DSTfinal aula 6

DST – doenças sexualmente transmissíveis
A abordagem das DST pode ser realizada por grupo de patologias de acordo com a
apresentação clínica e a disponibilidade de recursos diagnósticos:
ÚLCERAS GENITAIS
PACIENTE COM QUEIXA DE ÚLCERA GENITAL
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
HISTÓRIA OU EVIDÊNCIA DE LESÕES VESICULOSAS?
SIM
TRATAR HERPES GENITAL
NÃO
TRATAR SÍFILIS
E CANCRO MOLE
ACONSELHAR, OFERECER ANTI-HIV E VDRL,
ENFATIZAR ADESÃO AO TRATAMENTO, NOTIFICAR,
CONVOCAR PARCEIRO E AGENDAR RETORNO
LESÕES COM
MAIS DE 4
SEMANAS?
NÃO
SIM
TRATAR
SÍFILIS E
CANCRO MOLE
FAZER BIÓPSIA
TRATAR
DONOVANOSE
CORRIMENTO URETRAL
PACIENTE COM QUEIXA DE CORRIMENTO URETRAL
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
BACTERIOSCOPIA DISPONÍVEL NO MOMENTO DA CONSULTA?
NÃO
SIM
DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS INTRACELULARES
SIM
TRATAR CLAMÍDIA E GONOCOCO
NÃO
TRATAR SÓ CLAMÍDIA
ACONSELHAR, OFERECER ANTI-HIV E VDRL, ENFATIZAR A ADESÃO AO
TRATAMENTO, NOTIFICAR, CONVOCAR PARCEIRO E AGENDAR RETORNO
GONOCOCCIA ..................................................................................................................... 3
CONDILOMA ACUMINADO .............................................................................................. 5
CANCRO MOLE ................................................................................................................... 7
DONOVANOSE .................................................................................................................... 8
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA .............................................................................. 9
HERPES SIMPLES GENITAL ........................................................................................... 13
INFECÇÃO POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS .......................................................... 14
LINFOGRANULOMA VENÉREO ..................................................................................... 15
MOLUSCO CONTAGIOSO................................................................................................ 16
SÍFILIS ................................................................................................................................. 17
VULVOVAGINITES ........................................................................................................... 20
GONOCOCCIA
Também chamada de blenorragia, blenorréia ou gonorréia. Infecta o epitélio colunar
ou de transição. Pode causar uretrite, cervicite, doença inflamatória pélvica, endometrite,
faringite, endocardite, entre outras entidades nosológicas.
Propagação se dá por via hematogênica, por contigüidade e carregada por
espermatozóides.
Etiologia: Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo, aeróbio ou anaeróbio
facultativo)
Incubação: O período de incubação é muito variável (em torno de 3 a 10 dias).
Epidemiologia: O risco estimado de transmissão em uma única relação é de 20% para o
homem e 80% para a mulher., na exposição contínua é de 80% para o homem e 90% para a
mulher.
Apresentação clínica:
Na maioria das vezes é assintomática (60 a 80 % dos casos)
Quando sintomático o quadro mais freqüente é de uma endocervicite
Sinais e sintomas genitourinários:
• Secreção endocervical mucopurulenta
• Dispareunia / Bartholinite
• Disúria / polaciúria
• Dor abdominal, anorexia e febre – e outros sinais de DIP
Sinais e sintomas extragenitais: de acordo com o tipo de infecção
• Artrite
• Septicemia
• Perihepatite
• Endocardite
• Outros...
Diagnóstico:
Gram da secreção visualização de diplococos gram negativos intra e
extracelulares (sensibilidade de 50 a 70% e especificidade de 97%). Na mulher a
sensibilidade é de apenas 30 a 60%, necessitando sempre de cultura.
Cultura Thayer-Martin; New York City; Martin-Lewis. Normalmente se utiliza o
meio de Thayer-Martin.
ELISA avaliação sorológica. Pouco utilizada.
Tratamento:
Dose única:
1. Tianfenicol 2,5g VO
2. Cefixima 400mg VO
3. Ceftriaxona 250 mg IM
4. Ofloxacina 400mg VO (contra-indicada em menores de 18 anos)
5. Ciprofloxacino 500 mg VO (contra-indicada para menores de 18 anos)
6. Espectinomicina 2g IM (não é eficaz na faringite)
Sete dias:
1. Tetraciclina 500mg VO de 6/6 h
2. Doxiciclina 100mg VO 12/12 h
3. Eritromicina 500mg VO 6/6 h
Tratar sempre o companheiro
Lembrar da associação com clamídia (40 a 60%) e realizar tratamento adequado
Critério de cura: cultura negativa em 7 a 10 dias do tratamento.
CONDILOMA ACUMINADO
Também conhecido como verruga venérea, verruga genital ou “crista de galo”, é
causado pelo papilomavírus humano (HPV). Estima-se que 50% das mulheres irão adquirir
a infecção pelo HPV alguma vez em sua vida. A infecção pelo HPV assume uma
característica peculiar quando a entendemos como transitória, com probabilidade de se
tornar persistente.
Existem mais de 120 tipos virais de HPV, sendo que alguns estão associados a
lesões pré-malignas e malignas da cérvice uterina, da vagina e da vulva, os chamados HPVs
oncogênicos (ex.:HPV 16 e 18). Os tipos de HPV que causam o condiloma acuminado
(HPV 6 e 11) não estão associados com as lesões pré-malignas e malignas, são chamados
HPVs não-oncogênicos.
Etiologia: Papilomavírus humano vírus de dupla fita de DNA da família Papovaviridae
Incubação: Período muito variado. Tempo médio de infecção por HPVs não-oncogêrnicos:
5,8 a 8 meses.
Epidemiologia: A transmissão sexual na quase totalidade dos casos. Pico de incidência
entre 15 e 25-30 anos de idade. Após a primeira relação sexual mais de 40% das mulheres
adquiri HPV em 12 meses, mesmo mantendo parceiro único. A estimativa de prevalência
da infecção gira em torno de 17% a 23%.
Apresentação clínica:
Lesões verruciformes de diversos tamanhos, na vulva, vagina ou cérvice.
Lesões amolecidas e pedunculares, assintomáticas, podendo coexistir com infecção
secundária, causando sangramento, secreção e dor.
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico inspeção macroscópica
Colposcopia quando as lesões encontram-se no colo uterino
Exame microscópico de Papanicolau coilócitos
Exame histológico das lesões (biópsia)
Métodos de biologia molecular (captura híbrida e PCR) podem identificar o vírus.
Contudo, tal identificação não se faz necessária na prática clínica diária, uma vez que, em
sendo transitória e não causando lesão, a simples presença do DNA viral não significa
doença. Quando observamos uma lesão condilomatosa, não precisamos confirmar tal
impressão com a pesquisa do DNA viral.
Tratamento:
Remoção – Destruição das lesões:
• Ácido tricloroacético a 80% (a cada semana até desaparecer as lesões)
• Creme de imiquimod a 5% (3x por semana – por 16 semanas)
• Crioterapia
• Eletrocauterização
• Tratamento a laser
• Outros tratamentos podofinia, bleomicina, Thuya ocidentallis
Prevenção Vacina contra HPV (quadrivalente contra HPVs 6, 11, 16 e 18; bivalente
contra HPVs 16 e 18)
CANCRO MOLE
Conhecido como cancro venéreo simples, cancróide, cancrela, úlcera de Ducreyi ou
cavalo.
Etiologia: Haemophilus ducreyi
Incubação: O período de incubação é de 2 a 5 dias (até 35 dias)
Epidemiologia: Altamente contagioso, mas requer tecido traumatizado para a infecção.
Apresentação clínica:
Inicialmente pápula pequena evolui para pústula e úlcera
Úlcera com dor, não endurecida, secretante, com bordas avermelhadas, irregulares e
fundo sujo
Adenopatia inguinal, usualmente unilateral, dolorosa, com fistulização por um único
orifício
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico
Presença de bacilos gram-negativos em paliçada ou em “cardume de peixe” ou
“impressão digital” observados no pus das lesões
Tratamento:
Azitromicina 1gr VO (1X),
Ou Ceftriaxona 250 mg IM (1X),
Ou Eritromicina 500 mg VO 6/6h por 7 dias,
Ou Tianfenicol 500 mg VO 8/8h por 5 dias
DONOVANOSE
Infecção ulcerativa da vulva, de evolução progressiva e crônica. Conhecida também
como granuloma inguinal, granuloma venéreo, granuloma tropical ou esclerosante.
Etiologia: Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis) bastonete
gram-negativo
Incubação: 3 a 6 dias (até 12 semanas)
Epidemiologia: A transmissão (por via sexual ou não) normalmente requer contato
crônico, portanto não é altamente contagioso.
Apresentação clínica:
Pápula ou nódulo indolor evolui para úlcera aumento de tamanho e de lesões,
que coalescem
Destruição da arquitetura da vulva
Pode ter massa vegetante
Raramente com sintomas gerais ou adenopatias
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico
Exame microscópico do esfregaço ou da biópsia corpúsculos de Donovan
Testes intradérmicos
Reação do complemento
Tratamento:
Tetraciclina 500 mg VO, 6/6h por 14 a 21 dias ou até cura clínica,
Ou Cloranfenicol 500 mg VO 8/8h por 21 dias,
Ou Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 21 dias,
Ou Excisão cirúrgica (pode ser necessária)
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
A doença inflamatória pélvica (DIP) é uma síndrome infecciosa do trato genital
feminino causada por infecção ascendente de microorganismos da vagina e endocérvice ao
endométrio, tubas uterinas e órgãos pélvicos adjacentes, excluídas as infecções relacionadas
à gravidez e manipulação cirúrgica.
Etiologia:
Etiologia polimicrobiana.
Os agentes mais comuns são a Neisseria gonorrhoeae e a Chlamydia trachomatis.
Outros agentes envolvidos: Micoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum;
Em aproximadamente 30% dos casos, aeróbios e
anaeróbios, freqüentemente encontrados na vaginose bacteriana, estão presentes
(Bacterioides, Peptoestreptococcus, Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Haemophilus
influenza, Streptococcus agalactiae)
Actinomices israeli – freqüente em usuárias de DIU
Epidemiologia:
Fatores de risco: os principais fatores de risco são relacionados com a atividade sexual.
• Múltiplos parceiros
• Parceiro com DST
• Uso de DIU
• Idade (inversamente proporcional à taxa de DIP)
• Baixa situação sócio-econômica
• DSTs prévias
• Manipulação do canal cervical e endométrio
• Tabagismo
• Em paciente com cervicite, o DIU pode representar um risco de 3 a 5 vezes
maior para o desenvolvimento de DIP
Fisiopatogenia:
O canal endocervical e o tampão mucóide dentro da endocérvice representam as
principais barreiras de proteção do trato genital superior, assim como os lactobacilos, à
ascensão de microorganismos da flora vaginal. Quando esta barreira é quebrada,
desenvolve-se a DIP.
Existem eventos que favorecem o desenvolvimento da DIP:
1. O período menstrual: na 1a fase do ciclo menstrual há melhores condições de
ascensão de germes, pois diminuem as defesas, diminui a acidez vaginal pela
presença de sangue e o endométrio degenerado torna-se um bom meio de
cultura.
2. Relação sexual
3. Outros eventos:
a) aborto provocado
b) curetagem/biópsia endometrial
c) colocação do DIU
d) histerossalpingografia
e) cromotubagem
Cronologia:
1. Inicia-se com uma infecção cervical (Gonococo e/ou Clamídia na maioria das
vezes)
2. Aumento dos patógenos vaginais (vaginose bacteriana)
3. Ascensão para o endométrio, tubas uterinas e cavidade peritoneal
4. Ocorre destruição da endossalpinge, com produção de exsudato purulento
resultando em pelviperitonite.
Seqüelas:
1. Formação de piossalpinge
2. Hidrossalpinge
3. Gestação ectópica
4. Infertilidade
5. Abscesso tubo-ovariano
6. Aderências pélvicas e abdominais
7. Dor pélvica crônica e dispareunia
8. DIP recorrente
9. Sepse
Apresentação clínica:
O quadro é de dor pélvica, dor anexial e dor à mobilização do colo.
Os sinais e sintomas mais freqüentes, além dos citados acima são: hipertermia e
calafrios; tumoração pélvica; sintomas urinários; corrimento vaginal; náuseas e vômitos;
sangramento irregular em pequenas quantidades, devido à endometrite; dor subcostal que
pode ser devida à peri-hepatite ou síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Diagnóstico:
Pode fazer parte da investigação: Hemograma (leucocitose com desvio à esquerda);
VSG (aumentada); EQU; culturas das secreções endocervicais; imunofluorescência direta e
indireta(se necessário) para clamídia; exame direto da secreção; VDRL; teste para gestação
quando houver dúvidas; ultra-sonografia (suspeita de abscessos pélvicos); culdocentese
(coleta de material para gram e cultura); laparoscopia (padrão ouro no diagnóstico).
Critérios diagnósticos da DIP:
Critérios mínimos
• Dor no abdomen inferior
• Dor à palpação de anexos
• Dor à mobilização do colo uterino
Critérios adicionais
• Temperatura axilar > 37,8o C
• Secreção vaginal ou cervical anormal
• Proteína C reativa ou VSG elevada com comprovação laboratorial de infecção por
gonococo ou clamídia
Critérios definitivos
• Evidência histopatológica de endometrite
• Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de
imagem
• Laparoscopia com evidência de DIP
Obs.: os três critérios mínimos devem estar presentes para se iniciar um tratamento sem
confirmação diagnóstica. Os critérios adicionais aumentam a especificidade do diagnóstico
e os definitivos o confirmam.
Diagnóstico diferencial: gestação ectópica; apendicite; ITU; endometriose;
colecistite
A DIP é uma doença sindrômica, que pode afetar vários órgão em diferentes
momentos e, por isso, tem tratamentos diferentes em cada fase. Considerando isso, Monif
propõe o seguinte estadiamento:
Estadiamento:
Estádio 1 endometrite e salpingite aguda sem peritonite
Estádio 2 salpingite com peritonite
Estádio 3 salpingite aguda com oclusão tubária ou comprometimento tubo-ovariano.
Abscesso íntegro
Estádio 4 Abscesso tubo-ovariano roto.
Tratamento:
Devido à origem polimicrobiana, é necessário cobertura antibiótica empírica de
largo espectro.
Três são os objetivos: o alívio dos sintomas, o tratamento da infecção, a prevenção
das complicações.
O tratamento do estádio 1 é preferencialmente ambulatorial e nos demais,
preferencialmente hospitalar.
Critérios de internação:
• Dúvida diagnóstica com outras doenças como a apendicite e a gestação ectópica
• Suspeita de abscesso pélvico ou tubo-ovariano
• Temperatura > 38o C com quadro clínico grave
• A paciente é gestante
• Pacientes imunossuprimidas (HIV positivas com CD4 baixo)
• Intolerância ou falha no tratamento ambulatorial
• Falta de condições financeiras, pela paciente, de manter o tratamento
ambulatorial
Tratamento ambulatorial:
1. Ceftriaxona 250mg, IM, dose única + doxiciclina 100mg, VO, de 12/12 h, por
14 dias; ou
2. Cefoxitina 2g, IM, dose única + probenecida 1g, dose única + doxicilina 100mg,
VO, 12/12 h, por 14 dias; ou
3. Ofloxacina 400mg, VO, 12/12h, por 14 dias + metronidazol 500mg, VO, de
12/12 h, por 14 dias; ou
4. Ampicilina 3,5g, VO, dose única + probenecide 1g, VO, dose única + doxicilina
100mg, 12/12 h, por 14 dias + metronidazol 500mg, VO, 12/12 h, por 14 dias.
Para pacientes que não toleram doxiciclina eritromicina 500mg,VO,6/6h - 10dias
Obs,: pacientes com DIU – este deve ser retirado
Pacientes que não respondem ao tratamento em 72 horas devem ser reavaliadas ou
instituir terapia endovenosa.
Tratamento hospitalar: (manter terapia até 24-48 horas após cessado a febre)
1. Gentamicina 60-80 mg, EV, 8/8 h + clindamicina 600-900 mg, EV, 8/8 h +
penicilina G cristalina 5 milhões UI, EV, 4/4 h; ou
2. Gentamicina 60-80 mg, EV, 8/8 h + metronidazol 500mg, EV, 8/8 h + penicilina
G cristalina 5 milhões UI, EV, 4/4 h; ou
3. Gentamicina 60-80 mg, EV, 8/8 h + tianfenicol 750mg, EV, 8/8 h + penicilina G
cristalina 5 milhões UI, EV, 4/4 h; ou
Não havendo melhora clínica ou laboratorial após 72 horas, deve-se proceder à
exploração cirúrgica. A presença de massa pélvica crescente ou persistente apesar do
tratamento medicamentoso, a suspeita de rotura de abscesso tubo-ovariano ou sangramento
intraperitoneal também são indicações de abordagem cirúrgica.
HERPES SIMPLES GENITAL
Agente etiológico:
Herpes vírus hominis (HSV) com predominância do tipo 2 sobre o tipo 1. É um
vírus DNA de localização mucocutânea e dos núcleos neuronais de gânglios sensoriais.
Período de incubação: 2 a 20 dias.
Epidemiologia:
O homem é o único reservatório natural da infecção pelo HSV, não havendo vetores
animais conhecidos da transmissão.
O contato direto, pela saliva, epitélio traumatizado ou outras secreções infectadas é
o principal modo de transmissão. Pacientes assintomáticos, previamente infectados,
também podem excretar o vírus em até 15% dos casos.
Apresentação clínica:
No local de inoculação surgem edema, ardor, prurido, dor e vesículas agrupadas
que permanecerão por 4 a 5 dias, rompendo-se e criando úlceras.
O episódio inicial de herpes é mais intenso nas mulheres do que nos homens.
Episódio inicial:
Lesões bilaterais e múltiplas, dor local de moderada a intensa, linfadenopatia
inguinal dolorosa, evolução das lesões de vesículas a pústulas – úlceras e crostas. Estes
sinais e sintomas podem vir acompanhados de disúria, leucorréia, parestesias, mialgias,
febre e mal-estar.
A duração da primoinfecção é geralmente de 10 a 20 dias.
Após o desaparecimento dos sintomas a doença pode não voltar ou tornar-se
recorrente. A recorrência pode ser desencadeada por estresse, menstruação, fadiga, traumas
físicos, infecções ou diminuição da imunocompetência.
Recidivas:
Geralmente os sinais e sintomas são os mesmos, mas com menor intensidade e
precedidos por pródromos (menos de 1 hora ou 1 a 2 dias): parestesias, dor ou prurido.
Diagnóstico:
Clínico
Colposcopia (visualização das lesões)
Citologia: presença de células multinucleadas
Sorologia: IgG e IgM. Tem valor se houver uma elevação nos títulos em 4 semanas.
Imunofluorescência direta: anticorpos monoclonais para o HSV 1 e 2.
Cultura: em células vero ou fibroblastos humanos.
Tratamento: Aciclovir
Episódio inicial: aciclovir 400mg VO 3X ao dia, 7 a 10 dias
200mg VO 5X ao dia, 7 a 10 dias
Fanciclovir 250mg VO 5X ao dia, 7 a 10 dias
Valaciclovir 1g VO 2X ao dia, 7 a 10 dias
Recidivas: aciclovir 200mg VO %X ao dia, por 5 dias. Iniciar o mais precoce possível.
O tratamento tópico é menos efetivo mas não deve ser desencorajado.
Tratamento supressivo: indicado para as pacientes que apresentarem 6 ou mais recidivas ao
ano aciclovir 200mg 4Xao dia ou 400mg 2X ao dia por 6 meses a 1 ano.
INFECÇÃO POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
São bactérias gram-negativas, anaeróbias e intracelulares obrigatórias.
Sorotipos: L1, L2, L3 causam o linfogranuloma venéreo
D a K relacionados à transmissão sexual (uretrites, cervicites, e doença
inflamatória pélvica (DIP))
Sorotipos D a K
A coexistência de clamídia com gonococo é comum, sendo freqüente o achado de
mulheres com clamídia cujos parceiros tem uretrite.
Apresentação clínica:
• A maioria dos casos é assintomática;
• Cervicite mucopurulenta;
• Uretrite e piúria com urocultura negativa em uma paciente sexualmente ativa
é um achado sugestivo;
• Febre e dor em baixo ventre sugerindo DIP;
• Colo hiperemiado, friável, às vezes com ulcerações
• Endometrite
Diagnóstico:
Gram: corpúsculos de inclusão citoplasmática em “roído de traça” =células de gupta
Cultura em células vivas (McCoy) (especificidade:100%; sensibilidade: 80 a 90%)
PCR (sensibilidade e especificidade próximas de 100%)
ELISA
Fixação do complemento: título superior ou igual a 1:64 ou elevação em 4 vezes em
um intervalo de 2 semanas sugere doença
Imunofluorescência direta pesquisa na secreção
Imunofluorescência indireta pesquisa no plasma
Histologia não é muito específica
Tratamento:
Doxiciclina, 100mg VO 12/12 h por 7 dias em pacientes que não fizeram tratamento
prévio para clamídia e de 21 dias para aquelas que já fizeram tratamento.
Alternativas: Azitromicina 1g VO em dose única
Ofloxacina 300mg 12/12 h por 7 dias
Eritromicina 500mg 6/6 h por 7 dias
Instituir tratamento para o parceiro
Seqüelas:
Gestação ectópica, infertilidade, desenvolvimento de doença inflamatória pélvica.
Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2, L3
LINFOGRANULOMA VENÉREO
É uma doença eminentemente do tecido linfático que ocasiona uma linfangite e
eventual disseminação do processo inflamatório para o tecido vizinho. Apresenta várias
sinonímias, sendo também chamado de doença de Nicolas-Favre, doença de Frei,
linfadenopatia venérea, bulbão climático, bulbão tropical, poroadenite, além de quarta,
quinta e sexta doença venérea.
Período de incubação: 4 a 21 dias.
Apresentação clínica: Pode ser dividida em três estágios.
Estágio primário: é o ponto de inoculação, a lesão primária é quase imperceptível,
indolor e aparece como uma pequena úlcera ou pápula.
Estágio secundário: aparece dentro de 4 dias e envolve os linfonodos regionais.
Aqui já existe comprometimento dos linfáticos. O acometimento ganglionar é usualmente
unilateral, mas pode ser bilateral em 1/3 dos casos. Inicialmente os gânglios são firmes e
dolorosos (bulbão inguinal) – segue-se a ruptura, e drenagem de secreção purulenta por
vários pontos. Os gânglios inguinais são os mais freqüentemente acometidos.
Nunca devem ser drenados cirurgicamente. Os bulbões podem ser aspirados com
agulha calibrosa
Estágio terciário: conhecido como síndrome anogenital. Instala-se gradualmente
após alguns meses da supuração. Associa-se com focos de abscesso e fistulização, levando
a elefantíase e necrose. Pode aparecer fístula e estenose retal.
Diagnóstico:
Teste de Frei: reação de inoculação intradérmica de antígenos com surgimento de
nodulação de mais de 5 mm com halo eritematoso, que surge após 48 horas da inoculação.
Teste de fixação do complemento
Imunofluorescência
Os demais testes para o diagnóstico estão citados acima
Tratamento:
Doxicilcina 100mg VO 12/12 h, por 21 dias.
Alternativas (sempre com duração de 21 dias)
Tetraciclina 500mg VO 6/6h
Sulfixazol 500mg VO 6/6h
Tiafenicol 500g VO 6/6h
Eritromicina 500mg VO 6/6h
Sinal da “canaleta” ou do “sulco” presente em 15 a 20% dos casos, é considerado
patognomônico da doença.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Áreas focais de hiperplasia da epiderme circundando lóbulos de forma cística, com
corpúsculos de molluscum, originando pápulas esbranquiçadas que atingem 2 a 5 mm.
Etiologia: Poxiviridae
Incubação: O período de incubação é de 2 semanas à 3 meses.
Epidemiologia: A disseminação parece ser sexual e não-sexual, pode ocorrer por contato
direto com as lesões, por auto-inoculação e por fomitos. A forma não-sexual está associada
ao contato direto com as lesões e/ou fomitos, ocorrendo em áreas não-genitais.
Apresentação clínica:
Pápulas semi-esféricas, lisas, peroladas, de consistência firme e com
umbilicação central
Normalmente com cor da pele
Lesões múltiplas
Localização mais freqüente região inguinal, coxas, genitália externa e região
perianal
Usualmente são lesões assintomáticas
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico
Os casos de difícil diagnóstico pode ser complementados com avaliação histológica
A distribuição atípica (face, tórax) deve levantar suspeita de imunodepressão
Exame microscópico do material do interior do nódulo (líquido brancacento) Coloração de Wright ou Giemsa identifica os corpúsculos de molusco intracitoplasmáticos
Tratamento:
Curetagem das lesões com cureta dermatológica, tratando a base dom solução de
Monsel (subsulfato férrico) ou
Criocauterização com nitrogênio líquido ou
Uso de ácido tricloroacético a 85%
SÍFILIS
A disseminação ocorre por via sexual, por via sangüínea (transfusão) ou por via
transplacentária (qualquer idade gestacional). Um terço dos indivíduos expostos a um
parceiro infectado adquire a doença.
Etiologia: Treponema pallidum - é um espiroqueta (agente anaeróbio)
Incubação: O período de incubação varia de 10 a 90 dias.
Epidemiologia:
Classificação:
1. Sífilis recente (menos de 1 ano de evolução):
a) primária;
b) secundária.
2. Sífilis tardia (mais de 1 ano de evolução):
a) latente;
b) terciária.
3. Sífilis gestacional.
4. Sífilis congênita:
a) precoce (manifestações até o segundo ano)
b) tardia (manifestações após o segundo ano)
Apresentação clínica:
Sífilis primária:
Cancro duro ou protossifiloma é a lesão primária – aparece entre 9 e 90 dias (média
de 21 dias) após o contato inicial.
Caracteriza-se pela presença de úlcera, geralmente única, indolor, com borda
endurecida e de fundo liso, brilhante e secreção serosa escassa. Normalmente é
acompanhado de adenopatia regional não-supurativa, móvel e indolor (bubão sifilítico).
Desaparece, mesmo sem tratamento, após 6 a 7 semanas.
Laboratório:
Com menos de 15 dias de evolução:
pesquisa em campo escuro positiva em 80% dos casos
VDRL reativo em 1:8 em 60% dos casos
FTA-ABS reativo em 85% dos casos
Com mais de 15 dias de evolução:
pesquisa em campo escuro positiva em 30% dos casos
VDRL reativo em 70% dos casos
FTA-ABS reativo em 100% dos casos
Sífilis secundária:
Surge 2 a 6 meses após o início da infecção, geralmente 6 a 8 semanas após o
aparecimento do cancro duro.
Na pele surgem lesões maculosas (roséola sifilítica), pápulas miliares ou foliculares,
exantemas que acometem principalmente o tronco. As roséolas das regiões palmar e plantar
são consideradas patognomônicas de sífilis. A confluência das lesões papulosas forma
placas secretantes e ricas em parasitas, denominadas de condiloma plano.
Sintomas sistêmicos podem ocorrem (mialgias, artralgias, febrícula) assim como
alopécia em clareira.
Laboratório:
pesquisa em campo escuro positiva em 50% dos casos
VDRL reativo em 100% dos casos
FTA-ABS reativo em 100% dos casos
Sífilis latente:
A sorologia permanece positiva, mas sem sinais e sintomas.
Transição entre o fim do secundarismo e o início da sífilis terciária.
Sífilis terciária:
Surge após períodos variáveis de latência (de 2 meses até 30 anos).
Compreende desde leões cutâneas até lesões neurológicas, cardiovasculares e
viscerais.
As lesões gomosas ocorrem principalmente na pele, no tecido subcutâneo ou no
osso, mas podem ocorrer também nas vísceras.
A sífilis cardiovascular (10%) expressa-se por insuficiência aórtica, aneurismas da
aorta torácica e abdominal e estenose coronariana.
A neurossífilis (8%) geralmente tem com manifestações o tabes dorsalis (lesões nos
cordões posteriores da medula com perda do equilíbrio e dores), a mielite transversa e a
demência.
Laboratório:
VDRL reativo em 60% dos casos
FTA-ABS reativo em 100% dos casos
Diagnóstico:
Identificação do antígeno
1. Campo escuro (método de eleição)
2. Coloração de lâmina
3. Imunofluorescência direta
Sorologia
1. Reações não-treponêmicas (testes reagínicos): VDRL, USR, RPR e TRUST
Utilizados para tiragem e acompanhamento do tratamento.
2. Reações treponêmicas: TPI (não é mais empregado), FTA-ABS, MHATP
Detectam anticorpos IgM e IgG específicos produzidos pela infecção pelo T.
Pallidum. São bastante sensíveis mas não se prestam para o acompanhamento de um
indivíduo tratado com sucesso, pois os anticorpos séricos podem permanecer por anos.
Na suspeita de sífilis, pede-se um VDRL quantitativo e, se positivo, solicita-se um
teste treponêmico (FTA-ABS).
Interpretação dos resultados:
VDRL
FTA-ABS
Interpretação
Não reagente
Não reagente
Reagente
Reagente
Não reagente
Reagente
Não reagente
Reagente
Não se evidencia sífilis, mas pode ser período de incubação
Sífilis primária precoce ou doença de longa evolução, possivelmente curada
Falso-positivo
Doença não tratada ou tratada recentemente
Repetir VDRL quantitativo 1, 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Se for doença com
mais de um ano de evolução, repetir também em 24 meses. Se a sorologia for decrescendo,
mesmo que não negativize, não é necessário repetir o tratamento.
Casos tratados:
Sífilis primária: os exames serão não-reativos em 6 a 12 meses
Sífilis secundária: os exames serão não-reativos em 9 a18 meses
Sífilis tardia: FTA-ABS permanece reativo por toda vida e o VDRL não-reativo
ocorre em 40% dos casos
O exame do líquor deve ser realizado quando as reações sorológicas permanecerem
positivas mesmo após o tratamento; nas pacientes com sinais neurológicos ou oftálmicos;
na sífilis terciária; em pacientes HIV positivas; VDRL com altos títulos; tratamento nãopenicilínico na sífilis tardia.
Tratamento:
Sífilis recente
Sífilis tardia
Neurossífilis
2.400.000 U IM dose 2.400.000 U IM/semana
única
por três semanas (total =
7.200.000 U)
Penicilina G procaína
1.200.000 U IM por 10 1.200.000 U IM por 15
dias
dias
Penicilina G cristalina
2 – 4 milhões de unidades
EV 4/4 h (12-24 milhões
de unidades ao dia) por
10 a 14 dias.
Recomendação do Ministério da Saúde do Brasil
Penicilina G benzatina
Alergia à penicilina:
Tetraciclina: 500 mg VO de 6/6 horas
Eritromicina: 500 mg VO de 6/6 horas
Por 15 dias na sífilis recente e por 30 dias na sífilis tardia.
Pacientes com neurossífilis, anti-HIV positivas, e grávidas com sífilis em qualquer
estágio da doença devem ser sempre tratadas com penicilina, após dessensibilização, se
necessário.
Reação de Jarisch-Herxheimer reação febril com cefaléia, mialgia e exantemas..., por
liberação de substâncias antigênicas dos treponemas cisados. para evitar tal reação,
administrar 40 mg de metilprednisona 30 minutos antes da penicilina.
VULVOVAGINITES
A vulvovaginite é definida como qualquer acometimento infeccioso e/ou
inflamatório da vulva e vagina. Caracteriza-se pelos seguintes sintomas: fluxo vaginal
anormal (corrimento), prurido e irritação, odor fétido e dispareunia.
Grupos etiológicos: Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, infecções
fúndicas (usualmente a Candida albicans). Outras condições, como a atrofia vaginal e a
infecção por herpes, também podem causar vaginites.
BACTERIOSE VAGINAL
Etiologia: infecção polimicrobiana bactérias anaeróbias (peptoestreptococos e
Mobiluncus), Gardnerella vaginalis e, em alguns casos o Mycoplasma hominis, junto com
a diminuição dos lactobacilos de Döderlein.
Epidemiologia:
Apresentação clínica:
A apresentação mais comum é o odor fétido. Acompanham o corrimento brancoacinzentado com pequena bolhas que aumenta após a menstruação e o coito.
50% são assintomáticas.
Critérios diagnósticos:
1. PH vaginal maior de 4,5
2. Secreção de aspecto cremoso, homogêneo, cinzento, aderentes às paredes
vaginais e ao colo
3. Whiff-test (teste das aminas) teste do odor da secreção; coloca-se a secreção
em uma gota de KOH a 10%, o teste é positivo quando ocorre a liberação de
aminas voláteis de odor pútrido.
4. Exame a fresco clue cells, poucos bacilos de Döderlein e poucos leucócitos.
Tratamento:
Não é necessário tratar a paciente assintomática
Não é necessário tratar o parceiro sexual. Este deverá ser tartado nos casos de
infecção recorrente.
Para aplicação intravaginal:
Metronidazol gel 0,75% - 1 aplicador à noite, por 5 a 7 noites.
Clindamicina creme 2% - 1 aplicador á noite, por 7 noites.
Para utilização VO:
Metronidazol 500mg 1 cp de 12/12 h por 7 dias ou 4 cp em dose única
Clindamicina 300mg 1 cp de 12/12 h por 7 dias
Ampicilina 500mg 1 cp de 6/6 h por 7 a 10 dias
Secnidazol 500mg ou 1g Dose única de 2 g
CANDIDÍASE
Etiologia: Candida albicans (80 a90% dos casos); Candida tropicalis (15%) e Candida
glabrata (9 a 15%); outros tipos são mais raros.
Epidemiologia: Aproximadamente 75% das mulheres têm pelo menos um episódio de
infecção por fungos durante sua vida, e 50% destas experimentam a repetição do mesmo.
Apenas 5% das mulheres passam a apresentar episódios recorrentes.
Apresentação clínica: Prurido é a principal manifestação; pode haver queimação, eritema,
corrimento, ardor à micção.
Os sintomas costuma se exacerbar no período pré-menstrual e após relações sexuais.
Secreção esbranquiçada e grumosa.
Obs.: não é considerada uma DST
Diagnóstico:
Clínica
O pH vaginal é ácido, em torno de 4 a 4,5.
Exame a fresco ou coloração de Gram hifas e pseudo-hifas. Uma solução de
KOH 10% melhora a visualização.
Exame cultural meio de àgar-Sabouraud
Exame citológico cervical
Tratamento:
Tratar o parceiro caso este seja sintomático, ou em casos de recidiva.
Investigar fatores clínicos com diabetes, gestação, uso de fármacos (antibióticos,
corticóides), HIV, etc.
O uso local de cremes com nistatina, anfotericina-B ou imidazólicos costuma ser
efetivo (80 a 90%). Na recidiva usar terapia VO.
Agentes antifúngicos intravaginais: administrados como supositório/óvulos ou
cremes; em dose única, de 3 dias, de 7 e 10 dias.
• Butoconazol creme 2% - 1 aplicador á noite, por 3 dias
• Clotrioxazol – 1 supositório à noite em dose única
• Miconazol 200mg – 1 óvulo à noite, por 3 dias; ou de 100mg por 7 dias
• Nitrato de isoconazol 600mg – 1 óvulo à noite em dose única
• Terconazol creme 0,4% - 1 aplicador à noite, por 7 a 10 dias
• Tioconazol creme 6% - 1 aplicador à noite, por 7 a 10 dias
Agentes antifúngicos por via oral:
• Fluconazol 150mg – 1cp em dose única
• Itraconazol 100mg – 2cp 12/12h, por 1 dia
• Cetoconazol 200mg – 2cp 24/24h, por 5 dias
Tratamento na candidíase de repetição: (3 ou mais episódios de candidíase
sintomática por ano)
• Cetoconazol 200mg – 1cp VO/dia - 5 dias antes da menstruação ou 100mg/dia por
6 meses (controlar função hepática), ou
• Fluconazol 150mg – 1cp VO semanalmente, por 6 meses.
TRICOMONÍASE
É uma DST responsável por 25% dos casos de vaginites. Pode-se identificar o patógeno
em 70 a 80% dos parceiros das pacientes infectadas.
Etiologia: Trichomonas vaginalis (protozoário anaeróbio – tem duplo flagelo)
Tem envolvimento multifocal do epitélio vaginal, glândulas de Skene, gl.
Bartholin e uretra.
Apresentação clínica:
Fluxo vaginal abundante e bolhoso, amarelo-esverdeado;
O corrimento pode estar associado à irritação vulvar e prurido.
Diagnóstico:
Clínica
Exame a fresco identificação de trichomonas, numerosos leucócitos
Exame especular colo em aspecto de morango; teste de Schiller: aspecto tigróide
O pH vaginal é usualmente maior que 4,5
Exame citológico cervical
Tratamento:
•
•
•
•
•
A terapia sistêmica é necessária. Deve-se tratar o parceiro também.
Metronidazol 400mg 4cp VO em dose única, ou
Metronidazol 250mg 2cp VO/dia, por 7 a 10 dias
Outros imidazólicos também são efetivos: tinidazol, secnidazol
O creme vaginal deve acompanhar o tratamento da mesma forma
Obs.: o uso de metronidazol está contra-indicado no 1o trimestre da gestação,
quando o tratamento deve ser apenas sintomático.
BIBLIOGRAFIA:
1. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines.
MMWR 2:5-15, 1989.
2. Albritton WL. Biology of Haemophilus Ducreyi. Microbiol Rev 53:377-389, 1989.
3. Passos MRL. Doenças sexualmente transmissíveis, 3a ed., Rio de Janeiro: Cultura
Médica. 1989.
4. Belda WJr. Doenças sexualmente transmissíveis. São Paulo: Atheneu. 1999.
5. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious disease.
New York: Churchill Livingstone. 1995.
6. Willians IR, Webster G. Warts and Molluscum contagiosum. Clinics in
Dermatology 9:87-93, 1991.
7. Ronald AR, Plummer F. Chancroid. A newly important sexually transmitted
disease. Arch Dermatol 125(10): 1413-1414, 1989.
8. Jardim ML. Tratamento da donovanose com tianfenicol. An Bras Dermatol 65(2):
93-94, 1990.
9. Spence MR. The treatment of gonorrea, syphilis, chancroid, lymphogranuloma
venereum and granuloma inguinale. Clin Obstet Gynecol 31:453-465, 1988.
10. Roizman B, Lopez C. The herpes-viruses. Vol 4, New York: Plenum Press, 1986.
11. Roy M. HPV: options for management. Abstract book, 9th World Congress Cervical
Pathology & Colposcopy. Sydney, Australia, 57, 1996.
12. Washington E, Berg AO. Preventing and managing pelvic inflammatory disease:
key questions, practice, and evidence. J Farm Pract 43:283-294, 1996.
13. McCormack WM. Pelvic inflammatory disease. N Engl J Med 330:115-121, 1994.
14. Padian NS, Washington AE. Pelvic inflammatory disease. A brief overview. Ann
Epidemiol 4:128-134, 1994.
15. McDermott RIJ. Bacterial Vaginosis. Brit J Obstet Gynecol 102:92-94, 1995.
16. Sobel JD. Candidal vulvovaginitis. Clin Obstet Gynecol 36:153-165, 1993.
17. Monteleone PPR, Valente CA. Infectologia em ginecologia e obstetrícia. São Paulo:
Atheneu, 1998.
18. Lopes CMC, Tacla M. Como diagnosticar e tratar vulvovaginites. RBM 53:183189, 1996.
19. Taylor PK. Testes diagnósticos ilustrados em doenças sexualmente transmissíveis.
Rio de Janeiro: Revinter. 1996.
20. Sehgal VN, Jain MK. Pattern of epidemics of donovanosis in the “nonendemic”
region. Int J Dermatol 27(6):396-401, 1988.
21. Bauer HM, Manos MM. PCR Detection of Genital Human Papillomavirus. In:
Persing D. Diagnostic Molecular Microbiology. 1a edição. Philadelphia: American
Society for Microbiology; 1993. 407-413.
22. Womack SD, Chirenje ZM, Blumenthal PD, et al. Evaluation of a human
papillomavirus assay in cervical screening in Zimbabwe. BJOG 2000;107(1):33-38.
23. Santos SHR, Magalhães AV, Amaral RG. Human papillomavirus DNA prevalence
among women with cervical intraepithelial neoplasia (CIN III) and invasive cancer.
In: 19th Iternational Papillomavirus Conference; 2001/09/1-7; Florianópolis – Brasil.
Abstract Book; 2001.p.97.
24. Chen S, O´Sullivan H, Tabrizi SN, et al. Prevalence and genotyping of HPV in
cervical cancer among Australian women. Int J Gynaecol Obstet 1999;67(3):163168.
25. Chatterjee R, Mukhopadhyay D, Murmu N, Jana S. Prevalence of human
papillomavirus infection among prostitutes in Calcutta. J Environ Pathol Toxicol
Oncol 2001;20(2):113-117.
http://www.pim.saude.rs.gov.br/a_PIM/noticias/870/IXSeminarioInternacionalDaPrim
eiraInfancia-Programa.pdf