Introdução: O traumatismo cranioencefálico
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Introdução: O traumatismo cranioencefálico
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO Viviane Cordeiro Veiga Salomón Soriano Ordinola Rojas Elaine Aparecida Silva de Morais Erica Cristina Alves dos Santos Olga Oliveira Cruz Andreia Maria Marchesini Ligia Maria Coscrato Junqueira I – Introdução: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é definido como uma agressão ao cérebro causada por agressão física externa, que pode produzir alteração no nível de consciência e resultar em comprometimento das habilidades cognitivas, físicas e comportamentais. O tratamento do TCE baseia-se inicialmente, no entendimento do mecanismo da lesão traumática. II – Fisiopatologia: A fisiopatologia do TCE depende da relação entre a capacidade de complacência cerebral e as alterações no fluxo sanguíneo cerebral. O tratamento clínico do TCE consiste na otimização da oferta e diminuição do consumo cerebral de oxigênio. As principais causas de lesão cerebral secundária são: - Sistêmicas: hipotensão, hipóxia, hiper ou hipocapnia, anemia, febre, hiperglicemia, hiponatremia, sepse e coagulopatia. - Intracranianas: hematomas, edema cerebral, hipertensão intracraniana, herniação cerebral, vasoespasmo, hidrocefalia, infecções, convulsões, lesões vasculares cerebrais. III – Classificação: A. De acordo com a causa: Queda Acidente automobilístico Agressão B. De acordo com o mecanismo: Penetrantes Não penetrantes C. De acordo com a morfologia: Fraturas Lesões intracranianas D. De acordo com os efeitos funcionais ou estruturais sobre o cérebro: Focais: Hematoma extradural Hematoma subdural Hemorragia intracerebral Contusão cerebral Difusas:Concussão leve Concussão clássica Lesão axonal difusa E. De acordo com gravidade: baseada na pontuação da escala de Glasgow Leve: entre 13 e 15 Moderado: entre 9 e 12 Grave: abaixo de 9 IV – Tratamento: 1. Evitar lesões secundárias, através da otimização da oferta e da diminuição do consumo cerebral de oxigênio. 2. Manter vias aéreas pérvias: Desobstrução de vias aéreas Avaliação da respiração e ventilação Oxigenioterapia suplementar, se necessário Intubação orotraqueal se Glasgow < 9 - hiperventilação cautelosa: manter pCO2 entre 30-35mmHg 3. Volemia: Manter normovolemia Reposição deve ser feita preferencialmente com cristalóides (soro fisiológico) Evitar utilização de soro glicosado Passagem de sonda vesical para controle do balanço hídrico 4. Controle do sódio: Prevenir e tratar alterações nos níveis de sódio. Sódio sérico de 3 em 3 horas nas primeiras 24 horas. Após, de acordo com valores obtidos. 5. Sedação: Narcóticos: fentanil ou morfina Hipnóticos: propofol ou midazolam Barbitúricos: o thionembutal deve ser utilizado somente se hipertensão intracraniana refratária ou à critério da equipe Bloqueador neuromuscular: pacientes com pressão intracraniana de difícil controle ou à critério da equipe 6. Monitorização da pressão intracraniana (PIC), nos pacientes com traumas graves. Manter abaixo de 20mmHg. 6. Manter pressão arterial média ≥ 90mmHg, com o objetivo de manter pressão de perfusão cerebral maior que 70mmHg. Se hipotensão: cristalóides ou drogas vasoativas (primeira opção: noradrenalina) 7. Manitol: Utilizar somente de acordo com equipe de neurologia Dose: 0,25 – 1g/Kg em bolus (10 minutos). 8. Decúbito elevado a 30º com cabeceira centrada 9. Normotermia: Se necessário, utilizar antitérmicos ou utilizar hipotermia para proteção cerebral, se acordado com a equipe de neurologia. 10. Manter glicemia entre 100 – 180 mg/dl Dextro de 3/3 horas Se paciente necessitar de bomba de insulina: dextro 1/1h 11. Aporte nutricional adequado: dieta de acordo com as condições clínicas. Introduzir dieta (vo, enteral ou parenteral) o mais precocemente possível 12. Passagem de sonda nasogástrica ou orogástrica (se trauma de base de crânio ou fraturas na face) 13. investigar traumas associados: Manter coluna imobilizada se suspeita de TRM 14. Profilaxia de trombose venosa profunda: meias elásticas, dispositivo antitrombótico, heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40mg sc 1x/dia) – após liberação da equipe de neurocirurgia 15. Corticosteróides: não recomendada utilização. 16. Se hipertensão intracraniana persistente: - Hipotermia: efeito neuroprotetor pela diminuição do consumo cerebral de oxigênio e pelo bloqueio da cascata inflamatória. - indicações: pós-PCR, pós-TCE grave, pós-AVEI extenso - hipotermia cerebral (com bolsas de gelo na região cefálica e na região lateral cervical) - utilização de colchão térmico ou lavagem gástrica com soro gelado. - deve-se atentar para o reaquecimento que deve ser feito de forma lenta (1º a cada 8 -12h). Efeitos adversos: - infecções (solicitar hemograma, PCR e coleta de culturas diariamente) - coagulopatias - distúrbios hidroeletrolíticos - hiperglicemia - aumento da amilase - Craniectomia descompressiva: à critério da neurocirurgia. V - Cuidados de enfermagem: 1. Protocolo de avaliação neurológica 2. Manter vias aéreas pérvias: quando necessário, aspiração orotraqueal para manter boa oxigenação. Se lesões faciais: não aspirar narinas. Oximetria de pulso, para detecção precoce de qualquer nível de hipoxemia. Avaliação da respiração e ventilação Antes da aspiração: sedação de acordo com o valor da PIC. Utilização de cânula de Guedel se mordedura ou queda da base da língua, retirar assim que possível. Capnógrafo: manter pCO2 entre 30-35mmHg 3. Manter acesso venoso calibroso ou cateter venoso central, para quantificação da volemia. Realizar balanço hídrico de 1 em 1 hora. 4. Imobilização da coluna até descartar trauma raquimedular (colar cervical, prancha rígida e mobilização em bloco). 5. manutenção de pressão arterial média ≥ 90mmHg. 6. Passagem de sonda nasogástrica para descompressão gástrica. Em caso de lesão facial ou trauma de base de crânio (confirmado ou suspeita), é contraindicada a passagem nasogástrica, devendo ser feita orogástrica. 7. Sonda vesical de demora para controle do balanço hídrico. 8. Controle de glicemia capilar na admissão e de 3/3 horas. Se necessidade de bomba de insulina, glicemia capilar de 1/1 hora. 9. Manter cabeça alinhada e decúbito elevado a 30 º 10. Controle da temperatura (manter normotérmico). Se necessário: utilizar antitérmicos ou hipotermia. 12. Evitar uso de soro glicosado. 13. Atentar para crise convulsiva e utilizar protetores nas laterais da cama. 14. Avaliar distensão, hematoma e dor em região abdominal. 15. Proteger os olhos entreabertos aplicando creme protetor ocular (Epitezan®) na pálpebra inferior a cada oito horas. 16. Cuidados com a pele: - descartado trauma raquimedular, realizar mudança de decúbito a cada duas horas. Se hipertensão intracraniana: manobras descompressivas utilizando coxins - colchão perfilado, protetores de calcâneos e de cabeça. - proteger proeminências ósseas com bóia-gel ou coxins. - manter a pele hidratada com creme hidratante. - inspecionar couro cabeludo, genitálias, membros inferiores e superiores, condutos auditivos e narinas para pesquisa de abaulamentos, ferimentos corto-contusos e saída de secreções. 17. Profilaxia de trombose venosa profunda: ver protocolo de TVP VI - FISIOTERAPIA 1. Avaliação neurológica (ver protocolo de avaliação neurológica). 2. Inspecionar pele para avaliar possíveis contusões/fraturas. 3. Avaliar déficits motores e sensitivos que auxiliam na localização da lesão. A . FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA: 1. manter vias aéreas pérvias. (isolar risco de fratura de face. Neste caso, não realizar aspiração nasotraqueal). 2. manter oxigenação adequada com cateter, nebulização ou máscara de Venturi, para manter SpO2 ≥ 95% e PaO2 80-120mmHg. 3. Avaliar pneumopatias prévias. 4. Avaliar sinais de desconforto respiratório, hiperventilação, ritmo irregular ou padrões respiratórios anormais. 5. Avaliar necessidade de ventilação não-invasiva em casos de desconforto respiratório (CPAP, BIPAP, RPPI). Nestes casos, atentar às contra-indicações, relativas ou absolutas e instituir suporte ventilatório somente após liberação médica. São contra-indicações: - presença de traumas orofaciais - enterorragias - sangramentos no conduto auditivo, que pode estar relacionado à fratura de articulação têmporo-mandibular. - rebaixamento do nível de consciência. - alteração na deglutição e/ou dificuldade de manipular secreções - deterioração respiratória - agitação ou não adaptação a ventilação não invasiva - incapacidade de manter a permeabilidade das vias aéreas ou obstrução mecânica das vias aéreas superiores. - pneumoencefalo ou fístulas liquóricas 6. Em casos de sinais de falência respiratória ou Glasgow < 9: sugerir intubação orotraqueal (IOT), mantendo pressão de cuff entre 20 e 25 cmH2O. 7. Auxiliar IOT e adequar os parâmetros ventilatórios e capnógrafo. Parâmetros ventilatórios: Preferencialmente ventilação a volume (VC = 6 – 8 ml/Kg); PEEP = 5 cmH2O ou de acordo com a complacência pulmonar (atentar às repercussões no valor da PIC). FR – 12 a 15 ipm ou alterar volume corrente, de acordo com a saturação de oxigênio, para manter a oxigenação adequada (Sat O2> 95%). Preferencialmente não utilizar FR > 16 ipm para evitar auto-PEEP, se necessário, alterar a relação I : E (1: 2 ou 1:1). ] Em pacientes com risco de HIC e monitorização da PIC: Cabeceira centralizada e elevada a 30º Monitorização por capnografia contínua Manter normoventilação / leve hiperventilação (PaCO2 30-35mmHg) Evitar qualquer assincronia entre ventilador mecânico e paciente. Se necessário, sugerir aumento da sedação. Evitar manobras que aumentem a pressão intratorácica. Manter pressão média menor possível para prevenir lesões pulmonares induzidas pela ventilação mecânica e diminuir repercussões da pressão intratorácica sobre a hemodinâmica e a resistência ventilatória da paciente. A hiperventilação prolongada e profilática não deve ser utilizada devido ao risco de isquemia por diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Em casos onde há deterioração neurológica súbita ou a HIC é refratária a outras medidas, a hiperventilação otimizada poderá ser adotada por curtos períodos, preferencialmente determinada pela monitorização tecidual, através da utilização da monitorização da oximetria cerebral pelo cateter de Licox® (valores inferiores a 25mmHg) e oximetria de bulbo jugular (saturação bulbo jugular > 55%). Retornar a normoventilação entre 4 e 8 horas. Evoluir desmame ventilatório depois de ultrapassado o pico do brain swelling, de acordo com o protocolo. B. FISIOTERAPIA MOTORA: 1. Minimizar as mobilizações e manobras fisioterapêuticas nos pacientes com HIC até término da fase aguda. 2. Nos casos de trauma raquimedular associado: mobilizar em bloco, mantendo colar cervical e tração. 3. Observar a presença de assimetrias, deformidades, encurtamentos, déficits e posturas de decorticação ou decerebração. 4. Realizar mobilização passiva, exercícios metabólicos e posicionamento adequado. 5. Instalar Compressão Pneumática Intermitente (CPI) para profilaxia de TVP (ver protocolo) 6. Avaliar necessidade de protetor de pé eqüino (disponível na UTI). Em casos de padrões neurológicos já instalados: órteses. VII – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Advanced Trauma Life Support Instructors Manual, 1997. 2. de Andrade, AF; Marino Jr, R; Ciquini Jr, O et al. Guidelines for neurosurgical trauma in Brazil. World J Surg 2001; 25:1186-201. 3. Belda, FJ; Aguilar, G; Soro, M. et al. Ventilatory management of the severely brain injured patient. Rev. Esp. Anestesiol. 2004; 51(3):143-150 4. Bullock, R.; Chesnut, R.; Clifton, G. et al. Guidelines for the management of severe head injury. New York: Brain Trauma Foundation, 1996. 5. Collin C., Dally G. Traumatimo Craniano. In: Stockes M. Neurologia para Fisioterapeutas. Londres: Mosby, 2000. 101-15. 6. Guerra, WK; Gaab, MR; Dietz, H et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999; 90 (2):187-96 7. Kelly, DF, Nikas, DL; Becker, DP. Diagnosis and treatment of moderate and severe head injury in adults. Neurologycal Surgery Youmans, 1996. 8. Knobel, E. Terapia Intensiva: Neurologia. Ed. Atheneu, 2003. 9. Koizumi, MS; Diccini, S. Enfermagem em Neurociência. Fundamentos para a prática clínica. Ed. Atheneu, 2006. 10. McIntyre, LA; Fergusson, DA; Herbert, PC et al. Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA 2003; 289-292. 11. Guerra, WK; Gaab, MR; Dietz, H et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999; 90 (2):187-96. 12. Schettino, G; Cardoso, LF; Mattar Jr, J; Torggler Filho, F. Paciente Crítico: diagnóstico e tratamento. Ed. Manole, 2006. 11. Vender JR. Hyperventilation in severe brain injury revisted. Crit. Care Med. 2000.28:3361-3362.
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