2 - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Transcrição

Volume 14 • nº 2
Abril/Junho 2002
ISSN 0103-507X
NESTA EDIÇÃO
EDITORIAL
Em direção a uma melhor
qualidade de produção
científica
Artigo Original
Avaliação da eficácia de um
método educativo na rotina
de lavar as mãos em UTI
Artigo Original
Ventilação mecânica em
pacientes com fístula
broncopleural –
Relato de 2 Casos
Artigo Original
Meningite Meningocócica em
Idoso – Relato de um caso
Artigo Original
Embolia arterial por
mercúrio
Artigo Original
Hipertensão intracraniana
em pediatria: Revisão sobre
fisiopatologia, monitorização
e tratamento
Artigo Original
Análise de uma população
de doentes atendidos em
unidade de terapia intensiva
- estudo observacional de
sete anos (1992 - 1999)
Volume 14 - Número 2 - Abril/Junho 2002
Fundada em 1980
SUMÁRIO
Diretoria para o Biênio 2002-2003
Presidente
Dr. Jairo C. Bitencourt Othero
Vice-Presidente
Dr. Jefferson Pedro Piva
1º Secretário
Dr. Luiz Alexandre A. Borges
2º Secretário
Dr. José Maria da Costa Orlando
1º Tesoureiro
Dr. Marcelo Moock
2º Tesoureiro
Dr. Odin Barbosa da Silva
EDITORIAL
Em direção a uma melhor qualidade de produção científica
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Artigo Original
Avaliação da eficácia de um método educativo na rotina
de lavar as mãos em UTI
52
Evaluation of the efficacy of an educative method in the routine of
hand washing in the ICU
Vilto Michels Jr, Glauco A. Westphal, Anderson R.R. Gonçalves, Milton
Caldeira Filho
Artigo Original
Ventilação mecânica em pacientes com fístula
broncopleural
Relato de 2 Casos
55
Maria Gabriela Cavicchia* , Silvia M.T.P. Soares**,
Desanka Dragosavac***, Sebastião Araújo****
Artigo Original
Meningite Meningocócica em Idoso – Relato de um caso
Associação de Medicina
Intensiva Brasileira
Rua Domingos de Moraes, 814
Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100
São Paulo – SP
Tel.: (11) 5575-3832
[email protected]
Meningococcal Meningitidis in elderly – Case Report
Alberto Gomes Taques Fonseca, Lina Wang, Vanessa de Souza Cobra
Figueira, Fátima Barbosa Cordeiro, Elcio Tarkieltaub
Indexada na base de dados Lilacs
Artigo Original
Hipertensão intracraniana em pediatria: Revisão sobre
fisiopatologia, monitorização e tratamento
A REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA reservase todos os direitos, inclusive os
de tradução, em todos os países
signatários da Convenção PanAmericana e da Convenção Internacional sobre os Direitos
Autorais. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais
resguardados pela AMIB, que
em qualquer situação agirá
como detentora dos mesmos.
51
Artigo Original
Embolia arterial por mercúrio
59
63
Arterial emboli by mercury
Wladmir Faustino Saporito*, Andréa Cristina Oliveira Freitas***,
Adilson Casemiro Pires**, Antônio de Pádua Prestes Miramontes ****
65
Intracranial Hypertension in Pediatrics: Review about
Physiopathology, Monitoring and Treatment
Claudia Laura Barberio Kunrath*, Kátia Giugno**, Tânia Rohde Maia***,
Jorge Bizzi ****
Artigo Original
Análise de uma população de doentes atendidos em
unidade de terapia intensiva - estudo observacional de
sete anos (1992 - 1999)
73
A prevalence survey of critically ill patients in an Adult Medical Intensive
Care Unit - an observational study from 1992 to 1999
Sergio AR Paiva1; Olivia Matai2; Nicola O Resende2; Alvaro O Campana3
49
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA
RBTI
REVISTA BRASILEIRA DE
TERAPIA INTENSIVA
Editor
Cleovaldo T. S. Pinheiro (RS)
Secretário
Luciano de Brito
Editor Associado
Werther Brunow de Carvalho (SP)
Conselho Editorial
Álvaro Réa Neto (PR)
Antonio Nuno da Conceição (BA)
Cid Marcos Nascimento David (RJ)
Edson Stefanini (SP)
Eliezer Silva (SP)
Fernando Osni Machado (SC)
Flávio de Barros Maciel (SP)
Gilberto Friedman (RS)
José Luiz Comes do Amaral (SP)
José Luiz do Amorin Ratton (MG)
José Raimundo de A. Azevedo (MA)
Odin Barbosa da Silva (PE)
Paulo César Ribeiro (SP)
Paulo Gabriel Bastos (RJ)
Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)
Rosane Goldweisser (RJ)
Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)
Vera Regina Fernandes (SC)
Jornalista Responsável
Marcelo Sassine - Mtb 22.869
Diretora de Arte
Anete Salviano
A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a dezembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e
destina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, temas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensação
de teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.
Os textos devem ser inéditos, escritos preferencialmente em português. Serão aceitos os trabalhos
escritos em inglês ou em espanhol, quando os mesmos forem realizados em serviços estrangeiros de
língua inglesa ou espanhola, ou quando forem escritos por experts convidados. Todos os trabalhos deverão
ser acompanhados de um Abstract (resenha condensada), necessariamente em inglês, com 150 a 300
palavras para artigos maiores, e até 150 para menores, a fim de oferecer aos leitores estrangeiros ampla
idéia do tema estudado. O texto deve se fazer seguir de um resumo na língua em que foi escrito (resumo,
summary, resumen).
O texto deve ser digitado em espaço duplo e apresentado na seguinte ordem: Página de rosto, Título
em inglês, Abstract, Key Words, Introdução (deve ser feita, mas o título “Introdução” deve ser omitido),
Material e Métodos, Resultados, Discussão, Resumo, Unitermos, Agradecimentos, Referências, Tabelas,
Figuras, Legendas das Tabelas e das Figuras.
A Página de Rosto deve ocorrer: Título de artigo; Nome(s) do(s) autor(es) e respectivos títulos; Nome
do Serviço ou Instituição em que foi realizado o trabalho; Nome e endereço do autor principal para correspondência (a sair publicado); Telefone do autor para contato com o editor de texto; Fonte de patrocínio
(bolsas, subvenções, ofertas de produtos).
Abaixo do resumo na língua em que foi escrito, enumerar, até um máximo de cinco, as palavras ou
expressões indicativas do conteúdo do artigo (Unitermos), de preferência com base no Index Medicus,
para maior facilidade na indexação.
Os trabalhos deverão ser enviados em três vias e em disquete (sendo o texto salvo em Word, letra
Times New Roman, tamanho 12 e espaço 1,5). Não deverão ultrapassar 15 páginas digitadas, salvo casos
autorizados pelo Conselho Editorial. Esses trabalhos serão apreciados pelo Conselho Editorial que se
reserva o direito de recusá-los e de fazer sugestões quanto à sua estrutura ou à sua redação.
As Referências devem incluir o material estritamente necessário, realmente citado no texto. As revistas devem ser referidas de forma abreviada, segundo critérios internacionais. As citações no texto devem
ser feitas por números índices, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica,
não-alfabética. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casa
editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se se
tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), dois
pontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora,
nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigo
tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.
EXEMPLOS:
Referências
1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.
Br J Surg 1988; 75: 165-7.
2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.
3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parameters
and clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic procedures
in pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.
4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.
Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob o
nome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, esquemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis sua
numeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.
Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)
e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicações
a que se referem.
Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.
Capa
ImageBank
A correspondência para publicação deve ser endereçada para:
Projeto Gráfico e
Produção Editorial
MWS Design
Fone: (11) 3399-3028
www.mwsnet.com.br
50
RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva
AMIB
Rua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23
Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP
Tel.: (11) 5575-3832 E-mail:[email protected]
RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva
EDITORIAL
Em dir
eção a uma melhor
direção
qualidade de pr
odução científica
produção
N
o último congresso brasileiro de terapia intensi-
pré-selecionados, por apresentarem algum tipo de
va, realizado na cidade do Rio de Janeiro, sob o
metodologia, testando alguma hipótese; fato que inte-
patrocínio de uma empresa da indústria farmacêutica,
ressaria ao corpo editorial para uma nova seleção com
realizou-se o julgamento final dos trabalhos inscritos para
texto integral com vistas a uma eventual publicação.
um prêmio de quinze mil dólares a ser conferido ao jul-
Nosso propósito esbarrou na falta de endereços ou outro
gado como melhor dentro de determinados critérios es-
meio de contato com os autores. Aqueles cujos e-mails
tabelecidos aprioristicamente. O trabalhos selecionados
eram disponíveis foram contatados, e muito poucos res-
para essa avaliação final, que eram em número de qua-
ponderam. Para os congressos futuros, os departamentos
tro, haviam sido destacados dentre algumas dezenas de
científicos das organizações do congresso deverão ser
inscritos após uma criteriosa análise de méritos.
estimuladas a participarem ca captação de material
publicável.
Surpreendeu nesse processo de seleção a alta qualidade do material enviado, demonstrando claramente que
Outro aspecto a ser considerado num futuro próximo
existe uma produção científica, que embora ainda peque-
pelo conselho editorial da RBTI será o nível de compro-
na, de comparável a que se realiza em grandes centros.
metimento dos membros do próprio conselho. Aqueles
convidados que aceitarem a participação como editores
A direção da AMIB, sensibilizada pelo evento, deci-
associados deverão contribuir ativamente na captação de
diu propor a continuidade do processo. No próximo con-
material de duas formas: a primeira, como material de
gresso será instituído um prêmio AMIB para os traba-
própria autoria; e a segunda, com uma busca ativa em
lhos inscritos com um valor de premiação que não ficará
seus serviços de papers, com cotas a serem preenchidas
muito aquém da anterior.
anualmente.
Dois novos processos de captação de material para
A RBTI deve ter um aumento de número e de quali-
publicação na RBTI serão desencadeados nos próximos
dade após a implantação destas medidas, rompendo um
congressos. O primeiro será embasado no próprio Prê-
ciclo vicioso de não receber muitos bons artigos por não
mio AMIB. Todos os trabalhos inscritos para concorre-
estar melhor qualificada e não se qualificar por não
rem ao prêmio deverão ficar a disposição do corpo edito-
recebê-los.
rial da RBTI, que deverá participar do conselho de avaliação dos trabalhos. Caso aprovados os trabalhos serão
Com a participação e o envolvimento de todos subi-
publicados na RBTI. O segundo deverá passar pelos te-
remos mais um degrau nessa luta pela melhor qualidade.
mas livres.
Dr. Cleovaldo T. S. Pinheiro
No último congresso cerca de 250 trabalhos foram
Editor Chefe
51
ARTIGO ORIGINAL
Avaliação da eficácia de um método
educativo na rrotina
otina de lavar as mãos em UTI
Evaluation of the efficacy of an educative method in the routine of
hand washing in the ICU
Vilto Michels Jr, Glauco A. Westphal, Anderson R.R. Gonçalves, Milton Caldeira Filho
ABSTRACT
Nosocomial infections are a great problem in the ICUs and
hand washing is the best way to control it. The objective of
this study is to evaluate the efficacy of an educative method
in the routine of hand washing in the ICU before and after
having contact with the patient.
The study was performed in a general ICU with eight beds
and is composed of two parts. In the firs part an anonymous observer checked all the times an ICU professional
had contact with the patients and whether washed or not
his hands before and after this contact. This was repeated
in the second part of the study after a doctor had oriented
the professionals with lecture, written material and posters. At none part of the study the professionals were noticed about its existence.
At the first part there were 515 contacts. Hand washing
occurred in 25 (4,8%) opportunities before and in 62 (12%)
after contact with the patients. In the second part there were
473 contacts with hand washing in 87 (18,5%) times before and 141 (29,6%) after having the contact. The aderence
to hand washing was significantly better after orientation
(p<0,0001) before and after the contacts but still is very
unsatisfactory, showing the importance of frequently remembering the importance of this habit.
KEY WORDS: Hand washing, Gloves, ICU, Mechanical
ventilators
Vilto Michels Jr – Residente de Terapia Intensiva do HMSJ
Glauco A. Westphal – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIB –
Coordenador Médico da UTI do Centro Hospitalar Unimed
Anderson R.R. Gonçalves – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIB
Milton Caldeira Filho – Especialista em Terapia Intensivista pela AMIB –
Coordenador Médico das UTIs do HMSJ e Hospital Dona Helena – Coordenador da Residência de Terapia Intensiva do Hospital Municipal São José
Local: Residência de Terapia Intensiva do Hospital Municipal São José
(HMSJ), Joinville, SC
Endereço para correspondência: Vilto Michels Junior
Rua Felipe Schmidt 652 - apto 801 - Centro
88010-001 - Florianópolis - SC
Fone: (048) 225 4849 ou 225 2062 – em SP-91070760
e-mail: [email protected]
52
s infecções nosocomiais são um grande problema nas
UTIs e o ato de lavar as mãos é a maneira mais eficiente de minimizá-lo. O objetivo deste estudo é avaliar a eficácia de um método educativo em estimular o hábito
de lavar as mãos antes e após o manuseio dos pacientes.
O estudo foi realizado em uma UTI geral de 8 leitos e
composto de duas fases. Na primeira fase um observador
anônimo anotou todas as vezes que um profissional da UTI
lavou ou não as mãos antes e depois de manipular os pacientes. O método foi repetido na segunda fase, mas antes os funcionários foram orientados por meio de preleção, material
por escrito e cartazes. Os funcionários não foram cientificados
da existência do estudo em nenhuma das fases.
Na primeira fase houve 515 contatos. Observou-se a lavagem das mãos em 25 (4,8%) oportunidades antes e em 62
(12%) depois da manipulação dos pacientes. Na segunda
fase foram 473 contatos, com lavagem das mãos em 87
(18,5%) vezes antes e 141 (29,6%) depois de manusear o
paciente. Houve aumento significativo, embora ainda
insatisfatório, da aderência ao procedimento (p<0,0001)
antes e depois dos contatos após orientação educativa, mostrando a importância da enfatizar com freqüência a necessidade deste hábito.
A
AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA DE UM MÉTODO
EDUCATIVO NA ROTINA DE LAVAR AS MÃOS
EM UTI.
As infecções nosocomiais complicam 5.7% das internações
hospitalares, totalizando quase 2 milhões de infecções por
ano nos EUA. São a causa direta da morte de pelo menos
80000 pessoas por ano naquele país.1,2,3 As infecções adquiridas nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) somam mais
de 20% das infecções nosocomiais, apesar de apenas 5%
dos leitos hospitalares serem de UTIs.4,5,6,7
A lavagem das mãos é a medida isolada mais importante para prevenir a disseminação de infecções em hospitais.
Não aderir a esta medida simples repercute na disseminação cruzada de germes patogênicos.8,9,10,11
O objetivo deste estudo é avaliar de maneira prospectiva
a eficácia de medidas educativas na
rotina de lavar as mãos em UTI.
MATERIAIS E MÉTODOS:
O trabalho foi realizado numa UTI
geral composta de 08 leitos. Fazem
parte do quadro funcional desta UTI
um médico plantonista, três médicos
residentes, uma enfermeira e cinco
auxiliares e/ou técnicos de enfermagem por turno. Também têm contato
com os pacientes as equipes da fisioterapia e de terapia ocupacional com
seus estagiários e orientadores. Foram
selecionados todos os pacientes internados no período da avaliação independente de sua patologia. O estudo
foi aprovado pela Comissão de Ética
do Hospital.
O período de observação foi constituído de duas fases de 15 dias com
uma hora diária randomizada para a
coleta dos dados. Na primeira fase de
coleta de dados nenhuma instrução foi
dada aos profissionais e ninguém
soube da existência do projeto.
Para a segunda fase de coleta de
dados os funcionários foram orientados na forma de preleção, entrega de
material por escrito e fixação pelos
próprios funcionários de placas na
cabeceira dos leitos com a inscrição:
“Lave as Mãos”. Os funcionários de
todos os turnos foram orientados pelo
mesmo médico. Durante essa segunda fase, todos continuaram desconhecendo a avaliação. A coleta de dados
foi feita da mesma maneira e por apenas um observador nas duas fases.
Foram contabilizados todos os contatos feitos com os pacientes no período
de observação e verificados os atos de
lavar as mãos ou o uso de luvas estéreis, ou de procedimento, antes e depois desses contatos. Não foi levada
em conta a técnica utilizada para a lavagem das mãos.
Foi considerado contato com o paciente qualquer manuseio do próprio
paciente ou com o equipamento que
fica localizado na área física que é destinada ao seu cuidado. Quando algum
profissional fizesse contato com algum
material fora dessa área, um novo contato era contabilizado. O manuseio do
paciente após contato com a própria
roupa ou corpo foram considerados novos contatos.
O teste do χ2 foi utilizado para a
análise estatística.
RESULTADOS:
Na primeira fase (Tabela 1) foram
observados 515 contatos. Vinte e cinco
(4,8%) dos contatos foram precedidos
de lavagem das mãos e 62 (12%) sucedidos pelo procedimento. Na segunda
fase (Tabela 1) foram contabilizados
473 contatos. A lavagem das mãos foi
registrada em 87(18,5%) oportunidades
antes e em 141(29,6%) após o contato.
A freqüência da lavagem das mãos
antes dos contatos com o paciente foi
13,7% maior (p<0,0001) na segunda
fase em relação à primeira. Após os
contatos o incremento foi de 17,6%
(p<0,0001) entre as duas fases.
DISCUSSÃO:
Os pacientes de UTI são mais susceptíveis às infecções nosocomiais.12,13
Destas, as mais comuns em ordem de
ARTIGO ORIGINAL
freqüência são: pneumonia, infecção
urinária e bacteriana.6 Os profissionais
de saúde quando deixam de lavar as
mãos são os maiores responsáveis pela
transmissão cruzada de microorganismos, colonização e infecção dos
pacientes na UTI.14,15,16,17
As mãos devem ser lavadas antes
e depois de qualquer procedimento
com o paciente, após o manuseio de
material potencialmente contaminado
(sangue, secreções ou equipamentos
para o cuidado do paciente), e após a
remoção das luvas.10 Embora o ‘Center
for Disease Control’ (CDC) recomende a lavagem das mãos com sabão comum na maioria das vezes,10 há evidências de que o uso da anti-sepsia ou
desinfecção das mãos pode ser útil em
ocasiões de alto risco.11,18,19,20 No entanto a adesão à lavagem das mãos é
geralmente baixa,18,21,22,23,24,25,26 particularmente entre médicos.27,28
Deve-se procurar maneiras de lembrar a importância deste hábito. Neste
estudo observamos que medidas simples influenciam o comportamento.
Percebemos diferença significativa na
rotina de lavar as mãos entre os dois
períodos de observação. No entanto a
Comparação da freqüência do ato de lavar as mãos, em porcentagem, nas duas
fases do estudo, antes e depois do contato com o paciente.
53
ARTIGO ORIGINAL
situação ainda está longe do ideal mesmo sem levar em conta a técnica utilizada, sugerindo que esse método deva
ser aplicado continuamente, além de
buscar alternativas que aumentem a
adesão. A introdução de solução com
álcool livre de água em dispensários
de fácil acesso é um exemplo.29,30 Wurtz
et al 31 relataram um pequeno aumento
na adesão com a instalação de três máquinas de lavagem de mãos em uma
UTI cirúrgica. Kelleghan et al 32 constataram que a criação de programas para
controle de infecção podem significantemente reduzir taxas endêmicas de
pneumonia nosocomial associada a
ventilação mecânica. Nishimura et al 21
sugere que as mãos sejam lavadas sempre que se entre na UTI.
CONCLUSÃO:
O hábito de lavar as mãos é muito pouco freqüente na nossa UTI. Medidas
simples como as adotadas no estudo
aumentaram a adesão ao ato de lavar
as mãos de maneira significativa mas
ainda insuficiente. Este método deve
ser continuamente enfatizado e somado a outros que o complementem.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS:
1. Haley RW, Culver DH, White jW, et al. The
efficacy of infection surveillance and control programs in preventing nosocomial infections in US hospitals. Am J Epidemiol
1985; 121:182-205.
2. Haley RW, Gaynew RP, Abner RC, Bennett
JV. Surveillance of nosocomial infections
in hospital infections. 3rd ed. In: Bennett JV,
Brachman PS, eds. Hospital Infections.
Boston: Little, Brown 1992; 79-108.
3. Centers for Disease Control. Nosocomial
Infection Surveillance, 1980-1982. CDC
Surveillance Summaries 1983; 32:1SS-16SS.
4. Brown J, Froese-Fretz A, Luckey D, et al.
High rate of hand contamination and low
rate of hand washing before infant contact
in a neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J 1996; 15:908-910.
5. Pittet D, Herwaldt LA, Massanari RM. The
intensive care unit in hospital infections, 3rd
ed. In: Bennett JV, Brachman PS, eds. Hospital Infections. Boston: Little, Brown 1992;
405-39.
54
6. Fridkin SK, Welbel SF, Weinstein RA. Magnitude and prevention of nosocomial infections in the intensive care unit. Infec Dis Clin
North Am 1997; 11(2):479-96.
7. Brown RB, Colodny SM, Drapkin MS, et
al: One-day prevalence study of nosocomial
infections, antibiotic usage, and selected
infection control practices in adult medical/
surgical intensive care units in the United
States [abstract]. The Fifth annual meeting
of the Society for Healthcare Epidemiology,
San Diego, CA, April 2-5, 1995. Infect Control Hosp Epidemiol April (suppl), 1995.
8. Steere AC, Mallison GF. Handwashing practices for the prevention of nosocomial infections. Ann Intern Med 1975; 83:683-90.
9. Conly JM, Hill S, Ross J, Lertzman J, Louie
TJ. Handwashing practices in an intensive
care unit: the effects of an educational program and its relationship to infection rates.
AJIC AM J Infect Control 1989; 17:330-9.
10. Garner JS, Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: Guideline for
isolation precautions in hospitals. Infect
Control Hosp Epidemiol 1996; 17:53-80.
11. Larson EL, APIC Guidelines Committee:
APIC guideline for handwashing and hand
antisepsis in health care settings. Am J Infect Control 1995; 23:251-269.
12. Maki DG. Control of colonization and transmission of pathogenic bacteria in the hospital. Ann Intern Med 1978; 89:777-80.
13. Dieckhaus KD, Cooper BW. Infection control concepts in critical care. Crit Care Clin
1998; 14:55-70.
14. Daschner FD. The transmission of infections
in hospitals by staff carriers: methods of prevention and control. Infect Control 1985;
6:97-99.
15. Buxton AE: Nosocomial infections in the
intensive care unit. Critical Care Update
1982; 9:32-37 16. Garner JS, Simmons BP:
Guideline for isolation precautions in hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 1983;
4(Suppl):245-325 17. Leclaire JM, Freeman
J, Sullivan BG, et al: Prevention of nosocomial respiratory syncytial virus infections
through compliance with glove and gown
isolation precautions. N Engl J Med 1987;
317:329-334.
16. Garner JS, Simmons BP: Guideline for
isolation precaution in hospitals. Infect
Control Hosp Epidemiol 1983; 4(Suppl):
245-325.
17. Leclaire JM, Freeman J, Sullivan BG, et
al: Prevention of nosocomial respiratory
syncytial virus infections trough compliance with glove and gown isolation precautions. N Engl J Med 1987; 317:329334.
18. Doebbeling BN, Stanley GL, Sheetz CT, et
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
al: Comparative efficacy of alternative handwashing agents in reducing nosocomial infections in intensive care units. N Engl J Med
1992; 327:88-93.
Ehrenkranz NJ: Bland soap handwash or
hand antisepsis? The pressing need for clarity. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;
13:299-301.
Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: Recommendations for preventing the spread of vancomycin resistance.
Infect Control Hosp Epidemiol 1996;
16:105-113.
Nishimura S, Kagehira M, Kono F, et al.
Handwashing before entering the intensive
care unit: What we learned from continuous video-camera surveillance. AJIC AM J
Infect Control 1999; 27:367-369.
Albert RK, Condie F. Hand-Washing patterns in medical intensive care units. N Engl
J Med 1981; 304:1465-6.
Graham M: Frequency and duration of
handwashing in an intensive care unit. Am
J Infect Control 1990; 18:77-80.
Larson EL, McGeer A, Quraishi ZA, et al:
Effect of an automated sink on handwashing
practices and attitudes in high-risk units.
Infect Control Hosp Epidemiol 1991;
12:422-428.
Mayer JA, Dubbert PM, Miller M, et al:
Increasing handwashing in an intensive care
unit. Infect Control 1986; 7:259-262.
Sproat LJ, Inglis TJ. A multicenter study of
hand hygiene practice in intensive care units.
J Hosp Infect 1994; 26:137-148.
A Rossof LJ, Borenstein M, Isenberg HD.
Is hand washing really needed in intensive care unit? Crit Care Med 1995;
23(7):1211-6.
Albert RK, Condie F: Hand washing patterns in medical intensive care units. N Engl
J Med 1981; 304:1465-1466.
Maury E, Alzieu M, Baudel JL et al. Availability of an alcohol solution can improve
hand disinfection compliance in an intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med
2000; 162(1):324-327.
Bischoff WE; Reynolds TM, Sessler Cn et
al.Handwashing compliance by health care
workers: The impact of introducing an accessible, alcohol-based hand antiseptic. Arch
Intern Med 2000; 160(7):1017-21.
Wurtz R, Moye G, Jovanovic B. Hand washing machines, hand washing compliance,
and potential for cross-contamination. Am
J Infect Control 1994; 22:228-230.
Kelleghan SI, Salemi C, Padilla S, et al. An
effective continuous quality improvement
approach to the prevention of ventilator-associated pneumonia. Am J Infect Control
1993; 21:322-330.
ARTIGO ORIGINAL
Ventilação mecânica em pacientes com
fístula br
oncopleural
broncopleural
Relato de 2 Casos
Maria Gabriela Cavicchia* , Silvia M.T.P. Soares**, Desanka Dragosavac***, Sebastião Araújo****
ABSTRACT
The broncopleural fistula is caractrised of the air escape
into the pleural space. The most commom causes are the
surgeries, pneumonias, radiotherapy and mechanical ventilation. The positive pressure ventilation (IPPV) forces the
bronchies and increases the tendency of borders to pull
apart.
Besides that, due to hemodinamic instability, neurologic
deficit and infections, the use of IPPV can be prolongued.
The present study describes the evolution of two patients
with different ventilatory treatments.
In the first case pressure controledventilation with PEEP
(positive end expiratory pressure) otimized were used.
In the second case, volume controled ventilation and noninvasive mechanical ventilation were used. In patients with
bronchopleural fistula different ventilatory strategies can
be used, once current volume, PEEP and intrathoracic pressure are low together with permissive hipercarbia.
Key Words: bronchopleural fistula, mechanical ventilation
Trabalho realizado na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas
da Universidade Estadual de Campinas/SP.
* Fisioterapeuta, Aprimoranda em Fisioterapia Respiratória em UTI UNICAMP
** Fisioterapeuta da UTI - HC/UNICAMP.
*** Médica , Prof. Dra. Colaboradora do Departamento de Cirurgia da FCM UNICAMP.
****Médico, Prof. Assistente Dr. do Departamento de Cirurgia da FCM UNICAMP.
Autora Principal: Maria Gabriela Cavicchia
Endereço: Rua Manoel Cavalheiro n. 4 - Centro
CEP 13920-000 - Pedreira / SP
Telefone (0XX19): 3893-1799
fístula broncopleural é uma complicação grave que pode ocorrer em pacientes submetidos
à ventilação mecânica. Ela se traduz por fuga
aérea para dentro do espaço pleural, podendo ser decorrente de lesões da árvore traqueobrônquica ou do
parênquima pulmonar. Manifesta-se por pneumotórax
que, após drenagem, resulta em perda aérea para o
exterior. Dentre as suas principais causas, podemos
citar: a pneumonia, a radioterapia, os tumores, a tuberculose, a cirurgia, o trauma, as intubações recorrentes e a ventilação mecânica prolongada. Especial
atenção deve ser dada, na vigência de fístula, a pacientes submetidos à ventilação mecânica. O uso da
pressão positiva exerce uma força na sutura brônquica,
acentuando o mecanismo de mola e aumentando ainda mais a tendência das bordas a se distanciarem1. A
este problema somam-se outros comprometimentos
que podem prolongar o tempo de ventilação mecânica, como a instabilidade hemodinâmica, o déficit neurológico e as infecções nosocomiais. Além disso, a
presença de secreção brônquica acentua e perpetua a
contaminação da mesma, diminuindo sua resistência
ou formando microabcessos que provocarão a deiscência da cicatriz lesional. A presença de drenos em
aspiração pode perpetuar a fuga aérea, e os ajustes
ventilatórios também podem acentuar a lesão. Diante
da necessidade dos cuidados ventilatórios otimizados
para esses doentes, as estratégias ventilatórias são muito discutidas e controversas. As fístulas broncopleurais
merecem particular atenção, por se tornarem um evento
praticamente fatal em pacientes com escape maior de
50% do volume corrente. Nesse estudo de caso, relatamos duas situações em que os pacientes apresentaram fístula broncopleural na vigência de ventilação
mecânica, sendo manuseados com diferentes estratégias ventilatórias, na Unidade de Terapia Intensiva do
Hospital de Clínicas – UNICAMP, Campinas / SP.
A
55
ARTIGO ORIGINAL
RELATO DE CASOS
Caso 1. Paciente A. O., 69 anos,
HC-765711-7, com neoplasia
gástrica avançada, pneumonia e
empiema à direita. Foi drenado o
tórax à direita, evoluindo com
fístula broncopleural, sepse, insuficiência respiratória e renal (não
oligúrica), sendo encaminhado
para a UTI. Na admissão apresentava-se sedado, traqueostomizado,
com PA 110 X 60 mmHg, FC de
100 bpm, em anasarca, com 2
drenos torácicos à direita. O dreno
anterior apresentava borbulhamento intenso e, o posterior, saída
de secreção purulenta. Ambos foram colocados em aspiração contínua. O paciente fazia uso de
dopamina (dose dopaminérgica) e
estava no segundo dia de tratamento com Ceftriaxone e Metronidazol
(cultura de líquido pleural positiva
para Streptococcus pneumoniae). A
ausculta pulmonar estava bastante
comprometida à D devido à fístula,
e o murmúrio vesicular estava muito diminuído à E. Foi levantada a
hipótese de pneumotórax hipertensivo à E, sendo realizada a drenagem torácica. A adaptação ventilatória foi no modo pressão controlada, com 20 cmH2O, FR de 12
ipm, PEEP de 8 cmH2O e FiO2 de
1,0. Na gasometria, a PaCO2 era de
55 mmHg e a PaO2 de 107 mmHg.
No segundo dia, paciente evoluiu
com melhora gasométrica, já com
FiO 2 = 0,65, sendo iniciada
hemofiltração contínua. No dia seguinte, foi observada uma piora do
enfisema subcutâneo, sendo diminuída a PEEP para 5 cmH2O e aumentada a FiO 2 para 0,85. Após
essas alterações, houve piora da
relação PaO2/FiO2 de 123,23 para
78,37, com acentuada hipercarbia.
Foi então aumentada a FiO2 para
1,0 e reduzida a PEEP para 8
cmH2O, resultando em aumento da
relação PaO 2 /FiO 2 de 61,1 para
153,0 (Figuras 1 e 2). No quarto
56
dia, o paciente evoluiu com instabilidade hemodinâmica, hipotermia
e hipotensão durante a diálise, sendo introduzida noradrenalina. Os
drenos torácicos apresentaram débitos de 1500 ml e 200 ml, à direita
e à esquerda, respectivamente, num
período de 24 horas. Houve piora
da troca gasosa, com queda da relação PaO2/FiO2 para 59,8, aumento
de PaCO2 de 72,2 para 108 mmHg
(Figura 3) e fuga aérea acentuada
(o volume exalado diminuiu de 555
ml para 280 ml com a mesma pressão inspiratória). Paciente foi a óbito no quinto dia de internação.
Figura 1. Evolução da PaO2/FiO2 durante a internação (caso1).
* M – Manhã; T – Tarde; D – Dia; N – Noite.
Figura 2. Valores de PEEP (cmH2O) utilizados durante a internação
(caso1).
* M – Manhã; T – Tarde; D – Dia; N – Noite.
Figura 3. Correlação entre volume exalado, PaCO2 e valores de
pressão controlada (PC) (caso 1).
* M – Manhã; T – Tarde, D – Dia; N – Noite.
Caso 2. Paciente M.C.S.A., 27
anos, HC-403613-0, portadora de
lupus eritematoso sistêmico, insuficiência renal crônica, hiperparatireoidismo secundário à tumor
marrom em coluna torácica, foi
submetida à artrodese desse mesmo segmento. No pós-operatório
tardio, apresentou atelectasia à esquerda tratada com broncoscopia,
e hemotórax também à esquerda
(drenado). Devido a sangramento,
foi submetida a toracotomia com
esvaziamento de aproximadamente 2.000 ml de coágulos mais 500
ml de sangue, sendo realizada
cauterização de lesões tumorais
sangrantes. O dreno torácico foi
trocado devido a obstrução, tendo
evoluído com bradicardia e fibrilação ventricular durante o procedimento. Paciente foi reanimada e
encaminhada para a UTI. Na admissão encontrava-se sedada, em
mau estado geral, hipertensa, febril, sem drogas vasoativas. Foi
adaptada em ventilação mecânica
com volume controlado. A radiografia de tórax mostrava velamento
completo do hemitórax esquerdo.
Foi extubada no 1º PO, mantevese febril e foi iniciada hemodiálise.
No quinto dia de UTI foi observado borbulhamento no dreno anterior à direita, com saída de secreção piosangüinolenta. Uma hemocultura foi positiva para S. Aureus
multiresistente. Paciente evoluiu
agitada, confusa, taquipneica e
taquicárdica, sendo reintubada. Foi
adaptada no respirador, no modo
pressão controlada. A antibioticoterapia foi otimizada (com
vancomicina, floxacina e metronidazol) e manteve-se em diálise
contínua. Fez tomografia de tórax
evidenciando um padrão condensado, pouco expandido, porém
sem atelectasias e sem líquidos.
Paciente foi extubada dois dias depois. No 13º dia, paciente apresentou piora gasométrica (PaO 2 de
51,7 mmHg e saturação de 84,7%),
mantinha borbulhamento pelo dreno torácico (com saída de líquido
turvo), sendo então optado pela
ventilação mecânica não invasiva.
Fez uso desse recurso por 28 horas, havendo melhora clínica e
gasométrica. No 14º dia, paciente
evoluiu com piora do estado geral, sendo novamente intubada e
ventilada com volume controlado.
A cobertura para o quadro infeccioso foi ampliada para vancomicina, imipenem e anfotericina
B (culturas positivas para
Acinetobacter baumanii). Outra
tomografia foi realizada, mostrando um encarceramento pulmonar
à esquerda. Paciente foi traqueostomizada, sedada, não necessitando de drogas vasoativas, com
bom padrão gasométrico. No 19º
dia de internação, houve piora do
quadro séptico, com hemoculturas
positivas para S. Aureus e A.
baumanii multirresistentes, evoluindo para óbito no dia seguinte.
DISCUSSÃO
Um dos dilemas da ventilação mecânica em pacientes com fistula
broncopleural é a manutenção de
uma adequada ventilação alveolar,
enquanto ocorrem perdas ventilatórias através da fístula, levando a um aumento das pressões parciais de CO2 alveolar e sangüínea.
No caso 1, a retenção do CO2 esteve evidente desde a admissão
(PaCO2 de 55 mmHg; pH de 7,20).
Outro dilema está voltado para o
fechamento da fístula, e este é influenciado pela estratégia ventilatória usada. A passagem de ar
através da fístula é determinada
pela diferença de pressão da via
aérea e a “pressão crítica de abertura” da fístula2. Quando a pressão
da via aérea excede a pressão de
abertura, o ar flui livremente através da fístula. Se a pressão da via
aérea permanece abaixo da pressão
ARTIGO ORIGINAL
de abertura, não ocorre fluxo de ar
através da mesma. Um dos fatores
relacionados ao fechamento da
fístula é o seu débito, ou seja, a
fuga aérea, que, quanto maior, especialmente aproximando-se de
50% do volume corrente, mais
severa é a acidose respiratória e
maior a mortalidade 3. Isso pôde ser
visto comparando o caso 1 com o
2. No caso 2, a fuga aérea era menor, e, portanto, apresentava bons
padrões gasométricos, enquanto
que no caso 1, devido ao maior
débito da fístula, a paciente mostrava acidose respiratória importante. Diante desses conceitos, a
ventilação controlada a volume é
mais freqüentemente usada, porém
as pressões aéreas quando não bem
controladas, tornam o fechamento
da fístula dificultoso. Sendo assim,
a ventilação controlada por pressão
pode ser a melhor escolha, uma vez
que as pressões intratorácicas máximas serão conhecidas. No caso
1, a opção ventilatória foi o de controlar as pressões intratorácicas, as
quais variaram de 14 a 20 cmH2O.
Inicialmente, o paciente manteve
bons níveis de volume exalado,
porém, apesar da manutenção das
pressões inspiratórias baixas, houve aumento progressivo do débito
da fístula (volume exalado caiu de
555 ml para 280 ml no D4 de UTI,
com pressão controlada de 14
cmH2O) (Figura 3). Esse fato provavelmente foi acentuado pela infecção pulmonar associada. Quanto à pressão positiva expiratória final (PEEP), a literatura não a recomenda por acentuar o mecanismo de mola, com exceção dos casos imprescindíveis. Rafferty e
cols4 abordam que se forem necessárias PEEPs mais altas, deve-se
associá-las a volumes correntes
baixos, na tentativa de promover
uma diminuição da fuga aérea. No
caso 1, fizemos uso de uma PEEP
de 8 cmH2O desde sua admissão,
57
ARTIGO ORIGINAL
porém, quando se optou por reduzi-la para valores de 5 cmH 2O,
observou-se uma queda importante na relação PaO 2 /FiO 2 , e, ao
retornarmos a PEEP para 8 cmH2O,
conseguimos otimizar a oxigenação do doente (Figuras 1 e 2). Já
no caso 2, não houve a necessidade de valores altos de PEEP, uma
vez que a paciente mantinha boa
troca gasosa. O uso da ventilação
mecânica não invasiva (VMNI) se
deu pela hipoxemia e taquidispnéia
(caso 2), com a qual obtivemos
bons resultados iniciais. A literatura mostra, e nesse caso pôde ser
observado, que a VMNI não aumenta o vazamento de ar pela
fístula 5. No caso de hipercarbia
persistente e/ou fuga aérea grande,
a literatura recomenda a instituição
da ventilação de alta freqüência,
podendo ser associada com a ventilação mecânica independente,
para um melhor gerenciamento
daquele pulmão com fístula2. Em
nossa unidade, temos utilizado a
ventilação convencional, porém
com otimização dos parâmetros
ventilatórios.
CONCLUSÃO
Em pacientes com fístula broncopleural que necessitam de ventilação mecânica, cada caso deve ser
conduzido individualmente, porém, em todos, a estratégia venti-
58
latória deve ser baseada em volumes correntes baixos, PEEPs baixas e pressões intratorácicas baixas, aceitando-se a hipercarbia
acentuada. Sempre que possível,
deve-se optar pela ventilação mecânica não invasiva, devido às menores pressões geradas nas vias
aéreas, e, conseqüentemente, menor fuga aérea.
RESUMO
A fístula broncopleural se traduz
por fuga aérea para dentro do espaço pleural. Dentre as causas
mais comuns de fístula, podemos
citar as cirurgias, as pneumonias,
a radioterapia e a ventilação mecânica. O uso da ventilação por
pressão positiva (VPPI) exerce
uma força na sutura brônquica,
acentuando o mecanismo de mola
e aumentando a tendência das bordas a se distanciarem. Além disso, o uso da VPPI pode se prolongar diante da instabilidade hemodinâmica, do déficit neurológico
e das infecções nosocomiais, pois
esses fatores dificultam ou impedem o desmame ventilatório. Considerando-se a necessidade de cuidados ventilatórios otimizados, o
presente estudo relata a evolução
de dois pacientes cujas abordagens ventilatórias foram diferentes. No primeiro caso, utilizou-se
a modalidade pressão controlada
e PEEP otimizada, aceitando-se a
hipercarbia acentuada. No segundo caso, utilizou-se a modalidade
volume controlado e a ventilação
mecânica não invasiva. Na conduta do paciente com fístula broncopleural podem ser usadas várias
modalidades ventilatórias, desde
que se trabalhe com volume corrente, PEEP e pressão intratorácica baixos, além da hipercarbia
permissiva.
Unitermos: fístula broncopleural, ventilação mecânica, estratégias ventilatórias.
REFERÊNCIAS
1- Forte V. Fístula broncopleural pósressecções pulmonares. In: Margarido
NF, Roberto Saad Jr. R, Cecconello I,
et al., eds. Complicações em Cirurgia.
São Paulo: Robe, 1993; 1-460.
2- Schinco MA, Formosa VA, Santora TA.
Ventilatory management of a
bronchopleural fistula following thoracic surgery. Respiratory Care 1998;
43: 1064-9.
3- Pierson DJ, Horton CA, Bates PW. Persistent bronchopleural air leak during
mechanical ventilation. Chest 1986;
90: 321-3.
4- Rafferty T, Palma J, Motoyama EK, et
al. Management of a bronchopleural
fistula with differential lung ventilation
and positive end-expiratory pressure.
Respiratory Care 1980; 25: 654-7.
5- Aguilo R, Togores B, Pons S, et al.
Noninvasive ventilatory support after
lung resectional surgery. Chest 1997 ;
112: 117-21.
ARTIGO ORIGINAL
Meningite Meningocócica em Idoso
Relato de um caso
Meningococcal Meningitidis in elderly
Case Report
Alberto Gomes Taques Fonseca, Lina Wang,
Vanessa de Souza Cobra Figueira, Fátima Barbosa Cordeiro, Elcio Tarkieltaub
ABSTRACT
The article shows a meningococcal disease’s case in an
old woman-82, which reached in our hospital presenting
acute stupor ,dysarthria and intense asthenia plus stiff neck
and mild elevation of the blood pressure. First, we thought
in a cerebrovascular disease, probably a hemorrhagic
stroke, remaining the metabolic disorders and the infectious diseases of the nervous system like differential
diagnosis.Cerebrospinal fluid examination showed a bacterial meningitides pattern ( Neisseria Meningitidis isolated
in the culture – not frequent in this age ).The patient evolved
to meningococcemia ,showing a hemodinamic pattern of
septic shock ,being necessary the use of vasoactive drugs
and invasive monitoring with a good response of the
hemodinamic patterns .However, after some days , the
patient presented an increase of serum creatinine and BUN,
being submitted to ultra filtration with a good response in
the beginning, with later event of ventricular arrhythmias
and death. The inclusion of the Meningococcal Disease in
the differential diagnosis of stupor and coma in the elderly
– even not frequent – need to be remembered because the
sooner the diagnosis make clear, the better the prognosis
of the patient
KEY WORDS: MENINGOCOCCAL DISEASE, ELDERLY,
COMA, STUPOR
M
eningite é um processo inflamatório do espaço
subaracnóideo e das membranas leptomeninges.
Podem ser causados por bactéria, vírus, fungos,
espiroquetas, protozoários e outros (1). Os microorganismos
mais prevalentes entre os seis anos e a senilidade são os
Pneumococos e os Meningococos, sendo estes responsáveis por cerca de 5,89 % dos casos em pacientes acima de
quarenta anos (tabela 1), diminuindo muito em pacientes
acima de sessenta e quatro anos (2).
No município de São Paulo o sorotipo B foi o mais
prevalente (tabela 2). Em 1999, foram observados 523 casos com coeficiente de incidência de 5,23 %, e coeficiente
de letalidade de 16,63 % (tabela 3). Em nosso hospital, no
mesmo ano, foram observados 17 casos novos com apenas
dois óbitos - coeficiente de letalidade de 11,76% (tabela 4).
RELATO DE CASO
D.R.R., 82 anos, natural e procedente de São Paulo, deu entrada no pronto-socorro trazida por familiares devido a rebaixamento súbito do nível de consciência, disartria e astenia.
Ao exame físico apresentava-se (dados relevantes) em
regular estado geral, torporosa, moderadamente descorada,
bastante desidratada, taquipneica (F.R. = 30 ipm),
TABELA 1 – Porcentagem de doença
meningocócica segundo a faixa etária – 1995 a 1999
(1) Alberto Gomes Taques Fonseca- R1 de Clínica Médica do Hospital Municipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto
(2) Lina Wang - R1 de Cirurgia Geral do Hospital Municipal Prof. Dr. Alípio
Corrêa Netto
(3) Vanessa de Souza Cobra Figueira - Acadêmica do quarto ano da Faculdade de Ciências Médicas de Santos
(4) Fátima Barbosa Cordeiro - Encarregada de enfermagem da UTI adulto do
Hospital Municipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto
(5) Elcio Tarkieltaub- Médico Chefe da UTI adulto do Hospital Municipal
Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto, Mestrando de Clínica Médica da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Instituição: Hospital Municipal Prof. Dr. Alípio Corrêa Netto – Ermelino
Matarazzo.
Alameda Rodrigo de Brunn, 1989 , cep 03807-230
Ermelino Matarazzo, São Paulo – SP
A/C UTI ADULTO
faixa etária\
ano
1995
1996
1997
1998
1999
< 1 ano
20,39% 19,06% 19,11%
22,83% 19,27%
1-4a
37,86% 35,73% 37,96%
32,03% 33,08%
5-9a
17,06% 18,52% 16,28%
16,84% 17,56%
10 -14 a
7,23%
8,80%
8,40%
7,81%
7,92%
15 - 19 a
4,63%
5,40%
5,31%
4,69%
4,71%
20 - 39 a
8,53%
8,18%
9,17%
8,68%
8,03%
> ou = 40 a
4,14%
4,32%
3,68%
4,86%
5,89%
ignorado
0,16%
0,00%
0,09%
2,26%
3,53%
Fonte: SVE – D.D.T.Respiratória – C.V.E. (até 1997)
SINAN – 1998/1999 (dados provisórios em 28/03/2000)
POPULAÇÃO :SEADE – censos de 1980,1991 e 1996
59
ARTIGO ORIGINAL
TABELA 2 – Doença meningocócica – porcentagem
de casos segundo sorogrupo específico no
município de São Paulo, 1996.
mês\soro
grupo %
A
B
C
W135
Janeiro
0
63,64
36,36
0
0
Fevereiro
5,88
70,59
23,53
0
0
Março
OUTROS
5,26
57,89
36,84
0
0
Abril
0
43,48
56,52
0
0
Maio
0
75
20,83
4,17
0
Junho
0
60
33,33
6,67
0
Julho
0
65,63
31,25
0
3,13
2,33
53,49
41,86
2,33
0
Setembro
0
81,82
18,18
0
0
Outubro
0
50
30
20
0
Agosto
Novembro
0
57,89
42,11
0
0
Dezembro
0
53,33
46,67
0
0
taquicárdica, (F.C. =148) e com pressão arterial (PA) de 150
x 100 mmhg. À ausculta cardíaca apresentava bulhas rítmicas normofonéticas taquicárdicas em dois tempos, sem sopros audíveis. O sistema tegumentar apresentava lesões
maculares e petequiais disseminadas por todo o corpo, associadas a livedo reticularis distribuídas principalmente em
face medial de coxas. (foto 1)
Fonte: SVE – CVE/SESSP
Tabela 3 – Casos, coeficiente de incidência (por
100.000 hab.) óbitos e letalidades de doença
meningocócica de São Paulo – 1995 a 1999
Ano
Casos
Incidência
Óbitos
Letalidade
1995
813
8,13
181
22,86
1996
812
8,26
154
18,97
1997
704
7,14
114
16,19
1998
644
6,44
102
15,84
1999
523
5,23
83
16.63
Fonte: SVE – D.D.T Respiratória – CVE (até 1997)
SINAN – 1998/1999 (dados provisórios em 28/03/00)
População: SEADE: - censos de 1980, 1991 e 1996
TABELA 4 – Doença meningocócica : casos,
óbitos e letalidade dos internados nos hospitais
municipais do município de São Paulo, 1999.
Hospitais Municipais
Casos
Óbitos
Letalidade
11
4
36,36
5
1
20
H. Campo Limpo
20
8
40
H.Ermelino Matarazzo
17
2
11,76
8
0
0
0
H. Artur R.Sabóia
H. Benedito Montenegro
H. I.P.Gouveia
H. M.Jardim Sarah
0
0
15
0
0
H. Zeferino Vaz
0
0
0
H. Tatuapé
9
1
11,11
H. Tide Setubal
6
3
50
H. Vila Maria
3
2
66,67
H. Menino Jesus
H. Vila Nhocuné
7
0
0
H. W.de Paula
17
2
11,76
H. José S.Hungria
15
5
33,33
2
1
50
135
29
21,48
H. S.P.M.
Total
Fonte : SVE/CVE – SP/CEPI - SMS
60
Foto 1
Ao exame neurológico apresentava-se com abertura ocular espontânea, emitindo sons incompreensíveis, localizando estímulos dolorosos, pupilas anisocóricas, (miótica à direita), sem déficits motores e sensitivos com moderada rigidez de nuca, sinais de Kernig (limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona positivamente a coxa sobre a bacia, mantendo o joelho articulado – a perna oposta
mantida estendida tende a se flexionar), Laségue (reação
dolorosa à movimentação passiva da coxa sobre a bacia –
mantendo a perna estendida, secundariamente há flexão ativa
concomitante da outra coxa sobre a bacia) e Brudzinski (limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada secundariamente de flexão dos joelhos) negativos.
Nos antecedentes pessoais era observado Miocardiopatia
Dilatada associada à Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS),
em uso regular de digoxina 0,25 mg/d, furosemida 40 mg/d
e nifedipina retard 20 mg, 12/12 h.
Inicialmente, devido à idade e ao quadro clínico de rebaixamento do nível de consciência associado a sinais
localizatórios e disartria foi levantada a hipótese de Acidente Vascular Encefálico (AVE), provavelmente hemorrágico.
Feitos diagnósticos diferenciais com quadros metabólicos e
infecciosos do SNC e intoxicações exógenas.
Familiares negavam história de intoxicação. A favor do
diagnóstico de processo infeccioso do SNC, observava-se o
fato da paciente ter sintomas que cursavam com sinais sugestivo de vasculite sistêmica associada à rigidez de nuca,
tornando provável o diagnóstico de meningite.
Solicitado bioquímico completo e hemograma que mostravam anemia normocrômica normocítica (Hb = 10g/dl,
ARTIGO ORIGINAL
VCM=91 CHCM= 32g/dl), plaquetopenia (120.000),
leucocitose com desvio à esquerda (24.400, 11-82-0-0-3-4),
tempo de atividade de protrombina (TAP) = 23 “– 32,5%,
tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) = 51”, sódio
(Na) =146, potássio (K) = 5.7, uréia (U) = 139, creatinina
(Cr) = 3.8, glicemia (Gli) = 138. Tomografia de crânio com
atrofia cortical difusa – compatível com a idade da paciente.
Associando o quadro clínico e os achados laboratoriais,
o diagnóstico de síndrome infecciosa do SNC com provável origem meníngea, foi o que mais se adequava à paciente, apesar da faixa etária não ser habitualmente afetada. Feito exame do líquor que evidenciou aspecto turvo, com 27036
leucócitos (predomínio de polimorfonucleares – 88 %), 427
hemáceas, glicose = 7 g/dl, proteínas = 1140, Cl = 118. Na
bacterioscopia, foram visualizados numerosos diplococos
gram negativos, identificados através do látex, como
Neisseria Meningitidis tipo B, fechando o diagnóstico de
meningite meningocócica com meningococcemia, sendo
transferida para Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
À admissão na UTI, a paciente necessitou de intubação
orotraqueal devido dispnéia intensa (p H = 7.26, p CO2 = 25
mmhg, p O2 = 62 mmhg, sat O2 = 81%, bicarbonato = 10
mmol/l), e de drogas vasoativas devido ao quadro de choque que havia se instalado. Optou-se inicialmente por
noradrenalina na dose de 0,26 micrograma/kg. Introduzido
Ceftriaxona 2g IV de 12/12 h. Submetida a monitorização
invasiva para estabelecer melhores diretrizes terapêuticas,
demonstrou-se inicialmente um padrão de choque
distributivo (séptico), com índice de trabalho de ventrículo
esquerdo diminuído, sendo submetida ao uso de dobutamina
(ajustando as doses de acordo com as necessidades). (foto
2). Evoluiu com recuperação hemodinâmica completa, não
mais apresentando febre, com melhora do nível de consciência e dos padrões hematológicos, porém com piora dos
níveis elevados das escórias nitrogenadas (U = 226, Cr =
8.4), sendo submetida a hemodiafiltração veno-venosa (foto
3), com evolução inicial satisfatória (U = 103, Cr = 2.3).
Todavia, após dois dias, desenvolveu quadro de fibrilação
Foto 2
Foto 3
ventricular, evoluindo para parada cardio-respiratória, sem
sucesso às manobras de reanimação (detectado na ocasião
hipocalemia – K = 2.7).
DISCUSSÃO
A Doença Meningocócica foi primeiramente descrita por
Vieusseux em 1805 (1), sendo o agente etiológico – Neisseria
Meningitidis isolada em 1887(1). Trata-se de diplococos
aeróbios gram negativos responsáveis por ampla gama de
quadros infecciosos abrangendo quadros meníngeos, focais
(conjuntivite, artrite séptica e uretrite) e sistêmicos
(meningococcemia) (2).
Doença se distribui por todo o ano, mas com prevalência
no inverno e começo da primavera (5). O ser humano é o
único hospedeiro (6), infectando-se através de gotículas de
secreção da nasofaringe infectadas ou contato oral direto e
indireto (6). Estima-se que cerca de 5-10% da população são
assintomáticos (7,8). Pacientes com comprometimento do sistema imunológico (esplenectomizados, deficiência de
properdina e deficiência dos componentes terminais do sistema complemento) apresentam maior predisposição para desenvolver a doença. (9,10). O tabagismo e a ocorrência de
infecções respiratórias altas também favorecem a instalação
do quadro, na medida em que prejudica o movimento ciliar e
compromete a integridade da barreira mucosa. (11, 12,13).
A meningite meningocócica pode se apresentar com
febre alta, calafrios, dor abdominal, nas costas ou em extremidades, associados em boa parte das vezes a náuseas e
vômitos (2). Ao exame físico observa-se rigidez cervical,
apresentando em cerca de 50% dos casos sinais de Kernig,
Laségue e Brudzinski positivos (14). Em cerca de 75%
dos casos podem aparecer lesões maculopapulares,
petequiais ou equimóticas por todo o tronco e membros inferiores (2 a 10 cm de diâmetro) (6), podendo estar presente
também em outras formas de meningite (vírus Echo tipo 9;
Staphilococos Aureus; espécies de Acinetobacter; e raramente Streptococos Pneumoniae e Haemophilus Influenzae),
61
ARTIGO ORIGINAL
febre maculosa das montanhas rochosas, endocardite por Staphilococos
Aureus, sepse maciça e púrpura
trombocitopênica trombótica. (14)
Ao depararmos com caso suspeito, devemos solicitar além do hemograma completo e coagulograma,
raios-X de tórax, gasometria arterial,
bioquímico completo (incluindo Na,
K, U, Cr, e Gli) e análise do líquor
(assim como o sangue deve ser submetido à cultura, contraimunoeletroforese – CIE e aglutinação pelo
látex) (15). Tipicamente o líquor apresenta-se com pleiocitose, com predomínio de polimorfonucleares, proteína diminuída, glicose aumentada,
bacterioscopia e cultura realizada em
Agar chocolate positiva. Deve ser
solitado tomografia de crânio para excluir outras lesões ou complicações,
como por exemplo, abscesso encefálico.
O tratamento pode ser realizado
com penicilina cristalina 24.000.000 UI
/24 h, fracionadas de 4/4 h, ou ceftriaxona 2g IV de 12/12 h. Antes de
1920 a mortalidade da doença meningocócica chegava a 70 % (14), porém
com antibioticoterapia adequada associado à melhora nos cuidados gerais,
nos últimos quinze anos os índices de
mortalidade não têm oscilado de forma
significativa, nos últimos anos, variando entre 5-7 %, chegando a 12,41 %
em pacientes que desenvolvem meningococcemia. (tabela 5). Dos sobreviventes cerca de 11-19 % desenvolvem algum grau de seqüela (17,18)
A profilaxia está indicada nos
contactuantes íntimos tanto no domicilio do paciente quanto no serviço de
saúde procurado, e em pessoas que
tenham mantido contato oral com
caso-índice (respiração boca-a-boca e
intubação orotraqueal) (5,6), apresentando eficácia duvidosa após 14 dias
do contato (19). Administra-se Rifampicina (contra-indicado em menores de
1 ano) 600 mg VO de 12/12 h até completar 2400mg; Ciprofloxacina 500 mg
VO, dose única, como opção para adultos; oun ainda Ceftriaxona 250 mg IM,
62
dose única como opção para crianças
(se < 12 anos, 125 mg) e gestantes.
CONCLUSÃO
Apesar de muito rara em pacientes acima de 64 anos, devemos estar atentos
para o diagnóstico diferencial de doença meningocócica em vista do grande impacto do tratamento precoce nos
índices de mortalidade.
RESUMO
O artigo descreve um caso de uma
mulher de 82 anos que deu entrada
em nosso serviço com quadro de confusão mental de inicio súbito, disartria
e astenia intensa,associada ainda à rigidez de nuca e moderado aumento
dos níveis pressóricos. Inicialmente
atribuímos tal sintomatologia à doença cerebrovascular de etiologia hemorrágica, permanecendo os quadros
metabólicos e infecciosos, como diagnósticos diferenciais. Realizada
análise do líquor sendo observado um
padrão compatível com meningite
bacteriana (isolado Neisseria Meningitidis na cultura - infrequente nesta
faixa etária). Paciente evoluiu com
meningococcemia, apresentando padrão hemodinâmico compatível com
choque distributivo sendo necessário
uso de drogas vasoativas e monitorização invasiva com recuperação
completa dos padrões hemodinâmicos e do quadro clínico em geral.
Porém, após alguns dias, apresentou
aumento das escórias nitrogenadas
sendo submetida a hemodiafiltração
veno-venosa evoluindo inicialmente
bem mas com posterior aparecimento de arritmias ventriculares e óbito.
A inclusão da Doença Meningocócica no diagnóstico diferencial dos
quadros confusionais do paciente
idoso, apesar de infrequente, deve ser
sempre lembrada, pois quanto mais
precoce o diagnóstico e a instituição
do tratamento, melhor a evolução do
paciente.
Unitermos: doença meningocócica, idoso, estupor, coma
BIBLIOGRAFIA
1) FOCACCIA, R. – in: VERONESI, R. Tratado de infectologia. Atheneu, São
Paulo, vol 1, cap. 66, p. 805-19, 1996.
2) ROSENSTEIN, N.E.; et al. – Meningococcal Disease. The New England Journal of
Medicine, 344 (18): 1378-1388, 2001
3) ROSENSTEIN, NE.; et al. –The changing
epidemiology of meningococcal disease in
the United States, 1992-1996.J Infect Dis
1999; 180:1894-901.
4) SOLBERG, C.O. - Infecções Meningocócicas. in HARRISON - Tratado de
Medicina Interna. 14°edição, vol.1, Rio de
Janeiro :Mc Graw Hill, 973-78.
5) JACKSON, L.A.; WENGER, J.D. - Laboratory-based surveillance for meningococcal disease in selected areas, United States,
1989-1991.MMWR CDC Surveill Summ
1993; 42(SS-2): 21-30
6) RACOOSIN, J.A. et al - Serogroup Y meningococcal disease in Chicago 1991-1997.
JAMA 1998; 280:2094-8.
7) FIGUEROA, J.E.; DENSEN, P. - Infectious
disease associated with complement deficiencies. Clin Microbiol Ver 1991;4:359-95.
8) FRANCKE, E.L.; NEU, H.C. - Postsplenectomy infection. Surg Clin North Am
1981; 61:135-55
9) FISHER, M. et al. - Tobacco smoke as a
risk factor for meningococcal disease.
Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 979-83.
10) YOUNG, L.S. et al. - A simultaneous outbreak of meningococcal and influenza
infections.N Engl J Med 1972; 287:5-9
11) MOORE, P.S. - Respiratory viruses and
mycoplasma as cofactors for epidemic
group A meningococcal meningitis. JAMA
1990; 264:1271-5.
12) SCHELD, W.M. - Meningite Bacteriana,
Abscesso Cerebral e outras infecções intracranianas supurativas, in Harrison –Tratado
de Medicina Interna. 14°edição, vol 2, Mc
Graw Hill, Rio de Janeiro, 1998, 2566-81.
13) Doença Meningocócica - Informe técnico
do centro de vigilância epidemiológica do
estado de São Paulo - CVE - 2001.
14) KIRSCH, E.A.; et al. - Patophysiology,
treatment and outcome of meningococcemia: a review and recent experience.
Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 967-79.
15) EDWARDS, M.S.; BAKER,C.J. - Complications and sequelae of meningococcal
infections in children. J Pediatr 1981;
99:540-545.
16) Control and prevention of serogroup C meningococcal disease :evaluation and management of suspected outbreaks :recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 1997:4 (RR-5) :13-21.
ARTIGO ORIGINAL
Embolia arterial por mer
cúrio
mercúrio
Arterial emboli by mercury
Wladmir Faustino Saporito*, Andréa Cristina Oliveira Freitas***,
Adilson Casemiro Pires**, Antônio de Pádua Prestes Miramontes ****
ABSTRACT
Arterial emboli by mercury is a rare and serious event which
occurs mainly by accident or suicide attempt. The authors
describe an Arterial Emboli case caused by mercury which
occurred in the course of a surgery due to blood pressure
monitoring through manometer using mercury. They also
analyze the main toxicity aspects and use risks.
KEY WORDS: Arterial Emboli, Mercury, Cardiac Surgery
* Professor Auxiliar de Ensino da Disciplina de Cirurgia Torácica da FMABC
e Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB e Chefe do Serviço de Terapia Intensiva da Santa Casa de Misericórdia de Tatui
** Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Torácica da FMABC
*** Residente de Cirurgia Geral da FMABC
**** Medico da UTI da Santa Casa de Misericordia de Tatui
Faculdade de Medicina do ABC e Santa Casa de Misericordia de Tatui
Disciplina de Cirurgia Torácica da FMABC
End. para correspondência: Rua Maneco Pereira, 299 – Fone/Fax: (PABX)
(0—15) 251-2666 – CEP 18.270-400 – Tatuí/SP - Brasil
Telefone para contato com o editor de texto: F (0—11) 9977. 0333
embolia por mercúrio é uma entidade rara, podendo ser intencional ou acidental, arterial ou
venosa. A maioria dos casos descritos até hoje se
refere à embolia venosa, ressaltando vários aspectos sobre sua toxicidade e efeitos agudos e subagudos (1-6).
Os autores relatam um caso de embolia arterial em
mão esquerda, associada ao uso do manômetro de mercúrio no controle da pressão arterial média (PAm) durante cirurgia cardíaca eletiva.
A
RELATO DO CASO
M.I.L., 56 anos, casada, nascida em São Paulo, RG hospitalar n° 79494, portadora de angina pectoris pós infarto
agudo do miocárdio e com cineangicoronariografia apresentado lesões importantes nas artérias coronárias passíveis de tratamento cirúrgico.
Internada efetivamente para cirurgia de revascularização do miocárdio onde se realizou “by pass” da
artéria torácica interna esquerda para artéria
interventricular anterior e veia safena da aorta para artéria primeira diagonal sem uso de circulação extracopórea.
A cirurgia transcorreu sem intercorrências cardíacas,
porém no pós operatório a paciente apresentou quadro
de isquemia em mão esquerda, local da punção da artéria
radial para monitorização da pressão arterial media através de manômetro de mercúrio como é realizado rotineiramente neste tipo de cirurgia. Há de se ressaltar que previamente ao procedimento realizou-se teste de Allen que
mostrava bom fluxo pelo arco palmar.
Após investigação das possíveis causas, verificou-se
a presença de embolia pela artéria radial por material
radiopaco, visível ao radiograma simples, provavelmente proveniente da monitorização de pressão arterial média realizada com utilização de manômetro de mercúrio
(foto 1).
A paciente evoluiu com lesão neurológica em mão
direita que se encontra em melhora gradativa. Não ocorreram outros eventos sugestivos de intoxicação sistêmica.
DISCUSSÃO
O mercúrio metálico é facilmente identificado radiograficamente em virtude de seu alto número atômico (80),
63
ARTIGO ORIGINAL
o uso dos manômetros de mercúrio,
substituindo por outros métodos
mais seguros.
No Brasil ainda encontramos
muitos serviços que utilizam o sistema de manômetro de mercúrio,
devendo ficar o alerta que os mesmos devem ser aposentados e substituídos.
Êmbolos de mercúrio na mão esquerda ( frete e perfil)
peso atômico (200,61) e gravidade
específica (13,55). No plasma permanece na forma líquida, circulando na forma de múltiplas esferas, que
podem coalescer e impactar.
Muitas causas têm sido atribuídas à injeção do mercúrio subcutâneo ou intravascular. Há relatos desta prática na América Central ou do
Sul, na tentativa de aumentar a força
muscular. Ainda se relacionam os
abusos de drogas, tentativa de suicídio e injeção inadvertida do metal
usado durante o cateterismo cardíaco ou no manômetro, para controle
de pressão arterial média no intraoperatório (1, 3,6).
Segundo Berger e cols (1) , a
embolia por mercúrio pós monitorização de PAm se manifesta em
cerca de dois dias. O contato do
metal com o intravascular estaria relacionado à sua capacidade de
gravitação, do manômetro até a artéria ou à aspiração inadvertida durante coleta sangüínea. Assim, os
efeitos variam de isquemia digital
transitória até embolização arterial
sistêmica. Neste relato, a paciente
apresentou embolia limitada à mão
esquerda.
A deformidade manifestada
64
como mão em garra neste caso possivelmente se relaciona à axonopatia
periférica, causada pela toxicidade
do mercúrio, salientada por
Dell´Olmo e cols (4). Por outro lado,
Burton e cols (2) ressaltam que a pequena quantidade de mercúrio das
embolias arteriais geralmente é insuficiente para produzir sintomas
sistêmicos, sendo assim incomuns os
acometimentos pulmonar ou renal.
O diagnóstico pode ser facilmente confirmado radiologicamente,
pela presença de múltiplas densidades metálicas. Nenhuma relação foi
constatada entre os níveis séricos ou
urinários de mercúrio e os sinais e
sintomas de sua toxicidade, tendo
relevância apenas como confirmação
diagnóstica e não no seguimento destes pacientes (6).
A mortalidade é rara e normalmente decorre da toxicidade do
mercúrio, causando falência respiratória ou renal. Por outro lado, em
alguns pacientes podem ser observadas evidências da toxicidade do
metal mesmo após anos da injeção
intravenosa (4).
Berger e cols (1) sugerem que seria possível reduzir o risco da
embolia por mercúrio abandonando
RESUMO
A embolia arterial por mercúrio é
um evento raro e grave que ocorre
principalmente por acidente ou tentativa de suicídio. Os autores descrevem um caso de embolia artérial
por mercúrio ocorrida durante ato
cirúrgico devido a monitorização
de pressão arterial utilizando
manômetro de mercúrio, analisando os principais aspectos da toxicidade e risco de uso.
UNITERMOS: Embolia arterial,
Mercúrio, Cirurgia cardíaca
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. BERGER, R. L.; MADOFF, I. M.;
RYAN, T. L. Mercury embolization during arterial pressure monitoring. Journal
of Thoracic and Cardiovascular Surgery,
53 (2): 285-7, 1967.
2. BURTON, E. M. & WEAVER, D. L. Repeated Systemic Mercury Embolization.
Southern Medical Journal, 81 (9): 11902, 1988.
3. CASSAR-PULLICINO, V. N.; TAYLOR, D N.; FITZPATRICK, J. D. Multiple metallic mercury emboli. The British Journal of Radiology, 58 (1): 470-4,
1985.
4. DELL´OMO, M.; MUZI, G.; BERNARD, A.; FILIBERTO, S.;
LAUWERYS, R. R.; ABBRITT, G.
Long-term pulmonary and sistemic toxicity folowing intravenous mercury injection. Archives of Toxicology, 72 (1):
59-62, 1997.
5. KHAN, M. A. Consequences of intravenous mercury injections. The New England Journal of Medicine, 296 (10):
575-576, 1977.
6. PETERSON, N.; HARVEY-SMITH, W.;
ROHRMANN, C. A. Radiographic aspects of metallic mercury embolism.
AJR, 135 (1): 1079-81, 1980
ARTIGO ORIGINAL
Hipertensão intracraniana em pediatria:
Revisão sobr
e fisiopatologia,
sobre
monitorização e tratamento
Intracranial Hypertension in Pediatrics: Review about
Physiopathology, Monitoring and Treatment
Claudia Laura Barberio Kunrath*, Kátia Giugno**, Tânia Rohde Maia***, Jorge Bizzi ****.
ABSTRACT
The authors review de physiological mechanisms of intracranial hypertension and the indications of monitoring and
treatment of this entity in various clinical settings.
Keywords: Intracranial pressure monitoring, children, Intracranial hypertension management.
*Plantonista da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irmandade Santa
Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.
** Professora da Fundação Faculdade Federal de Ciências de Porto Alegre.
Coordenadora da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Mestre em Pediatria pela UFRGS.
***Professora da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto
Alegre. Coordenadora da UTI do Hospital da Criança Santo Antônio/Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.
****Neurocirurgião do Hospital da Criança Santo Antônio/ Irmandade Santa
Casa de Misericórdia de Porto alegre. Professor de Neurocirurgia da Universidade Luterana do Brasil de Canoas-RS. Doutor em neurocirurgia pela
UFRGS.
-Instituição: Hospital da Criança Santo Antônio/ Irmandade Santa Casa de
Misericórdia de Porto Alegre - Serviço de Terapia Intensiva.
-Autor principal: Claudia L.B.Kunrath. Rua Estácio de Sá 721. POA-RS. CEP
91330.430. Email: [email protected]
árias anormalidades cerebrais e sistêmicas podem
levar a hipertensão intracraniana (HIC), que é causa importante de morbimortalidade na faixa etária
pediátrica1, 2.
A compreensão clara dos mecanismos que causam
HIC pode levar a um manejo mais adequado, com conseqüente melhora da sobrevida dos pacientes1.
Para tratar a criança com disfunção severa do sistema
nervoso central (SNC), o intensivista precisa monitorizar
continuamente a função e o estado cerebral, usando uma
variedade de meios clínicos e tecnológicos. O exame clínico nem sempre fornece dados para a avaliação da HIC2, 3 e,
alguns métodos de aferição, como a medida de fluxo
sangüíneo cerebral (FSC) e a extração cerebral de oxigênio (ECO2), devem ser usados cautelosamente pois apresentam limitações4,5,6. Já a monitorização da pressão
intracraniana (PIC) é mundialmente aceita como ferramenta importante no diagnóstico e tratamento da HIC
em algumas situações clínicas , mostrando-se um método seguro para uso pediátrico7.
Em relação ao tratamento, ainda existem muitas dúvidas sobre quais intervenções já estabelecidas são realmente eficazes8 e, ao mesmo tempo, já estão surgindo
novas medidas de controle da PIC9.
V
FISIOPATOLOGIA
Pressão intracraniana
Os valores normais da PIC em adultos são bem estabelecidos, aceitando-se como valor máximo 15 mm Hg2,10.
No entanto, os valores normais em crianças ainda geram
certos debates10.O limite superior da pressão intracraniana
normal varia com a idade. Em recém nascidos é tolerada
a PIC de 2 mm Hg2,10. Já em lactentes é tolerada a PIC de
até 5 mm Hg e, dos 2 aos 7 anos é considerada normal a
PIC entre 6 e 13mm Hg2,10. Em crianças maiores é aceita
como normal a PIC de 15 mm Hg2,10,11.
65
ARTIGO ORIGINAL
Segundo a teoria de MonroKellie, a pressão intracraniana é
mantida constante dentro de seus
valores normais se o volume intracraniano não se modificar11,12. O conteúdo intracraniano é composto de
tecido cerebral, líquor e sangue, sendo responsáveis por 80, 10 e 10% do
volume intracraniano, respectivamente 1. Qualquer situação que aumente o volume de um componente,
precisa ser compensada pela diminuição de volume dos outros para
que não haja um aumento da PIC. A
compensação em geral ocorre em
função da diminuição do volume
sangüíneo e do líquor, já que a massa cerebral é menos compressível11.
O líquor é responsável por 30% da
capacidade de diminuição do volume
cerebral, sendo deslocado para o espaço espinhal subaracnóide ou absorvido pelas granulações aracnóides11.
Se o aumento de volume intracraniano for muito rápido ou se os mecanismos de compensação forem esgotados, a PIC aumenta13. A elevação da
PIC pode diminuir a perfusão tecidual
levando a isquemia e morte cerebral11.
Os lactentes podem apresentar
crescimento do perímetro cefálico
como um mecanismo extra na compensação do aumento de volume
intracraniano, mantendo a PIC normal11. Entretanto, as fontanelas aber-
tas não protegem a criança de desenvolver HIC agudamente11.
Fluxo sangüíneo cerebral
As alterações do FSC são muito importantes na fisiopatologia da HIC,
principalmente no trauma4,14. O fluxo sangüíneo cerebral normal varia
conforme a idade. Em lactentes, o valor normal é de 40ml/ 100g de tecido
cerebral/ min, em crianças varia de 75
a 110ml/ 100g/ min. Já em adolescentes o valor é semelhante aos adultos,
em torno de 50ml/ 100g/ min4,5,15.
O fluxo sangüíneo cerebral responde a variações da pressão arterial
média (PAM), pressão parcial de gás
carbônico (paCO2) e pressão parcial
de oxigênio (pa02)13.Quando a pa02 é
inferior a 50mm Hg, ocorre vasodilatação progressiva, e, se a pa02 chega a 25mm Hg, pode se observar um
aumento de até 300% no FSC15.
O gás carbônico é um potente
vasodilatador cerebral. Para cada mm
Hg diminuído da paCO2, diminui
1,1ml/ 100g min do fluxo sangüíneo
cerebral, ou seja, 3%2,15. A resposta à
alteração na paCO2 é rápida, sendo o
ponto de equilíbrio atingido em 8 a
12 minutos; já a eficácia é limitada a
um período de 24 a 48 horas2 sendo
que em alguns pacientes o efeito pode
durar apenas 20 minutos12.
O FSC é controlado pelo metabo-
lismo2. Quanto maior o metabolismo
regional, maior o fluxo sangüíneo
para a área13. Dor, hipertermia e estímulos sonoros aumentam o metabolismo cerebral13. A taxa metabólica
cerebral de oxigênio (TMCO2) é igual
ao FSC x DAVO2 onde: FSC = 50ml/
100g/ min (com paCO 2 de 40 mmHg)
DAVO2 = diferença no conteúdo arterial e venoso de O2 (extraído do bulbo da jugular) que é aproximadamente 6,3 ml/dl 2,15. Quando a TMCO2 está
dentro dos limites da normalidade,
significa que o FSC está adequado e
o cérebro está bem perfundido 2,15.
O fluxo sangüíneo cerebral também depende da pressão de perfusão
cerebral12.
A pressão de perfusão
cerebral (PPC)
A PPC é igual à diferença entre a PAM
e a PIC, que normalmente deve ser
mantida acima de 50 mm Hg. Se a PPC
se mantiver abaixo de 50 mm Hg, haverá uma redução no fluxo sangüíneo
cerebral proporcional à diminuição da
PPC com risco de isquemia cerebral1,6.
É possível que crianças pequenas suportem uma PPC menor que 50 mm
Hg sem desenvolver isquemia11,14.
A capacidade de manter o FSC
independentemente da PAM, dentro
de um certo limite, é conhecida como
autoregulação cerebral12,16.
Causas de hipertensão intracraniana em relação ao componente
cerebral primariamente envolvido11
Cérebro
Neoplasia
Encefalopatia
metabólica
Hipóxia
Isquemia
Meningites/
Encefalites/
Cerebrite
Hiponatremia
Intravascular/
Venoso
MAVa
Trombose dos
seios durais
Síndrome da veia
cava superior
ICbdireita
Compressão
jugular
PEEPc
Intravascular/
Arterial
Aneurisma
Crise
convulsiva
Hipertensão
maligna
Hipercapnia
Anestésicos
inalados
hipóxia
Líquor
Hidrocefalia
Pseudo tumor
cerebri
Cisto
aracnóide
Obstrução
de shunt
Neoplasia de
plexo coróide
Outros
Hematoma
Corpo estranho
Tumores
de crânio
Pneumocéfalo
Craniostenose
a
MAV=Malformação artério-venosa
IC=Insuficiência cardíaca
c
PEEP=Pressão expiratória final positiva
b
66
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico depende da rapidez da instalação da hipertensão e
da capacidade de acomodação do
volume cerebral dentro da calota
craniana1, 2.
Cefaléia, vômitos, diplopia, cegueira episódica e movimentos
desconjugados intermitentes dos
olhos são queixas do paciente ainda consciente. A tríade de Cushing
nem sempre é encontrada em crianças: bradicardia, hipertensão arterial
e bradipnéia 1,17. Em lactentes, o
aumento progressivo do perímetro
cefálico pode ser o único sinal de
HIC11.
Existindo aumento de pressão em
um dos hemisférios cerebrais, pode
ocorrer herniação uncal. A pupila
ipsilateral se torna fixa e dilatada,
com desvio para baixo e para fora.
Com a progressão da herniação,
ocorre hemiplegia contralateral1.
Havendo aumento de pressão em
ambos hemisférios cerebrais, pode
ocorrer herniação central. No primeiro momento existe uma diminuição
da consciência e respiração de
Cheyne-Stokes. Com a progressão
do quadro, as pupilas se tornam não
reagentes à luz e inicia a hiperpnéia
neurogênica. A postura se torna
decorticada, há apnéia e queda da
pressão arterial1.
É importante ressaltar que nem
sempre os sinais clínicos de HIC estão presentes3.
ARTIGO ORIGINAL
MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
A) Monitorização da PIC
É o único meio confiável para excluirmos ou confirmarmos a presença da
HIC no paciente comatoso2.
ao procedimento1.
• Sensor intraparenquimatoso:
Tecnicamente esses dispositivos são
fáceis de inserir e manter1. A desvantagem é não permitir a drenagem
liquórica e, o risco de mau funcionamento varia de 9 a 40 % 12 . O
monitor de fibra óptica Camino®
tem sido usado mostrando baixo risco de infecção, em torno de 0,3%7.
É uma opção quando os ventrículos
estão colabados11.
• Sensores subaracnóide , subdural e epidural: Pouco usados atualmente pois as leituras nem sempre
são fidedignas1,12.
Técnicas:
• Cateter ventricular: Padrão ouro
da medida da PIC, apresenta como
vantagem a possibilidade de drenagem liquórica1,7. O risco de infecção varia de 3 a 5 %, sendo que
alguns autores relatam uma incidência de até 22 %1,7. Em geral é utilizado antibiótico profilático, mas
esta prática não evita a infecção11.
A tunelização do cateter pode proteger contra infecção1. O risco de
hemorragia intracraniana na inserção é menor que 2 % 1,11 , mas a
coagulopatia é uma contraindicação
Formas das ondas de pressão
Existem três tipos de ondas: A, B, e C19.
• As ondas A, também conhecidas como ondas em platô, surgem
quando os níveis da PIC atingem
valores acima de 50mm Hg2,3. Elas
representam a perda da auto-regulação cerebral e são de mau prognóstico3. (figura 1)
• As ondas B são de amplitude
menor (em geral abaixo de 50 mm
Hg) e ocorrem mais freqüentemente,
sendo associadas a piora do nível de
consciência3. (figura 2)
• As ondas C são as de menor
Quanto maior o desvio da linha
média, maior a chance do paciente
apresentar HIC11.
Achados sugestivos de edema
cerebral: borramento das substâncias
branca e cinza cerebrais, perda do
espaço subaracnóide, compressão
ventricular18.
Figura 1. Monitorização da Pressão intracraniana, ondas A19.
ACHADOS TOMOGRÁFICOS
A tomografia de crânio é importante
para que seja estabelecido o diagnóstico etiológico e topográfico das
eventuais lesões11.
A presença de aumento do volume encefálico, evidenciada por compressão ou obliteração das cisternas
mesencefálicas, é fortemente associada com subseqüente desenvolvimento de HIC principalmente em
pacientes com trauma crânio encefálico (TCE)11.
67
ARTIGO ORIGINAL
Figura 2. Monitorização da pressão intracraniana, ondas B19.
amplitude (0 a 20 mm Hg) e parecem ser o resultado das flutuações
da pressão arterial sistêmica e
disfunção cerebral3. Ondas C de alta
amplitude podem surgir no paciente
pré terminal12. (figura 3)
Manejo:
O objetivo é a manutenção da pressão de perfusão cerebral acima de
50mm Hg e a PIC menor ou igual a
15mm Hg9, 13.
A Fundação do Trauma Cerebral defende iniciar o tratamento
para HIC quando a PIC for maior
que 20 ou 25 mm Hg, com a opção
de manter a PPC acima de 70 mm
Hg9. Entretanto, essas recomendações seriam mais direcionadas para
adultos.
Em crianças, recomenda-se tratamento quando a PIC se mantiver
acima de 15 mm Hg por mais de 5
minutos15.
Figura 3. Monitorização da pressão intrracraniana, ondas C19.
B) Extração cerebral de oxigênio
(ECO2)
Uma das formas de avaliar isquemia cerebral é realizada através da
determinação da diferença arteriovenosa de 02 (DAV02). Isto é, a
diferença no conteúdo do oxigênio
entre o sangue arterial (carotídeo) e
venoso (jugular)2,15. A DAV02 também é conhecida como ECO218.
A ECO2 é igual à taxa metabólica
cerebral de oxigênio dividida pelo FSC.
Sob condições normais, a ECO2
situa-se em torno de 6,3 ml/ dl (o
sangue arterial contém 12 ml de oxigênio por 100 ml de sangue, e o sangue jugular contém 6 ml de oxigênio por 100 ml de sangue)15. Quando a ECO2 for maior que 6, significa
que há uma oferta insuficiente de
sangue ou hipermetabolismo, de forma a ocorrer uma exagerada extração de oxigênio. Quando a ECO2 for
menor que 6, pressupõe-se que haja
excesso de oferta (hiperemia ou diminuição do metabolismo)15. Alguns
autores consideram que existe isquemia quando a ECO2 for igual ou
maior a 9ml/ dl e hiperemia quando
for menor que 4ml/ dl12.
Essa medida em crianças não faz
parte da rotina das unidades de tratamento intensivo, pois são necessárias amostras concomitantes de sangue carotídeo e jugular. Discute-se
que a canulação da veia jugular poderia inclusive diminuir o retorno
venoso e aumentar a PIC13. Segundo
Gayle et al20, a canulação do bulbo
da veia jugular por inserção retrógrada é segura mesmo em recém nascidos com risco de infecção semelhante à inserção de outros cateteres.
C) Monitorização da saturação de
oxigênio jugular (S02J)
Com a cateterização do bulbo da
veia jugular, é possível fazer múltiplas coletas e controlar a saturação12.
A S02J normal é superior a 50% e,
dessaturações freqüentes estão relacionadas a um pior prognóstico12.
68
D ) Fluxo sangüíneo cerebral
A medida do FSC é considerada a única maneira segura de verificar a presença da autoregulação
cerebral 21.
As melhores técnicas disponíveis no momento para avaliar o
FSC são bastante invasivas, sendo difícil aplicá-las no paciente
gravemente enfermo 4,5. A utilização do Xenônio 133 inalado 3,22 é
uma das melhores técnicas para
calcular o FSC mas não é ideal,
pois o Xenônio apresenta efeitos
anestésicos sobre o cérebro, além
de aumentar o FSC 4. Esperamos
que num futuro próximo existam
técnicas mais simples e com menos paraefeitos para que possamos
utilizar este parâmetro tão importante na rotina das unidades de terapia intensiva.
INDICAÇÕES DE
MONITORIZAÇÃO DA PIC
A monitorização da PIC pode ser
indicada em toda a criança com
doença cerebral aguda e alterações
significativas do nível de consciência e com potencial desenvolvimento de HIC 2. No entanto, a
principal indicação de monitorização da PIC é no trauma
craniano, excluído o hematoma
cerebral8. No trauma o aumento da
PIC pode ser causado pela
hiperemia cerebral e /ou edema,
ambos potencialmente tratáveis 1,15 . Atualmente indica-se a
monitorização nos pacientes com
Glasgow menor ou igual a oito,
deterioração clínica e/ ou choque8.
Tem sido questionada a validade da monitorização da PIC nas
encefalopatias hipóxico-isquêmicas como no quase-afogamento e na parada cárdio-respiratória 23. Os autores que a defendem,
referem que a monitorização da
PIC colaboraria na definição do
prognóstico das crianças pois encontraram 100% de mortalidade
nos pacientes com PIC maior ou
igual a 20 mm Hg24. Entretanto, o
que parece claro nos acidentes
hipóxico-isquêmicos é que o prognóstico está mais relacionado ao
tempo de submersão25 ou parada
cárdio-respiratória do que a monitorização e tratamento da PIC.
A monitorização da PIC deve
ser considerada nos casos de encefalite e meningite10. Mais de 80%
dos pacientes com meningite e
Glasgow menor ou igual a sete podem desenvolver HIC precocemente 26. Nas primeiras 6 horas parece haver um aumento do fluxo
sangüíneo cerebral e, após este período, o aumento da PIC é por
oclusão das granulações aracnóides, edema vasogênico e citotóxico e síndrome da secreção
inapropriada de hormônio antidiurético 3,26. Goiten et al 23 concluiu que o tratamento precoce da
HIC em lactentes com meningite
pode prevenir subseqüente dano
cerebral. Merino et al 27, defende
a monitorização da PIC nos casos
de encefalomielite aguda.
Na síndrome de Reye é indicada
monitorização da PIC quando a
criança apresenta-se no estágio
quatro ou cinco, mas não tem melhorado a sobrevida28.
TRATAMENTO
Medidas gerais:
A) Posição: Manter a cabeça em
posição neutra, elevada a trinta
graus para melhorar o retorno venoso29. Quando houver necessidade de mobilização do paciente,
manter a cabeça em alinhamento
com a coluna 13 . Movimentos de
rotação para a direita podem
aumentar mais a PIC do que movimentos para a esquerda13. A posição prona deve ser evitada por
aumentar a pressão intrabdominal
e intratorácica com aumento da
PIC 2.
ARTIGO ORIGINAL
B) Sedação/Analgesia: Devemos manter o paciente sem dor e
agitação, evitando estímulos sempre que possível13. Antes da aspiração/ intubação, usar lidocaína 1
mg/ kg endovenoso pois evita o
aumento da PIC12. As drogas comumente usadas são a morfina, midazolan e fentanyl1 e, algumas vezes, também é necessário o emprego de paralisia muscular com agentes derivados do curare13. A infusão do propofol deve ser limitada
a 12 horas pelo risco de hipotensão2,12.
C) Temperatura corporal: Manter o paciente normotérmico e evitar agressivamente a hipertermia,
pois esta pode aumentar o metabolismo cerebral12,13. Já a hipotermia
prolongada pode diminuir os leucócitos aumentando o risco de infecção, além de não melhorar a
morbimortalidade em vários insultos neurológicos30. Ainda pode causar distúrbios na condução ventricular e na cascata da coagulação29.
D) Evitar crises convulsivas:
As crises convulsivas podem levar
a hipoxemia e hipercarbia com
aumento da PIC e do FSC 2. Pacientes curarizados podem não
manifestar a crise, sendo recomendável a monitorização eletroencefalográfica 12.
Estudos em adultos mostram
eficácia no uso profilático da
fenitoína na primeira semana pós
trauma diminuindo o número das
crises convulsivas15. Em crianças é
indicado o uso de anticonvulsivantes se: crise convulsiva repetida, epilepsia prévia, evidência de
contusão cortical severa ou evidência de laceração à cirurgia2.
E) Monitorização hemodinâmica: Instalar cateter arterial para
medida de PAM contínua e cateter
central com medida de pressão ve-
69
ARTIGO ORIGINAL
nosa central (PVC)11. Tratar agressivamente a hipotensão com uso de
drogas vasoativas, inclusive noradrenalina, pois esta não aumenta o
FSC21. Tolerar hipertensão arterial
sistêmica (HAS) leve, pois esta
pode ser compensatória para manter a PPC2. Nas situações de perda
da autoregulação cerebral, como
nos acidentes hipóxico-isquêmicos29,qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior
risco de edema ou isquemia12. Nestes casos utiliza-se nitroprussiato
se o paciente não estiver taquicárdico e beta-bloqueadores se o
paciente estiver taquicárdico12.
F) Manejo respiratório: Manter
a pa02 entre 80 e 90 mm Hg15; evitando valores superiores a 200 mm
Hg, que podem aumentar a produção de radicais livres e o risco de
edema tardio principalmente nos
acidentes hipóxico-isquêmicos 29 .
Manter o hematócrito em torno de
35%2,13.
Intubar o paciente se sinais de
HIC, Glasgow menor ou igual a 8,
presença de sofrimento respiratório ou hipoxemia refratária, 11,12.
Manter a paC0 2 em torno de 35
mm Hg e não usar hiperventilação
profilática12. Devemos tentar manter uma freqüência respiratória
baixa, pois o tempo expiratório
mais prolongado facilita o retorno venoso 15. A utilização de pressão expiratória final positiva
(PEEP) não é contra-indicada, havendo relatos de elevação até 10
cm de H 2O sem alteração significativa da PIC12.
G) Cuidados gerais: Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo-se a via enteral 2. Se
o paciente estiver recebendo barbitúricos, pode ser necessário o uso
de nutrição parenteral em função
do íleo adinâmico12.
70
A restrição da ração hídrica, é
indicada no paciente com hiponatremia dilucional 11 . Além disso,
devemos monitorizar eletrólitos e
osmolaridade regularmente observando que a tendência atual é
manter o paciente com o sódio
mais elevado 9.
A hiperglicemia deve ser evitada nas crianças12 mas, nos recém
nascidos, devemos manter a glicemia acima de 90mg/dl e abaixo de
200mg/dl29.
Manter controle rigoroso do débito urinário, principalmente na vigência de diuréticos, para evitar a
desidratação11.
Manejo específico
1) Drenagem liquórica: Recurso
imediato para redução da PIC no
paciente com cateter intraventricular11. Deve-se retirar alíquotas
de 3 a 5 ml de líquor com reavaliação da PIC12.
2) Diuréticos osmóticos:
• Manitol: Inicialmente causa
expansão plasmática reduzindo o
hematócrito e a viscosidade sangüínea, aumentando o fluxo sangüíneo e o aporte de oxigênio ao
cérebro11,12. Em um segundo momento, aumenta a osmolaridade
sérica, desidratando o parênquima
cerebral11,12. Quando administrado
em bolo, seu efeito na redução da
PIC ocorre em 1 a 5 minutos, com
o pico máximo em 20 a 60 minutos12. No controle da PIC utilizase a dose de 1g / kg que deve ser
administrada em aproximadamente 20 minutos12,29. O manitol é dramaticamente efetivo revertendo sinais de herniação transtentorial 8.
Na manutenção do tratamento,
deve-se administrar 0,25 a 0,5 g /
kg a cada 2 a 4 horas, conforme a
PIC. Monitoriza-se a osmolaridade
sérica que deve ser mantida em tor,
no de 320 mOsm/L2 12,13. Se for usado por um período prolongado, o
manitol pode causar aumento da
PIC por atravessar a barreira
hemato-encefálica9,12. Quando for
retirado, as dosagens devem ser
diminuídas gradativamente pelo
risco de HIC rebote12.
• Furosemide: Pode se usado na
dose de 1 mg / kg até de 6 em 6
horas para diminuir a produção de
líquor, principalmente se a PIC se
mantiver elevada com o uso do
manitol 1,11,12 . Não utilizá-lo se
osmolaridade sérica maior que
320mOsml/L 12 . Alguns autores
desconsideram a sua utilidade11.
3) Hiperventilação: A hiperventilação somente deve ser utilizada nos casos de herniação transtentorial ou PIC persistentemente
elevada, refratária a outros recursos, pelo risco de isquemia cerebral 11,12. Além disso, reduzindo o
PaCO 2 para menos de 30 mm Hg,
pode-se causar a perda da autoregulação cerebral 12. Iniciar com o
objetivo de manter a PaCO 2 entre
30-35 mm Hg progredindo para
25-30 mm Hg numa segunda etapa2,11,12. É importante evitar agressivamente PaCO 2 menor ou igual
a 25 mm Hg 11,12 e, quando não há
mais necessidade de hiperventilação, o retorno a normoventilação deve ser lento pelo risco de
HIC rebote 11,12.
4) Corticosteróides: A dexametasona diminui o edema vasogênico
associado a tumores e abscessos1,
mas o seu uso é contra-indicado em
outros casos de HIC como no
TCE12.
5) Barbitúricos: Diminuem a
PIC por intermédio da diminuição
do metabolismo cerebral e conseqüente diminuição do FSC11,12. O
fator limitante na terapia é a diminuição do tônus simpático que
ocorre em até 50% dos pacientes
mesmo com o uso adequado de
expansores e dopamina11,12,21. O uso
de barbitúricos deve ser reservado
naquelas situações onde a PIC
mantém-se elevada com o uso das
medidas terapêuticas descritas acima11,12.
• Pentobarbital: (não é disponível no Brasil) Iniciar com uma
dose de ataque de 10mg/ kg em 30
minutos. Subseqüentemente, 5mg
/ kg/ hora em 3 horas. A dose de
manutenção varia de 1 a 3mg / kg/
hora, dependendo do nível sérico
(3-4mg/ dl) e do eletroencefalograma 1,11,12. O tratamento deve
ser mantido por no mínimo 48
horas após o controle da PIC, com
diminuição gradativa do pentobarbital 1,12 . Persistindo a PIC
elevada com níveis séricos adequados ou ocorrendo hipotensão persistente, suspender a terapêutica 1,12.
• Tiopental: Iniciar com uma
dose de ataque de 5mg/ kg em 10
minutos12. Subseqüentemente manter infusão contínua de 1 a 5mg /
kg/ hora por 24 horas, com doses
de reforço de 2,5mg/ kg se necessário, monitorizando a PIC e o
EEG12. Após 24 horas do controle
da HIC, reduzir a infusão para
2,5mg/ kg/ hora. Os níveis séricos
terapêuticos devem ser mantidos
entre 6-8,5mg/ dl12.
Manejo prático da HIC
A melhora do prognóstico em alguns casos de HIC é devido ao uso
mais racional das terapêuticas já
conhecidas do que o surgimento de
novos tipos de tratamento11.
Existem 3 etapas de terapêutica: básica, avançada e intensiva11,12.
A progressão de uma etapa para
outra deve acontecer conforme a utilização ótima de cada medida. Além
disso, faz-se uma reavaliação clínica, com repetição da tomografia de
crânio quando necessário11.
A)Terapêutica básica:
-medidas gerais
B)Terapêutica avançada:
1-Drenagem de líquor
2-Manitol
3-Hiperventilação moderada
(PaCO2 entre 30-35 mm Hg)
C)Terapêutica intensiva
1-Barbitúricos
2-Hiperventilação profunda
(PaCO2 entre 25 e 30 mm Hg)
Novas estratégias
Como o tratamento de rotina nem
sempre controla a HIC no trauma,
novos estudos têm se voltado para
o uso de soluções hipertônicas
como o cloreto de sódio (NaCl
3%) que cotrolam a HIC e, ao
mesmo tempo, mantêm o volume
intravascular 9, 21. O mecanismo de
ação dessas soluções hipertônicas
seria a produção de um gradiente
osmótico na barreira hematoencefálica intacta, reduzindo o volume cerebral 9. O objetivo é elevar o sódio até 160 mEq/ L e manter a osmolaridade em torno de
330mOsm/ L 21. Para não ocorrer
edema cerebral de rebote, a estratégia seria evitar a queda da
osmolaridade muito rapidamente 21 . Khanna et al 21 encontraram
uma diminuição estatisticamente
significante na necessidade de
hiperventilação, uso de tiopental
e manitol quando era administrada a solução hipertônica.
O risco de desenvolvimento de
mielinólise pontina, hemorragia
cerebral e insuficiência renal aguda é baixo9,21,31.
A administração do NaCl 3%
deve ser em infusão contínua, com
controle de sódio a cada 6 horas,
respeitando-se um aumento máximo de sódio em torno de 15 mEq/
L/ dia. Usar a fórmula: (Na desejado – Na encontrado) × 0,6 × peso.
Na retirada, diminuir no máximo
10 mEq/ L/ dia 21. Peterson et al
31
sugerem a infusão contínua de
NaCl 3% variando de 0,1 a 1 ml/
ARTIGO ORIGINAL
kg/ hora, dependendo da concentração de sódio e da ração hídrica
desejada.
É importante ressaltar que estes são estudos preliminares, mas
em alguns centros o protocolo de
uso de solução hipertônica no controle de HIC no trauma está sendo
usado em casos isolados9.
CONCLUSÃO
O único meio confiável para excluirmos ou confirmarmos a presença da HIC é através da monitorização da pressão intracraniana.
Os diversos tipos de tratamento disponíveis no momento têm
efeitos colaterais importantes
podendo inclusive piorar o prognóstico neurológico, por isso a importância do diagnóstico correto
de HIC.
O objetivo maior no tratamento
da HIC é a sobrevivência do paciente com o mínimo grau de
morbidade neurológica, e, para tanto, devemos tentar usar todos os
métodos disponíveis no manejo
desta entidade clínica.
Apesar de todos os avanços
tecnológicos na monitorização e
tratamento da HIC, existem poucos trabalhos relacionando tratamento com melhora do prognóstico neurológico. Portanto, não
podemos esquecer de conscientizar os pais dos nossos pacientes
que a prevenção dos acidentes e
das doenças são primordiais na
manutenção da saúde das nossas
crianças.
RESUMO
Os autores revisam os mecanismos
fisiopatológicos da hipertensão
intracraniana e as indicações de
monitorização e tratamento em diversas situações clínicas.
Unitermos: monitorização da
pressão intracraniana, crianças,
manejo da hipertensão intracraniana.
71
ARTIGO ORIGINAL
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Shapiro K. Increased intracranial pressure. In: Levin D, Morriss F. Pediatric
Intensive Care. New York: Churchill
Livingstone., 2nd ed. ,1997; 43-7.
2. Daré S. Hipertensão intracraniana. In:
Matsumoto T, Carvalho W,
Hirschheimer MR Terapia Intensiva
Pediátrica. São Paulo: Atheneu., 2a ed.,
1997; 435-448.
3. Shetty A, Dessele B, Craver R, et al.
Fatal cerebral herniation after lumbar
puncture in a patient with a normal
computed tomography scan. Pediatrics
1999; 103: 1284-87.
4. Filloux F, Dean M, Kirsh JR. Monitoring the central nervous system. In:
Rogers MC. Textbook of Pediatric Intensive care. Baltimore: Williams
&Wilkins., 3rd ed., 1996; 667-698.
5. Kirsch JR, Traystman RJ, Rogers MC.
Cerebral blood flow measurement
techniques in infants and children. Pediatrics 1985; 75: 887-895.
6. Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al.
Effect of hyperventilation on regional
cerebral blood flow in head-injured
children. Crit Care Med 1997; 25:
1402-09.
7. Pople IK, Muhlbauer MS, Sanford RA,
et al. Results and complications of intracranial pressure monitoring in 303
children. Pediatr Neurosurg 1995; 23:
64-67.
8. Roberts I, Schierhout G, Alderson P.
Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely
used in the intensive care management
of severe head injury: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1998; 65: 729-733.
9. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al.
Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric patients. Crit Care Med
2000; 28: 1136-1143.
10. Minns RA, Engleman HM, Stirling H.
Cerebrospinal fluid pressure in pyogenic meningitis. Arch Dis Child 1989;
64: 814-820.
11. Luerssen TG, Wolfla CE. Pathophysiology and management of increased in-
72
tracranial pressure in children. In:
Andrews BT, Hammer GB. Pediatric
Neurosurgical Intensive Care. Park
Ridge: AANS., 1st ed., 1997; 37-57.
12. Greenberg MS. Intracranial pressure.
In: Greenberg MS. ed. Handbook of
Neurosurgery. New York: Thieme., 5th
ed., 2001; 640-53.
13. Poss WB, Brockemeyer DC. Pathophysiology and management of the intracranial vault. In: Rogers MC.ed.
Textbook of Pediatric Intensive Care.
Baltimore: Williams & Wilkins., 3 rd
ed.,1996; 645-65.
14. James HE, Pediatric head injury: what
is unique and different. Acta Neurochir
1999; 73: 85-8.
15. Priestley M, Godinez RI, Raphaely R,
et al. Agressão cerebral aguda secundária a trauma e/ou anóxia. In: Piva JP,
Carvalho P, Garcia PC. Terapia Intensiva em Pediatria. Porto alegre: Medsi.,
4a ed.,1997; 282-305.
16. Guyton & Hall. Cerebral blood flow,
the cerebroospinal fluid and brain metabolism. In: Guyton & Hall. Textbook
of Medical Physiology. Philadelphia:
W.B. Saunders; 9th ed., 1996; 783-9.
17. Fenichel GM, Hipertensão craniana.
In: Fenichel GM.ed. Neurologia Pediátrica. Porto Alegre: Artes Médicas., 2a
ed., 1995; 102-130.
19. Chesnut RM, Marshall LF. Treatment
of abnormal intracranial pressure. In:
Eisenberg HM, Aldrich EF. Clinics of
North America/ Neurosurgery. Philadelphia: W.B. Saunders; 1991; 19 (2) :
267-284.
18. Cruz J.Hemometabolismo cerebral. In:
MatsumotoT,
Carvalho
WB,
Hirschheimer MR. Terapia Intensiva
Pediátrica. São Paulo: Atheneu., 2 a
ed.,1997; 429-34.
20. Gayle MG, Frewen C, Armstrong RF,
et al. Jugular venous bulb catheterization in infants and children. Crit Care
Med 1989; 17: 385-8.
21. Mascia L, Andrews PJD, McKeating
EG, et al. Cerebral blood flow and metabolism in severe brain injury: the role
of pressure autoregulation during cerebral perfusion pressure management.
Intensive Care Med 2000; 26: 202-5.
22. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al.
Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic
intracranial hypertension in pediatric
traumatic brain injury. Crit Care Med
2000; 28: 1144-1151.
23. Goitein KJ, Amit Y, Mussaffi H. Intracranial pressure in central nervous system infections and cerebral ischaemia
of infancy. Arch Dis Child 1983; 58:
184-6.
24. Nussbaum E, Galant ST. Intracranial
pressure monitoring as a guide to prognosis in the nearly drowned, severely
comatose child. J Pediatr 1983; 102:
215-18.
25. Nussbaum E, Maggi JC. Pentobarbital
therapy does not improve neurologic
outcome in nearly drowned, flaccid-comatose children. Pediatrics 1988; 5:
630-4.
26. Ashwal S, Tomasi L, Schneider S, et
al. Bacterial meningitis in children:
pathophysiology and treatment. Neurology 1992; 42: 739-738.
27. Merino AC, Sola RG, Vela L. Intracranial pressure monitoring in acute disseminated encephalomyelites in childhood. Crit Care Med 1990; 18: 148183.
28. Miller VS. Reye’s syndrome. In: Levin
D, Morriss F.eds. Pediatric Intensive
Care. New York: Churchill
Livingstone; 2nd ed.,1997; 32-5.
29. Miller VS, Packhard AM. Cerebral resuscitation: hypoxic-ischemic encephalopaty. In: Levin D, Morriss F. eds.
Pediatric Intensive Care. New York:
Churchill Livingstone; 2nd ed., 1997;
19-31.
30. Desmond JB, Biggar WG, Smith CR,
et al. Influence of hypotermia, barbiturate therapy, and intracranial pressure
monitoring on morbidity and mortality after near-drowning. Crit Care Med
1986; 14: 529-534.
31. Simma B, Burger R, Falk M, et al. A
prospective, randomized, and controlled study of fluid management in
children with severe head injury: lactated ringer‘s solution versus hypertonic saline. Crit Care Med 1998; 26:
1265-1270.
ARTIGO ORIGINAL
Análise de uma população de doentes
atendidos em unidade de terapia intensiva
- estudo observacional de sete anos (1992 - 1999)
A pr
evalence survey of critically ill patients in an Adult Medical
prevalence
Intensive Car
e Unit - an observational study fr
om 1992 to 1999
Care
from
Sergio AR Paiva1; Olivia Matai2; Nicola O Resende2; Alvaro O Campana3
ABSTRACT
Objective: The aim of this work was to assess length of
stay, morbidity and mortality rate of patients of an intensive
care unit (ICU) in a university hospital. Methods: Data were
collected from the book of medical records of patients admitted to the ICU over a period of seven years, from 1992
to 1999. Results and Conclusions: Patients (968 men and
725 women) were alloted to three groups according to age:
12-20 y, 21-60 y and more than 60 y. The duration of ICU
stay ranged from 2,5 to 5,2 days, according to the age range;
the stay was longer (more than seven days) in around 17%
of patients. The mortality rate was 29,7% for men and 29%
for women; it increased with age, being greater in the older
patients. In the older groups, acute myocardial infarction
and acute respiratory failure were the most frequent diagnoses in both sexes; in men, the third most frequent clinical condition was upper gastrointestinal bleeding and in
women, septic shock. In the younger group, the most frequent diagnoses were acute intoxication in males (mainly
drugs) and diabetic ketoacidosis in females. The frequency
of myocardial infarction was higher in men (19,5% against
13,5% in women). Clinical conditions more strongly associated with death were acute respiratory failure and septic
shock. The mortality rate in the cases of acute myocardial
infarction was significantly higher in women. In women, the
mortality rate was also higher in upper gastrointestinal
bleeding and in acute pulmonary edema; in men, it was
higher in septic shock.
Keywords: Adult intensive care unit, mortality rate, duration of ICU stay, frequency of diagnoses.
Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista - UNESP
1
Prof. Dr. da Disciplina de Clínica Médica Geral
2
Alunos de Medicina
3
Prof. Titular do Departamento de Clínica Médica
Correspondência: Alvaro O Campana – Departamento de Clínica Médica –
Faculdade de Medicina de Botucatu
Rubião Júnior s/n, Botucatu, SP, Brasil – CEP 18618-000 – Fone (0XX )14
68222969, Fax (0XX )14 68222238 – Email [email protected]
as últimas décadas, os progressos da cirurgia
invasiva e dos procedimentos clínicos,
diagnósticos e terapêuticos, acompanharamse da criação de unidades que contavam com equipe
especializada de médicos, enfermeiros e outros
profissionais, apoiada por equipamentos para
monitorização e intervenções de emergência.
Proliferaram, com o decorrer do tempo, as unidades
de recuperação pós-operatória, de assistência
respiratória, as relacionadas ao choque e ao trauma
e, por fim, as unidades visando ao suporte cardiopulmonar de pacientes clínicos ou cirúrgicos graves.
Estas unidades é que deram origem às modernas
unidades de terapia intensiva (UTI).
As unidades de terapia intensiva ocupam espaço
apropriado e usualmente dispõem de equipamentos
necessários para o desempenho de intervenções
médicas de difícil execução em enfermarias normais.
O atendimento, nesses centros, fica aos cuidados de
equipe permanente de médicos e de pessoal da
enfermagem, além de outros profissionais da saúde.
A equipe deve ter preparo e inclinação para o
atendimento do tipo de doente em questão e,
obviamente, conhecimentos teóricos relacionados à
área específica da terapia intensiva. A experiência
prática, conseqüente ao acompanhamento dos doentes
que passam pela unidade, é também fator importante
do sucesso da UTI, no que concerne à recuperação
dos seus pacientes.
No Hospital das Clínicas de Botucatu, além da UTI
Central, existem, atuantes, centros de terapia intensiva
em diversas enfermarias. Um deles está agregado à
enfermaria de Clínica Médica, implantado em 1992,
devido ao aumento da freqüência de casos graves
nessa enfermaria. Recentemente, considerou-se de
importância proceder à análise dos casos atendidos
pela Unidade desde sua implantação, visando fornecer
N
73
ARTIGO ORIGINAL
subsídios para o diagnóstico e a terapêutica e,
adicionalmente, para a adaptação da UTI ao atendimento dos problemas médicos mais freqüentes e
importantes.
Levando em conta o referido, realizou-se este
trabalho com o objetivo de analisar o perfil diagnóstico, os dados demográficos e algumas características
da evolução dos pacientes internados no período de
1992 a 1999 na UTI da Enfermaria de Clínica Médica
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
do Campus de Botucatu - UNESP.
CASUÍSTICA E MÉTODOS
O Hospital das Clínicas de Botucatu é um hospital
geral, universitário, de nível terciário e dispõe de 400
leitos. A UTI agregada ao Departamento de Clínica
Médica tem capacidade para atender quatro pacientes
por vez. Sua clientela é constituída por pacientes
internados na Enfermaria de Clínica Médica que
apresentam, em algum momento da evolução, um
evento clínico que exige atendimento intensivo, bem
como por pacientes com afecções clínicas graves,
provenientes do Pronto Socorro do Hospital das
Clínicas, internados na Clínica Médica. Tais pacientes
são encaminhados para a UTI; estabelecido o
diagnóstico que motivou a admissão na UTI, este é
aposto em livro de registro das internações. Neste
livro, são anotados os dados pessoais dos doentes,
sua evolução, outros diagnósticos e seu tempo de
permanência.
Os dados do presente trabalho foram obtidos a
partir da consulta do livro de registro e relacionamse com as internações ocorridas no período de 09/03/
1992 a 09/07/1999, no total de 1.693 pacientes. Todos
os pacientes internados nesse período foram considerados. Para análise das informações, os doentes foram
agrupados por sexo e faixa etária. Foram consideradas
três faixas: de 12 a 20, 21 a 60 e de mais de 60 anos
de idade. Foi analisado o tempo de permanência dos
pacientes na UTI e calculada a distribuição dos
doentes segundo o tempo de permanência, maior ou
menor que sete dias, de acordo com o sexo e a faixa
etária. Foram analisados os diagnósticos que
motivaram a internação na UTI e a mortalidade
associada aos diagnósticos mais freqüentes. Quanto
à evolução, consideraram-se os pacientes que se
mantiveram vivos (incluídos os que tiveram alta em
boas condições, em condições regulares ou más e os
transferidos para outras unidades) e os que faleceram.
Foi aplicado o teste do quiquadrado ou o teste
exato de Fischer nas comparações entre as proporções
(1); na comparação entre mais de dois grupos
74
independentes, para determinar a diferença entre os
grupos, foi utilizado o teste de Goodman (2,3). O
nível de significância adotado foi de 5%. O pacote
estatístico “MANAP”, desenvolvido pela Unidade de
Processamento de Dados de Rubião Júnior - Campus
de Botucatu, foi utilizado para tratamento dos
resultados.
Os dados foram digitados e trabalhados de acordo
com o programa Excel.
RESULTADOS
No período de estudo, foram internados 1.693
pacientes, sendo 968 (57,2%) do sexo masculino e
725 (42,8%) do sexo feminino. Em cada uma das
faixas etárias, não houve diferença significante entre
sexos quanto ao número e porcentagem dos pacientes
atendidos. Maior freqüência de atendimentos foi
observada nas duas faixas etárias, de 21 a 60 anos e
de mais de 60 anos (Tabela 1).
Tabela 1 - Distribuição dos Pacientes segundo
Sexo e Faixa Etária
FAIXA ETÁRIA - ANOS
SEXO
n
12 - 20
21 - 60
> 60
Masculino
3,3a∀
49,8a∃
46,9a∃
968
Feminino
5,7a∀
46,1a∃
48,2a∃
725
a - indica diferença não significante entre sexos em cada uma das
faixas etárias.
∀ e ∃ - indicam diferença significante entre faixas etárias em cada um
dos sexos.
O tempo médio de permanência dos pacientes na
UTI variou, de acordo com as faixas etárias, de 2,5 a
5,2 dias; em valores absolutos, este tempo estendeuse de algumas horas a 93 dias. Dezessete por cento
dos homens e 17,9% das mulheres permaneceram
internados por mais de 7 dias. A Tabela 2 contém os
dados e as estatísticas relacionadas com a permanência dos doentes em período maior ou menor que
7 dias. Verificou-se: 1) que o tempo de permanência
não sofreu influência do sexo e da faixa etária; 2)
que o acometimento, em cada sexo, não sofreu
influência da faixa etária e do tempo de permanência;
3) que a faixa etária teve efeito significante sobre a
distribuição dos casos, esta sendo predominante nas
duas faixas de mais idade, nos dois sexos. Observouse, ainda, que menor número de casos manteve-se
internado mais de 7 dias, tanto no sexo masculino
(164 casos), como no sexo feminino (130 casos),
sendo não significante (P = 0,588), nesse grupo, a
ARTIGO ORIGINAL
Tabela 2 - Distribuição Porcentual dos Pacientes
Segundo o Tempo de Permanência na UTI,
Levando em Consideração Sexo e Faixa Etária
SEXO
TEMPO
DE PERMANÊNCIA
FAIXA ETÁRIA
- ANOS
12 - 20 21 - 60
aA•
aA•
n*
> 60
Masculino
< 7d
3,2
51,4
45,3aA•
801
Masculino
> 7d
1,8aA•
42,7aA• 55,5aA•
164
Feminino
< 7d
5,3aA•
46,2aA• 48,6aA•
587
Feminino
> 7d
3,1aA•
47,8aA• 49,2aA•
130
a, b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam
diferença significante entre tempos de permanência.
A e B em cada tempo de permanência e em cada faixa etária, letras
diferentes indicam diferença significante entre sexos.
•, • em cada sexo e em cada tempo de permanência, letras diferentes
indicam diferença significante entre cada faixa etária.
* Não foram incluídos, nos grupos, os dados de alguns pacientes em
razão de não se dispor, nesses casos, das datas da alta ou da transferência da UTI.
diferença entre sexos.
Na Tabela 3, estão registrados os dados concernentes à evolução dos pacientes, considerando, de
um lado, os que faleceram na UTI e, de outro, os que
tiveram alta, em bom estado geral ou não, além
daqueles que foram transferidos para outras unidades
do Hospital. Verificou-se: 1) as distribuições entre
vivos e falecidos, na faixa mais jovem, não se
mostraram diferentes nos sexos masculino e feminino;
contudo, na faixa de 21 a 60 anos, a distribuição
indicou maior sobrevivência no sexo masculino e, na
faixa de mais de 60 anos, maior mortalidade em
Tabela 3 - Distribuição Porcentual dos Pacientes
de acordo com a Evolução: Pacientes que
Faleceram e os que Permaneceram Vivos
SEXO
EVOLUÇÃO
FAIXA ETÁRIA
- ANOS
12 - 20 21 - 60
Masculino
óbito
aA•
1,4
aA•
n
> 60
38,9
aA•
59,7aA•
288
bA•
bA•
680
Masculino
vivo
4,1
54,4
41,5
Feminino
óbito
4,3aA•
38,1aA• 57,6aA•
210
Feminino
vivo
6,2aA•
49,4aA• 44,4bA•
514
a,b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam
diferença significante entre porcentagem de óbitos e vivos.
A,B - letras diferentes indicam diferenças entre sexos ao levarem-se
em conta a evolução do caso (óbito ou sobrevida) e a faixa etária.
•,• - letras diferentes indicam diferenças significantes entre cada faixa
etária, levando-se em conta óbito/sobrevida e sexos.
ambos os sexos; 2) a distribuição dos achados não
trouxe evidências para a influência das outras
variáveis consideradas em relação aos sexos masculino e feminino; 3) aumento da mortalidade
acompanhando o aumento da faixa etária. Em
conjunto, observou-se mortalidade de 29,7% no sexo
masculino e de 29% no sexo feminino, diferença esta
não significante (P = 0,780).
Estão registradas, na Tabela 4, as freqüências das
condições clínicas de maior prevalência na UTI no
período examinado. No sexo masculino, nas duas
faixas de maior idade, destacam-se, com freqüência
decrescente, os diagnósticos: infarto agudo de
miocárdio, insuficiência respiratória aguda, angina
instável, hemorragia digestiva alta e choque séptico;
no sexo feminino, também em ordem decrescente:
infarto agudo do miocárdio, insuficiência respiratória
aguda, choque séptico, angina instável e edema agudo
de pulmão. A ordem das freqüências das condições
clínicas estudadas mostrou-se semelhante, mas não
igual, ao considerar os sexos. Assim, a hemorragia
digestiva alta que, no sexo masculino, foi a quarta
causa mais freqüente de internação, correspondeu à
sétima causa nas mulheres. Na faixa de doentes dos
12 aos 20 anos, a causa mais freqüente de internação,
no sexo masculino, foi a intoxicação exógena e, no
feminino, a cetoacidose diabética. A seguir, estão em
segundo lugar, nos homens, a insuficiência respiratória, a cetoacidose diabética e o choque séptico e,
nas mulheres, a intoxicação exógena e a insuficiência
respiratória.
Nas Tabelas 5, 6, 7 e 8, estão registrados os dados
e as estatísticas relacionadas com o diagnóstico mais
freqüente como causa de internação na UTI (infarto
agudo do miocárdio), as estatísticas relativas a
diagnósticos em que a simples inspeção dos dados
sugeriu existir diferença entre sexos ou faixas etárias
(hemorragia digestiva alta e choque séptico), bem
como os dados que mostram a freqüência elevada da
intoxicação exógena entre os jovens de 12 a 20 anos,
tanto no sexo masculino quanto no feminino.
Verificou-se, na Tabela 5: 1) não ocorrer o diagnóstico
de IAM nas faixas de 12 a 20 anos em ambos os sexos;
2) não haver diferença de porcentagens de pacientes
com ou sem IAM, em ambos os sexos, nas faixas de
21 a 60 e mais de 60 anos; 3) não terem sido
observadas diferenças significantes da freqüência de
casos de IAM+ e IAM- entre os pacientes masculinos
e femininos em todas as faixas etárias; 4) não terem
sido observadas diferenças de freqüência de casos,
nas faixas etárias de 21 a 60 e mais de 60 anos e nos
dois sexos, quanto à presença ou ausência de IAM.
75
ARTIGO ORIGINAL
Tabela 4 - Condições Clínicas de Maior Prevalência (Diagnósticos Primários) nos Sexos Masculino e
Feminino, nas Três Faixas Etárias - Porcentagens Relacionadas ao Número de Casos em Cada Sexo
DIAGNÓSTICOS
SEXO MASCULINO – ANOS
SEXO FEMININO – ANOS
12 - 20
21 - 60
> 60
12 - 20
21 - 60
> 60
Acidente Vascular Cerebral
0
0
1.8
0
0
0
Angina instável
0
6.2
4.2
0
6.9
6.3
Cetoacidose Diabética
9.4
1.9
0
22
3.6
2.3
Choque cardiogênico
0
0
1.8
0
2.4
0
Choque séptico
9.4
3.1
5.1
2.4
9.9
5.4
Coma hipoglicêmico
0
0.6
0
0
0
4.9
Edema Agudo de Pulmão
0
0
2.9
4.9
6
4.9
Embolia Pulmonar
0
1.5
3.5
0
0
0
Encefalopatia hepática
0
4.4
0.4
0
1.5
0
Endocardite Bacteriana
0
0.8
0
0
0
0
Hemorragia Digestiva Alta
6.3
5.8
2.6
0
3
5.4
Infarto agudo do miocárdio
0
20.1
20.3
0
12.3
16.3
0
2.5
3.3
0
0
2.3
Insuficiência Respiratória Aguda
9.4
10
15.4
14.6
9
12.3
Intoxicação exógena
15.6
2.1
0.2
14.6
1.5
0
Lupus Eritematoso
0
0
0
2.4
3.3
0
Pancreatite aguda
0
0.8
0
0
0
0
Pneumonia
6.3
0
5.5
0
0
3.7
32
482
454
41
334
350
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Número de pacientes de cada grupo
Tabela 5 - Distribuição Percentual dos Pacientes
de Acordo com Positividade ou Negatividade do
Diagnóstico Primário de Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM)
SEXO DIAGNÓSTICO
IAM
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20 21 - 60
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
0aA?
bA?
4,1
aA?
0
bA?
6,5
n
> 60
51,3aA• 48,7aA•
49,4
aA•
41,8
aA•
46,7
aA•
189
46,5
aA•
779
58,2
aA•
98
46,7
aA•
627
+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem
= feminino.
a,b
em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem de pacientes com o diagnóstico
de IAM+ ou -.
A,B em cada grupo de pacientes com diagnóstico de IAM+ ou IAM-, e
em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante
entre os sexos.
•,• em cada sexo e em cada grupo de pacientes com o diagnóstico de
IAM+ ou IAM-, letras diferentes indicam diferença significante entre
cada faixa etária.
76
Em conjunto, observou-se freqüência de IAM de
19,5% no sexo masculino, porcentagem significantemente maior (P = 0,001) que a encontrada no
sexo feminino (13,5%).
Verifica-se na Tabela 6 que, no sexo masculino,
nas três faixas etárias e, no sexo feminino, nas faixas
de 21 a 60 e de mais de 60 anos, a proporção de
doentes não sujeitos à hemorragia digestiva alta não
foi diferente da proporção que a apresentou. Não
houve casos de HDA no grupo do sexo feminino de
12 a 20 anos de idade. Os resultados mostraram,
também, proporção maior de mulheres sofrendo de
HDA, em relação ao sexo masculino, na faixa de mais
de 60 anos. Quanto à idade, a proporção de indivíduos
afetados pla HDA aumentou com a idade, mais
claramente no sexo feminino. Registraram-se
frequências de HDA de 4,3% no sexo masculino e de
4,0% no sexo feminino, diferença esta não significante (P = 0,825).
Quanto aos dados relativos ao choque séptico,
verificou-se (Tabela 7): 1) não haver diferença
ARTIGO ORIGINAL
Tabela 6 - Distribuição Percentual dos Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade
do Diagnóstico Primário de Hemorragia
Digestiva Alta (HDA)
SEXO DIAGNÓSTICO
HDA
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20 21 - 60
Masc
Masc
Fem
Fem
+
+
-
aA•
4,8
aA•
3,2
0
aA•
bA•
5,9
66,7
aA•
49,0
aA•
34,5
aA•
46,6
aA•
n
Tabela 8 - Distribuição Percentual de Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade
do Diagnóstico Primário de Intoxicação
Exógena (IE)
SEXO DIAGNÓSTICO
IE
> 60
28,6
aA•
47,7
aA•
65,5
aB•
47,5
aA•
42
926
29
696
Masc
+
Masc
Fem
+
Fem
-
FAIXA ETÁRIA ANOS
n
12 - 20
21 - 60
> 60
aA••
62,5
aA•
6,3aA•
49,6
aA•
45,5
aA•
46,1
aA•
31,3
aA•
2,8
54,5
aA•
aA•
4,9
47,6
0
16
bA•
952
aA•
bA•
49
11
714
= feminino.
a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem
de pacientes com diagnóstico + e -.
A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.
•,• letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapé
da Tabela 5).
= feminino.
da Tabela 5).
Tabela 7 - Distribuição Percentual de Pacientes
de acordo com Positividade ou Negatividade do
Diagnóstico Primário de Choque Séptico (CS)
e não comprometidos evidenciadas nos doentes do
sexo feminino de 12 a 20 anos e em mulheres e
homens de mais de 60 anos; neste último grupo, houve
predominância do diagnóstico negativo em homens
e, em mulheres, não ocorreu nenhum caso de
intoxicação exógena; 2) não foram detectadas
diferenças quanto à distribuição entre sexos; 3)
diferenças de acordo com a idade, sendo a prevalência
muito baixa nos homens de mais de 60 anos e não
tendo sido encontrado nenhum caso entre as mulheres
dessa idade. Registraram-se freqüências de intoxicação exógena de 1,7% no sexo masculino e de
SEXO DIAGNÓSTICO
CS
FAIXA ETÁRIA ANOS
12 - 20 21 - 60
Masc
+
aA•
7,3
aA•
n
> 60
36,6
aA•
56,1aA•
aA•
aA•
46,5
41
Masc
-
3,1
50,4
927
Fem
+
1,9aA•
62,3aA• 35,8aA•
53
Fem
-
6,0aA•
44,8aA• 49,2aA•
672
= feminino.
da Tabela 5).
significante da freqüência entre os afetados e os não
afetados pelo choque séptico em todas as faixas
etárias, tanto no sexo masculino quanto no feminino;
2) não haver diferença das freqüências ao comparar
sexos, considerando afetados ou não afetados pelo
choque, em cada faixa etária; 3) em ambos os sexos,
o choque séptico foi mais freqüente nas duas faixas
etárias de maior idade. Registraram-se freqüências
de choque séptico de 4,2% no sexo masculino e de
7,3% feminino, diferença esta estatisticamente
significante (P = 0,008).
Quanto à intoxicação exógena, verificou-se
(Tabela 8): 1) diferenças entre grupos comprometidos
Tabela 9 - Evolução para Óbito Considerando
os Principais Diagnósticos dos Pacientes
Admitidos na UTI - Idade: 21-60 e > 60 Anos
DIAGNÓSTICO
SEXO
SEXO
MASCULINO FEMININO VALOR
DE P
% (Nº DE
% (Nº DE
CASOS)
CASOS)
Infarto Agudo
do Miocárdio
7,4 (189)
16,3 (98)
0.032
Insuficiência
Respiratória Aguda
43,0 (121)
38,0 (79)
0.578
Hemorragia
Digestiva Alta
19,0 (42)
44,8 (29)
0.038
Choque Séptico
73,2 (41)
47,2 (53)
0.02
Edema Agudo
de Pulmão
0 (13)
28,2 (39)
1
77
ARTIGO ORIGINAL
1,5% no sexo feminino; a diferença de porcentagem entre os sexos
não foi significante (P = 0,981).
Procurou-se, também, verificar
a porcentagem dos afetados que
evoluiu para óbito em cada uma
das principais causas de internação na UTI. Esses dados estão
registrados na Tabela 9; os dados
de cada sexo foram considerados
separadamente. A porcentagem de
mortalidade foi alta nos casos de
insuficiência respiratória aguda,
não tendo havido diferença entre
homens e mulheres. A letalidade
foi também alta nos casos de
choque séptico; neste caso, a
mortalidade, entre os homens, foi
significantemente maior. Verificou-se que porcentagem significantemente maior de mulheres
com infarto do miocárdio evoluiu
para óbito, o mesmo ocorrendo
nos casos de hemorragia digestiva
alta. Nos casos de edema agudo de
pulmão, o óbito ocorreu apenas
entre as mulheres.
Quanto aos indivíduos de 12 a
20 anos de idade, evoluíram para
óbito 1 de 3 pacientes do sexo
masculino com choque séptico e,
no caso do sexo feminino, 2 de 6
pacientes com intoxicação exógena e 3 de 6, com insuficiência
respiratória aguda.
DISCUSSÃO
Os resultados do presente trabalho
mostram que a clientela atendida
pela UTI da Clínica Médica incluiu doentes desde os 12 anos até
a faixa de mais de 60 anos (Tabela
1). O grupo de doentes de 12 a 20
anos foi o menos numeroso, representando perto de 5% do total dos
casos; por outro lado, 40% dos
doentes atendidos tinham mais
que 60 anos de idade. Porcentagens elevadas de atendimento de
pacientes com idade acima de 50
anos têm sido relatadas em publicações relacionadas com UTI.
78
Hernández et al. (4) verificaram,
em 513 pacientes de hospital
geral, em Cuba, que o grupo etário
mais afetado era o de 60 a 74 anos.
Medeiros et al (5), por sua vez,
mencionam que 33,7% de 1320
internações em UTI geral de
hospital, no Rio de Janeiro, tinham
mais de 60 anos e Souza et al (6)
referem média de idade acima de
50 anos para um grupo de 316
pacientes atendidos em UTI, em
período de seis meses.
É habitual que o tempo de
internação em UTI seja curto,
sendo citadas, na literatura, permanências de duração de 1 dia e
de 2 a 4 dias; contudo, há internações de 5 a 10 dias (6). São
referidas médias ou medianas de
permanência de 3 (com intervalo
interquartil de 1,8 e 5 dias) (7) de
3,8 (5,8), de 3,13 e de 5,74 dias
(9). A permanência na UTI depende de vários fatores, como, por
exemplo, a natureza da doença
básica e as exigências terapêuticas
decorrentes das complicações;
assim, em doentes submetidos à
cirurgia cardíaca, Kolh et al. (10)
relataram um período médio de
permanência de 16,8 dias, e, em
pancreatite aguda grave, foi referida por Appelros et al (11) permanência média de 18,9 dias,
numa faixa de 1 a 320 dias. Nossa
média de permanência variou de
2,5 a 5,2 dias; em nosso trabalho,
separamos os casos de acordo com
sua permanência nos leitos da
UTI; verificamos que 17% dos
homens e 17,9% das mulheres
permaneceram internados por
mais de sete dias, os restantes
pacientes tendo sido atendidos por
períodos menores que sete dias
(Tabela 2).
Dados da literatura apontam
ligeiro predomínio do sexo masculino entre os pacientes de UTI
(5,6). Hernández et al. (4) referem,
também, o sexo masculino como
o mais afetado, desde que não
sejam consideradas a cetoacidose
diabética e a asma brônquica.
Nossa casuística incluiu, de fato,
maior número de homens (968)
que mulheres (724) (Tabela 1).
Contudo, a análise estatística não
mostrou existir diferença significante entre sexos, em cada uma
das três faixas etárias.
A mortalidade, em nosso trabalho foi 29,7% no sexo masculino e 29% no sexo feminino.
Em alguns estudos, os valores
referidos foram menores que os de
nossa casuística. Assim, em unidade de cuidados intensivos incluindo casos clínicos, pacientes
em pós-operatório e após traumatismo, Hernández et al. referiram mortalidade de 16,9% e,
em unidade de terapia semiintensiva de pós-operatório (4),
Rocco & Japiassú observaram
taxa de mortalidade de 23% (9).
Em unidade de terapia intensiva
para atendimento de afecções
clínicas e de natureza cirúrgica,
um estudo prospectivo de 93
pacientes mostrou taxa de mortalidade de 20,4% (7). Entretanto,
porcentagens de mortalidade semelhantes à nossa foram observadas no Centro de Tratamento
Intensivo do Hopital Universitário
Clementino Fraga Filho (25,8%,
segundo Rocco & Japiassú (9)) e
em UTI Geral para atendimento de
pacientes predominantemente em
pós-operatório (27,65%, de acordo com Medeiros et al. (5)). Gut
et al. referiram mortalidade de
26,4% em 576 doentes admitidos
na UTI Central de Adultos do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, no
período de 1994 a 1997 (12); essa
unidade atende doentes provenientes do Pronto Socorro, do
Centro Cirúrgico e das enfermarias cirúrgicas.
Em nossa casuística, a morta-
lidade foi menor na faixa mais
jovem dos pacientes, aumentou
com a idade e foi maior na faixa
de mais de 60 anos, onde, em
ambos os sexos, a freqüência de
óbitos foi maior que a dos que
permaneceram vivos (Tabela 3).
O infarto agudo do miocárdio
constituiu a causa principal de
internação na UTI, com exceção
do grupo etário jovem, no qual
este diagnóstico não foi registrado
(Tabelas 4 e 5). Ao considerar cada
faixa etária, não houve diferença
da freqüência de infarto entre
sexos (Tabela 5); contudo, globalmente, a freqüência foi maior
no sexo masculino (19,5% no sexo
masculino e 13,5% no sexo feminino, P = 0,001).
Diagnósticos mais freqüentes,
em nossa casuística, além do
infarto agudo do miocárdio, foram, acima dos 21 anos de idade,
a insuficiência respiratória aguda,
a angina instável, o choque séptico
e a hemorragia digestiva alta
(Tabelas 4, 6 e 7) e, na faixa de 12
a 20 anos, a cetoacidose diabética,
a intoxicação exógena e a insuficiência respiratória aguda (Tabelas 4 e 8). Na casuística, destaca-se a hemorragia digestiva
alta, ausente apenas na faixa mais
jovem, no sexo feminino (Tabelas
4 e 6). A cetoacidose foi diagnosticada, em mulheres, em todas
as faixas etárias e somente nos
homens não o foi na faixa de mais
de 60 anos de idade (Tabela 4).
Chama, ainda, a atenção a porcentagem alta de casos de intoxicação exógena, principalmente
associada a drogas, na faixa etária
de 12 a 20 anos de idade, tanto no
sexo masculino, como no feminino. Entretanto, o número de
casos de intoxicação diminuiu na
faixa acima de 60 anos, não tendo
sido registrado nenhum caso entre
as mulheres dessa idade (Tabelas
4 e 8).
O infarto agudo do miocárdio
foi também apontado por
Hernández et al. como causa
principal da admissão em unidade
de cuidados intensivos; em seqüência, são citadas a intoxicação
exógena aguda, a angina aguda
instável, a cetoacidose diabética e
o pós-operatório de grandes cirurgias (4). A presença desses
diagnósticos, na lista de
Hernández et al., mostra pontos de
contacto de sua casuística com o
grupo estudado em Botucatu.
Deve-se considerar a eventualidade da existência de alguma
discrepância entre os diagnósticos
de admissão e os estabelecidos de
acordo com critérios mais apurados. Entretanto, este aspecto já
tem sido mencionado na literatura
(13,14,15). De fato, em nosso
meio, a comparação de diagnósticos clínicos com os fornecidos
pela necrópsia, mostrou correspondência de diagnósticos em
67% dos casos (12). Desta maneira, deve-se contar com eventualidade da existência de algum
tipo de erro diagnóstico no presente estudo.
Na Tabela 9, foi apresentada a
evolução para óbito, considerando
os principais diagnósticos dos
pacientes admitidos na UTI. A
insuficiência respiratória aguda e
o choque séptico foram as condições clínicas em que se registraram as mais altas porcentagens
de evolução dos casos para óbito.
Quanto ao infarto agudo do miocárdio, a mortalidade, no caso de
homens, foi de 7,4% e, de mulheres, 16,3%, diferença estatisticamente significante. Valores de
mortalidade mais altos foram
observados na publicação de
Hernández et al (49%) (4), referente a doentes acompanhados em
unidade de terapia intensiva, e de
Zornoff et al. (22%) (16), relativa
a pacientes admitidos em Centro
ARTIGO ORIGINAL
de Terapia Intensiva do Hospital
das Clínicas da Faculdade de
Medicina de Botucatu e acompanhados durante 30 dias. Entretanto, nossos dados são bem
próximos daqueles referidos por
Pimenta et al. em estudo
envolvendo 600 pacientes com
diagnóstico de infarto agudo de
miocárdio, atendidos em hospital
privado de atendimento emergencial primário e em hospital
universitário terciário, na cidade
do Rio de Janeiro (17). Na casuística de Pimenta et al., a
mortalidade no sexo masculino foi
de 9,9% e, no sexo feminino, 23%,
sendo esses valores significantemente diferentes.
Nossos dados indicam, também, existir uma diferença entre
homens e mulheres no que concerne à evolução para óbito em
casos de hemorragia digestiva
alta, edema agudo de pulmão e
choque séptico. No caso das duas
primeiras condições, o grupo mais
afetado foi o das mulheres e, na
última, os homens.
Agradecimentos: Aos membros
da Disciplina de Clínica Médica
Geral, ao Prof. Dr Carlos Roberto
Padovani e a Sra Ana Maria
Mengue pela colaboração prestada.
RESUMO
O objetivo deste trabalho foi
analisar o perfil diagnóstico, os
dados demográficos e algumas
características da evolução de
pacientes internados em unidade
de terapia intensiva, no período de
1992 a 1999. Casuística e
Métodos: Os dados foram obtidos
a partir da consulta do livro de
registro clínico da unidade; os
doentes foram agrupados por sexo
e faixa etária; foram consideradas
três faixas: de 12 a 20, de 21 a 60
e de mais de 60 anos de idade.
Resultados e Conclusões: A
79
ARTIGO ORIGINAL
casuística incluiu 968 pacientes
masculinos e 725, femininos;
46,9% dos homens e 48,2% das
mulheres tinham mais de 60 anos
de idade. 17% dos homens e
17,9% das mulheres permaneceram internados por mais de sete
dias. A mortalidade foi de 29,7%
nos homens e de 29%, nas mulheres; houve aumento da mortalidade, acompanhando o aumento da faixa etária: a freqüência de
óbitos foi maior na faixa de mais
de 60 anos, em ambos os sexos.
Os diagnósticos mais freqüentes,
acima dos 21 anos, foram o infarto
agudo do miocárdio e a insuficiência respiratória aguda. Na
faixa etária mais jovem, os diagnósticos mais freqüentes foram a
intoxicação exógena (homens) e a
cetoacidose diabética (mulheres).
O infarto agudo do miocárdio foi
o diagnóstico mais freqüente nos
pacientes adultos, nos dois sexos.
A freqüência de infarto foi significantemente maior nos homens,
entretanto, a freqüência de mortalidade foi maior nas mulheres. A
insuficiência respiratória aguda e
o choque séptico foram as condições que apresentaram mais altas
porcentagens de evolução para
óbito.
Palavras chave: UTI, taxa de
mortalidade, permanência, freqüência de diagnósticos
80
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Glantz SA. Primer of biostatistics.
New York: McGraw-Hill, 1997:473.
2. Goodman LA. On simultaneous confidence intervals for contrasts among
multinominal populations. Ann Math
Stat 1964. 35: 716-25.
3. Goodman LA. On simultaneous confidence intervals for multinomial
proportions. Technometrics 1965. 7:
247-54.
4. Hernández JFR, Galende MLQ,
Rodriguez RR. Morbimortalidad en
cuidados intensivos. Estudio de dos
años. Rev Cubana Med 1990. 29:
323-36.
5. Medeiros MS, Melek I, Dusilek
COL, et al. Análise epidemiológica
de 1320 internamentos em uti geral.
Livro de Resumos do V Congresso
Brasileiro de Clínica Médica 1999.
188.
6. Souza KZ, Alves MP, Castro RC, et
al. Análise das internações na uti do
hcsl (hospital das clínicas samuel
libâneo). Livro de Resumos do V
Congresso Brasileiro de Clínica
Médica 1999. 102.
7. Cook D, Attia J, Weaver B, et al.
Venous thromboembolic disease: An
observational study in medical-surgical intensive care unit patients. J
Crit Care 2000. 15: 127-32.
8. Eddleston JM, White P, Guthrie E.
Survival, morbidity, and quality of life
after discharge from intensive care.
Crit Care Med 2000. 28: 2293-9.
9. Rocco JR, Japiassú AM. Validação
do modelo prognóstico apache ii em
duas unidades do hospital universitário clementino fraga filho da ufrj.
Livro de Resumos do V Congresso
Brasileiro de Clínica Médica 1999.
188.
10. Kolh PH, Torchiana DF, Buckley MJ.
Atheroembolization in cardiac surgery - the need for preoperative diagnosis. J Cardiovasc Surgery 1999.
40: 77-81.
11. Appelros S, Lindgren S, Borgstrom
A. Short and long term outcome of
severe acute pancreatitis. Eur J Surg
2001. 167: 281-6.
12. Gut AL, Ferreira ALA, Montenegro
MR. Autopsy: Quality assurance in
the icu. Intensive Care Med 1999. 25:
360-3.
13. Scottolini AG, Weinstein SR. The autopsy in clinical-quality control.
JAMA-J Am Med Assoc 1983. 250:
1192-4.
14. Gough J. Correlation between clinical and autopsy diagnoses in a community-hospital. Can Med Assoc J
1985. 133: 420-2.
15. Cameron HM, McGoogan E. A prospective-study of 1152 hospital autopsies .1. Inaccuracies in death
certification. J Pathol 1981. 133:
273-83.
16. Zornoff LAM, Paiva SAR, Assalin
VM, et al. Perfil clínico, preditores
de mortalidade e tratamento de
pacientes após infarto agudo do
miocárdio, em hospital terciário
universitário. Arq Bras Cardiol 2002.
78: 396-400.
17. Pimenta L, Bassan R, Potsch A, et
al. É o sexo feminino um preditor
independente de mortalidade hospitalar no infarto agudo do miocárdio? Arq Bras Cardiol 2001. 77:
37-43.

2 - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Transcrição

Documentos relacionados

PROJETO DE LEI N° , DE 2008 (Do Sr. Neilton Mulim) Estabelece a

Odontologia Hospitalar Intensiva

Monitorização Clínica do Paciente Neurológico em Terapia

LIVROS-TEXTO: 1. Irwin and Rippe`s Intensive Care Medicine, 7th

Baixar este arquivo PDF

Baixar este arquivo PDF

manual do nursing activities score

enfermeiro de terapia intensiva

Clinica erde Clinica erde

Terapia Familiar Sistêmica: um breve histórico Juares Soares Costa