Apresentação do PowerPoint

Tromboembolismo
pulmonar
GABRIELA PERES MELO
FORTALEZA, MAIO DE 2015
O que é TEP?

Distúrbio causado pela obstrução em graus variados
dos vasos da circulação pulmonar por fragmentos
(“êmbolos”) originados de trombos presentes com
maior frequência em vasos venosos.

Difícil diagnóstico.
Epidemiologia

O TVP é a terceira doença cardiovascular mais comum.

TVP é 3 vezes mais frequente que TEP.

TEP é a complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes
hospitalizados.

Os estudos sobre a epidemiologia de TEP no Brasil são raros: todos com
dados de autópsias, e mostram que, nessas condições, a prevalência de
TEP varia de 3,9% a 16,6%.

Esses resultados são similares a estudos nos EUA, nos quais a prevalência de
TEP varia de 3,4% a 14,8%,

Na Ásia essa prevalência é menor, variando de 2,0% a 4,7%.
Porque é importante saber o que é
TEP?

É de difícil diagnóstico: estudos mostram que 2/3 das autópsias que
tiveram TEP como causa mortis não tiveram diagnóstico de TEP in vivo.

Sem diagnóstico, a mortalidade é de 30%.

Com diagnóstico e tratamento de anticoagulação, mortalidade fica
entre 1 e 10%.
Etiologia

Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias
profundas dos MEMBROS INFERIORES (Trombose Venosa Profunda).

A TVP em sítio íleo-femoral tem 50% de chance de evoluir para TEP.

Em pacientes com forame oval patente, a TVP de panturrilha (êmbolos
pequenos) pode causar a embolia paradoxal.

Acreditava-se que TVP em MMSS tinham menor probabilidade de evoluir para TEP. Entretanto,
estudos começam a mostrar que TVP em subclávia causa muito mais TEP que o que se
acreditava (ainda sem números exatos).

E o que causa TVP em subclávia?
o
Síndrome de Paget-Schroetter
o
Predomina em indivíduos jovens e hígidos, com incidência de 2 casos para 100.000
habitantes.
o
Ocorre após exercício físico intenso, como na hiperextensão repetida do membro dominante
(Ex: tenistas).
o
As contrações musculares provocam microlesões endoteliais, ativando a coagulação.
o
Manifestação clinica: dor, edema e empastamento muscular.
o
Fatores de risco: uso de muleta com apoio axilar, hipertrofia dos escalenos e do pequeno
peitoral (podem comprimir a veia subclávia).
Não esquecer!
Se o paciente tiver um dos três fatores, há favorecimento de trombogênese.

TRÍADE DE VIRCHOW
1.
Estase (concentração no local de moléculas anticoagulantes)
2.
Lesão vascular (disfunção endotelial, com exposição do subendotélio)
3.
Hipercoagulabilidade – Hereditária (trombofilias) e/ou Adquiridas
Fatores de risco

Obesidade – IMC > 40 aumenta em 2 a 3 vezes o risco de TEP.

Tabagismo – potencializa o risco de outras condições (ex: mulher tabagista em uso ACO
aumenta em 9x o risco de TVP)

Uso de contraceptivos orais/Gravidez

Imobilização prolongada

Cirurgia recente – principalmente as de joelho e quadril, oncológicas, vasculares e
neurológicas.

Trauma – 60% dos pacientes com trauma grave fazem TVP.

Câncer – O tumor pode secretar fatores de coagulação. Catéteres venosos (lesão endotelial).
Algumas quimioterapias. Compressão vascular pelo tumor. Paciente acamado.

Deficiência de antitrombina III
Fisiopatologia

Ocorre quando uma parte do trombo – ou ele todo – se desloca do seu
local de origem, indo parar na circulação pulmonar.

Grandes trombos impactam na bifurcação do tronco da A. pulmonar:
trombos “em sela” ou “a cavaleiro”.

Lobos inferiores costumam ser mais afetados.
Consequências pulmonares da
embolia

Há aumento do espaço morto.

Áreas do parenquima distante do território hipoperfundido começam a sofrer
atelectasia. -> isquemia dos ácinos libera mediadores inflamatórios, como
serotonina e tromboxano, que atuam nas proximidades do segmento afetado,
inibindo os pneumócitos II no tecido pulmonar saudável.

Os mediadores inflamatórios liberados pela hipoperfusão causa broncoespasmo
difuso.

Esses mediadores estimulam os receptores J alveolares, desencadeando
hiperventilação reflexa, levando à alcalose respiratória. (Sensação de falta de ar)
Consequências cardiocirculatórias da
embolia

Aumento da resistência vascular do pulmão. – Hipertensão pulmonar aguda.
oOstrução
mecânica
oVasoespasmos
oHipoxemia

(mediadores inflamatórios)
(exerce efeito vasoconstrictor)
O ventrículo direito não consegue suprir um aumento súbito de pressão. É possível que
haja queda do débito de VD e aumento da demanda de oxigênio. Entretanto, o
aumento da pressão de VD dificulta o fluxo de sangue pela circulação coronariana.
Pode haver infartos de VD! (Por isso níveis séricos de troponina é sinal de mau
prognóstico do TEP)
oDistensão
jugular, terceira bulha à direita e VD palpável no precórdio.
Mas, e aí? Quais são os sintomas?

Dispnéia – 73%

Taquipneia – 54%

Dor pleurítica – 44 %

Dor na perna - 44%

Edema de MMII – 41%

Tosse - 34%

Taquicardia – 24%

Estertores – 18%

Redução do murmúrio vesicular – 17%

Turgência jugular – 14%
Síndromes

TEP MACIÇO

Pressão sistólica < 90mmHg ou queda de 40mmHg na pressão sistólica
basal, por um período maior que 15 min, sem explicação por outras
razões. (Hipovolemia, sepse, arritimias ...)

Obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, geralmente
bilateral.

Alto risco de morte.

Trombolíticos e terapia invasiva (embolectomia) estão indicadas.

TEP MODERADO A GRANDE

Pressão arterial normal.

Dilatação de hipocinesia de VD vista no ECO.

Na cintilografia, vê-se que 30% dos campos pulmonares estão
hipoperfundidos.

Algumas fontes dizem que deve-se usar trombolíticos.

TEP PEQUENO A MODERADO

Pressão arterial normal.

Sem sinais de disfunção de VD.

Melhor prognóstico.

Tratar apenas com anticoagulante.
Sim, e como conseguir diagnosticar?

Não há como estabelecer ou excluir
o diagnóstico de TEP só com
anamnese + exame físico.

Existem muitos diagnósticos
diferenciais. Como saber se devo
solicitar uma bateria de exames pra
saber se é TEP ou não?

Uso de métodos de avaliação
para ver a probabilidade de
TVP/TEP.

Probabilidade pré-teste de TVP:
oModerada/alta:
oBaixa:
acima de zero
abaixo ou igual a zero.

Probabilidade pré-teste de TEP:
oAlta
>4
oNão
alta < 4
Se probabilidade for alta/moderada?

Peça exame de imagem!

Se não houver contraindicação importante, já inicie o anticoagulante.

Para diagnóstico de TVP: Duplex-scan de membros inferiores (Eco doppler).

Para diagnóstico de TEP: Angiotomografia Pulmonar com Tomógrafo Helicoidal,
acompanhada ou não de uma Venotomografia dos Membros inferiores.

E se a paciente estiver grávida? Faz primeiro o Duplex-scan de MMII, caso seja
confirmado TVP, não precisa fazer diagnóstico de TEP, mas possuem o mesmo
tratamento.
Se a probabilidade não for alta?

Pedir a dosagem do D-dímero para excluir o diagnóstico.

D-dímero abaixo de 500ng/dl, junto com probabilidade de pré-teste não
alta, exclui satisfatoriamente o diagnóstico de TEP.
Exames complementares

Radiografia de tórax
Sinais sugestivos de TEP no Raio-X
•
Westermark - Oligoemia focal
•
Corcova de Hampton – infiltrado em forma de cunha (infarto pulmonar)
•
Palla – dilatação da artéria pulmonar
Corcova de Hampton
Palla

Eletrocardiograma
Útil para afastar a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.
Alteração mais comum, porém inespecífica, é taquicardia sinusal.
Menos frequente, pode aparecer inversão da onda T de V1 a V4.
Sinais de sobrecarga de VD.
Síndrome S1Q3T3 é o sinal mais sugestivo de TEP. (Principalmente de TEP
maciço)
Edema agudo de
Pulmão

Emergência médica decorrente do extravasamento de líquido seroso para o
interstício e os alvéolos pulmonares.

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço
intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo
ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos.
Fisiopatologia

A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador,
1.
Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento
do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem
linfática
2.
O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima
e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto
aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor
3.
Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e
consequente inundação dos alvéolos.

Envolve alterações das forças de Starling

Aumento da pressão capilar pulmonar
1.
aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral)
2.
aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.

Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia, por ex.

Aumento da negatividade da pressão intersticial
1.
rápida correção de pneumotórax
2.
obstrução respiratória aguda (asma)

Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia
respiratória aguda)

Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)

Inalação de substâncias tóxicas

Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.)

Aspiração do conteúdo gástrico

Pneumonite aguda por radiação

Coagulação Intravascular Disseminada

Imunológico (reações de hiperssensibilidade)

Trauma não torácico

Pancreatite Hemorrágica Aguda
Classificação

EAP Cardiogênico: elevação da pressão diastólica final no VE, levando a
um aumento da pressão capilar pulmonar, gerando extravasamento de
líquidos e edema.

EAP não cardiogênico: há um aumento da permeabilidade da
membrana endotelial do capilar pulmonar, causando um incremento do
fluxo de proteínas do capilar para o interstício, aumentando a pressão
osmótica nesse espaço e, consequentemente, o influxo de líquido.

A distinção nem sempre é possível, pois a síndrome clínica pode
apresentar combinação de vários fatores.
Quadro clínico

Dispneia

Taquipineia

Ortopneia

Ansiedade

Agitação

Uso intenso da musculatura acessória.

Cianose de extremidades

Palidez cutânea

Sudorese

Dor torácica

Tosse com expectoração rósea espumosa

Sinal clínico mais classicamente encontrado ao exame físico:
Crepitações na inspiração (70% dos casos)
À ausculta cardíaca podem-se detectar ritmo de galope ou sopros
cardíacos.

A Pressão arterial pode estar alta (crise hipertensiva) ou baixa (choque
cardiogênico) e vai indicar a condução do caso.
Diagnóstico

É clínico, porém alguns exames podem diferenciar o
diagnóstico diferencial. São eles:
1.
Radiografia de tórax – aparecimento de congestão
pulmonar, linhas B de kerley, edema intersticial e derrame
pleural.
2. Eletrocardiograma – permite a identificação de possível causa isquêmica, com
alterações sugestivas: supra ou infra de ST, inversão da onda T.
3. Ecocardiograma – um dos métodos mais úteis para identificar a causa do EAP.
4. Gasometria arterial - solicitar precocemente e de forma seriada. As alterações variam
de acordo com o estágio evolutivo do paciente.
Inicialmente pode ter hipoxemia e hipocapnia, devido a taquipneia. Com a evolução,
persiste a hipoxemia, mas pode haver hipercapnia, indicando falência da muscultura
respiratória.
5. Enzimas cardíacas – úteis para diagnóstico de causa de EAP,
principalmente quando o ECG está sem alterações.
6. D-dímero – diagnóstico diferencial entre EAP e TEP.
Fiz o diagnóstico, e ai?

Inicialmente:
o
Monitorizar o paciente (PA, Saturação de O2)
o
Posicioná-lo em decúbito ventral alto
o
Fornecer oxigênio por meio de máscara facial. Se não manter a
saturação acima de 95%, considerar CPAP/BIPAP.

As drogas utilizadas:
1.
Diuréticos – furosemida intravenosa, em dose de 40 a 80 mg, tem efeito imediato de
diminuir a pré-carga.
2.
Opiáceos – a morfina, além de reduzir a ansiedade, reduz a pré-carga e os reflexos
pulmonares responsáveis pela dispneia.
3.
Nitratos – podem ser usados antes de pegar o acesso, como terapia inicial, por via
sublingual. Nitroglicerina pode ser usada em casos em que o paciente não está
hipotenso. Nitroprussiato é usado em casos hipertensivos ou em que a nitroglicerina teve
resposta insatisfatória.
4.
Drogas vasopressoras – caso o paciente evolua com sinais de choque cardiogênico,
deve-se usar dobutamina, dopamina ou noradrenalina.
Calma, tá acabando!

Falta só o ECG!
Caso clínico

Você é chamado durante o plantão para avaliar um paciente
com taquipinéia e dispneia súbitas. Ao examiná-lo, você detecta
cianose central e uma ausculta pulmonar absolutamente normal.
A pressão arterial é de 140x90mmHg, a FC é de 108 bpm com
ritmo regular e a FR está em 30 irpm, com tiragem intercostal.
Rapidamente, você vai até o prontuário e descobre que se trata
de um paciente de 68 anos, hipertenso, internado há 3 dias por
ICC descompensada e completamente acamado em virtude de
AVC isquêmico prévio.

Taquicardia sinusal com padrão S1Q3T3 (inversão da onda T em III),

Bloqueio de Ramo Direito incompleto

Inversões da onda T nas derivações precordiais direitas característico de
sobrecarga aguda de VD em um paciente com embolia pulmonar.
Caso clínico

Paciente de 47 anos de idade dá entrada no PS com história de mal estar
geral, náuseas , vômitos e palpitações.

Refere ser hipertenso em uso irregular da medicação.

Laudo do ECG:

– Ritmo sinusal com Bloqueio átrio-ventricular do segundo grau Mobitz I
(Wenckebach) / Área eletricamente inativa com corrente de lesão
subepicárdica na parede ínfero-lateral (IAM com supradesnivelamento
do segmento ST em evolução).

O Bloqueio atrio-ventricular de segundo grau Mobitz I ou também
chamado de fenômeno de Wenckebach é caracterizado no ECG
pelo prolongamento progressivo do intervalo PR a cada batimento até
que há uma onda P que não é conduzida aos ventrículos. Na maioria
das vezes o bloqueio atrioventricular é suprahissiano (anatomicamente
acima do feixe de His), como neste caso onde podemos identificar os
complexos QRS ainda estreitos. Além dessas alterações observamos
que na parede inferior (DII, DIII e aVF) e existe ondas Q com
supradesnivelamento do segmento ST na parede inferior
correspondendo a uma síndrome coronariana aguda com
supradesnivelamento do segmento ST.
Uma dica...

Este site tem muitos ECG’s, com explicações em vídeos e tudo mais :P

http://ecgepm.com/tag/ecg-com-laudo/
Bibliografia

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132010001300002

http://blogdoecg.blogspot.com.br/2010/05/tromboembolismo-pulmonar-achados_05.html

http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf

Medcurso – 2010 – volume 16.

Medcurso 2013 – volume 2
Obrigada!