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Clínica Médica de Eqüinos
01-Leucoencefalomalácia
Definição
Doença neurológica de equinos causada pela ingestão da micotoxina
(fumonisina), produzida pelo fungo Fusarium verticilioides (F. moniliforme) do milho,
caracterizada clinicamente por depressão, ataxia, cegueira, tremores musculares,
decúbito e morte.
Leuco: substância branca;
Malácia: necrose;
Sinônimo
Vulgarmente conhecida como doença do milho mofado.
Epidemiologia
-Cosmopolita (afeta animais do mundo inteiro);
-Equinos de qualquer raça, idade ou sexo;
-Adultos são mais sensíveis;
-Brasil: primeiro caso em 1949 em São Paulo (Rego; Chaves 1950);
-Maior incidência ocorre no final do inverno e início da primavera (período em
que se utiliza mais suplementação);
Sul e sudeste: inverno o frio é mais rigoroso (maior ocorrência);
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-Milho contaminado: fungo de campo (não é um fungo de estocagem, atinge a
planta do milho e não necessariamente o milho precisa ter aspecto mofado);
-Períodos de chuva seguidos de seca com baixa temperatura;
-Milho moído, espigas, rolão e rações (micotoxina não é destruída pelo
beneficiamento) e pode estar presente na ração comercial, porém a chance de
desenvolver a doença é menor devido a diluição;
-Morbidade: 4 a 100%;
-Mortalidade: 100%;
Etiologia
-Fusarium verticilioides (F. moniliforme);
Fumonisina FB1; FB2 e FB3
-Fusarium proliferatum.
Patogenia
Por muito tempo desconhecida (existia uma teoria de lesão endotelial);
Milho ou ração contaminados pelo Fusarium verticilioides ou F. proliferatum
que fazem a produção de fumonisinas (FB1 principal). Há a ingestão (acima de 5ppm de
fumonisina) e a toxina a nível de SNC faz com que ocorra a inibição da esfingosina e
esfinganina N-acetiltransferase (ceramidasintetase) levando a inibição da síntese de
esfingolipídeos (que fazem parte da membrana neuronal), então tem-se o acúmulo de
esfingamina (precursor) e diminuição da esfingosina. Assim há alteração no
metabolismo, crescimento e diferenciação celular (neurônios, hepatócitos e células
renais) causando lesão, degeneração e necrose de células neuronais nos hemisférios
cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal. Há o aparecimento de sinais
clínicos de doença neurológica (síndrome neurotoxica multifocal – síndrome cerebral,
cérebro e tronco encefálico).
Sinais Clínicos
-Dependem da quantidade de toxina ingerida, concentração de toxina no
alimento e tolerância individual;
-Síndrome neurotóxica (multifocal): cérebro e tronco encefálico;
-Sinais 3 a 4 semanas após a ingestão (tem efeito acumulativo – vai ingerindo
com o passar do tempo);
-Os sinais iniciais são inespecíficos;
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-Anorexia, ataxia, depressão, cegueira, andar em círculos, paralisia de faringe,
fasciculações e tremores musculares, pressionar a cabeça contra obstáculo, ptose
auricular, palpebral e labial, hipoalgesia na face, protrusão e palidez da língua,
hiperexitabilidade, delírio, decúbito lateral, convulsões tônico-clônicas, semi-coma ou
coma, morte súbita (alguns relatos) e morte (em 2 a 5 dias);
Diagnóstico Diferencial
-Encefalomielite viral (HVE-1): apresenta-se na forma de surto com sinais de
doença respiratória, abortos e neurológica. Deve-se observar se tem vacinação
(anamnese);
-Mieloencefalite protozoária equina (EPM): mais fácil diferenciar pois em
menos de 10% têm lesões encefálicas;
-Raiva: sempre suspeitar quando há qualquer sinal de doença neurológica e
sempre deve-se enviar o encéfalo para histopatológico. Verificar se região é endêmica,
se te vacinação ou não;
-Encefalopatia hepática: pode ser por causas tóxicas ou infecciosas. As plantas
são as principais causas.
-Intoxicação por chumbo: encontrar a fonte de intoxicação (depósito de bateria
por exemplo);
-Trauma crânio-encefálico: comum no cavalo (comum animal estirar no buçal e
cair de costa); e muitas vezes o proprietário presencia o acidente;
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais clínicos;
-Exames complementares:
-Hemograma: normal;
-Líquido cefalorraquidiano: coleta pela cisterna magna (avalia encéfalo)
ou por punção lombo sacral (avalia medula).
*Sempre realizar tricotomia e assepsia previamente a punção;
-Alterações:
-Xantocromia: líquido amarelado;
-Aumento de proteínas;
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-Pleocitose: aumento de células mononucleares.
Diferencia de um processo bacteriano (neutrófilos e bactérias),
descartando meningoencefalite e encefalite bacteriana;
-Dosagem de fumonisina no alimento: acima de 5ppm é nocivo. Recolher
amostra do alimento que o animal vem ingerindo há 3-4 semanas;
-Necropsia: verifica-se lesões clássicas de leucoencefalomalácia, edema
cerebral (giros achatados), maláciasubcorticais e/ou no tronco encefálico e
pontos hemorrágicos e degeneração hepática;
*Obs. Tripanossomíase – sinais muito semelhantes.
Tratamento
-Não existe tratamento;
-Remover o alimento (milho/concentrado);
-Estão tentando desenvolver produtos que consigam retirar a fumonisina do
milho;
-Tratamento sintomático:
-Antiinflamatório
Flunixim meglumine: 1,1mg/kg | SID;
Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg EV; SID por 3 dias;
-Vitamina
Tiamina (vitamina B1): 5 a 20mg/kg IM | SID ou BID por 3dias
*Atua em enzimas responsáveis pelo metabolismo energético neuronal;
-Diurético
Manitol: 0,25mg/kg (sol 20%) EV QID;
-Antioxidante
DMSO: 1g/kg (sol 10%) IV; SID por 3 dias
-Anticonvulsivante
Diazepam;
Laxantes e carvão ativado (não tem função após doença instalada. Inativa
toxina que não foi absorvida);
-Enfermagem:
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-Fluidoterapia;
-Sonda se animal não estiver deglutindo;
-Cama alta e macia;
-Cuidado com decúbito lateral devido a probabilidade de lesão no nervo
radial;
Virar o animal;
Limpeza e higiene na cocheira;
-Eutanásia: entrar em acordo com o proprietário;
Prognóstico
Desfavorável embora equinos com lesões leves possam se recuperar;
Prevenção
-Evitar milho mofado (adquirir milho de boa procedência);
-Milho de boa qualidade;
-Não fornecer milho mal armazenado (umidade superior a 15%);
-Utilizar ração: apesar de o processamento não inativar a micotoxina o fator de
diluição diminui a chance de contaminação.
02-Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM)
Definição
Doença neurológica causada pelo protozoário Sarcocystis neurona caracterizada
por incordenação motora decorrente da diminuição da propriocepção e fraqueza
muscular.
Etiologia
Sarcocystis neurona (filo Apicomplexa e família Sarcocystidae)
Existem casos relatados do envolvimento do Neospora caninum e N. huguesi, no
entanto não são incluídos no diagnóstico desta enfermidade no Brasil.
Fatores de risco
-Presença do gambá: hospedeiro definitivo o qual libera oocistos nas fezes
(disseminação) e é comum em criações extensivas. A ração pode atrair o gambá, o qual
pode contaminá-la através das fezes (criação intensiva);
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-Estresse: está envolvido no processo. Favorece o desenvolvimento da doença
neurológica;
-Doenças intercorrentes, trauma, transporte, competições, treinamento;
Epidemiologia
-Standarbred e Thoroughbred e Quarto de Milha (maior percentual de casos, não
entanto não há predileção por raça, visto que são raças que existem em maior número);
-Idade: 1 a 4 anos e acima de13 anos (maior percentual de casos). Ainda não
conseguiu se comprovou que a idade tem relação com suscetibilidade);
-Não ocorrem surtos: doença infecciosa mas não contagiosa;
-Não transmite de um cavalo para o outro (direta): eqüino é hospedeiro aberrante
(não fecha o ciclo);
-Didelphis virginiana; D. marsupialis; D. albiventris (gambá): hospedeiro
definitivo;
-Grande número de animais soropositivos e pequena parte desenvolve a doença
(35,6% soropositividade no Brasil) – deve ter fator estressante para desenvolver;
-Estresse (exercícios);
Patogenia
Ciclo:
Equino: hospedeiro aberrante;
Gato, tatu e guaxinin: hospedeiro intermediário natural;
Pássaros: vetores (esporocistos);
Esporocistos nas fezes do gambá com ingestão hospedeiro intermediário
(alimento e água) o qual vai para o trato gastrointestinal. Os esporocistos liberam 8
esporozoítos que penetram no intestino e células endoteliais arteriais em vários órgãos.
Há o desenvolvimento nas células hospedeira (intracelular) e tornam-se multinucleados
(esquizontes) com produção de numerosos merozoítos. Tem-se a merogonia (2º geração
de merozoítos) com penetração nas células musculares e formação de sarcocístos que
contém bradizoítos. Algum Predador ou hospedeiro definitivo ingerem o músculo
infectado (completa o ciclo de vida).
O equino ingere os esporocistos presentes nas fezes dos gambás (alimentos e
água contaminada):
-Não forma cisto na musculatura;
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-Esquizontes penetram nas células do SNC (neurônios, células da glia e
macrófagos intra-tecais), multiplicando-se no seu interior;
-A multiplicação produz inflamação não purulenta (acúmulo de
linfócitos, neutrófilos e eosinófilos), levando a alteração na função neurológica
normal;
-As lesões são assimétricas no SNC, sendo o principal local a medula.
Sinais Clínicos
-Dependem do local da lesão causada pelo parasito;
-Sinais progressivos horas, meses ou anos, com períodos estáticos (pode parara a
progressão);
-Incordenação motora assimétrica (sinais diferentes em cada membro): parasitos
estão em diferentes locais na medula espinhal;
-Sinais iniciais não são percebidos pelos proprietários (só percebe quando tem
ataxia e incordenação severas);
-Sinais hiperagudos ou súbitos de alteração locomotora (em grandes centros
equestres o veterinário deve observar periodicamente os animais se locomoverem);
-Atrofia muscular: principalmente na musculatura glútea e do quadríceps
(clássico);
-Ataxia assimétrica e paresia em 1, 2, 3 ou 4 membros;
-Déficit proprioceptivo em membros posteriores (articulação apresenta
receptores que indicam a posição dos membros);
-Paresia (fraqueza) em membros posteriores (perda parcial dos movimentos
voluntários);
-Alterações encefálicas em menos de 10% dos casos:
-Comprometimento do tronco cerebral: atrofia dos músculos masseteres,
temporais e musculatura da língua, inclinação da cabeça, paralisia do nervo facial e
sinais de disfagia, sudorese regional (acometimento dos tratos da substância branca
simpática) e hipoestesia ou insensibilidade de cabeça e pescoço.
Diagnóstico
-Sinais clínicos;
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Hemograma e bioquímica sérica: normais;
-Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR):
Colheita: lombo sacra e não pode sedar o animal (quando
descansa o membro dificulta a colheita) ou cisterna magna (é necessário
anestesiar - arriscado).
-Alterações: xantocromia, proteínas, mononuclear, pleocitose;
*Importante para diferenciação de doenças neurológicas infecciosas e não infecciosas;
**A contaminação com sangue durante a coleta pode levar a falso-positivos no
“Western blot” (grande número de animais soropositivos sem manifestações clínicas);
-Western blot (LCR) - confirmatório: detecta anticorpos específicos antiSarcocystis neurona no LCR com especificidade e sensibilidade 90%. O
resultado é positivo ou negativo (não há titilação). Contaminação da amostra
com sangue faz com que ocorra falso positivo (contamina o LCR com AC do
sangue (soropositivos). Deve-se ter menos que 50 hemácias/µL;
-Necropsia: verefica-se areas multifocais de hemorragia (cor anormal;
malácia), lesões inflamatórias não supurativas na medula e encéfalo focais,
multifocais ou difusas, assimétricas; merozoítos;
-Miopatia cervical estenótica dinâmica (tipo 1): deve-se elevar o pescoço do
animal e pelo aumento da compressão aumenta o déficit;
-Doença do neurônio motor (um relato em 1980);
-Herpes vírus equino tipo I (EHV-1);
-West NileVirus (WNV);
-Trauma encefálico e medular (anamnese – proprietário pode ter presenciado);
-Abscessos no canal vertebral;
Tratamento
Sulfa-trimetroprim: 30mg/kg e SID;
Trimetroprim-sulfametoxazole e pirimetamina: era o mais utilizado
Sulfadiazina: 20 a 25mg/kg; VO SID ou BID;
Sulfonamida: 20 a 25mg/kg; VO ou EV; SID ou BID por 90 a 180dias;
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Diclazuril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28dias (pode ser prolongado). É coccidiostático
que destrói o parasito;
Toltrazoril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28 a 90dias;
Ponazoril: 5 a 10mg/kg VO; SID por 28dias (30 a 60dias);
Nitazoxanide: 25mg/kg; VO; SID por 7dias ou 50mg/kg por 30 dias;
Antiinflamatórios:
Flunixinmeglumine: 1,1mg/kg; IV ou IM; BID por 3 dias (pode associar com DMSO);
Fenilbutazona: 4,4mg/kg; VO; BID;
DMSO: 1g/kg (sol. 10%) EV; SID por 5 dias;
Dexametasona: 0,05 a 0,1mg/kg EV ou IM; SID; 1 a 3dias; imunossupressor
Suplementação:
Ácido Fólico: pouca absorção
Vitamina E: função antioxidante
Enfermagem:
-Decúbito (cama alta e macia, rolar a cada 2 h, alimentação, água,
higiene na baia...);
-Alimentação;
-Ambiente;
-Fisioterapia:
-Pista proprioceptiva (estimula as vias proprioceptivas);
Prognóstico
-60 a 75% de melhora (diagnóstico precoce e tratamento adequado);
-Abaixo de 25% retornam a função normal (diagnóstico tardio);
-Recidiva 10 a 28%;
Profilaxia
-Controle de gambás;
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-Armazenamento de alimentos;
-Diminuir os vetores (aves);
-Vacinas (EUA) MetaStim® Fort Dodge (não tem bons resultados);
03-Hemorragia Pulmonar Induzida pelo Exercício (HPIE)
Definição
É a doença mais comum que afeta os cavalos durante o exercício. Caracteriza-se
pelo sangramento (hemorragia) originado dos vasos pulmonares durante o exercício;
*Definida antigamente pelo termo genérico de epistaxe;
Epidemiologia
-Distribuída pelo mundo;
-Puro Sangue Inglês (PSI) e Quarto de Milha (devido ao tipo de exercício): pode
ocorrer em qualquer raça que desenvolve exercício de alta intensidade em curto período
de tempo;
-Exercício de alta intensidade;
Prevalência
-Alta correlação entre idade e HPIE (animais mais velhos);
-Não há correlação entre sexo e HPIE;
-Taxa de mortalidade muito baixa (1:1500);
-40 a 75% dos PSI apresentam algum grau de sangue na traqueia após o
exercício;
-O grau de hemorragia varia (pode-se traduzir em epistaxe uni ou bilateral)
-Animais chamados “sangradores”;
-Prevalência de epistaxe 0,25 a 2,5%;
-Mais de 90% dos PSI em treinamento apresentam algum grau de hemorragia
(outro trabalho);
Etiologia
-Desconhecida (grande campo de pesquisa);
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-No passado publicações relatavam origem do sangramento na cabeça ou
cavidade nasal;
-Pascoe et al. (1981) confirmou origem pulmonar do sangramento e sugeriu o
termo HPIE;
-Hipóteses:
-Hipertensão pulmonar pelo exercício (estresse capilar): equino é
adaptado ao exercício. Ocorre um aumento da pressão arterial sistêmica,
bronquial e pulmonar durante o exercício (fisiológico) o qual causa um estresse
capilar e assim ruptura de capilares levando ao aparecimento de sangue na
traquéia e narina;
-Doença das vias aéreas inferiores (posteriores): O’Callaghan et al.
(1987), baseado em avaliações post morten sugeriu que a ruptura de capilares
pulmonares ocorria devido ao enfraquecimento por processos inflamatórios.
Atualmente sabe-se que a ruptura leva ao processo inflamatório e com a
frequência aumenta o grau de inflamação, visto ser relatada em animais jovens
sem doença pulmonar prévia.
-Forças abruptas intratorácicas causadas pela marcha: durante a corrida
ocorre choque na superfície subescapular, amplificado na região dorsal,
repetitivo trauma na extremidade dorso caudal do pulmão. Propulsão do sistema
digestório contra o diafragma na fase de apoio dos membros torácicos causando
compressão do diafragma no sentido crânio dorsal e assim trauma na
extremidade dorso caudal do pulmão.
*Extremidade dorso caudal do pulmão é onde se observa a maioria dos sangramentos;
-Obstrução das vias aéreas superiores (anteriores): leva a um movimento
de inspiração aumentado;
-Alterações hemostáticas: avaliou-se hemostasia e alguns animais tinham
problema;
-Alterações na viscosidade sanguínea e nos eritrócitos: com a
esplenocontração e assim sangue mais viscoso há o aumento indireto da pressão
intravascular pulmonar causando ruptura de capilares pulmonares saudáveis;
*Todos os eventos citados acima ocorrem no organismo do animal durante o exercício e
podem estar diretamente relacionados com o fenômeno da HPIE;
**Mais fisiológico que doença propriamente dita, sendo assim a HPIE pode ser uma
consequência inevitável do esforço físico equino.
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Patogenia
Hipóteses citadas acima que causem a ruptura de capilares pulmonares e
hemorragia:
-Queda na performance (pode diminuir a velocidade ou até parar durante
a corrida): durante a corrida animal tem que deglutir o sangue e fecha a glote que
diminui a respiração ou dificuldade respiratória;
-Ou devido à tosse;
-Inflamação (pós corrida): com a neovascularização há aumento da
fragilidade do vaso, menos resistente a pressão e fibrose com substituição de
tecido normal por fibroblastos no local da lesão (ocorrência repetitiva);
Sinais Clínicos
-Deglutição frequente durante a corrida;
-Redução súbita da velocidade e tosse;
-Epistaxe uni ou bilateral (em menos de 10% dos animais);
-Queda na performance (relacionada com o volume da hemorragia):
-Em 95% dos casos os cavalos podem apresentar tão somente baixa performance
ou perda da performance inicial;
-Morte súbita (raro);
Diagnóstico
-Endoscopia: deve ser realizado em no máximo 30 a 90 minutos após a
corrida. Realizada com cabos de fibra óptica de até 13mm, com o animal sob
contenção mecânica (cachimbo). Levar em consideração uma rigorosa
observação visual dos brônquios principais (carina) e região do início dos
bronquíolos. Observa-se sangue na traquéia e brônquios 30 a 90’ após corrida
(graduar 0-5).
-Aspirados traqueais (AT) ou lavados bronquialveolar (LBA): presença
de hemossiderófagos (macrófago + hemossiderina). Indicam hemorragia 7 a 21
dias após o episódio. Deve-se fazer a contagem de eritrócitos no LBA;
-Classificação do grau de hemorragia visível ao exame endoscópico:
Grau 0: nenhum sangue visível;
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Grau 1: estrias de sangue;
Grau 2: mais que estrias (filetes), porém menos que fluxo
contínuo;
Grau 3: fluxo contínuo menos do que metade da traqueia;
Grau 4: fluxo contínuo mais do que metade da traqueia;
Grau 5: vias aéreas “lavadas” com sangue;
-Micose da bolsa gutural;
-Hematoma etmoidal (endoscopia diferencia);
-Hemangiossarcoma (endoscopia diferencia);
-Fibrilação atrial;
-Pneumonia ou pleuropneumonia (som pulmonar (crepitação), aumento da
temperatura, secreção purulenta, roce pleural...);
Tratamento
Repouso:
-Ideal é parar de correr (em 15 a 20 dias deve recuperar);
-Hemorragia poderá recidivar assim que o animal retomar o trabalho
atlético de alta performance;
Diminui a pressão capilar e arterial pulmonar (diminui o grau de hemorragia mas
não cura);
-Diurético:
Furosemida*: 0,25 a 2,0mg/kg; IM ou EV; 1 a 4 horas antes da corrida;
*Função anti-hipertensiva: atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do
volume sanguíneo e redução da resposta vascular do músculo liso ao estímulo
vasoconstritor;
**Em alguns países é visto como doping;
***Primeiro deve confirmar que realmente tem HPIE, sendo o grau acima de 3
permitido o uso;
Tratamento inflamação das vias aéreas inferiores:
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Broncodilatadores:
Clembuterol: 0,8 a 3,2mg/kg; BID; VO ou EV por 3 dias;
Glicopirrolato: 0,005 a 0,1mg/kg; EV;
Ipatropium: 2 a 3µg/kg; QID; inalação
Cromolina Sódica: 80 a 300mg; inalação (corticóide)
Antibióticos
Gentamicina: 6,6 a 8,8 mg/kg IM : SID
Ceftiofur: 2,2 a 4,4 mg/kg IM : SID
AINEs: não utilizar concomitantemente a furosemida (inibem o efeito da
furosemida);
Dilatadores nasais: para diminuir a resistência do ar e manter a
passagem nasal totalmente desobstruída. Não melhoraram a performance (em
estudos);
Prevenção e Controle
-Minimizar ou evitar as doenças das vias aéreas inferiores;
-Melhorar a qualidade do ar (baias);
-Prevenção de doenças respiratórias infecciosas;
04-Obstrução Aérea Recorente (RAO)
Definição
Quadro respiratório crônico de etiologia variada e que dependendo da
intensidade do processo apresenta desde queda da performance até intolerância total ao
exercício com dispneia, tosse e secreção nasal em repouso;
Doença inflamatória obstrutiva das vias aéreas que se torna clinicamente
evidente em equinos de idade média.
Doença de equino adulto ou velho;
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Sinônimos
-Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA);
-Enfisema crônico;
-Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
-Bronquite crônica;
-Bronquiolite crônica;
-Obstrução do fluxo de ar recorrente;
-Asma equina.
*Na década de 80 entrou-se em consenso para o nome obstrução aérea recorrente.
**DPOC é o nome utilizado para obstrução aérea em humanos (ligada ao tabagismo);
***Importante para equinos atletas;
Epidemiologia
-Qualquer raça ou sexo;
-Idade: equinos adultos (5 a 15anos);
-Deve-se diferenciar de doença inflamatória respiratória, a qual ocorre em
equinos jovens (principal diferença) 2 a 3 anos;
-Animais estabulados (50%): cama orgânica de feno, maravalha ou cepilho
(principais fatores) e alimentação (feno - poeira);
-Doença obstrutiva crônica associada ao pasto de verão (SPAOD): ocorre em
animais sob-regime de pastejo no período de floração, onde o pólen causa doença
obstrutiva crônica (EUA, Califórnia e Inglaterra);
Etiologia
-Fatores desencadeantes de reações alérgicas: matéria orgânica, pólen, esporos
de fungos, bactérias (Actinomycetales), ácaros do feno ou palha, poeira de feno ou
palha;
-Agentes sensibilizam o pulmão primariamente: quando entra em contato
novamente com o agente desenvolve sinais agudos da doença;
´
-Fatores irritantes para a mucosa do TRI:
-Poeira de material inorgânico, fumaça, gases (amônia, urina), ambientes
abafados e mal ventilados, correntes de ar;
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-Agentes infecciosos:
-Virais, bacterianos, Mycoplasma, vermes pulmonares;
*Pode desenvolver RAO a partir de uma pneumonia, a qual sensibiliza o pulmão;
-Reações de hipersensibilidade: hipersensibilidade a poeira ou mofo (feno,
estábulo) e atenção especial para instalações onde o feno é armazenado na parte de cima
(logo acima das baias);
Aspergillus fumigatus e Micropolis porafaeni (muito importantes);
Patogenia
Animal entrou em contato com com qualquer agente (citados acima) que
sensibiliza o pulmão e o animal desenvolve RAO. Quando este animal entrar em
contato uma segunda vez com o agente (poeira da cama, feno...) há a instalação de um
processo inflamatório com predominância de infiltrado neutrofílico e remodelamento da
parede das vias aéreas desencadeando sinais clínicos da doença:
-Broncoespasmo (diminuição da luz brônquica – sibilos);
-Edema (crepitação fina);
-Hipercrinia (aumento da produção de muco – crepitação grossa (muco
se movimentando em vias de menor diâmetro));
-Discrinia (alterações na fluidez do muco, sendo este mais viscoso);
-Podem variar de sinais leves até severos;
Sinais Clínicos
-Podem variar conforme o grau de extensão da lesão pulmonar;
-Sinais iniciais são importantes (quanto antes tratar melhor o controle – não
consegue curar totalmente (doença crônica));
-Temperatura: hipertermina somente na infecção primária;
-Alergia (dentro dos limites);
-Broquite aguda (febre);
-RAO (afebril): episódios subsequentes;
-FC e FR: inicialmente ambos estão normais ou levemente aumentados (não
chama atenção – ficar atento) e posteriormente aumentados.
-Aumenta facilmente com o exercício de demora para retornar (Jockey pode
relatar): identificar na anamnese, pois no exame clínico não chama atenção;
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-Tosse: pode ser a única queixa do proprietário (indício de RAO mesmo que
inespecífico). Pode ocorrer RAO sem tosse (tosse não define que é RAO);
-Secreção nasal (presente ou não – inespecífico);
-Dispnéia: inicialmente expiratória, faz contragolpe (processo ativo – trabalha os
músculos abdominais) e posteriormente inspiratória e expiratória;
-Casos crônicos: desenvolve linha da RAO (heaveline) devido a hipertrofia da
musculatura abdominal;
-Casos graves: posição ortopnéica. Ocorre devido ao remodelamento das vias
respiratórias e enfisema pulmonar (aumento da área pulmonar que não faz trocas
gasosas); Perda da complacência pulmonar (perde capacidade de eliminar gases
(enfisema);
-Tosse, secreção nasal e dispneia:
-Aumenta em ambiente fechado e mal ventilado, presença de fatores irritantes
e/ou alérgenos;
-Percussão: aumento da área pulmonar ventro caudal (hipersonoro = enfisema);
-Auscultação pulmonar:
Início: somente aumento dos sons respiratórios;
Progressão: primeiramente sibilo agudo (final da expiração), após pode
ter sibilo grave, crepitação fina, após grossa;
*Se não está conseguindo identificar os sons pulmonares pode-se fazer o saco de rerespiração. Coloca saco (pode ser saco de lixo) na narina e animal re-inala CO2
causando leve acidose e tornarnando o líquor levemente ácido. Então o bulbo identifica
e estimula o aumento da freqüência respiratória e amplitude respiratória. Cerca de
40min já basta.
**Obs. Silêncio pulmonar é normal no cavalo, desde que não haja dispneia, taquipnéia
(em repouso)...
***Também pode realizar reflexo de tosse. Comprimem-se com os dedos os primeiros
anéis traqueais, se animal tossir repetidas vezes o é reflexo positivo. Avaliar se a tosse é
seca ou úmida.
Diagnóstico
-Anamnese e História clínica (manejo, instalações);
-Sinais clínicos (identificar no início);
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-Gasometria: auxilia no tratamento e na determinação da gravidade
(comprometimento pulmonar);
-Citologia das secreções traqueal e brônquica:
-Lavado broncoalveolar (BAL):
-Normal: abaixo de 10% neutrófilos;
-RAO: >50% não degenerados
*Pode fazer aspirado trastraqueal ou lavado traqueal.
-Pneumonia ou pleuropneumonia: tem aumento de temperatura, secreção
purulenta e outros.
-Doença respiratória viral (Herpesvírus, influenza (TRA));
-Pneumonia intersticial;
-Pneumonia eosinofílica;
-Hemiplegia laringeana (devido a queda no desempenho).
Tratamento
-Não tem cura;
-Tratamento é realizado para retirar do processo agudo;
-Pensar em prevenção e controle (prevenir novos episódios);
-Prevenir novas obstruções:
-Controle ambiental (poeira, gases irritantes, correntes de ar, agentes
irritantes ou alérgenos);
-Molhar feno; Ração peletizada;
-Trocar a cama por areia ou placas de borracha;
-Ideal soltar o cavalo (manter sem estabulação);
-Sempre controlar o ambiente (se não controlar não adianta tratar);
-Atenuar as obstruções existentes (bronco espasmo):
-Broncodilatadores:
18
-Agonistas β2-adenérgicos:
Clembuterol: 0,8 a 3,2µg/kg; VO ou EV; BID por 3 dias ou mais (dependendo da gravidade);
-Anticolinérgicos:
Atropina: 0,02mg/kg; EV dose única (só utilizar se tiver dispneia grave)
Glicopirrolato: 0,007mg/kg; EV;
-α-2 agonistas:
Xilazina: 0,5mg/kg; EV;
-Broncodilatadores inalatórios:
Agonistas β2-adenérgicos:
Albuterol: 720mg;
Clembuterol: 200mg;
Salmeterol: 350mg;
*Fármacos por via máscara (aeromáscara) a dose é menor e diminuem os efeitos
sistêmicos.
Anticolinérgico:
Brometo ipatrópio: 2 a 3µg/kg;
-Hiper e discrinia:
Dembrexina: 0,3mg/kg; VO; BID;
Bromexina: 25 a 30mg/kg; VO; BID;
Acetilcisteína: 1g; BID (inalação);
*Pode fazer nebulização com água destilada 1 a 3x/dia; 40min. com vaporizador de
criança e depois tapotagem;
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-Edema de mucosa:
Corticóides:
Dexametasona: 0,1mg/kg; IV; SID, por 7 dias (retirada gradativa);
Triancinolona: 0,09mg/kg; IM; dose única;
Inalação de Dipropionato de beclometasona: 3,75µg; BID;
-Outros medicamentos que podem ser utilizados: estabilizadores de mastócitos
como o cromoglicato de sódio 200mg; BID e diurético (só quando tem muito edema
pulmonar) como a furosemida 1mg/kg; SID, por 3 dias;
-Fisioterapia (sempre pode ser usada): tapotagem com a mão em concha vai
batendo na área pulmonar em sentido caudal para cranial;
-Antibiótico (bronquite infecciosa) somente quando for primo-infecção
(pneumonia pode ser fator desencadeante da RAO);
-Vermífugos: contra Dyctiocaulu sarnifield;
Prognóstico:
-Favoravel
-Desfavoravel: equinos de esporte (quando afeta o desempenho atlético);
-Depende do estágio da doença e o nível de cuidado do proprietário:
05-Pododermatite Asséptica Difusa (Laminite)
Definição
Clássica: processo inflamatório que atinge o tecido laminar das patas;
Atualmente: afecção metabólica sistêmica que afeta os sistemas circulatório,
renal, endócrino, o equilíbrio ácido-base, o equilíbrio hidroeletrolítico e altera fatores de
coagulação sanguínea, manifestando-se, em particular, mais intensamente nos cascos
dos cavalos;
Sinônimo
Aguamento;
Etiologia
Alimentar: pela ingestão excessiva de carboidratos (grãos como milho, aveia e
trigo) e geralmente associada à indigestão ou gastroenterite (cólica) com a formação de
20
histidina (digestão dos grãos) transformando-se em histamina que atua inicialmente na
rede vascular (vasoativa na fase de desenvolvimento).
Desequilíbrio dos microrganismos do ceco com aumento da população
Streptococcus spp. e Lactobacillus sp. com posterior produção de ácido lático levando a
uma diminuição do pH, causando lise de bactérias Gram negativas que liberam
endotoxinas (LPS) e tem-se absorção da LPS devido a quebra da barreira mucosa pelo
ácido lático.
Infecciosas: por retenção placentária, endometrite, pneumonia ou graves
infecções sistêmicas (ligado a endotoxemia);
*Qualquer causa que leve a endotoxemia (inclusive cólica);
Mecânica: por treinamento deficiente ou inadequado (cavalos submetidos a
trabalho intenso - traumatismo), exercício em terrenos duros e impotência funcional de
apoio no membro contralateral (apoio de todo o peso no membro contralateral a leão laminite do membro de apoio);
Mistas: por desequilíbrios hormonais (síndrome cushing equina,
hipotireoidismo, obesidade) ou uso prolongado e excessivo de corticosteroides;
Fisiopatologia
Não está totalmente esclarecida e é baseado em teorias, as quais podem estar
inter-relacionadas no desenvolvimento da laminite:
Teoria Isquêmica: por alteração na perfusão da extremidade distal do membro
levando a disfunção metabólica e estrutural das lâminas;
Oxido nítrico (inibição), endotelina-1 e monoaminas que causam venoconstrição
causando um aumento da resistência vascular e pressão hidrostática capilar (teoria da
compartimentalização). Então tem-se abertura de shunts arteriovenosos, hipoperfusão
que origina uma isquemia. Há saída de líquido para o interstício que leva a um edema e
aumento da pressão intersticial causando colapso dos capilares que também origina uma
isquemia. Com a isquemia há a separação (colapso) das lâminas dérmicas e epidérmicas
levando a rotação e afundamento da falange distal.
Abertura das anastomoses arteriovenosas: abertura prolongada das anastomoses
leva a um desvio no fluxo sanguíneo arterial através das lâminas epidérmicas causando
hipoperfusão e isquemia com posterior separação (colapso) das lâminas dérmicas e
epidérmicas;
Alguns autores defendem que a abertura dos shunts só ocorre após haver
separação das lâminas não sendo fator desencadeador. Para outros autores a resistência
do fluxo sanguíneo (casco) pode estar aumentada 3,5 vezes em cavalos no período
inicial da laminite (pulso digital – sinal clínico). E com a pressão aumentada no interior
do casco obriga o sangue a desviar pelas anastomoses arteriovenosas dilatadas.
21
Microtrombose induzida por endotoxinas: com a endotoxemia (liberação de
LPS) tem-se lesão e exposição do colágeno sub-endotelial e produção de fatores
ativadores de plaquetas (circulação entero-hepática). Os agregados plaquetários e
plaquetas-neutrófilos causam oclusão dos capilares (microcirculação do casco)
originando isquemia, lesão e colapso das lâminas. E com a migração de leucócitos temse a inflamação dos tecidos com posterior lesão e colapso das laminas.
Destruição da membrana basal por enzimas ativadas/ toxinas bacterianas:
fatores desencadeantes (citoquinas, endotoxinas, exotoxinas) levam a ativação de
metaloproteináses que causam destruição da membrana basal (lâminas) levando a
separação das lâminas dérmicas e epidérmicas do casco.
Privação de glicose: as células basais das lâminas necessitam de glicose para a
sua nutrição. Então o impedimento ou ausência de utilização da glicose causa um
aumento da ativação das metaloproteinases levando a separação dos desmossomas e
assim colapso laminar. Isto explica a laminite causada em doenças cujo metabolismo da
glicose está alterado (septicemias, síndrome de Cushing, utilização de corticosteroides,
Cushing periférico (obesidade));
A falta de glicose pode ocorrer também nas endotoxemias, visto que limita o
fornecimento laminar da glicose.
A toxicidade da insulina parece ser um fator chave no desenvolvimento de
laminite, independente da existência ou não de hiperglicemia.
Mecânica ou Traumática:
Traumas diretos no casco (duas correntes):
1. Força excessiva aplicada nas interdigitações dérmicas e epidérmicas leva a
uma resposta inflamatória com vasoespasmo e assim há aumento da pressão hidrostática
dos capilares cursando com edema e síndrome da compartimentalização (semelhante ao
ocorrido na teoria isquêmica) que causa lesão nas lâminas;
2. Força excessiva aplicada nas interdigitações dérmicas e epidérmicas causa
uma lesão nas interdigitações e assim há uma resposta inflamatória e/ou vasoespasmo
que origina mais lesões nas interdigitações por isquemia.
Obs. O corium coranário palmar, a lâmina dérmica palmar e o corium palmar da sola,
não são comprometidos pelos fenômenos de isquemia por apresentarem intensa rede de
vasos contralaterais.
22
Classificação (quanto a sua evolução)
Fase de desenvolvimento (16 a 24h): inicia-se pela atuação de mediadores e
outros fatores desencadeantes até o início dos primeiros sinais de claudicação;
Fase aguda: inicia-se com o aparecimento dos primeiros sinais de claudicação
até o rebaixamento (afundamento) ou a rotação da falange distal;
Fase crônica: inicia-se com o rebaixamento ou a rotação da falange distal, ou
quando a dor de intensidade alta perdurar por mais de 48 horas de forma contínua;
Sinais Clínicos
01-Fase aguda: pode ser subdividida em subaguda (forma moderada) e aguda (forma
grave)
Subaguda (forma moderada): sinais clínicos menos graves com menor
probabilidade de rotação, pois apresentam danos laminares mínimos. Verifica-se pulsos
digitais moderadamente aumentados, alternância de apoio dos membros anteriores,
claudicação moderada que se destaca quando o animal faz círculos e dor na região da
pinça (pinçamento).
Aguda (forma grave): sinais clínicos mais severos com maior probabilidade de
rotação e pode acometer ambas as mãos ou somente umas delas ou os quatro membros.
Acometendo somente as duas mãos verifica-se extensão dos anteriores, apoio em talão,
avanço dos posteriores, deslocando o eixo de gravidade para trás dando a impressão de
que vai cair sentado (posição antálgica). Acometendo os quatro membros verifica-se
equino que tende a ficar deitado por longos períodos, quando em estação avança os
posteriores, e anteriores deslocados caudalmente de forma que tenha uma base estreita
de apoio. Com o acometimento de um só membro (laminite do membro de apoio) o
equino começa a deslocar peso para o membro oposto (impressão de que a condição no
contralateral esta melhorando).
Verifica-se dificuldade de locomoção (lenta), aumento de temperatura
sobre a muralha do casco e banda coronária, pulso digital intenso e evidente, no
pinçamento verifica-se dor aumentada ou não está presente (região da pinça), ansiedade,
tremores musculares, conjuntivas congestas, taquipnéia, taquicardia, aumento do TPC,
aumento variável na temperatura retal e pode ocorrer o descolamento parcial ou
completo da banda coronária com drenagem de líquido sero-sanguinolento a qual é
porta de entrada para microorganismos transformando em processo séptico.
*Obs. Os fenômenos sistêmicos são determinados predominantemente pela ação das
endotoxinas, entretanto a dor e a acidose participam ativamente na exacerbação dos
sinais clínicos.
Refratária: laminite aguda na qual há mínima resposta ao tratamento em 7 a 10
dias;
23
Classificação Laminite Aguda (quanto ao comportamento locomotor)
Grau 1: alternância de apoio dos membros anteriores em intervalos de poucos
segundos. Claudicação imperceptível, observando-se somente encurtamento da fase de
apoio ao trote.
Grau 2: movimenta-se voluntariamente ao passo diminuindo ainda mais a fase
de apoio (marcha característica da laminite). É possível erguer-se um dos membros
anteriores sem muita dificuldade.
Grau 3: reluta em iniciar a locomoção e não permite qualquer tentativa de
erguer-se um dos membros.
Grau 4: somente inicia locomoção quando forçado, e em geral, ao fazê-la,
projeta ambos os membros anteriores para cima e para frente, ficando apoiado por
alguns momentos sobre os posteriores.
*Acima deste grau o animal permanece em decúbito;
02-Fase crônica: continuação da fase aguda e começa com o primeiro sinal de
deslocamento (rotação ou afundamento) da terceira falange;
Pode ser dividida em:
-Precocemente crônica: começa ao primeiro sinal de rotação;
-Crônica ativa: rotação e instabilidade da falange distal a qual pode
penetrar na sola;
-Crônica estável: estabilização da falange distal e o casco e sola
começam a crescer novamente;
Nestes casos verifica-se redução da resposta dolorosa difusa (abrandamento do
processo inflamatório), diminuição da intensidade do pulso das artérias digitais,
diminuição da temperatura do casco, poderá apresentar escaras de decúbito e hipertrofia
da musculatura dos membros posteriores, linha de hipertrofia muscular bilateral no
abdome (aumento da tensão sobre os músculos abdominais) e pode haver necrose
isquêmica do corium coronário dorsal, com descolamento e predisposição a invasão por
microorganismos.
*Obs. A rotação da falange distal resulta de uma combinação da degeneração laminar
primeiramente na parede dorsal (pinça) e das forças de tração do tendão flexor digital
profundo. Se a degeneração laminar for extensa, envolvendo a circunferência da parede
do casco, a falange distal terá uma tendência a afundar (deslocar ventralmente). A
rotação da falange distal consiste na alteração da sua relação de paralelismo com a
muralha do casco.
24
**Deformidades do estojo córneo (alterações do crescimento): ocorrem devido a
alterações do suprimento vascular (vasos circunflexos da coroa) e uma perda da
interdigitação laminar. Verifica-se convexidade da sola (sola caída), concavidade na
parede dorsal da muralha (pinça), formação de anéis transversais os quais convergem
dorsalmente na pinça, “pinça crescida” que leva ao aumento da largura da linha branca
(superfície solear) e esta separação pode permitir a penetração e infecção das lâminas
por microorganismos.
***Perfuração da sola: a rotação da falange distal ocorre concomitantemente aos
fenômenos de deformidade do casco, comprimindo o corium da sola, até o ponto da
falange distal perfura-la. Torna-se um processo séptico.
Classificação Laminite Crônica (quanto as manifestações motoras, dor e infecção)
Grau 1: presença de dor sem evidência de comprometimento acentuado na
locomoção;
Grau 2: redução da dor com comprometimento evidente da locomoção;
Grau 3: presença de dor e comprometimento na locomoção sem evidência de
infecção podal;
Grau 4: comprometimento na locomoção e evidência de infecção podal sem
manifestação patente de dor;
Grau 5: presença de dor, dificuldade de locomoção, infecção e decúbito
prolongado.
Diagnóstico
-Anamnese e História clínica;
-Sinais clínicos (teste com pinça de casco; teste do pulso positivo e aumento da
temperatura casco).
-Radiografia: em posição latero-medial. Deve ser realizada ao primeiro
sinal de laminite aguda (comparações subsequentes) e deve-se colocar material
radiopaco na superfície dorsal do casco e uma tarraxa no ápice verdadeiro da
ranilha (base para uso de apoio de ranilha);
Sinais precoces: reação óssea moderada na superfície dorsal da
falange distal. Aumento da distância entre a falange distal e a parede
dorsal do casco (não deve ser maior que 30% do comprimento palmar da
falange distal). O aumento desta distância sugere hemorragia, tumefação
laminar e edema;
25
Rotação da falange distal: perda do paralelismo entre a falange
distal e parede dorsal do casco (pode-se determinar quantos graus de
rotação ocorreu);
-Bloqueios anestésicos: em nervos palmares ao nível do sesamoide
abaxial. Realizado nos casos subagudos em que não se consegue fazer o
diagnóstico através de outros meios. Deve ser interpretado juntamente com
detalhado exame clínico, pois existem outras patologias que respondem de igual
maneira a este teste;
-Venograma: em estação ou em decúbito. Consiste da administração de
20 a 30ml de material de contraste na veia digital palmar lateral, seguida de
projeção radiográfica latero-medial e dorsopalmar (até 45 segundos após
administração do contraste). Determina a existência, ou não, de um déficit de
perfusão, que se presente indica mal prognóstico.
-Diagnóstico para a síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo):
patologia muito relacionada com a laminite. Verifica-se sinais clínicos como o
hirsutismo (característico desta enfermidade);
-Provas laboratoriais: no leucograma verifica-se neutrofilia em conjunto
com linfopenia (sugestivo) e hiperglicemia persistente;
-Estimulação com ACTH;
-Teste de supressão com dexametasona;
-Teste combinado de supressão com dexametasona/ estímulo ACTH;
Tratamento
Deve ser instituído rapidamente (melhores resultados nas primeiras 12 horas);
Instituído nas fases de desenvolvimento (retenção de placenta, metrites,
sobrecargas de grãos, pós operatório imediato de cirurgias gastrentéricas ou qualquer
outra enfermidade predisponente);
Terapia anti-inflamatória (AINEs)
Fenilbutazona: 4,4mg/kg; VO ou EV; BID por 3 a 4dias; após isso 2,2mg/kg por 7 a 10 dias seguintes ou conforme necessário;
Flunixinmeglumine:
Antiinflamatório:1,1mg/kg; VO ou EV; BID
Antiendotoxêmico: ,25mg/kg EV; TID pode ser usada concomitante a fenilbutazona em casos de endotoxemia;
Cetoprofeno: 2,2mg/kg; EV; BID;
26
*Podem ser utilizados concomitantemente ranitidina ou omeoprazol (evitar úlcera
gástrica);
Terapia vasodilatadora (param melhora da perfusão vascular):
Acepromazina: 0,04mg/kg; IM; QID
Isoxsuprina: 1,2mg/kg; VO; BID;
Terapia anticoagulante:
Acido acetil salicílico (AAS): 4 a 20 mg/kg; VO; SID ou BID
Heparina: 150 UI/kg; IV; BID no 1º dia e 80 a 120 UI/kg; BID por 2 dias;
DMSO: 1g/kg; (sol. 10%); EV ou VO; SID por 3 dias
Terapia anti-endotoxêmica:
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5 mg/kg; EV; TID ou QID;
DMSO: 1g/kg; (sol. 10%) em glicose 5%; EV ou VO; SID
Crioterapia: 15 a 20 minutos TID por 3 a 5 dias. Pode colocar balde com gelo
picado dentro, câmara de ar com gelo picado ou Ice boot.
Efeitos: vasoconstrição (potencial anti-inflamatório), diminuição da dor
(levando a diminuição na liberação de adrenalina) e diminuição da temperatura
(leva as células a um metabolismo basal e diminuindo a liberação de mediadores
inflamatórios locais). A partir de 20 minutos apresenta efeito inverso.
Em casos de perfuração ou deslocamentos (pododermatite séptica): deve-se
proceder com a drenagem, antibioticoterapia sistêmica e local, pedilúvios com antisépticos;
Tratamentos alternativos:
-Sangria: para período hiperagudo. E faz-se com a retirada de 3 a 5 L de
sangue (hipololemia relativa aguda que reduz a hipertensão na região distal do
membro);
-Suplementos de Metionina e Biotina;
Cuidado com o casco (mais importante para fase aguda): deve-se remover
ferraduras convencionais, as quais concentram estresse mecânico diretamente na
27
muralha do casco, aparar a pinça do casco aproximadamente 15 a 20° utilizando-se
pinçamento para determinar o quanto a aparagem deve se estender (único procedimento
realizado no casco na fase aguda), reduz a força de sustentação sobre a parede da
superfície dorsal do casco e diminui o “breakover”, reduzindo a tensão sobre o tendão
flexor digital profundo (TFDP), colocação de suporte de ranilha (Lilypads) ou outro
com o mesmo princípio.
*Antes de aplicar qualquer sistema de apoio de ranilhas (nesta fase) deve-se elevar o
membro e fazer pressão contra a ranilha. Se o animal se ressentir deste procedimento
não aplicar nenhum apoio de ranilha;
Ressecção parcial da muralha do casco (cuidado pois predispõe a contaminação)
sendo o principal efeito a descompressão. A utilização é questionável.
Cama alta e macia: 30 a 40 cm areia;
Tratamento para a Fase Crônica
Cuidados com os cascos: retirar o excesso de muralha (através de controle
radiográfico, medindo-se o grau de desvio da falange distal), evitar o rebaixamento
abrupto dos talões (aumenta tensão do TFDP), correção gradativa da angulação do
casco com auxilio de um podogoniômetro (membros torácicos 50 a 55º e pélvicos 53 a
60º).
Ferrageamento terapêutico (bastante efetivo): ferraduras com barra em formato
de coração que podem ser ferraduras ajustáveis (Equine Digit Support System) ou não
ajustáveis (elaboradas em forja, de preferência em alumínio).
Apoio de ranilha é projetado para aplicar pressão sobre a mesma, suportando
assim a falange distal. Deve ser confeccionada tomando como parâmetro imagens
radiográfica, sendo a localização ideal da ponta do apoio 33% do comprimento da
terceira falange para trás do ápice da mesma;
Ideal atrasar o “breakover” na ferradura, de modo a diminuir a tensão do tendão
flexor digital profundo (TFDP).
Ferraduras que elevam o talão tem-se a redução da tração do TFDP e parece
melhorar o fluxo sanguíneo para as lâminas dorsais;
Ferraduras invertidas com palmilhas;
Ferraduras plásticas;
Sulcagem coronária: indicado para cavalos com crescimento da parede dorsal
lento e anormal (deformado) e utilizado concomitantemente ao ferrageamento
terapêutico. Realiza-se de um sulco ao longo do casco na posição horizontal, paralelo a
banda coronária cerca de 1,5cm de distância da mesma, estendendo-se do centro do
quarto lateral até o centro do quarto medial. Alivia a pressão externa sobre o cório
28
coronário dorsal e reestabelece o fluxo sanguíneo, restabelecendo assim, o crescimento
normal da parede do casco.
Tratamento cirúrgico: tenotomia do TFDP em casos onde não há resposta aos
tratamento, sendo último recurso. Região proximal acima da inserção do ligamento
acessório ou na região distal abaixo da art. interfalangiana proximal
Prevenção e Controle
-Rigoroso controle da ingestão de grãos;
-Casqueamento periódico e correto;
-Tratamento adequado de todo estado febril;
-Assistência a éguas que abortaram ou que apresentam partos distócicos;
-Trabalho de acordo com as aptidões físicas e atléticas do animal.
Prognóstico
De acordo com o grau de rotação da falange distal:
-Rotações menores que 6 a 8º e que respondem ao tratamento é favorável;
-Rotações entre 8 e 11º é reservado;
-Rotações acima de 11,5º é desfavorável;
*Situações em que há infecções podais e agravamento da dor indica-se eutanásia.
29
Referências Bibliográficas
RADOSTITS, O. M. Clinica veterinária - Um Tratado de Doenças dos Bovinos,
Ovinos, Suínos, Caprinos e Eqüinos. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
THOMASSIAN,A. Enfermidades dos Cavalos. 4ed. São Paulo: Editora Varela, 2005.
REED,S. M. Medicina Interna Eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
30

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