Medicina da Produção – Módulo Leporídeos

Sebenta electrónica para fins didácticos
2008
Medicina da Produção – Módulo Leporídeos
As características destas e outras
raças de coelhos estão disponíveis
em:
http://en.wikipedia.org/wiki/List_of
_rabbit_breeds
e www.cuniculture.info
(Setembro de 2008)
Compare-as!
João Simões
Saiba mais sobre nós em
www.veterinaria.com.pt
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
Nota prévia, 3
1- Introdução ao módulo de Leporídeos: generalidades, 4
2- Instalações e materiais: conforto e higiene (Ecopatologia/Biossegurança), 15
3- Patologias com significado em cunicultura, 25
4- Doses de fármacos usados em leporídeos, 46
5- Referências bibliogáficas, 48
2
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
Nota prévia
Esta sebenta electrónica intitulada “Medicina da Produção - Módulo Leporídeos” foi
elaborada com o propósito de servir de apoio a 9 horas de aulas da unidade curricular de
Medicina de Aves, Leporídeos e Suínos (2008/2009) do mestrado integrado em Medicina
Veterinária da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD).
Pretende ser um guia técnico, principalmente em língua portuguesa, para todos os
alunos que futuramente queiram enveredar pela medicina de produção em cunicultura ou
simplesmente o consultar. No entanto, entendemos pela experiência obtida em largos anos
no ensino da disciplina de Clínica das Espécies Pecuárias que somente um número muito
reduzido optará por essa via profissional. A corroborar esta sentença, estão as afirmações
dos produtores da falta de técnicos ou mesmo a escassa informação técnica e científica
disponível sobre a realidade da produção cunícula nacional, delegando nas empresas de
alimentação animal tal empreendimento. De facto, até 1985, a cunicultura portuguesa
(semi)intensiva era residual, sendo as explorações familiares. Por esse motivo, o presente
guia de aulas foi elaborado tendo em especial atenção o saber adquirido transmitido por
quem realmente apoia a criação de coelhos de forma empresarial. Porventura, a
investigação na produção e saúde desta espécie encontra-se também reflectida em várias
revistas científicas da especialidade. A todos eles o nosso especial agradecimento pelos
dados, os quais temos intenção de actualizar com acesso a novas informações.
A feitura deste trabalho trouxe à minha memória os tempos de infância, em que a
curiosidade de conhecer o mundo me levou durante alguns anos a fazer a sua criação
familiar (em 79-81). Por vezes, com algum desânimo meu, ocorria mortandade significativa
principalmente na descendência, sem que ninguém a pudesse explicar, talvez por falta de
formação zootécnica e veterinária sobre este assunto. Actualmente, a produção tornou-se
industrial para poder ser rentável, embora nos 2 últimos anos o comércio de coelhos tenha
conhecido alguns reveses sérios.
Um bom estudo (ou consulta) para todos!
João Simões
As figuras decorativas dos coelhos foram obtidas em http://www.cuniculture.info/
e têm como objectivo tornar mais atractiva a leitura.
3
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
1- Introdução ao módulo de Leporídeos: generalidades
(www.cuniculture.info/) ( 1)
(www.jornalnordeste.com) (2 )
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2008
Noções gerais
O coelho doméstico é originário do sul da Europa e norte de África.
Existem numerosas raças (ver http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_rabbit_breeds) (3), incluindo
os híbridos comerciais, que se classificam segundo a sua aptidão produtiva: carne, pele e pelo
ou ainda com destino à investigação científica e provas laboratoriais.
Esta espécie tem a caracteristica particular de proceder à digestão em duas fases (cecotrofia)
possibilitando o aproveitamento de nutrientes, incluindo vitaminas hidrosolúveis sintetizadas a
nível intestinal pela respectiva flora:
são fezes moles de aspecto gelatinoso e recobertas por
mucosidade que o coelho ingere directamente do anús pela manhã (ou 3 vezes ao dia –
adultos). Os láparos iniciam esta “coprofagia” a partir do momento da sua alimentação sólida.
Estas raças atingem a maturidade sexual de acordo com a corpulência (de raças gigantes a
coelhos miniatura).
(4)
5
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
A nível reprodutivo, os leporídeos apresentam uma prolificidade variável em função da raça,
com destaque para as de aptidão cárnica.
A coelha é poliestrica com ovulação induzida pela cópula:
Cronologia da função reprodutiva das coelhas (5)
Actualmente, é utilizada a inseminação artificial com sémen refigerado (na empresa ou a partir
de centros especializados).
A indução do cio surge por administração de eCG (15-25 UI) seguida (48 a 56 h) de indução
da ovulação com a aplicação de GnRH (0.8 µg de acetato de buserelina).
Esta conducta reprodutiva permite a produção de coelhos por banda (conjunto de animais no
mesmo estádio (re)produtivo), com as várias vantagens daí decorrentes
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Particularidades anatómicas e fisiológicas
Morfologia
Figure 1 : Les différentes parties du corps du lapin (d'après Barone et al., 1973) (1)
Figure 8 : Vue de l'implantation des
dents chez le lapin. L'os a été dégagé
pour laisser apparaître la base des
dents (d'après Barone et al., 1973)
Fórmula dentária :
I (2/1) ; C(0/0) ; PM(3/2); M(3/3)
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Aparelho digestivo
Figure 11: Schéma des différents éléments du tube digestif du lapin (d'après Lebas et al., 1996b) (1)
Figure 13 : Évolution nycthémérale du pH
cæcal chez de jeunes lapins de 5 semaines et
chez des sujets adultes (18 semaines), d'après
Bellier 1994. (Alimentation à volonté ingestion de cæcotrophes observée de 4 h à
12 h chez les jeunes, et de 8 h à 14 h chez les
adultes) (1)
8
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Aparelho digestivo: a cecotrofia (5)
Figure 17 : Schéma général de fonctionnement de la digestion chez le lapin (D'après Lebas, 1979) (1)
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Aparelho digestivo: a cecotrofia (5)
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Aparelho reprodutivo da fêmea
Embora com aspecto externo similar a outros mamíferos, a coelha apresenta
2 cornos uterinos, 2 corpos do útero e 2 cérvix totalmente independentes.
Figure 34.: Schéma de
l'appareil génital de la
femelle (d'après Lebas et
al., 1996)
(1)
11
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Constantes fisiológicas, hematologia e bioquímica (6,7)
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Parâmetros produtivos e reprodutivos dos coelhos (5,6)
Estes parâmetros variam de acordo com a raça, estado fisiológico e de
desenvolvimento dos animais
Nº de láparos nascidos por parto
10 (1-20)
Peso ao nascimento
50-90 grs
Abertura dos olhos
10 dias
Início de alimentação sólida
17-21 dias
Lactação
35-42 dias
Idade ao desmame
30-32 dias
Peso ao desmame
600-1000 grs
Ingestão diária de alimento (Manutenção)
150 grs
Nº de ingestões diárias
25-35
Alimento ingerido por cada toma
4-5 grs
% de alimento ingerido por noite
65%
GMD de peso vivo em engorda
38-55 grs
Necessidades em água
120 cc/Kgpeso
Idade de venda
58-70 dias
Peso de venda
1,9-2,5 Kg
Maturidade sexual do macho
5 meses
Maturidade sexual da fêmea
4 meses
Duração da gestação
31-32 dias
Peso do macho adulto
5-5,5 Kg
Peso da fêmea adulta
4-4,5 Kg
Vida produtiva
1-3 anos
Longevidade
5 anos
Consumo mensal por 100 coelhos em maternidade
2,5-3 toneladas
índice de conversão em engorda
2,8-3
índice de conversão total
4-4,3
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2- Instalações e materiais: conforto e higiene (Ecopatologia/Biossegurança)
Regras básicas:
1. Temperatura: Os coelhos suportam melhor o frio do que o calor. São especialmente
sensíveis a alterações bruscas de temperatura.
2. Higrometria: deve ser estável, sem excessos nem defeitos
3. Stresse ambiental, correntes de ar, etc.
Tipo de instalações:
1. Ar livre (aberto e sem cobertura)
2. Ambiente natural (nave coberta com ventilação natural através de janelas; <12m
largura)
3. Ambiente por depressão (ventilação assistida por extractores)
4. Ambiente por sobrepressão (ventilação por injecção de ar)
5. Outras
Tipo de jaulas:
1. Modelo Flat-deck ou plano único
2. Modelo Califórnia ou planos escalonados
3. Sistema Bateria ou planos sobrepostos
Ninhos: Material de fácil limpeza, persistente, isolante (T. ambiental de 28-30 ºC) e que dificulte a
saída dos láparos (10-12 cm mais baixos que a jaula)
Comedouros:
De limpeza e desinfecção fácil, devem poder
alojar comida até 2 dias
Bebedouros: evitar depósito de materia orgânica
(bactérias e algas)
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Características técnicas dos pavilhões (5)
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Características dos desinfectantes usados nas estruturas, material
e vazios sanitários (5)
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3- Maneio da exploração
(semi)intensiva
Inseminação (adaptado de 5)
(1)
O maneio em banda (pautas para a sua aplicação)
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Introdução dos reprodutores
1- Deve verificar-se o estado sanitário de cada animal à chegada e
proceder à sua identificação (procedência, idade e número)
2- Colocar os animais recém-chegados em quarentena, ou se não
possivel, o mais longe dos presentes
3- Fêmeas com idade entre as 7 e 12 semanas e machos entre 12 a 15
semanas têm uma melhor adaptação
4- Reposição de reprodutoras com 1 dia de idade: são colocados com
fêmeas sãs e de elevada aptidão maternal. Possibilita a adaptação
dos láparos ao microbismo da exploração, reduz o stresse de
transporte e é mais económico
5- Reposição de reprodutoras gestantes de 12-14 dias: especialmente
para explorações com vazios sanitários e novas explorações. São
fêmeas gestantes com cerca 19 semanas de idade, que encurtam o
ciclo produtivo da exploração
6- Autoreposição: consiste em guardar filhas das melhores
reprodutoras da exploração. É válido sempre que a prolificidade e
produção láctea das coelhas não diminua. Isto ocorre normalmente
quando as fêmeas reprodutoras provenientes de centros de
melhoramento genético é inferior a 30-40%
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Programa vacinal dos reprodutores da cunicultura
Doença
Tipo de vacinação
Via de administração
Heteróloga (fibroma de Shope)
Subcutânea
Homóloga
Subcutânea
Intradérmica
Doença vírica
hemorrágica
Homóloga
Subcutânea
Intradérmica
Enterotoxemia
Bacterina polivalente com
anatoxinas específicas
Subcutânea
Oral
Pasteurelose
bacterina
Subcutânea
Mixomatose
Protocolo
Primovacinação aos
3 meses com rapel 23 vezes ao ano
Primovacinação às 4
semanas, reforço
após 6 semanas e
rappel cada 4-6
meses
Primovacinação aos
3-4 meses e rappel
anual
Primovacinação aos
3 meses com reforço
ao fim de 20-25 dias
Rappel anual
Primovacinação com
reforço após 3
semanas e rappel 2-3
vezes ao ano
Não vacinar fêmeas no último terço de gestação (Stresse vacinal)
Principais alterações e afecções com expressão durante as
diversas fases de produção: diagnósticos diferenciais (6)
A nível da (in)fertilidade
Erros na dosificação de produtos hormonais (eCG e GnRH)
Factores de stresse
Falhas na administração de água
Temperaturas extremas
Ritmo de iluminação inadequado
Causas infecciosas
Estados carenciais
Animais excessivamente gordos
Pseudogestação (14 dias)
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A nível do parto
Atraso no parto ou retenção dos fetos: indução com
ocitocina
Secreções uterinas purulentas (metrite): (1) situações
pontuais – eliminar os animais; (2) nº significativo de
fêmeas: enviar alguns animais para laboratório e aplicar o
tratamento de acordo com o antibiograma
Canibalismo: é uma situação comportamental patológica
especial em que a mãe morde, come ou abandona os
láparos
recém-nascidos.
Se
se
observar
este
comportamento em 2 partos consecutivos, a fêmea deve ser
eliminada. As causas mais frequentes são:
1. Condições ambientais adversas
2. Deficiente estado sanitário da mãe
3. Animais muito nervorsos
4. Ninho mal acondicionado
5. Falta de produção de leite
6. Presença de roedores e aoutroa animais extranhos
7. Animais em estado carencial ou mal alimentados
8. Parasitismo interno e externo
9. Alterações
do
instinto
maternal
(principalmente
primíparas)
Alterações da lactação
 Mamites: principalmente por St. aureus; outros agentes implicados: Pasteurella,
Streptococcus, Klebsiela, Pseudomonas.
É uma das principais causas de mortalidade dos láparos devido à agaláxia e
contaminação directa.
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 Outras causas de mortalidade no ninho:
Canibalismo e abandono da ninhada
Traumatismos (esmagadelas)
Deficiências de higiene do ninho
Frio e humidade excessivos do ninho.
Infecções: Estafilococia e diarreia colibacilar neonatal
Principais causas de mortalidade na engorda
No início da engorda a mortalidade deve-se principalmente a alterações
digestivas e no final a alterações respiratórias
 Animais muito jovens ou com pouco peso no momento do desmame: Não se
deve retirar a mãe antes dos 30 dias de vida, ou se os láparos apresentarem peso
inferior a 600 grs.
 Maneio brusco na mudança do desmame
 Alterações na água de bebida
 Alterações da composição dos alimentos (desequilíbrio fibra/Proteína)
(5)
22
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 Causas infecciosas: síndrome digestivo, coccidiose, estafilococia, pasteurelose
 Surtos de mixomatose
Critérios de eliminação dos reprodutores (6)
Devido ao estado sanitário:







Estafilococia subcutânea
Otite interna (torcicolo)
Sintomatologia respiratória acentuada (pneumonia grave)
Mamites
Metrites
Abcessos
Caquexia/enfraquecimento acentuado
Devido a factores zootécnicos:





Três gestações negativas após inseminação
Menos de 24 láparos nado-vivos nos primeiros 3 partos
Menos de 20 láparos desmamados nos primeiros 3 partos (falta de leite)
Duas ninhadas nascidas mortas
Duas ninhadas mortas antes do desmame
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Índices técnico-económicos (5,6)
Taxa de ocupação das jaulas da maternidade
Taxa de reposição anual
Fertilidade (inseminação vs cobrição)
Nº de inseminações coelha/ano
Nº de partos coelha/ano
Intervalo entre partos
Prolificidade (nados-vivos/parto)
Mortalidade (nados-vivos/parto)
Láparos nascidos coelha/ano
Mortalidade nascimento/desmame (máximo)
Láparos desmamados por parto
Ninhadas desmamadas coelha/ano
Láparos desmamados coelha/ano
Mortalidade na engorda (máximo)
Animais de reposição selecionados/semana
Eliminação de reprodutoras/mês
Índice de conversão na engorda
Índice de conversão global
Mortalidade mensal das reprodutoras
120-150%
100-140%
70-90%
8-10
7-9
38-45 dias
8-11
5%
64-82
18%
7-10
6,5-8,5
50-70
10%
2-4%
6-8%
2,5-3
3,4-4,2
3-5%
Estes valores variam consoante a exploração intensiva ou semi-intensiva
dos coelhos, a qual depende do intervalo parto-inseminação
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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
3- Patologias com significado em cunicultura
São focadas, neste capítulo, as questões relativas à ecopatologia cunícula,
incluindo os sindromes respiratório e digestivo, e as patologias individuais.
Embora esta patologias possam ser classificadas de acordo com os principais sistemas afectados
(respiratório, digestivo, genito-urinário, tegumento) ou com a origem (vírica, bacteriana, parasitária,
fúngica), julgamos de maior interesse estruturá-las individualmente para focar o estudo na
importância de cada uma e não na sua eventual classificação.
3.1- A ecopatologia
Com a intensificação reprodutiva e produtiva dos animais, muitas doenças adquirem uma
definição de sindrome, uma vez que existem um conjunto de causas e manisfestações
intimamente relacionadas com o meio onde são explorados. As patologias individuais, bem
definidas, embora importantes, são deixadas para 2º plano adquirindo os factores de riscoagressão (ambientais, maneio, alimentares, etc.) um papel fundamental. Muitos destes
factores e o seu controlo já se encontram anteriormente descritos.
Torna-se importante avaliar as múltiplas causas assim como diagnosticar as suas
manisfestações.
3.2- Síndrome Respiratório – Pasteurelose
Podemos identificar este sindrome, primáriamente por rinite (coriza contagioso),
pneumonia ou um complexo rino-pneumonia onde está presente o género Pasteurela,
embora não exlusivamente. Nele podemos incluir um conjunto de manisfestações clínicas
em diversos orgãos.
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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
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Etiologia
Factores predisponentes:
1. Variações bruscas de temperatura
2. Alterações de ventilização e deficiências em renovação do ar
3. Humidade relativa do ar < 50%
4. Teores elevados em amoníaco
5. Elevada densidade de animais
6. Ambientes contaminados (poeiras)
7. Alimento poeirento
8. Falta de higiene e deficiente remoção do pêlo
9. Doenças concomitantes (Mixomatose) e parasitismo
10. Outros factores de stress (< índices de conversão)
Agentes envolvidos:
Pasteurella multocida
Bordetella bronquiseptica
Pasteurella haemolítica
Stafilococcus aureus
Haemophilus influenzae
Pseudomonas
Klebsielas
Micoplasmas
Sintomatologia
A pasteurelose origina uma rinite ou um complexo de rino-pneumonia com formas clínicas
hiperagudas (período de incubação de 24 a 72 h e decúbito lateral 10 a 20 h após os
primeiros sintomas de estado febril, seguido de morte), agudas (período de incubação de 4
a 6 h) e crónicas.
26
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
(5)
Na pasteurelose aguda, surge hipertermia (41,5 ºC a 42,5 ºC), sintomas respiratórios com
hepatização pulmonar e disseminação de focos purulentos. Na forma crónica, a doença
pode evoluir para uma forma catarral maligna (purulenta), de progronóstico mortal ou para
uma forma abcedativa com o surgimento de fleimões subcutâneos que rupturam.
Diagnóstico
A sintomatologia orienta para o problema respiratório
A necrópsia revela o grau de afecção dos animais (Lobos apicais e cardíacos
hepatizados)
O isolamento bacteriano e antibiograma determinam a natureza dos agentes
envolvidos e a sua sensibilidade aos antibacterianos
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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
2008
Tratamento
 Avaliar a situação e eventuais refugos.
 Administração de antibacterianos na ração, água de bebida ou mesmo injectável:
tetraciclinas, sulfamidas potenciadas, penicilina e estreptomicina, macrólidos,
florfenicol, tiamulina, amoxicilina com ácido clavulâmico e cefalosporinas.
Profilaxia
Sanitária:
 Ventilação adequada
 Vazios sanitários
 Eliminação dos animais doentes (muitos são portadores)
 Locais e utensílios bem desinfectados
Médica
 Vacinas ou autovacinas, embora a eficácia não seja elevada devido à variabilidade
antigénica presente.
3. 3- Síndrome Digestivo
É uma das afecções que maiores perdas económicas provoca. Está intimamente ligada a
factores desecadeantes de origem ambientais, maneio, alimentar e ligados à propria
capacidade rústica dos animais. Também aqui uma variadade de agentes pode estar
relacionada, com destaque para alguns serótipos da E. coli e coccídeas.
Etiofisiopatologia
Factores predisponentes
Desequilíbrios dietéticos
Alterações quimicas e microbiológicas da água
Situações de stresse e variações ambientais
Doenças intercorrentes (estafilococia, complexo respiratório)
28
Medicina da Produção: Módulo Leporídeos
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Causas imunosupressoras (Mixomatose, Parasitoses)
Antibioterapia incorrecta
Factores de agressão e desequilíbrio digestivo (5)
29
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Agentes infecciosos envolvidos
Bactérias
E. coli – diferentes estripes (enteropatogénicas) com elevado poder paroténico dependendo
da idade dos animais afectados
(7)
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C. perfingens (Tipo A)
C. spiriforme (tiflite hemorrágica, com elevada mortalidade)
Pseudomonas
Salmonella (raro, pode ocassionar abortos nas reprodutoras)
Vírus
Rotavírus (diarreia amarela em láparos de 7 a 21 dias, com elevada mortandade)
Coronavírus, adenovírus e parvovírus
Parasitas
Coccideas
Cryptosporidium (diarreia amarela, com elevada mortalidade)
Ténias, Passalurus, Cisticercos
Fungos (Sacharomyces)
Manifestações e sintomatologia
Neste sindrome podem ocorrer manifestações:
o em forma de diarreia: Enterite catarral, Disenteria, tifo-colite hiperaguda
o em forma de constipação: Parésia cecal, enterite mucóide, enterotoxemia
A colibacilose é o processo mais frequente e depende dos serótipos presentes
O serótipo O-109 afecta láparos de 3-5 dias. Na necrópsia apresentam o estomago repleto
de leite coagulado e intestino com conteudo líquido e amarelo sem que se observem lesões
inflamatórias significativas
Colibacilose pós-desmame (láparos de 5 a 7 semanas de vida): diarreia profusa e líquida
alternada com fezes recobertas de muco, por vezes sanguinolentas, com ou sem
timpanismo abdominal. Mortalidade de 30%.
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Diagnóstico
É fundamental, perante a sintomatologia digestiva, o envio para laboratório de animais
afectados sem qualquer tratamento para identificação de agentes envolvidos.
No caso da E. coli é necessário determinar o biótipo e o serótipo.
Tratamento
Deve ter em consideração os factores de risco e o seu controlo. No uso de antibioterapia,
são geralmente usados neomicina, tetraciclinas, quinolonas, sulfamidas potenciadas,
apramicina entre outras. O tratamento pode ser demorado e revisto cada 2-3 meses.
Profilaxia
Evitar os factores predisponentes.
3.4- Enterotoxemias
Etiopatologia
Provocada pela multiplicação de Cl. perfingens que liberta exotoxinas, atinge
principalmente reprodutoras (período de gestação e pós-parto) e secundáriamente láparos
de engorda.
Com a industrialização da produção (controlo dos factores ambientais, alimentares, etc.), a
sua incidência diminui.
Factores predisponentes
o
o
o
o
Dietas ricas em hidratos de carbono e proteina, e situações de alcalose intestinal.
Carências de água
Situações de stresse e alterações ambientais bruscas,
Doenças debilitantes
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Mecanismos etiopatológicos da enterotoxemia (Renault, 1980) (5)
Manifestações clínicas
Existem duas formas:
 Timpanismo abdominal por paralisia intestinal com acumulação de gases (hipotermia,
anorexia, morte rápida). Se sobrevive aparece uma diarreia fétida amarela
 Diarreia com excrementos líquidos e fétidos
Diagnóstico
A sintomatologia associada à rápida decomposição cadavérica, com distenção das paredes
intestinais (hemorragias e focos ulcerativos) é indicativo da afecção. O figado aparece
amarelo e friável por vezes com focos necróticos e rins friáveis de cor acinzentada.
Gânglios mesentéricos hipertrofiados. Atraso na coagulaçõa do sangue, surgindo duas
camadas.
Tratamento
Dieta menos proteica e mais rica em fibra.
Acidificação da água com ácido acético (0,5 cc/L) ou vinagre (2 cc/L)
Antibioterapia: Neomicina e oxitetraciclina
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Profilaxia
Controlar os factores de risco
3.5- Estafilococia
Etiologia
Agente: St. aureus
Factores predisponentes:
 Ventilação desajustada e excesso de amoníaco, humidade relativa do ar elevada,
locais húmidos
 Utilização de desinfectantes irritantes, má preparação dos ninhos, stress de diversas
origens (ruido, animais extranhos)
 Deficiencias em vitaminas (Vit. A, complexo B) e oligoelementos(Zinco, Cobre,
Manganésio, Cobalto)
 Lesões traumáticas da pele e membros, assim como soluções de continuidade
provocadas por sarna, tinha, necrobacilose plantar, etc.
 Introdução de animais afectados e eliminação deficiente de positivos não curáveis.
O contágio é directo
Sintomas
 Forma cutânea:
Grãos de pús que evoluem para furúnculos, com localização no abdómen,
membros, pescoço e dorso de láparos lactantes, com elevada mortalidade.
Abcessos de dimensão variável com localização similar, no caso dos adultos
 Forma septicémica (diseminação de um foco)
Associa-se com frequência ao género Pasteurella (a pasteurelose!!):
Inflamação da conjuntiva ocular e pálpebras
Otite média e interna (torcicolo)
Mastites purulentas (característico)
Metrites purulentas
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Abcessos em orgãos intenos (pulmão, pleura, rim, fígado)
Abortos
Enterites necróticas
Diagnóstico:
Sintomatologia e microbiologia com antibiograma
Tratamento
 Sanitário
Rigorosa eliminação das reprodutoras afectadas com abcessos, metrite, mamite, mal de patas e
sintomatologia respiratória, assim como dos láparos em amentação.
Suspender a técnica de adopção e manter os ninhos limpos e secos
 Médico
Aplicação de antibióticos na ração ou por via injectável consoante a gravidade
Penicilina-estreptomicina (inject.), Espiramicina, Sulfamidas potenciadas
Profilaxia
 Aplicação de pós desinfectantes, secantes e modificadoes de pH nos ninhos
 Eliminação de animais e ninhadas afectadas
 Especial antenção de reprodutoras introduzidas na exploração durante o primeiro
parto.
 Eventualmente, usar vacina polivalente (ou autovacina) (Pasteurella, Estafilococcus)
nos reprodutores de reposição com primovacinação aos 2,5 meses e reforço após 2
semanas.
3.6- Necrobacilose plantar- “ Mal de Patas”
Etiologia
Provocada por Fusobacterium necrophorum, St. aureus, Corynobacterium e outros
gérmens Gram+
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Factores predisponentes:
Jaulas de malha inadequada
Peso dos animais (raças grandes, machos, fêmeas gestantes)
Ambiente húmidos com excesso de amoníaco
O contágio não é directo (são necessários factores de agressão), salvo na presença
de agentes altamente contagiosos (F. necrophorum)
Sintomas
Dificuldades de apoio dos membro e emagrecimento. A mãe deixa de amamentar os
láparos.
Diagnóstico
Sintomatologia. Presença de zona ulceradas e hemorrágicas, e crostas na zona plantar e
palmar do pé.
Tratamento
Eliminação de animais muito afectados
Aplicação de iodo ou sprays de oxitetraciclina e violeta de genciana
Modificação do chão da jaula.
Antibioterapia parentérica em caso de vários membros afectados
Profilaxia
Evitar os factores predisponentes
3.7- Coccidiose
Etiologia
A cocidiose é provocada por protozoários do género Eimeria que parasitam o intestino ou o
fígado no caso da E. stidae, que pode ou não ter uma forma instestinal.
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(7)
Factores predisponentes (elevado grau de infestação)
Deficiente situações higio-sanitárias
Situações de Stress, principalmente no pós-desmame
Ciclo do parasita e Patogenia
O contágio ocorre por ingestão de ooquistos que se tornam infestantes a
temperaturas de 25-30 graus, com ambiente húmido e bem oxigenado.
Em situações adversas, podem perdurar na jaula até um ano. Após divisões
sucessivas, transformam-se em esporozoítos os quais colonizam os enterócitos ou
alcançam o figado através dos canais biliares (E. stidae).
Dentro das células, sofrem divisões com aumento de tamanho, destroem os
enterócitos e completam o ciclo (15-18 dias) com nova formação de ooquistos.
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http://en.wikipedia.org (3)
O contágio é feco-oral e as mães portadores infestam os láparos.
Sintomas
Coccidiose hepática- emagrecimento progressivo e hepatomegália (aumento do volume
abdominal) e enventual morte por infecções secundárias
Coccidiose intestinal- na forma aguda, afecta láparos de 4-5 semanas de idade com
diarreia, abdómen dilatado por acumulação degás e líquidos intestinais e emagrecimento
que conduz à morte rápida de um elevado número de animais
Diagnóstico
Coccidiose hepática- Figado hipertrofiado com presença característica de nódulos
preominentes esbranquiçados ou ligeiramente amarelados de pequeno tamanho.
Coccidiose intestinal- Observação de áreas hemmorágicas, por vezes com engrossamento
das paredes do intestino delgado e ceco.
O diagnóstico definitivo é efectuado pelo exame coprológico com avaliação dos ooquistos.
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Tratamento
Incorporação de coccidiostáticos na ração para controlo de surtos.
Em casos de surtos poderam usar-se sulfamidas ou outros coccidiocidas.
Profilaxia
 Limpeza e desinfecção das estruturas
 Aplicação de superfosfato de cal para impedir a maturação dos ooquistos
3.8- Sarna
Etiologia
Psorope cuniculi (sarna psoróptica)
Sarcoptes scabiei (sarna sarcóptica)
Notoedres cuniculi (sarna notoédrica)
Factores predisponentes
o Instalações húmidas, com deficiente renovação de ar e escassa iluminação
o Densidade animal elevada
o Presença de roedores ou entrada de animais estranhos
Sintomas
Prurido, alopécias e crostas
Sarna psoróptica: Localizada no pavilhão auricular de adultos e jovens (morte!). Alopécias
e crostas. Os animais encontram-se agitados tentando arrancar as crostas com os
membros
Sarna sarcóptica: Zonas de alopécias na cabeça e membros, progredindo para todo o
corpo
Sarna notoédrica: Localiza-se na cabeça iniciando-se nos lábios, focinho, face e orelhas
Diagnóstico
Sintomatologia e exame microscópico com raspagem das zonas afectadas
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Tratamento
o Local, com acaricidas externos ou ivermectinas
o Limpeza de instalações e jaulas com acaricidas
Profilaxia
 Evitar os factores predisponentes
 Pulverização semanal com insecticida não tóxicos para os coelhos
 Aplicar cal viva ou superfosfato de cal nas fossas.
3.9- Tinha
Etiologia e transmissão
Provocada por fungos do género Tricophyton (T. mentagrophites) e Microsporum (M. canis)
Factores predisponentes:






Ambientes húmidos e temperaturas entre 15-35ºC
Elevada densidade de animais
Presença de animais estranhos
Entrada de animais portadores ou doentes
Presença de ectoparasitas
Uso abusivo de antibióticos
O contágio desta zoonose faz-se através de utensílios e da mãe para a ninhada
Sintomas
Láparos de engorda: zonas de alopécias circulares na cara,orelhas, membros e lombo
Reprodutoras: actuam como portadoras. As lesões podem observar-se em láparos antes do
desmame. As lesões são menos evidentes do que nos Láparos de engorda e localizam-se
nas orelhas, nuca e muito especialmente na zona da glandula mamária.
Ocorre atraso no crescimento, com aumentos dos índices de conversão e descida da
produtividade global da exploração.
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Diagnóstico
Sintomatologia e exame microscópico para diagóstico diferencial com sarna sarcóptica.
Tratamento
Em fase inicial, sem a ocorrência de perdas produtivas é suficiente aplicar as medidas
profilácticas e aplicar por via tópica, duas vezes por semana, fungicidas (iodo, derivados
aldeídos, enilconazol). Deve ser acompanhado de refugo de portadores e pulverizar jaulas e
ninhos com enxofre.
Em fases avançadas, incorporar griseofluvina na ração entre 20 a 40 dias. Não ocorre
erradicação da doença, pelo que se deve continuar a usar as soluções tópicas. (8)
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Profilaxia
Quarentena de novos reprodutores
Eliminar continuamente o pêlo (contem esporos) dos animais. Queimar com
maçarico.
Desinfecções com agentes antifúngicos
Evitar valores de humidade relativa do ar > 70%
Evitar presença de ratos, cães e gatos nas explorações
Tratar a doença no momento da sua detecção
3.10- Enterocolite epizoótica do coelho
 Anteriormente denominada de enterite mucóide, de origem desconhecida embora
com aparente causa multifactorial:
 Alimentos com alto valor proteíco e energético
 Variações significativas de ingestão
 Alterações bruscas de temperatura
 Afecta reprodutores e láparos a partir dos 17 dias de idade
Sintomas
Parésia parcial ou total do transito digestivo. Anorexia, timpanismo abdominal, odontoprise
(dor), eliminando por vezes muco translúcido pelo anûs. A morte acorre aos 4-5 dias com
uma taxa de 80%
Necrópsia
Abdomén aumentado de tamanho, presença de muco transparente no colon proximal. Ceco
repleto de conteúdo duro e seco
O tratamento é dificil embora se possa utilizar neomicina, enrofloxacina, tiamulina ou
apramicina
3.11- Doença de Tizzer (1965)
Etiologia
Bacilus piliforme afectando reprodutoras e láparos de 3 a 10 semanas
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Factores predisponentes:




Desmames precoces
Alterações bruscas de temperatura
Desequilíbrios dietéticos
Contágio por via oral através de fezes que contaminam material, alimentos e água
Sintomatologia
Forma aguda: diarreia e desidratação grave com morte (70% dos casos) em 48-72 horas.
Forma crónica: afecta principalmente adultos com perda de peso e diarreia moderada.
Na necrópsia observam-se lesões necróticas no fígado, paredes intestinais e coração.
Diagnóstico: sintomatologia com confirmação microbiológica
Tratamento: respondem bem a tetraciclinas
Profilaxia: higiene e evitar factores de risco
3.12- Os casos especiais da Mixomatose e da Doença Vírica Hemorágica
Mixomatose
Provocada por poxvirus denominado vírus de Sanarelli
Transmite-se por picada de mosquitos e tábanos; contacto directo, alimentos
contaminados, iatrogénica e manuseamento incorrecto (pegar em animais são após os
afectados)
Existe uma forma nodular cutânea clássica: período de incubação de 6 a 10 dias, com
aparecimento de um mixoma no ponto de inoculação, seguida de edema (cabeça inchada),
blefaroconjuntivite bilateral serosa a mucopurulenta. O animal deixa de ver e não come.
Estas lesões estendem-se ao ânus e orgãos genitais. A morte surge entre os 5-7 dias por
asfixia ou inanição.
A forma respiratória tem um período de incubação de 7 a 21 dias. Evolui de forma
subaguda ou crónica em explorações de elevada densidade animal. Predominam sintomas
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respiratórios com epífora, sem surgirem lesões cutâneas significativas. Taxas de aborto,
mortalidade perinatal e infertilidade anormalmente elevadas podem contituir índicios da
doença.
Diagnóstico: sintomatologia e laboratorial
Tratamento: não existe
Profilaxia
 Sanitária: vírus resistente permanescendo em forma desecada durante 220 dias, e 7
dias nos cadáveres em putrefacção. Inactiva-se no calor húmido a 55ºC durante 1
minuto ou por calor (seco) a 37ºC. É muito resistente a desinfectantes químicos
inacivando-se com cloro, fenóis a doses muito altas e formol a 2%.
 Vacinação: vacinar os láparos entre os 28 a 31 dias de idade, com rappel cada 4
meses (vacinas homólogas) ou memo cada 2 meses (vacinas heterólogas). Ter em
consideração que pode ocorrer casos de hipersensibilidade à vacina com eclosão
pós-vacinal da doença 10 a 20 dias
Doença Vírica Hemorágica
Calicivírus que se transmite que se transmite por via respiratória, digestiva e por feridas.
Depois de um período de incubação de 2-3 dias, apresenta uma forma aguda que afecta
principalmente láparos a partir dos 45 dias de idade com mortalidade de 80% ou mesmo
100%. A morte ocorre em poucas horas. Em alguns dos animais observa-se abatimento,
dispneia intensa, incoordenação motora, convulsões. Pode surgir sangue com coagulação
incompleta nas fossas nasais dos cadáveres.
Vacinar os reprodutores a partir das 8 semanas de idade, com revacinações anuais.
3.13- Outras doenças com menor impacto em cunicultura industrial
A Sífilis do coelho é causada pela bactéria Treponema cuniculi, sendo pouco
frequente em cunicultura industrial (troca de machos entre explorações). O contágio
ocorre por via venéria e em jaulas infectadas. Os genitais inflamados segregam um
líquido viscoso que pode passar a purulento. Surgem lesões ulcerativas e crostas
paraqueratósicas dificultando a cobrição. Os treponemas são visualizados em
microscópio de fundo escuro. O tratamento consiste na administração de macrólidos
ou penicilina.
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A Listeriose (Listeria monocitogenes) provoca quadro febril com presença de
abortos. São observados focos inflamatórios no fígado, genitais, SNC, entre outos
locais.
A Parésia Puerperal (hipocalcémia) manifesta-se geralmente entre os 2-3 dias após o
parto, em animais debilitados e muitas vezes associado a problemas de cetose
(toxemia de gestação).
A cetose está relacionada com dietas excessivamente proteícas e com elevado
conteudo em glicidos com baixos níveis de fibra e animais obesos ou com doenças
debilitantes. Aparece em animais (pseudo)gestantes e secundáriamente em lactante.
Na forma hiperaguda (morte rápida) obsrva-se um animal magro e desgenerescência
hepática e por vezes renal. Na forma aguda, podem ocorrer abortos ou abandono da
ninhada. Além das alterações dietéticas pode-se adminitrar metionina glicosada por
vis SC entre o 25-26 dias de gestação.
A mal oclusão dos incicivos e molares e o prognatismo mandibular são afecções
hereditárias.
Giardia duodenalis (parasita o duodeno, jejuno e ceco); Tricomastix cuniculi (ceco);
Chilomastix cuniculi (ceco) e Entamoeba cuniculi.
Destacar, ainda, o aspecto zoonótico de algumas doenças:
Tularémia, Pasteurelose, Pseudotuberculose (Yersinia pseudotuberculosis),
Listeriose, Salmonelose, Tinhas, Toxoplasmose e ainda as sarnas.
3.14- Controlo das principais parasitoses
É efectuado com piperazina/levamisol/ivermectina cada 4-6 meses. Estes fármacos são
eficazes contra nemátodos: Parasulus ambiguus (oxiuro do ceco e intestino grosso);
Graphidium strigosum, Trichostrongylus retartaeformis e Obeliscoides cuniculi
(Estrongiloses gástrica e duedonal); Nematodirus leporis, Longistriata noviberiae e
Trichostrongylus calcaratus (Estrongilose do intestino delgado).
Existem ainda alguns tremátodos- Hasstilesia tricolor e Hasstilesia texensis - que parasitam
o duodeno e jejuno e céstodos – Cittotaenia variabilis e Railletina salmoni – que parasitam
o intestino degado.
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4- Doses de fármacos usados em leporídeos (The Veterinary Formulary) (http://books.google.com/) (9)
O uso de cloranfenicol está proibido em espécies destinadas a alimentação humana (substituido por florfenicol)
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5- Referências bibliogáficas
1- www.cuniculture.info/
2- www.jornalnordeste.com
3- http://en.wikipedia.org/
4- Pinto de Araújo, J., 2007. Cunicultura. Escola Superior Agrária. IPVC.
www.ci.esapl.pt/pedropi/PDFs%20de%20Zootecnia/COELHOS_1_2007.pdf (acesso em Setembro 2008)
5- Pereira, A, 1994. Cunicultura. Provimi.
6- Vega Fernández, D., 2000. Manual de producción de conejos. 3ª ed. Cogal.
7- Okerman, L., 1994. Disease of Domestic Rabbits. Blackwell Scientific Publications, London
8- Boucher, S., Nouaille L., 2001. Les teignes des lapins et leurs traitement en France : une synthèse. World Rabbit
Science, 9 : 39-45.
9- Bishop, Y, 2005. The Veterinary Formulary. British Veterinary Association. Pharmaceutical Press. Parcialmente
disponível em http://books.google.com
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