoas com epilepsia,
permanecem refractárias ao medicamentos disponíveis», acrescentando
que «o tratamento actual é sintomático
e não curativo, não havendo, por isso,
lépticos, que, anteriormente, já estavam
medicados com antiepilépticos.
UCB aposta na investigação
na área da epilepsia
O Prof. Doutor Henrik Klitgaard,
responsável pela área de Investigação
e Desenvolvimento da UCB, durante a
sua intervenção, apresentou o pipeline de desenvolvimento de FAE, desde
o levetiracetam até ao brivaracetam,
passando pela lacosamida. Referiu que,
na UCB, «a maior ênfase está no desenvolvimento de novos modelos animais
que mimetizem as epilepsias refractárias aos fármacos e vários aspectos da
epileptogénese».
Ao longo da comunicação, o especialista abordou os mecanismos moleculares envolvidos na acção antiepiléptica
e o compromisso da UCB com a investigação de novos fármacos, no sentido
de «providenciar novas oportunidades
de tratamento para a epilepsia, baseadas
numa sólida plataforma de desenvolvimento para a descoberta de FAE».
Alguns fármacos antiepilépticos actuam através do bloqueio dos canais de sódio
ou cálcio, potenciação da transmissão gabaminérgica, modulação dos receptores
do glutamato ou ligação a ligandos específicos como a proteína 2A da vesícula
sináptica, enquanto outros podem exercer a sua acção através da combinação
de vários destes mecanismos.
Embora o mecanismo de acção preciso pelo qual a lacosamida exerce o seu
efeito anti-epiléptico no homem ainda não seja completamente conhecido, esta
demonstrou possuir um mecanismo de acção distinto dos demais anti-epilépticos aprovados e disponíveis no mercado.
À semelhança do que acontece com outros antiepilépticos, a lacosamida actua
ao nível dos canais de sódio hiperexcitáveis, mas de uma forma completamente
nova. Os outros antiepilépticos, que habitualmente bloqueiam o fluxo de iões
através dos canais de sódio, fazem-no pela inibição da inactivação lenta. Ao
contrário dos antiepilépticos bloqueadores dos canais de sódio, a lacosamida
promove selectivamente a inactivação lenta dos canais, sem afectar a inactivação rápida em concentrações clinicamente relevantes. Este efeito pode resultar
na normalização dos limiares de activação e numa redução da hiper-reactividade fisiopatológica, controlando efectivamente a hiperexcitabilidade neuronal.
06
18 e 19 de Março 2011
Crises no doente crítico
D
os temas abordados no 23.º Encontro Nacional de Epileptologia, gostaria de destacar o tema
da última mesa-redonda do encontro,
«Crises no doente crítico». É, sem dúvida, um assunto fundamental que tem
vindo a ganhar importância crescente e
sobre o qual muitas questões relevantes aguardam resposta e precisam de
ser discutidas.
Dr.ª Conceição
Bento
Assistente hospitalar
graduada de Neurologia e neurofisiologista
dos HUC
O doente crítico, nas unidades
de cuidados intensivos, tem, frequentemente, crises epilépticas, muitas vezes, de tipo não-convulsivo, ou seja,
sem manifestações motoras evidentes,
como têm mostrado numerosos estudos. Nalgumas séries foram detectadas
crises não-convulsivas em até 48% dos
doentes incluídos.
Estes doentes apresentam, com
frequência, alteração da consciência
espontânea e/ou induzida por fármacos
e défices motores graves. Nestas condições, o exame clínico é claramente
insuficiente para uma avaliação neurológica precisa, e para avaliar ou excluir
a presença de crises não-convulsivas.
É necessária uma monitorização EEG,
preferencialmente, contínua e associada a monitorização vídeo, para um
diagnóstico correcto. Não é possível,
sem EEG, identificar crises não-convulsivas, nem confirmar a natureza epiléptica de algumas alterações motoras
ou da consciência. Esta é uma área em
que, felizmente, nas últimas décadas,
tem havido avanços tecnológicos significativos, que permitem o registo,
revisão e armazenamento deste tipo de
informação.
Mesmo nos casos de estado de
mal convulsivo, este tipo de monitorização é fundamental. Terminadas as
manifestações motoras, se persistir alteração do estado de consciência, é indispensável saber se persiste actividade
epiléptica cerebral que a justifique e
necessite de continuar um tratamento
antiepiléptico agressivo, ou se a alteração da consciência tem outra causa a
necessitar de outro tipo de tratamento.
No doente crítico, em coma, com
crises, é importante avaliar também outras alterações do funcionamento cerebral, para além das próprias crises, uma
vez que estas ocorrem, muitas vezes, no
contexto de uma lesão cerebral aguda,
ou de uma alteração sistémica severa,
que influenciam o funcionamento cerebral e podem necessitar de uma intervenção específica.
Nestes casos, a monitorização
EEG, se contínua, pode ser muito útil.
Nas lesões agudas cerebrais de tipo
vascular, por exemplo, permite detectar precocemente situações de agravamento da isquemia ou de isquemia de
novo, possibilitando uma intervenção
terapêutica mais rápida. Também no
caso de alterações sistémicas agudas
severas com repercussão no funcionamento cerebral, tais como uma hipoxia, hipotensão, acidose, entre outras,
este tipo de monitorização pode ser
de grande ajuda, permitindo uma detecção praticamente imediata da sua
ocorrência.
É, sem dúvida,
um assunto
fundamental
sobre o qual muitas
questões relevantes
aguardam resposta
e precisam de ser
discutidas.
Sendo uma área de investigação
relativamente recente, persistem muitas questões por responder. Uma das
mais relevantes é a dificuldade de, nalguns padrões electroencefalográficos
no doente em coma, reunir evidências
suficientes que permitam distinguir entre crises epilépticas ou apenas sinais
de disfunção de um cérebro encefalopático. Por outro lado, apesar de existirem numerosas evidências em modelos
animais de que crises epilépticas nãoconvulsivas são nocivas para o cérebro,
há menos evidências sobre a repercussão exacta destes eventos no cérebro
humano.
Também não é clara a repercussão do tratamento mais ou menos
agressivo destes eventos, no prognóstico funcional e vital destes doentes. Parece, no entanto, razoável aceitar que a
presença de crises num cérebro já lesado contribuirá para agravar ainda mais
essa lesão e dificultar uma recuperação
funcional adequada.
Questões sobre quando, como, e
durante quanto tempo este tipo de monitorização deve ser feito, que crises devem ser tratadas e qual a agressividade
do tratamento, precisam de discussão
e resposta. Além disso, são necessários
estudos sobre a relação custo-benefício
deste tipo de monitorização no doente
crítico, numa altura em que há necessidade de gerir recursos económicos
limitados.
Não há, no entanto, dúvidas sobre
a importância de se conhecer melhor o
funcionamento do cérebro, em particular, do cérebro lesado, e de como esse
conhecimento permitirá, sem dúvida,
melhorar os cuidados e o prognóstico
neurológico de muitos destes doentes.
Referências:
- Abend NS, Dlugos DJ, Hahn CD,
Hirsch LJ, Herman ST. Use of EEG Monitoring and Management of Non-Convulsive
Seizures in Critically Ill Patients: A Survey of Neurologists. Neurocrit Care 2010
June;12(3):382-389.
- Friedman D, Claassen J, Hirsch L J.
Continuous Electroencephalogram Monitoring in the Intensive Care Unit. Anesth Analg
2009;109:506-23.
- Kilbride RD, Costello DJ, Chiappa
KH. How Seizure Detection by Continuous
Electroencephalographic Monitoring Affects
the Prescribing of Antiepileptic Medications.
Arch Neurol 2009;66(6):723-28.
- Sutter R, Fuhr P, Grize L, Marsch S,
Rüegg S. Continuous video-EEG monitoring
increases detection rate of non-convulsive
status epilepticus in the ICU. Epilepsia 2011
Jan 4. [Epub ahead of print].
- Rossetti AO, Oddo M. The neuro-ICU
patient and electroencephalography paroxysms: if and when to treat. Curr Opin Crit
Care 2010 Jan 21. [Epub ahead of print].
Crises na UCI Médica
«C
rises no doente crítico na Unidade de Cuidados Intensivos
Médica» foi o tema que me foi
proposto. Pretendendo ter aprendido
com as centenas de doentes com crises que observei, ao longo dos anos, em
cuidados intensivos, e sem pretender o
carácter exaustivo da abordagem científica, irei partilhar uma visão clínica do
problema.
Dr. João
Alcântara
Neurologista. Unidade
Cerebrovascular do
Hospital de S. José
Nesta perspectiva abordarei:
– Semiologia das crises e suas
particularidades no ambiente de cuidados intensivos;
– Importância da avaliação complementar neurofisiológica e sua metodologia;
– Como trato as crises, nomeadamente, os estados de mal epiléptico,
particularmente, a valorização e opor-
tunidade do uso dos vários fármacos
disponíveis;
– Como classifico os estados de
mal epiléptico na incidência da avaliação neurofisiológica, escolhas de
modalidades terapêuticas e prognóstico;
– O uso de modalidade terapêutica não-farmacológica em formas particulares de estado de mal.
07
18 e 19 de Março 2011
CONFERÊNCIA DA PROF.ª DOUTORA SUSAN HERMAN
Monitorização EEG contínua numa unidade de
cuidados intensivos
O
interesse de todos os participantes deste encontro deverá voltar-se, hoje, entre as 11.30 h e
as 12.30 h, para a conferência que terá
como palestrante a prestigiada Prof.ª
Doutora Susan Herman, neurofisiologista clínica do Beth Israel Deaconess
Medical Center, em Boston.
Dr. José Mendes
Ribeiro
Serviço de Neurofisiologia do Hospital S.
João, Porto
O tema da sessão, «Monitorização
EEG contínua numa unidade de cuidados
intensivos», constitui uma área de eleição
para a investigadora, que já desenvolveu
algumas prelecções sobre este assunto.
Neste sentido, gostaria de deixar algumas
considerações sobre o percurso da especialista, evidenciando a sua larga experiên-
cia e capacidades indiscutíveis, numa sessão que muito me apraz moderar.
A Prof.ª Susan Herman é neurologista e tem a subespecialidade de
Neurofisiologia Clínica, com áreas de
interesse em Epilepsia, EEG, Monitorização Vídeo-EEG e Monitorização EEG
(-Vídeo) nas UCI.
Licenciou-se em Medicina em
1993 no Columbia University College of
Physicians and Surgeons, Nova Iorque.
Neste prestigiado hospital, completou o
Internato de Neurologia e o Fellowship
em Neurofisiologia Clínica respectivamente em 1997 e 1999.
Foi directora da Unidade de Monitorização de Epilepsia no Hospital da
Universidade de Pensilvânia. Assume especial relevância a este propósito a sua
participação na elaboração das recomendações da Associação Americana de
Centros de Epilepsia Guidelines for Essential Services, Personnel and Facilities
in Specialized Epilepsy Centers da NAEC,
publicadas em 12 de Janeiro de 2010.
É membro da American Epilepsy
Society e American Academy of Neurology, do Conselho da American Clinical
Neurophysiology Society, e do American Board of Clinical Neurophysiology.
Exerce presentemente funções no
Beth Israel Deaconess Medical Center,
Boston, MA, USA, desde 15 de Novembro de 2005.
A Prof.ª Susan Herman tem como
área de eleição a monitorização EEG nas
UCI, tendo proferido múltiplas palestras e
participado em cursos sobre esta temática,
tendo especial relevância o seu bem-patente empenho na definição e implementação de recomendações sobre a prática
clínica de monitorização EEG contínua,
como comprova a sua recente intervenção (2009) na Sociedade Americana de
Epilepsia, subordinada ao tema «The new
ICU EEG monitoring consensus statement:
rationale and implementation», no âmbito do Plenário III: ICU Monitoring, de que
foi co-moderadora com o Prof. Lawrence
Hirsch, realizado no 63rd Annual Meeting
of the AES, em 8 de Dezembro de 2009.
Alguns artigos publicados relevantes para a conferência neste encontro nacional de Epileptologia são:
1. Nicholas S. Abend, Dennis J. Dlugos, Cecil D. Hahn, Lawrence J. Hirsch,
and Susan T. Herman. Use of EEG Monitoring and Management of Non-Convulsive Seizures in Critically Ill Patients:
A Survey of Neurologists. Neurocrit Care.
2010 Jun;12(3):382-9.
2. Hirsch, Lawrence J.; Brenner,
Richard P.; Drislane, Frank W.; So, Elson;
Kaplan, Peter W.; Jordan, Kenneth G;
Herman, Susan T.; La Roche, Suzette M.;
Young, Bryan; Bleck, Thomas P.; Scheuer,
Mark L; Emerson, Ronald G. The ACNS
Subcommittee on Research Terminology for Continuous EEG Monitoring:
Proposed Standardised Terminology for
Rhythmic and Periodic EEG Patterns Encountered in Critically Ill Patients. J Clin
Neurophysiol 2005 Apr;22(2):128-35.
3. Klotz JM, Carvalho NR, Gilbert DL, Abend NS, Topjian A, Ichord
R, Herman ST, Helfaer M, Donnelly M,
Nadkarni V, Dlugos DJ, Clancy RR. Electroencephalographic monitoring during
hypothermia after paediatric cardiac arrest. Neurology. 2010 Feb 2;74(5):438.
4. Abend NS, Dlugos D, Herman S.
Neonatal seizure detection using multichannel display of envelope trend. Epilepsia. 2008 Feb; 49(2):349-52.
CUIDADOS INTENSIVOS NO HOSPITAL DE D. ESTEFÂNIA
A epilepsia e as crianças
«A
s crises em doentes críticos,
na idade pediátrica, colocam,
muitas vezes, problemas de
diagnóstico e de tratamento.» Quem o
afirma é a Dr.ª Ana Moreira, neurologista pediátrica no Serviço de Neurologia
Pediátrica do Hospital de D. Estefânia
– CHLC. A responsável participa na
mesa-redonda que decorre hoje, entre
as 14.30 h e as 16.00 h, e abordará a
temática «Crises no doente crítico», no
âmbito dos cuidados intensivos pediátricos.
Consideram-se, em Pediatria, os
recém-nascidos (RN) e as crianças com
idades compreendidas entre o segundo
mês de vida e os 18 anos de idade. São
dois grupos diferentes, com patologias
distintas, também, e que, por esse motivo, obrigam a unidades de cuidados
intensivos com especificidades.
A incidência de convulsões no RN
é de 1,5-15/1000, maior no RN pré-termo. «A etiologia é fácil de identificar em
dois terços dos casos. A encefalopatia
hipóxico-isquémica é a causa mais frequente, mas podem ocorrer acidentes
vasculares cerebrais, hemorragias intracranianas, infecções ou desequilíbrios hidroelectrolíticos. Causas mais
Dr.ª Ana Moreira
raras colocam mais dificuldades de
diagnóstico e de tratamento.»
Nos RN com crises, assim como
nas crianças e jovens, internados em
unidades de cuidados intensivos, a utilização de meios neurofisiológicos e,
concretamente, o electroencefalograma (EEG), é fundamental.
Na sua apresentação, a Dr.ª Ana
Moreira realça a dificuldade de fazer, no
seu hospital, um EEG durante o fim-de-semana e a impossibilidade de se fazer
uma monitorização cerebral contínua,
como acontece, nalgumas unidades de
cuidados intensivos neonatais do País.
«Não temos as condições mais adequadas, apesar de se tratar de um hospital
pediátrico. Dever-se-ia investir mais
nesta área, uma vez que a observação
clínica não é suficiente para identificar
as crises, nas 24 horas.»
A terapêutica das convulsões no
RN tem pontos em comum com a criança mais velha, uma vez que os medicamentos são os mesmos. «Fenobarbital e
fenitoína continuam em primeira linha.
Terapêuticas específicas são exigidas
para determinadas situações, como nos
distúrbios do metabolismo ou nas dependências de vitaminas. O prognóstico
depende sempre da etiologia.»
O internamento na unidade de
cuidados intensivos pediátricos deve-se,
na maioria das vezes, ao estado de mal,
definido por crise com duração superior
a 30 minutos ou a crises ocorrendo neste espaço de tempo, sem que haja recuperação de consciência entre elas.
Nos três primeiros anos de vida são
frequentes os estados de mal febril. As crises apiréticas em crianças ou jovens com
epilepsia já diagnosticada, ou com doença neurológica, ou estados de mal como
primeira manifestação de uma epilepsia,
são também frequentes. «Infecções, traumatismos, tumores intracranianos, complicações de hidrocefalia, desequilíbrios
hidroelectrolíticos são, também, causa
de crises no doente crítico na unidade de
cuidados intensivos pediátricos.»
A uniformização dos procedimentos, quer no que respeita à investigação
etiológica, quer à terapêutica, tem levado ao estabelecimento de protocolos,
que «são um instrumento fundamental
para uma eficaz prestação de cuidados
e para a monitorização dos mesmos».
A comunicação com os pais ou
com os cuidadores deve ser constante.
As dificuldades na etiologia, no controlo das crises e no estabelecimento do
prognóstico, nalguns casos, «são causadores de grande ansiedade, que os
técnicos de saúde terão de enfrentar e
resolver da maneira mais adequada».
Estas são as principais questões
que serão abordadas pela Dr.ª Ana Moreira. O objectivo é debater a situação
actual da Epileptologia nos cuidados de
saúde pediátricos, no encontro que é
organizado pela Liga Portuguesa Contra a Epilepsia e pela Associação Portuguesa de Familiares, Amigos e Pessoas
com Epilepsia.
08
18 e 19 de Março 2011
Novos caminhos no tratamento da epilepsia?
O
tratamento da epilepsia tem sido
dirigido, fundamentalmente, ao
controlo das crises epilépticas. As várias tentativas de prevenir o
aparecimento das crises, quer influenciando o processo epileptogénico, quer
detectando precocemente os episódios
comiciais, têm sido infrutíferas até ao
momento, apesar de múltiplas.
Prof. Doutor José
Manuel Lopes
Lima
Presidente cessante da
LPCE. Chefe de Serviço
de Neurologia do
CHP – HSA. Professor
associado convidado
do ICBAS/CHP – UP
Por seu lado, o controlo completo das crises é ainda hoje uma utopia
em muitos dos doentes. O aparecimento, durante os últimos vinte anos, de
muitos novos fármacos antiepilépticos
tem sido, em certa medida, frustrante,
pois uma quantidade significativa de
doentes tem de continuar a lidar com
crises espontâneas, mais ou menos incapacitantes, e a cirurgia não resolve
senão uma pequena percentagem de
situações.
Contudo, alguma melhoria tem
sido alcançada. Os novos fármacos são,
na sua maioria, menos tóxicos e com
farmacocinéticas mais lineares, permitindo uma utilização mais confortável e
segura. Tem também sido evidente que
uma pequena percentagem de doentes consegue, finalmente, um controlo
completo das crises, com uma nova
tentativa de mudança terapêutica, na
maior parte das vezes, utilizando um
dos novos fármacos em monoterapia
ou, mais frequentemente, em tratamento complementar.
À semelhança de outros, o grupo de Glasgow, coordenado pelo Prof.
Martin Brodie, tem seguido, de forma
exemplar e rigorosa, doentes com epilepsia inicial e, quando compara os resultados da análise de 1998, e publicada em 2000, com os da análise de 2008,
apresentada em 2009, mostra claramente que a percentagem de doente
controlados (definidos com não tendo
crises há pelo menos um ano) subiu de
64% para 70%.
Seis por cento pode ser conside-
rado pouco e frustrante, mas compara
favoravelmente com os possíveis candidatos a controlo por cirurgia da epilepsia. A percentagem de doentes, numa
situação ideal de termos ao dispor todas as condições técnicas existentes,
não deve ultrapassar os cinco por cento
de pessoas com epilepsia.
Resta, assim, uma em cada quatro
pessoas com epilepsia que tem de lidar,
no seu dia-a-dia, com a existência de
crises não-controladas, mais ou menos
frequentes e mais ou menos incapacitantes.
Para estas existem outras tentativas paliativas de minorar as consequências das crises não-controladas.
A dieta cetogénica e suas variantes
pode ajudar em casos muito particulares e individualizados. O seu uso é
muito limitado pelas dificuldades de os
doentes manterem disciplinadamente a
dieta, necessária, sobretudo, depois da
infância.
A estimulação do nervo vago
tem sido utilizada com algum êxito
em milhares de doentes, desde a sua
aprovação, em meados dos anos noventa, mas, embora atenuando a frequência das crises e a sua intensidade
num número significativo de doentes,
só excepcionalmente as controlam por
completo. As técnicas cirúrgicas paliativas, calosotomia e transecção subpial
múltipla, têm resultados semelhantes
e só são utilizadas em situações mais
desesperadas.
Recentemente, foi aprovado pela
Food and Drug Administration dos
EUA a continuação da investigação da
utilização da estimulação bilateral dos
núcleos anteriores do tálamo neste
doentes, após indícios de benefício no
primeiro ensaio realizado.
Neste conjunto de possibilidades terapêuticas, o tratamento medicamentoso continua a ser o esteio do
tratamento da epilepsia. Não sendo legítimo que um doente seja submetido
a cirurgia da epilepsia se é facilmente
controlado pelos fármacos, da mesma
forma, não deverá ser oferecido qualquer tratamento paliativo a potenciais
candidatos a cirurgia ablativa.
As comunicações desta sessão
ilustram algumas das premissas expostas acima.
A primeira descreve os doentes
submetidos a cirurgia duma população de crianças com epilepsia, segui-
das num serviço de Pediatria. Das 33
crianças operadas «...as patologias subjacentes identificadas foram: displasia
cortical focal (24,2%), esclerose tuberosa (18,2%), esclerose mesial (12,1%),
hamartoma hipotalâmico (12,1%), sind.
de Sturge Weber (9%) e DNET (6%). Em
quatro crianças não foi identificada
lesão estrutural. O tempo mediano de
follow-up é de 4,5 anos...», e o resultado
final fala por si: «... foram classificadas
como Classe I na Classificação de Engel 26 crianças, três como Classe III e
quatro como Classe IV...». Os bons resultados conseguidos nesta população
ilustram bem os possíveis ganhos da
cirurgia, quando bem-delineada e executada. Contudo, demonstra também
a limitação de candidatos cirúrgicos
beneficiados se atendermos ao número
de doentes seguidos na consulta desse
centro.
Uma em cada quatro
pessoas com epilepsia tem de lidar, no
seu dia-a-dia, com a
existência de crises
não-controladas, mais
ou menos frequentes e mais ou menos
incapacitantes.
Para estas existem
outras tentativas paliativas de minorar as
consequências das crises não-controladas.
Na segunda apresentação são
descritos os dois primeiros casos de
doentes submetidos a estimulação dos
núcleos anteriores do tálamo entre nós.
«... Nesta apresentação preliminar da experiência com DBS-NAT na epilepsia...»
os autores discutem «... os processos de
selecção dos doentes, procedimento de
implantação de estimulador e eficácia/
/reacções adversas em seguimento de
pelo menos de três meses...».
A comparação da eficácia e da
tolerância dos diferentes fármacos tem
sido uma preocupação constante à
medida que novos medicamentos vão
sendo comercializados e postos à disposição. Os ensaios patrocinados pela
indústria farmacêutica visam sobretudo a aprovação pelas agências do medicamento e não são desenhados para
comparar as diferentes possibilidades
terapêuticas.
Por outro lado, não tem sido fácil à comunidade científica encontrar
patrocínio para levar a cabo esse tipo
de ensaios. Resta, portanto, encontrar
soluções de análise que permitam obter
as informações possíveis.
A terceira comunicação deste
grupo pretende responder a esse desafio, seguindo uma metodologia já
utilizada noutras situações, mas envolvendo nesta os últimos fármacos
comercializados. As conclusões vão a
par dos comentários feitos acima «... os
nossos resultados sugerem que existem
diferenças entre os novos fármacos em
termos de eficácia e de tolerabilidade.
Contudo, estas são relativamente pequenas para permitir concluir sobre a
hierarquia do uso deste fármacos...» e
continuam «… o processo de decisão
clínica na utilização farmacológica nas
epilepsias localizadas refractárias baseia-se, provavelmente, mais noutros
aspectos, como as características individuais dos doentes ou os resultados
farmacoeconómicos...».
Finalmente, a última das apresentações aborda o uso de técnicas de
inteligência computacional na previsão
de crises. Os autores monitorizaram
25 doentes de forma não-invasiva e
utilizaram duas técnicas de inteligência computacional que descrevem:
redes neuronais artificiais e máquinas
de vectores de suporte. Concluem que
«... os resultados traçam perspectivas
optimistas sobre a possibilidade de
se preverem crises de forma eficiente
em pacientes monitorizados de forma
não-invasiva, encorajando o desenvolvimento de equipamentos que aumentem a qualidade de vida de pacientes
com epilepsia refractária. Um tempo de
antecipação médio de 16 minutos é suficientemente alargado para a tomada
de medidas preventivas pelo doente. No
entanto, somente para alguns pacientes
foi possível obter resultados satisfatórios, havendo ainda muita investigação
algorítmica a fazer para se obterem resultados clinicamente aceitáveis...».
09
18 e 19 de Março 2011
CONFERÊNCIA DO PROF. DOUTOR MIER BIALER
Antiepilépticos emergentes na terapêutica
farmacológica das epilepsias
N
a primeira conferência deste 23.º
Encontro Nacional de Epileptologia tivemos como palestrante o
Prof. Doutor Mier Bialer, que abordou o
tema «Antiepilépticos emergentes na terapêutica farmacológica das epilepsias».
Nesta conferência, o Prof. Doutor Meir
Bialer abordou os antiepilépticos recentemente disponíveis e os que estão em
fases mais avançadas de investigação,
destacando as suas características farmacocinéticas, mecanismos de acção, e
realçando quais as mais-valias que, em
relação aos fármacos já conhecidos, poderão oferecer aos nossos doentes.
O Prof. Doutor Meir Bialer é o responsável pelo Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina da Uni-
Dr. Nuno Canas
Secretário-geral do
23.º ENE
versidade Hebraica de Jerusalém, sendo já
bem-conhecido de todos aqueles que se
dedicam ao estudo das epilepsias. Após
completar a sua formação, incluindo mestrado e doutoramento, na Universidade
Hebraica de Jerusalém, rumou aos EUA,
onde efectuou um pós-doutoramento na
Universidade da Flórida e do Kentucky. Em
1980 voltou a Israel, onde primeiramente ingressou na Faculdade de Farmácia
(Departamento de Farmacêutica) e posteriormente na Faculdade de Medicina da
Universidade Hebraica de Jerusalém.
O Prof. Doutor Meir Bialer é uma
autoridade mundial em temas como a
farmacocinética e o desenvolvimento dos
novos antiepilépticos, farmacogenómica
e farmacorresistência. Prova disso são as
mais de 200 publicações em revistas com
elevado factor de impacto, a autoria de
inúmeros capítulos de livros, e o reconhecimento do seu trabalho através da atribuição de vários prémios, em que se inclui
o prestigiado prémio de inovação Kaye.
Durante 16 anos (1996-2002) foi o presi-
dente da Liga Israelita Contra a Epilepsia,
tendo sido nomeado como embaixador
da Liga Internacional Contra a Epilepsia e
do Comité Internacional para a Epilepsia.
É ainda co-fundador e organizador das
conferências e cursos EILAT, realizados
anualmente naquela cidade israelita, e
membro do painel editorial de numerosas
revistas de Farmacologia e Epileptologia,
incluído a Epilepsia, Epilepsy Research e
Epilepsy & Behaviour.
Por todos estes factores, foi para
nós uma honra ter o Prof. Doutor Meir
Bialer entre nós. A sua comunicação
abriu-nos, certamente, os horizontes e
perspectivou mais e melhores opções
terapêuticas farmacológicas para os
nossos doentes.
CONFERÊNCIA DA PROF.ª DOUTORA ASLA PITKÄNEN
Podemos prevenir a epileptogénese?
A
sla Pitkänen é médica e professora
de Neurologia na Universidade de
Kuopio, na Finlândia. Ao longo da
sua carreira científica, muito activa, de
mais de 25 anos, tem-se dedicado, com
grande coerência, ao estudo da epilepsia.
Os seus trabalhos têm merecido elevado
reconhecimento e os projectos que desenvolve abordam a investigação com
lúcida complementaridade entre questões científicas básicas e pré-clínicas.
Prof. Doutor João
Malva
Investigador principal
da FMUC. Centro
de Neurociências
e Biologia Celular
da Universidade de
Coimbra
Os projectos que tem desenvolvido abordam problemáticas científicas
com grande interesse para o estudo da
epilepsia e do processo epileptogénico.
A busca de novos alvos terapêuticos e
a procura fundamentada e sistemática
de novos mecanismos envolvidos no
desencadeamento e propagação das
crises epilépticas, bem como as implicações destes processos para a sobrevivência e morte de neurónios, são pedras
de toque da sua investigação.
Os seus trabalhos são largamente
reconhecidos pela comunidade de investigadores na área da Epilepsia. É autora de cerca de três centenas de trabalhos científicos indexados no ISI Web of
Knowledge. Apresenta um factor h de
44, significando que no seu currículo há
44 publicações que são citadas mais do
que 44 vezes. De notar que o seu artigo mais citado, publicado em Trends in
Neurosciences, no ano de 1997, apresenta um número de citações verdadeiramente excepcional, superior a 400.
Esta produtividade e qualidade
científica destacaram a Prof.ª Doutora
Asla Pitkänen como cientista de referência
nas Neurociências Europeias. Entre outros
cargos nacionais e internacionais, de relevo, pode destacar-se o seu papel enquanto secretária-geral da Federation of European Neuroscience Societies (FENS).
A conferência intitulada «Podemos prevenir a epileptogénese?» (Can
we prevent epileptogenesis?) abordou
o desenvolvimento de modelos teóricos centrados na evolução temporal das
modificações moleculares que resultam
no estabelecimento de redes ictogénicas.
Estes modelos assentam grandemente na
experiência científica da Prof.ª Doutora
Asla Pitkänen, incidindo sobre a expressão
genética de moduladores da transmissão
e plasticidade sináptica, adesão celular,
proliferação e neurogénese, bem como
na resposta neuroinflamatória. O desenvolvimento destes modelos e a integração
crescente da informação proveniente de
descobertas no domínio da epigenética
têm permitido desenvolver novas abordagens de modo a interromper ou a modificar o fenómeno epileptogénico.
O modelo tem sido validado com
recurso a estratégias imunomoduladoras, de terapia genética, conducentes
à expressão de factores neurotróficos,
ou à estimulação farmacológica, ou
mesmo ao uso de antiepilépticos em
fase anterior ao aparecimento a formas
hereditárias de epilepsia. A conferência
da Prof.ª Doutora Asla Pitkänen realçou
a variabilidade individual do processo
epileptogénico e destacou a urgência
do desenvolvimento de estratégias antiepileptogénicas personalizadas.
A Prof.ª Doutora Asla Pitkänen
publicou os seus primeiros trabalhos em
1986. Desde cedo dedicou-se a investigar
diversos sistemas neuromodulares em
modelos animais de crises epilépticas.
Nestes primeiros trabalhos podemos destacar o seu interesse pela somatostatina
e pelo ácido gama-aminobutírico (GABA)
e seus receptores. Nesta fase, enquanto
estudante de Doutoramento, já realizava
estudos em amostras de líquido cefalorraquidiano de pacientes com epilepsia.
Logo nesta fase também manifestou actividade científica de relevo na procura
de mecanismos de acção para fármacos
antiepilépticos, destacando-se o seu trabalho profícuo com vigabatrina.
A procura de novos alvos
terapêuticos esteve, desde sempre, presente na sua investigação. No início da
década de 90 a Prof.ª Doutora Asla Pitkänen começou a abordar novos projectos,
com vista ao estudo da neurotoxicidade
provocada por crises e abordou o estudo
do sistema GABAérgico dando destaque
ao seu papel neuroprotector, em modelos de epilepsia provocada por fármacos
(destacando a pilocarpina) ou por estimulação eléctrica – frequentemente designado como «abrasamento» (kindling).
Na segunda metade da década de
90, recorreu a estudos de imagiologia
cerebral para desenvolver abordagens de
associação entre morfologia e volumetria
no córtex temporal e memória declarativa, em epilepsia. Nos últimos anos da década de 90, publicou os seus primeiros estudos centrados na plasticidade das redes
neuronais em epilepsia. A este respeito, a
reorganização das projecções das células
granulares do hipocampo para as células
piramidais da região CA3 («fibras musgosas») foi tema de investigação activa.
O início da primeira década de
2000 revelou uma nova fase do seu trabalho, centrada na preocupação com o
processo epileptogénico e a sua associação causa-efeito com a degeneração
e a morte celular envolvendo caspases.
Esta também foi a fase em que revelou
interesse crescente pela sinalização por
BDNF e dispersão da camada granular
do giro dentado do hipocampo e pela estimulação da neurogénese em epilepsia.
A segunda metade da primeira
década de 2000 veio solidificar o seu
interesse pela investigação de formas
pós-traumáticas de epilepsia. Esta foi
também a fase em que desenvolveu colaborações activas com outros investigadores como a Prof.ª Doutora Annamaria
Vezzani e o Prof. Doutor Günter Sperk
em projectos que focaram o papel do
neuropeptídeo Y (NPY) enquanto modulador da actividade glutamatérgica e
controlo da excitabilidade no hipocampo. Os estudos mais recentes da Prof.ª
Doutora Asla Pitkänen apontam novas
direcções para o papel da angiogénese,
da densidade da rede vascular e do fluxo
sanguíneo na epilepsia.
10
18 e 19 de Março 2011
Crises na Unidade de AVC
A
inda que possam ocorrer convulsões sintomáticas em qualquer indivíduo com AVC, sem
significarem, necessariamente, uma
complicação grave desse evento, as
convulsões não ocorrem espontaneamente sem uma alteração da fisiologia
cerebral que perturbe a estabilidade das
membranas neuronais.1
A ocorrência de uma convulsão
num doente com AVC recente coloca
problemas importantes de diagnóstico
diferencial:
– A convulsão pode mimetizar
um AVC. Nesse caso, os défices focais
são causados pela disfunção neuronal
reversível induzida pelas crises convulsivas. No entanto, é importante considerar que algumas patologias podem
ser causa de convulsão e AVC (por ex.
o lúpus) e que a convulsão pode ser a
manifestação de isquemia reversível,
como na encefalopatia hipertensiva ou
na eclampsia. A crise convulsiva inicial
pode não ser testemunhada ou não ser
reconhecida. Pode ocorrer com crises
parciais simples ou generalizadas. A resolução espontânea ocorre ao longo de
horas (podendo durar até 48 horas) e se
não houver uma história característica,
uma lesão cerebral não-vascular aguda
com potencial epileptogénico ou uma
nova convulsão, a diferenciação entre
convulsão e AIT/AVC minor é impossível.2,3
– A primeira manifestação do
AVC em fase aguda é de convulsões.
É o caso dos AVC isquémicos ou hemorrágicos atingindo o córtex em que,
na fase aguda, há convulsões ou o caso
A convulsão
pode mimetizar
um AVC.
Nesse caso,
os défices focais
são causados
pela disfunção
neuronal
reversível induzida
pelas crises
convulsivas.
raro de AIT por hipoperfusão carotídea,
em que há movimentos discinéticos de
um membro («limb-shaking TIA»).3
– A convulsão ocorre como
consequência do AVC já diagnosticado.
Nesta circunstância, os aspectos fisio-
Dr. Miguel
Rodrigues
Serviço de Neurologia,
Hospital de Garcia
de Orta
patológicos do AVC e as complicações
do evento ou da terapêutica são responsáveis pelas convulsões.3
Calcula-se que cerca de 10% dos
doentes com AVC tenha convulsões e
o que risco de epilepsia pós-AVC seja
de 3%. A patologia vascular cerebral é
a etiologia de 30% das convulsões recém-diagnosticadas em doentes com
mais de 60 anos e é a causa mais frequente de epilepsia secundária (11%).
As convulsões na sequência de
um AVC podem ser precoces ou tardias.
As convulsões precoces são definidas,
geralmente, como aquelas que ocorrem
até duas semanas após o início dos sintomas de AVC. São relatados em 2-5%
dos doentes com AVC recente, mais frequentemente após hemorragia intracerebral do que após lesão isquémica.
A frequência das crises na fase
aguda varia entre 2-33%, dependendo
dos autores, sendo que a maioria (50-78%) ocorre nas primeiras 24 horas de
evolução. A frequência das convulsões
pós-isquémicas tardias varia entre 3-4%. Quando se considera a hemorragia
intracerebral apenas, as convulsões são
relatadas entre 5-25% dos doentes.3
Embora haja aspectos ainda não
compreendidos na patogénese das convulsão e da epilepsia após AVC, está demonstrado que a localização cortical é
um factor de risco, quer no AVC isquémico, quer no hemorrágico. A dimensão
das lesões é um factor preditor apenas
após isquemia cerebral.3
Cerca de 50-90% das convulsões
de início precoce são crises parciais
simples, geralmente, motoras, por vezes, com generalização secundária.
Crises tónico-clónicas generalizadas
também são comuns, mas é provável
que, em muitos casos, o início focal não
seja testemunhado ou não seja valorizado. As crises parciais complexas são
relativamente raras após o AVC, mas
é possível que estejam sub-representadas nos estudos, já que apenas 15%
dos doentes com este tipo de crise se
apercebem da sua ocorrência.
O estado de mal epiléptico também não parece ser frequente, ocorrendo entre 0,14-13%, dependendo do
tipo de AVC. Pode ser a apresentação
clínica dos eventos isquémicos como
dos hemorrágicos3, mas as hemorragias
lobares são aquelas que mais frequentemente se apresentam com estado de
mal epiléptico.4
O uso de EEG intermitente ou a
monitorização contínua de EEG aumenta a percentagem de crises epilépticas
que são diagnosticadas na fase aguda,
ao diagnosticar crises não-convulsivas.
Este facto é importante porque o estado de mal epiléptico em geral e provavelmente o não-convulsivo se associam
a pior prognóstico se não tratado.5
Uma das situações clínicas que
importa referir são as convulsões no
doente com AVC isquémico após trombólise com rtPA. Uma das preocupações
imediatas é a complicações mais temida, a hemorragia cerebral. A esse receio
acresce o facto de as convulsões serem
uma contra-indicação para o uso de
rtPA no AVC, sendo consideradas um
indicador de risco de hemorragia6. No
entanto, existem outras possibilidades,
sendo que as hipóteses alternativas são:
1) convulsões após AVC sem relação
com a terapêutica (ocorrem coincidentemente durante ou após a perfusão de
rtPA); 2) enfarte cortical secundário por
embolização distal durante a trombólise; 3) as propriedades potencialmente
epileptogénicas do rtPA (sabe-se que o
tPA endógeno pode sensibilizar o cérebro através da modificação da sensibilidade dos receptores NMDA, baixando
o limiar cerebral para um estado hiperexcitável); 4) convulsões por reperfusão
cerebral (as convulsões são uma complicação conhecida da hiperperfusão
em outras etiologias: encefalopatia
hipertensiva, insuficiência hepática
fulminante, edema cerebral de alta altitude e síndrome de hiperperfusão após
endarterectomia carotídea); 5) reacção
anafiláctica ao rtPA com hipotensão e
choque.7,8
A maioria dos doentes com AVC
que tenham crises dentro das primeiras
semanas de evolução não terá crises
subsequentes. Por outro lado, devido
à maior probabilidade de recorrência,
o início de antiepilépticos após uma
segunda crise é adequado na maioria
dos casos. No entanto, o início de tratamento após as convulsões precoces
não se associa a uma redução das crises
recorrentes após suspensão da medicação.3 Assim, a European Stroke Organization recomenda a administração de
anticonvulsivantes para prevenção de
convulsões recorrentes pós-AVC, mas
não o seu uso profiláctico, em doentes
com AVC que não tiveram convulsões.9
As crises convulsivas
após AVC são comuns, especialmente
nas primeiras 24
horas e nas primeiras duas semanas.
São mais frequentes
no AVC hemorrágico
e, nesse caso, mais
frequentes nas hemorragias lobares.
Geralmente, os doentes que desenvolvem epilepsia pós-AVC necessitam de tratamento farmacológico. Um
estudo prospectivo demonstrou que
67% dos doentes com epilepsia sintomática, secundária a enfarte cerebral,
estavam livres de crises ao fim de mais
de um ano, com a maioria dos doentes medicada apenas com um fármaco
antiepiléptico.10 Não existem estudos comparativos entre os diferentes
fármacos neste tipo de epilepsia, mas
na eventualidade de existir tratamento
concomitante com varfarina, o levetiracetam parece ser uma boa opção, já
que demonstrou não alterar o perfil
farmacocinético e farmacodinâmico da
varfarina.11
Em conclusão, as crises convulsivas após AVC são comuns, especialmente nas primeiras 24 horas e nas primeiras duas semanas. São mais frequentes
11
18 e 19 de Março 2011
Can we prevent epileptogenesis?
no AVC hemorrágico e, nesse caso, mais
frequentes nas hemorragias lobares.
O envolvimento cortical é fundamental
na fisiopatologia destas convulsões.
O seu tratamento precoce insere-se na gestão clínica da fase aguda do
doente, mas não impede a ocorrência
de epilepsia no futuro. Os antiepiléticos mais recentes poderão ter um uso
mais alargado nesta forma de epilepsia,
especialmente, se tiverem um baixo potencial para interacções farmacológicas
com os fármacos cardiovasculares.
Referências bibliográficas:
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status epilepticus. Emerg Med Clin North
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mimics in the emergency setting. Continuum Lifelong Learning Neurol, 2008. 14(6): p.
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of warfarin. Epilepsy Res, 2001. 47(1-2): p.
55-63.
T
he term epileptogenesis is most
often associated with the development of symptomatic (acquired)
epilepsy that presents with an identifiable structural lesion in the brain.
Some studies suggest that epileptogenesis also occurs in genetic epilepsies,
in which it is regulated, for example, by
developmental programming of gene
expression leading to abnormal circuitry during maturation.
Asla Pitkänen,
MD, PhD
Professor of Neurobiology. Department
of Neurobiology, A.I.
Virtanen Institute for
Molecular Sciences,
University of Eastern
Finland
Currently, the terms epileptogenesis or latency period are used synonymously as operational terms to refer to
a period that begins after the occurrence of insult (eg. traumatic brain injury
[TBI] or stroke), or even during the insult (prolonged febrile seizure, status
epilepticus [SE], or encephalitis), and
ends at the time of the appearance of
the first spontaneous seizure.
The terms
epileptogenesis
or latency period are
used synonymously
as operational terms
to refer to a period
that begins after
the occurrence
of insult, or even
during the insult,
and ends at
the time of the
appearance of the
first spontaneous
seizure.
From the neurobiological point
of view, epileptogenesis refers to a dynamic process that progressively alters
neuronal excitability, establishes critical
interconnections, and perhaps requires intricate structural changes before
the first spontaneous seizure occurs.
These changes can include neurodegeneration, neurogenesis, gliosis, axonal
damage or sprouting, dendritic plasticity, blood–brain barrier (BBB) damage,
recruitment of inflammatory cells into
brain tissue, reorganisation of the extracellular matrix, and reorganisation
of the molecular architecture of individual neuronal cells.
Prevention
of epileptogenesis
after brain trauma
is an unmet
medical challenge.
Importantly, recent experimental
and patient data suggest that molecular and cellular changes triggered by
an epileptogenic insult can continue to
progress after the epilepsy diagnosis,
even though they might qualitatively and quantitatively differ at various
phases of the epileptic process.
These neurobiological data raise
the question of whether the term «epileptogenesis» should be extended to
also include disease progression. Thus,
not only the prevention or delay of epilepsy but also seizure modification (less
frequent or shorter seizures, milder seizure type, and change from drug resistant to drug-responsive) and even cure
would be considered to be clinically
relevant endpoints for antiepileptogenesis studies.
Prevention of epileptogenesis after brain trauma is an unmet medical
challenge. Recent molecular profiling
studies have provided an insight into
molecular changes that contribute to
formation of ictogenic neuronal networks, including genes regulating
synaptic or neuronal plasticity, cell
death, proliferation, and inflammatory
or immune responses. These mechanisms have been targeted to prevent epileptogenesis in animal models.
Favourable effects have been
obtained using immunosuppressants,
antibodies blocking adhesion of leucocytes to endothelial cells, gene therapy driving expression of neurotrophic
factors, pharmacological neurostimulation, or even with conventional antiepileptic drugs by administering them before the appearance of genetic epilepsy.
Further studies are needed to clarify the
optimum time window and aetiological
specificity of treatments. Questions related to adverse events also need further consideration. The molecular and
cellular data on processes that underlie
epileptogenesis suggest a wide spectrum of treatment targets.
One challenge is the design of
compounds with acceptable bioavailability to achieve stable brain concentrations, sometimes for a longer period
of time. Forming preclinical consortia
between the laboratories will make it
realistic to do randomised and blinded
preclinical trials with sufficient numbers of animals to show efficacy even
within specific endophenotypes and,
thus, reduce the likelihood of falsenegative or false-positive data. Finally,
overcoming the publication bias (i.e.,
by reporting negative data) will save
resources if repetition of unnecessary
studies can be avoided.
The molecular
and cellular data
on processes
that underlie
epileptogenesis
suggest a wide
spectrum of
treatment targets.
Even though many questions remain, particularly related to translation
of preclinical data to the clinic, the recent developments in modelling, target
identification, and data from proof-of-principle antiepileptogenesis preclinical studies provide encouraging signals
that the prevention of the complicated
process of epileptogenesis is not an
impossible mission, but can indeed be
favourably modified.
12
18 e 19 de Março 2011
Comunicações orais
A terceira apresentação traduz os resultados da investigação neuroquímica
numa área de relevância potencial para o tratamento das epilepsias neonatais e
infantis – a dinâmica evolutiva da transmissão GABAérgica:
CO7: «Padrão de desenvolvimento dos receptores
Dr.ª Élia Baeta
Centro Hospitalar do
Alto Minho
Dr. Ricardo Rego
Unidade Local de
Saúde de Matosinhos
As duas primeiras apresentações abordam a correlação anatomofuncional no
campo da investigação semiológica e neurofisiológica de doentes com epilepsias
refractárias:
CO5: «Automatismos mímicos desencadeados por
estimulação eléctrica cortical cerebral»
Autores: Rute Teotónio, Ana Massano, Conceição Bento, Isabel Santana, Francisco Sales
Afiliações: Serviço de Neurologia, HUC, Coimbra
É sabido que a expressão ictal de emoções é relativamente frequente em
crises focais, e que algumas particularidades destas podem mesmo ter valor localizador e lateralizador. Apesar de avanços significativos no conhecimento dos
circuitos ligados à regulação emocional, sabemos ainda relativamente pouco sobre as redes neuronais que conduzem à expressão de diferentes emoções através
da mímica facial.
Na investigação invasiva de um doente com epilepsia frontal sintomática, os
autores descrevem que a estimulação eléctrica de córtex frontobasal produziu uma
alteração estereotipada da mímica facial, sugestiva do experienciar de uma emoção
desagradável. Irão, assim, reflectir sobre o papel dessa região na expressão facial de
diferentes estados emocionais.
CO6: «Crises epilépticas e tiques
com um padrão motor semelhante»
Autores: Dulce Neutel1, Rita Peralta1,2, Anabela Valadas1,3, Miguel Coelho1,3,
Carla Bentes1,2
Afiliações: 1. Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria, CHLN; 2. Laboratório EEG/Sono, Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria, CHLN; 3.
Unidade Neurológica de Investigação Clínica, Instituto de Medicina Molecular,
Lisboa
Os neurologistas estão habituados a separar tiques motores de crises epilépticas com componente motor repetitivo, com base em critérios clínicos, relacionando-os, também, com mecanismos fisiopatológicos bem-distintos.
Os autores descrevem o caso de um doente com epilepsia focal, investigado
com vídeo-EEG não-invasivo, em que o início da expressão semiológica das crises
habituais reproduz exactamente os tiques motores simples que o acompanham há
vários anos, «fora» das crises. Irão elaborar sobre a hipótese de que os tiques possam
partilhar padrões motores com as crises epilépticas, por um mecanismo putativo de
activação subcortical.
GABA A em humanos. Predomínio de KCC2
significativo a partir dos 7 meses de vida»
Autores: Sofia T. Duarte1,2, Carlos Ortez3, Eulália Calado1, Miguel C. Seabra2,4,
Angels Garcia-Cazorla3
Afiliações: 1. Serviço de Neuropediatria, Hospital de D. Estefânia, CHLC; 2. CEDOC, FCMUNL; 3Serviço de Neuropediatria, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, e
CIBER-ER (Biomedical Network Research Centre on Rare Diseases, Instituto de Salud
Carlos III); 4Instituto Gulbenkian de Ciência
A ontogenia dos efeitos da transmissão GABAérgica nos primeiros meses de
vida é clinicamente relevante: entre outras implicações, basta pensarmos que o antiepiléptico tradicionalmente mais usado nas convulsões neonatais é o fenobarbital
(um fármaco que interage primariamente com os receptores GABA A).
Os autores analisaram quantitativamente os cotransportadores de cloro no LCR
de 58 crianças de diferentes idades. Os resultados, expostos no resumo fornecido, sugerem que existe uma idade «charneira» – 7 meses – a partir da qual KCC2 predomina,
sendo que só a partir daí se estabelecerá a resposta inibitória à estimulação GABAérgica.
Veremos, certamente, discutidas as potenciais implicações clínicas destes achados.
Finalmente, a quarta comunicação reflecte a experiência de uma consulta de
Neurologia Pediátrica no seguimento prolongado de crianças com expressão electroclínica precoce de crises de ausências:
CO8: «Síndromes de ausências
com início antes dos 4 anos»
Autores: Diana Moreira, Inês Carrilho, Adriana Ribeiro, Sónia Figueiroa, Teresa
Temudo, Rui Chorão, Manuela A. Santos.
Afiliações: Consulta de Epilepsia, Serviço de Neurologia Pediátrica do Centro
Hospitalar do Porto
Na experiência das consultas de epilepsia pediátrica não é raro observar crianças com epilepsias que preenchem todos os critérios da ILAE para a classificação
como «epilepsia de ausências infantis», com excepção da idade de início: «atrevem-se» a iniciar o quadro clínico antes dos 4 anos... Existirão características clínico-electroencefalográficas diferenciadoras neste grupo de crianças? O prognóstico a
longo prazo é distinto da epilepsia de ausências infantil «típica»?
Para responder a estas perguntas, os autores estudaram, retrospectivamente, 32 crianças com início de crises de ausências antes dos 4 anos e com seguimento superior a dois
anos (algumas das quais com mais de 10 anos de seguimento). Os resultados parecem sugerir
algumas diferenças na duração das crises registadas no EEG inicial (mais curtas nas crianças
em que as ausências se iniciaram antes dos 3 anos). Quanto ao prognóstico, os dados expostos
no resumo sugerem evoluções globalmente favoráveis a médio prazo, com 80% das crianças a
entrarem em remissão (metade das quais mesmo após a suspensão do tratamento).
Nota: Este texto foi preparado com base nos resumos disponibilizados pelos autores
previamente à sua apresentação no 23.º ENE, ressalvando-se, assim, que não reflecte a
totalidade dos conteúdos apresentados nem a discussão com a audiência e moderadores.
14
18 e 19 de Março 2011
COMUNICAÇÕES ORAIS
Seis trabalhos originais
N
o período de comunicações
orais de hoje, entre as 10.00 h
e as 11.30 h, serão apresentados
seis trabalhos originais.
O primeiro «Correlação entre o
electroencefalograma ictal e os estudos por SPECT (Single Photon Emission
Computed Tomography) ictal na epilepsia refractária» destaca o papel do SPECT
ictal na localização da área epileptogénica. Os resultados de um estudo retrospectivo de 31 doentes com epilepsia
refractária (lesional e não-lesional), em
que foi possível obter um SPECT ictal,
são demonstrativos de que existe uma
correlação positiva do EEG e SPECT ictais e a capacidade de definição da zona
epileptogénica, mesmo quando o padrão
eléctrico ictal não é localizador. Este
meio complementar de diagnóstico revela-se útil no work-up pré-cirúrgico.
A segunda comunicação aborda a controvérsia da possível
relação entre um
início ictal característico no EEG dos
doentes com esclerose mesial temporal
(EMT) e a localização
da zona epileptogénica nas estruturas
mesiais temporais.
A segunda comunicação, intitulada «Dinâmica electroencefalográfica
ictal quando a esclerose mesial temporal
constitui a zona epileptogénica», aborda
a controvérsia da possível relação entre
um início ictal característico no EEG dos
doentes com esclerose mesial temporal
(EMT) e a localização da zona epileptogénica nas estruturas mesiais temporais.
Foram revistas as crises electroencefalográficas (n = 156) de 28 doentes com
EMT, submetidos a amigdalo-hipocampectomia selectiva, com seguimento superior a um ano e em classe Engel I.
Neste estudo, a EMT constituía
a zona epileptogénica. Os autores demonstram que apesar de o início ictal ter
frequentemente uma morfologia/localização características, pode não ocorrer
uma correlação electroencefalográfica/
/imagiológica perfeita, sendo a dinâmica electroencefalográfica ictal também
muito variável. Estes resultados sugerem
vias de propagação ictal variáveis, o que
deve ser considerado no âmbito de uma
avaliação pré-cirúrgica.
Dr.ª Paula Breia
Serviço de Neurologia
do Hospital de Garcia
de Orta, Almada
A terceira intervenção refere-se
ao «Estudo comparativo da percepção
emocional em epilepsias focais: lobo
frontal vs. esclerose mesial», que avalia
a percepção das seis emoções básicas
(alegria, surpresa, medo, tristeza, raiva,
nojo) através de expressões faciais e de
prosódia emocional em 14 doentes com
epilepsia frontal (EF), 32 com epilepsia
temporal (esclerose mesial) e 30 controlos saudáveis (CTRL). Os resultados
sugerem que o Comprehensive Affect
Testing System (CATS), composto por
13 subtestes, permite diferenciar a capacidade de percepção emocional entre
doentes com EM, EF e CTRL.
Estes obtiveram o melhor desempenho e os doentes com EM pontuaram
pior na percepção emocional de faces
e prosódia. Existem itens com poder
discriminador para lateralização da EM,
nomeadamente, o quociente de reconhecimento emocional global e a escala
de percepção da emoção/medo, tendo
os doentes com esclerose mesial direita
obtido piores desempenhos.
A quarta comunicação oral, com
o titulo «Estudo do padrão circadiário
das crises em doentes com epilepsia
temporal mesial refractária, em ambulatório», procura caracterizar o padrão
circadiário das crises epilépticas em
doentes com epilepsia temporal mesial
lesional e refractária (ETMr) em ambulatório e relacioná-lo com os períodos
de sono. Os autores analisaram 87 crises em 10 doentes com epilepsia temporal mesial (idade média: 45,42 anos).
O número médio de crises por doente
foi de 8,70 ± 6.
Concluem que, em ambulatório,
tal como previamente demonstrado em
internamento, o período da tarde e princípio da noite parece ser o mais provável
para a ocorrência de crises na epilepsia
temporal mesial refractária. As crises são
principalmente reportadas em vigília e
não-coincidentes com eventuais períodos de sesta durante a tarde.
Os autores da quinta comunicação oral efectuaram um «Estudo neuropsicológico e mapeamento funcional
de epilepsias occipitais sintomáticas em
avaliação para cirurgia da epilepsia»,
com o objectivo de identificar as áreas
funcionais que melhor detectam o envolvimento cortical associado às epilepsias occipitais sintomáticas, recorrendo
a uma bateria de testes neuropsicológicos desenhada para a avaliação global
das funções neurocognitivas. Foram
estudados cinco doentes com epilepsias occipitais sintomáticas, com foco
epiléptico unilateral bem-identificado
(com registos ictais) e lesão estrutural
na mesma lateralização hemisférica.
Os autores da quinta comunicação
oral efectuaram um
«Estudo neuropsicológico e mapeamento funcional de
epilepsias occipitais
sintomáticas em
avaliação para cirurgia da epilepsia».
As provas de avaliação cognitiva
globais (escalas de Wechsler) e das funções cognitivas individualizadas revelaram-se pouco sensíveis para detectar défices funcionais nos doentes com epilepsia
A utilização de testes envolvendo o
processamento de
faces, incluindo
potenciais evocados visuais, revelou
padrões consistentes
de alterações que
fornecem informação acrescida quanto à localização do
foco epiléptico.
occipital sintomática. A utilização de testes envolvendo o processamento de faces,
incluindo potenciais evocados visuais,
revelou padrões consistentes de alterações que fornecem informação acrescida
quanto à localização do foco epiléptico.
A sexta comunicação, intitulada
«Localização robusta da área epiléptica
nas displasias corticais através de ressonância magnética funcional e EEG de alta
densidade», estabelece uma metodologia
para optimizar a localização espacial do
córtex epileptogénico em doentes com
epilepsias associadas a displasia cortical.
Os autores submeteram cinco doentes,
com estas características, a registos de
ressonância magnética funcional (RMf)
e EEG de alta densidade (EEG-AD) e que
foram, posteriormente, operados com
sucesso (quatro doentes classe Ia e um
classe II de Engel).
Em todos, a activação BOLD obtida pelos métodos não-invasivos incluiu
o volume ressecado na cirurgia, onde
foi máxima, demonstrando assim o poder localizador desta metodologia. Os
resultados foram concordantes com os
registos ictais obtidos através de eléctrodos intracranianos na monitorização
invasiva pré-cirurgia. Concluem os autores que a utilização de RMf e EEG-AD
possibilita a localização do córtex epileptogénico nas epilepsias associadas a
displasias corticais, prometendo ter um
impacto significativo na abordagem cirúrgica desta patologia.
15
18 e 19 de Março 2011
Programa Científico
Sexta-feira – 18 de Março
Sábado – 19 de Março
08.15 h Abertura do secretariado
8.30-9.30 h Cartazes
Moderadores: Pedro Rosado, Nadine Ferreira
08.45 h Sessão de abertura
9.30-10.00 h Café
09.00-10.30 h Mesa-redonda I
Terapêutica racional em epilepsia
(discussão interactiva de casos clínicos)
Moderador: António Martins
Painel de discussão: Francisco Sales, Dílio
Alves,
Pedro Cabral, José Pimentel
10.00-11.30 h Comunicações orais 3
Moderadores: Paula Breia, José Carlos Ferreira
11.30-12.30 h Conferência 3
Monitorização EEG contínua numa unidade
de cuidados intensivos
Moderador: J. Mendes Ribeiro
Palestrante: Susan T. Herman (Hospital
da Universidade da Pensilvânia, EUA)
10.30-11.00 h Café
11.00-12.00 h Comunicações orais 1
Moderadores: J. Lopes Lima, Isabel Luzeiro
12.30-13.30 h Almoço
12.00-13.00 h Simpósio satélite I – UCB
13.30-14.30 h Simpósio satélite III – EISAI
13.00-14.00 h Almoço
14.30-16.00 h Mesa-redonda II
Crises no doente crítico
Moderadores: Conceição Bento, Alberto Leal
– Na Unidade de Cuidados intensivos
pediátrica – Ana Moreira
– Na Unidade de Cuidados Intensivos médica
– João Alcântara
– Na Unidade de AVC – Miguel Rodrigues
14.00-15.00 h Simpósio satélite II – Bial
15.00-15.45 h Conferência 1
Terapêutica farmacológica das epilepsias:
antiepilépticos emergentes
Moderador: Nuno Canas
Palestrante: Meir Bialer (Universidade Hebraica
de Jerusalém, Israel)
16.00 h Encerramento do Encontro e entrega
das menções honrosas
15.45-16.30 h Conferência 2
Poderemos prevenir a epileptogénese?
Moderador: João Malva
Palestrante: Asla Pitkänen
(Universidade de Kuopio, Filândia)
16.30-17.00 h Café
17.00-18.00 h Comunicações orais 2
Moderadores: Élia Baeta, Ricardo Rego
18.00-19.00 h Assembleia-geral da LPCE
20.00 h Jantar de Solidariedade Comemorativo
dos 40 anos da LPCE
(Inscrição separada)
Patrocinadores
do
PRODUÇÃO
COORDENAÇÃO
Maria José Lages
agradece o apoio de todos os que contribuíram
para a realização deste Jornal, nomeadamente:
Av. da Boavista, 1015, sala 601
4100-128 Porto
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