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Sanidade Suína
01-Enfermidades do Sistema Digestório
Colibacilose Neonatal
Definição
Infecção intestinal de leitões com cepas patogênicas de Escherichia coli
(enterotoxigênica – ETEC) que provoca um quadro severo de diarréia, com curso quase
sempre fatal. A manifestação e o desenvolvimento da doença são muito influenciados
pela higiene, manejo, condições ambientais e imunidade da porca.
*Doença multifatorial: microorganismo está presente e depende da queda da imunidade para se
manifestar além de outros fatores como fatores ambientais e de risco.
Etiologia
Escherichia coli. O agente é comensal do intestino delgado e para causar a
enfermidade é necessária a adesão das fímbrias pela presença de receptores específicos
e produção de toxinas (St e Lt).
*Existem receptores específicos para estas fímbrias, é um fator genético, ter receptores é dominante e não
ter é recessivo;
**Busca-se fêmeas que tenham receptores (dominantes) para que se desenvolva uma resposta imune para
posteriormente transmitir aos leitões;
***Imunidade mão-feto não é passada pois a placenta é do tipo epitélio-corial (não havendo contato
sanguíneo), portanto, a imunidade só é passada através do colostro;
Classificação Sorológica
Se dá pela identificação de antígenos.
-O: somáticos;
-K: fimbriais;
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-H: flagelares;
*Todos os antígenos estão presentes.
Epidemiologia
-O leitão adquire a bactéria do ambiente (contaminação do tratador, vassoura e
má desinfecção) ou da mãe;
-A maioria das porcas são portadoras assintomáticas;
-A doença é mais comum em leitoas por deficiência imunitária;
-Afeta leitões após o nascimento;
-Sem potencial zoonótico pela diferença de receptores para as fímbrias;
Fatores de Risco
-Falta de higiene e/ou deficiente desinfecção da cela parideira;
-Má drenagem da urina e fezes da porca;
-Atendimento ao parto com mãos sujas;
-Deficiente higienização da porca no momento do parto;
-Difusão do agente entre as celas parideiras por vassouras e/ou botas
contaminadas;
-Temperaturas baixas ou flutuantes;
*Temperatura ideal para os leitões esta entre 33 e 35ºC;
-Presença de correntes de ar frio;
-Alojamento de leitões em piso frio (sem cama);
-Umidade na cela parideira;
-Ausência de fonte de água potável para os leitões;
-Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro (Ex.: tetos
invertidos ou síndrome MMA);
-Deficiência imunitária da porca. A imunidade para E. coli é do tipo específica, a
fêmea deve ter sido imunizada ou ter tido infecção prévia;
Patogenia
-Para causar a doença, a bactéria deve se aderir a mucosa intestinal (pela
fímbrias K88/F4 ou K99/F5) e produzir toxinas (St e Lt);
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-Durante a multiplicação, as bactérias produzem as toxinas St (termo-estável) e
Lt (termo-lábil);
-Necessita-se a presença de receptores específicos na mucosa intestinal para que
haja fixação das bactérias com posterior produção das toxinas as quais estimulam duas
enzimas (guanil ciclase e adenil ciclase) aumentando a concentração de AMPc
provocando aumento da concentração de íons na luz intestinal (aumentando o fluxo
secretório), levando a uma exacerbação de um processo fisiológico, onde há predomínio
das atividades secretórias, ocorrendo uma diarréia, desidratação, hemoconcentração e
acidose metabólica;
Sinais Clínicos
-Afeta leitões logo após o nascimento, até o 5º dia de vida;
-Diarréia aquosa amarelada;
-Desidratação (pele do lombo enrugada e enoftalmia);
-Curso rápido (agudo): 4 a 24 horas;
-Mortalidade elevada (pode-se ter mortalidade sem o aparecimento dos sinais
clínicos);
-Quando há imunidade parcial ou uso de antibióticos o quadro clínico pode ser
menos severo;
Lesões
-Não tem;
-Pode ser encontrado estômago dilatado com leite coagulado no seu interior;
-Intestino delgado com parede flácida e com conteúdo líquido;
-Intestino grosso apresenta-se geralmente vazio;
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Isolamento do agente do intestino delgado (das fezes ou do conteúdo
intestinal);
*Provas sorológicas, tipagem e identificação de antígenos fimbriais tem apenas valor
epidemiológico;
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-Testes moleculares: PCR
Diagnóstico Diferencial
-Enterotoxemia, gastroenterite e diarréia por desnutrição;
Controle
-Identificar e corrigir fatores de risco;
Vacinação:
Aumentar a resistência das fêmeas por imunização. As vacinas disponíveis são
antígenos de E. coli (F4, F5 e F6) e baixos níveis de antígenos derivados de toxinas.
-Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer®) bacterina toxóide de E. coli e Clostridium
perfringens tipo C.
LitterGuard - Pfizer®
-Esquema de vacinação:
-Fêmeas de reposição: 2 doses (primeira entre 70 e 90 dias de gestação e
segunda entre 90 e 100 dias de gestação);
-Porcas: 1 dose entre 70 e 90 dias de gestação;
Tratamento
-Terapia com antibióticos (baseado num antibiograma prévio);
-Aminoglicosídeos: gentamicina e neomicina;
-Aminociclitóis: apramicina;
-Sulfas isoladas ou associadas a trimetoprim;
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-Colistina;
-Florfenicol;
-Quinolonas: enrofloxacina* (antibiótico de escolha), norfloxacina,
ciprofloxacina e danofloxacina;
-Reposição hidroeletrolítica;
Colibacilose da Terceira Semana
Definição: diarréia de pouca gravidade que afeta leitões com idade entre 5 e 25 dias.
Etiologia: Escherichia coli geralmente associado com Isospora suis, Rotavirus e
problemas nutricionais e de manejo.
Patogenia: semelhante à colibacilose neonatal
Epidemiologia:
Enfermidade relacionada ao uso de rações de baixa digestibilidade, as quais se
tornam substratos não digeridos no intestino delgado, o que facilita a multiplicação dos
agentes.
Fornecimento de rações em cochos sujos ou ingestão de rações fermentadas
favorecem a multiplicação das bactérias.
Sinais Clínicos:
Mais brandos que os descritos na colibacilose neonatal;
-Sinais mais evidentes: diarréia pastosa ou cremosa;
-Desidratação moderada;
-Mortalidade baixa;
Lesões:
-Não tem;
-Presença de conteúdo líquido no intestino delgado passado a pastoso ou
cremoso no intestino grosso.
Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (infecções associadas ao uso de rações pré-iniciais
inadequadas e locais com deficiente plano de limpeza);
-Sinais Clínicos (não são característicos);
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-Isolamento do agente;
Controle:
Uso de rações pré-iniciais mais adequadas.
Salmonelose
Definição: enfermidade infecciosa que atinge suínos desmamados com até 3 a 4
semanas de idade. Manifestando-se por septicemia aguda, enterite aguda ou crônica ou
em formas clínicas inaparentes. A maioria dos surtos são conseqüências de uma
debilidade do animal, por doença concomitante ou situações estressantes.
*Difícil ocorrer antes do desmame, somente a forma aguda;
**É raro ver surtos de salmonelose com diarréia em suínos, o grande problema é a
ingestão destas carcaças contaminadas;
***Teoricamente pode haver transmissão entre suínos e bovinos, pelo contato com as
fezes;
Problemas:
-Presença de sorovares patogênicos adaptados aos suínos que provocam a
doença;
-Presença de sorovares que não causam a doença nos animais mas são fontes de
contaminação das carcaças nos abatedouros e que podem infectar humanos;
Etiologia:
-Enterobactéria do gênero Salmonella. Existem mais de 2.500 sorovares e os
suínos podem ser infectados com uma grande variedade destes sorovares. Os mais
comuns são Salmonella cholerasuis e Salmonella thyphimurium, as quais são raras em
humanos.
Características do Agente:
-Pode sobreviver meses no ambiente;
-Resiste a dessecação e ao congelamento;
-É sensível a luz solar e a maioria dos desinfetantes que perdem a efetividade na
presença de matéria orgânica;
Epidemiologia:
-Zoonose;
-A infecção por Salmonella na maioria dos casos não representa a doença;
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-O reservatório da bactéria é o trato intestinal de animais e do ser humano;
-Enfermidade rara nos jovens, devido a proteção efetivada pelo colostro;
-Mortalidade e morbilidade variam de acordo com o sorotipo;
Entrada do Agente na Granja:
2 maneiras:
-Introdução de animais portadores: a introdução de animais portadores
que em situação de estresse passam a eliminar o agente. A mistura de animais de
diferentes propriedades (em granjas de terminação) favorece o aparecimento da
enfermidade.
*Na hora do abate, aumenta a excreção do agente devido ao estresse.
**Não necessita o rompimento do trato digestório para a contaminação da carcaça, o
agente também é encontrado em linfonodos.
-Contaminação de matéria prima ou de rações: as salmonelas mesmo
que em pequeno número na ração e/ou ingredientes podem estabelecer a infecção, tanto
no suíno como no homem. O suíno atua como reservatório e como fonte de infecção
para o homem (eliminação direta pelas fezes ou contaminação de carcaças e derivados).
Patogenia:
Fatores de virulência (altamente efetivos): adesão, invasão, citotoxicidade e
resistência à fagócitos (bactéria intracelular facultativa – pode sobreviver dentro de
células).
A Salmonella cholerasuis é mais invasiva e tem preferência pelo íleo e cólon,
onde invade as células M (placa de Peyer) e alcança a corrente sanguínea, causando
septicemia em 48 a 72 horas, antes mesmo da ocorrência da diarréia.
A Salmonella thyphimurium é menos invasiva (necessita um número maior de
bactérias) e não tem predileção por nenhum segmento do intestino. As principais portas
de entrada são as placas de Peyer.
*Bactéria intracelular facultativa;
A invasão ocorre por endocitose (formação de vacúolo e transpõe a membrana
basal). Sobrevive dentro dos macrófagos e neutrófilos da lâmina própria chegando
rapidamente aos linfonodos mesentéricos. A diarréia é conseqüência da má absorção e
aumento da permeabilidade provocada pela inflamação da mucosa, necrose,
microtrombose e isquemia local.
As lesões da septicemia são decorrentes da produção de uma endotoxina que é
quase que exclusivamente produzida pela Salmonella cholerasuis.
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Sinais Clínicos:
-Dependem:
-Do sorovar e virulência da cepa;
-Da resistência do hospedeiro (imunidade);
-Da rota e dose infectante;
-Forma Septicêmica (Aguda):
-Febre, anorexia, dificuldade de locomoção e tendência a se amontoarem.
-Pode-se ter diarréia;
-Áreas avermelhadas na pele;
-Morte ocorre em 1 a 4 dias após o aparecimento dos sinais clínicos;
-Recuperação é rara e caso ocorra, o animal torna-se refugo.
-Forma Diarréica (Crônica):
-Febre, anorexia e diarréia;
-As fezes são líquidas, mal cheirosas, amareladas ou esverdeadas, com estrias de
material necróticos (comprometimento dos enterócitos);
-O curso é intermitente e pode durar semanas;
-Resulta em perda progressiva de peso pela má absorção de nutrientes, causando
animais refugos;
Lesões:
-Forma Aguda:
Gastroenterite hemorrágica com perda da mucosa do estômago e focos
necróticos, esplenomegalia, presença de petéquias nos rins, bexiga e epiglote, focos
pneumônicos purulentos e/ou caseosos com áreas hemorrágicas nos pulmões, coração
com petéquias e excesso de líquido no saco pericárdico.
-Forma Crônica:
Mucosa do ceco e cólon com áreas de tecido necrosado, pode-se ter
aumento da espessura e coloração esbranquiçada/amarelada, presença de conteúdo
fétido com grumos de tecido necrótico, linfonodos mesentéricos apresentam-se
aumentados e pulmões com focos pneumônicos purulentos e/ou caseosos e áreas
hemorrágicas disseminadas.
Diagnóstico:
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-Sinais Clínicos;
*Material a ser coletado: swab retal ou pool de fezes (animal vivo) ou fezes (íleo) e
baço (animal morto).
-ELISA: utilizado em programas de controle para classificar rebanhos
quanto ao risco de introduzir a bactéria no frigorífico (portador assintomático).
Diagnóstico Diferencial:
Infecção por Lawsonia intracelularis (ileíte) e Brachispira hyodisenteriae
(disenteria suína).
Controle e Prevenção:
Evitar acesso a fonte de infecção;
Eliminar ou isolar animais doentes;
Usar rações e matérias primas comprovadamente livres de Salmonella;
Manter um sistema de limpeza e desinfecção eficiente;
-Adotar o sistema: ‘todos dentro todos fora’ com vazio sanitário;
-Evitar superpopulações;
-Comprar reprodutores oriundos de granjas livres e submeter a período de
quarentena;
Tratamento:
Administração de antibióticos (Ampicilina - VETNIL®, tetraciclina,
estreptomicina, apramicina, amoxicilina, espectinomicina, sulfa com trimetoprim,
enrofloxacina e florfenicol.
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Adotar simultaneamente medidas de higiene, desinfecção e manejo.
Ampicilina - VETNIL®
Vacinação:
Utilização controversa. O efeito pode ser bom em algumas granjas e em outras
não.
Deve-se ter enfoque imunológico diferencial para a forma entérica e para a
forma septicêmica, pois não há imunidade cruzada. A imunidade é celular e deve-se
utilizar vacinas com adjuvantes corretos. Para ter imunidade sólida, a vacina deve conter
os tipos sorológicos homólogos àqueles que estão causando infecção à campo.
No Brasil existem bacterinas contendo Salmonella cholerasuis e Salmonella
typhimurium.
Esquema de Vacinação:
-Leitões: 21 aos 60 dias de idade;
-Fêmeas de Reposição: entre 70 e 90 dias de gestação;
-Fêmeas em Produção: aos 90 dias de gestação e repetir uma vez ao ano;
-Machos: duas doses com intervalo de três semanas e revacinar
anualmente;
Rotavirose
Definição: enfermidade entérica que cursa com diarréia em neonatos de diferentes
espécies animais e no homem. Em leitões é uma infecção aguda do intestino delgado,
caracterizada por anorexia, diarréia e vômitos.
*Vômito é rato em suínos, quando se tem presença deste sinal clínico é um forte indício
de rotavirose.
Etiologia:
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Rotavirus pertencente à família Rotaviridae;
Vírus RNA de fita dupla;
São classificados em 5 espécies (RVA a RVE) e 2 possíveis adicionais (RVF e
RVG);
Não possuem imunidade cruzada;
As espécies RVA e RVC são encontradas em enfermidades entéricas de animais
e humanos, mas não se sabe se há potencial zoonótico;
As espécies RVD e RVG têm sido isoladas somente em animais;
A espécie mais encontrada em suínos é a RVA;
Vírus altamente resistente ao ambiente e se disseminam muito facilmente
Epidemiologia:
Afeta leitões entre 2 e 6 semanas de idade e recém desmamados. É raro em
leitões com menos de 1 semana, devido à imunidade materna.
Morbilidade de 80% e mortalidade entre 3 e 20%, podendo chegar até 50%.
As perdas econômicas são devido a mortalidade, atraso no crescimento, custo
com medicamentos e predisposição a outras enfermidades (Ex.: coccídeos).
Transmissão:
Fecal-oral pela ingestão de fezes ou de alimento contaminado (raro em
maternidade com piso ripado);
Fontes de infecção: animais domésticos, roedores, humanos, suínos com
infecção subclínica, porcas imunes podem disseminar o agente por 5 dias pré-parto e 2
semanas pós-parto (pelo comprometimento do sistema imune).
Patogenia:
A severidade da enfermidade varia em função da virulência da amostra, do grau
de imunidade das porcas, das condições de manejo e meio ambiente e pela presença
concomitante de infecções (Ex.: Escherichia coli e coccídeos).
O vírus tem afinidade pelas células das vilosidades intestinais (intestino
delgado), onde infectam as células mais apicais, atingindo 2/3 das vilosidades, causando
atrofia e posterior diarréia. Ocorre a replicação das partículas virais nos enterócitos,
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provocando sua destruição, liberando novas partículas virais que infectam outras células
ou que são eliminadas via fezes para o ambiente.
O vírus tem predileção por células de alta renovação com os enterócitos em
renovação, desde a base até o ápice (local de absorção). Este processo de migração
celular nos adultos é rápido (cerca de algumas horas) e nos jovens este processo é lento
(cerca de semanas), esta é a explicação de porque a enfermidade é mais grave em
jovens, pois estas células depois de afetadas demoram muito para se refazerem
(semanas) diferentemente dos adultos (horas). Os pré-enterócitos podem ser
denominados de glândulas de Lieberkühn, os quais se transformam em enterócitos com
função absortiva.
Sinais Clínicos:
Anorexia, depressão e vômitos após a ingestão de alimentos. Posteriormente
aparece a diarréia que varia de aquosa a cremosa (coloração varia de acordo com a
alimentação). Pode conter leite não digerido nas fezes.
Ocorre desidratação e perda de peso.
Morte em 3 a 7 dias após o início da diarréia.
Lesões:
-Macroscópicas: carcaças magras e desidratadas, estômago com aparência
flácida e repleto de alimento, conteúdo intestinal pode ser visualizado através da parede
intestinal e enterite limitado ao intestino delgado (jejuno e íleo).
-Microscópicas: descamação das células de absorção das vilosidades, seguida de
hipertrofia. No epitélio do topo das vilosidades ocorre degeneração hidrópica, necrose,
descamação e substituição das células das vilosidades por células imaturas cubóides ou
achatadas, podendo ocorrer fusão destas vilosidades.
Diagnóstico:
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-Sinais Clínicos;
*Material a ser enviado: fezes diarréicas;
-Histopatologia;
-Detecção da Partícula Viral: ELISA, PAGE (eletroforese em gel de
poliacrilamida), isolamento viral, microscopia eletrônica, imunofluorescência,
imunohistoquímica e hibridização in situ.
-Para tipagem utiliza-se PCR;
-Detecção de Antígenos: ELISA, imunofluorescência indireta e
soroneutralização. Tem pouco valor diagnóstico porque os animais pode estar
eliminando o vírus sem ter diarréia.
Tratamento:
-Tratamento sintomático;
-Soluções hidratantes a vontade para os leitões;
-Administração de antibióticos para prevenção de infecções secundárias;
-Melhorar condições de manejo e higiene na maternidade;
Controle:
-Melhorar condições de manejo e higiene na maternidade;
-Adotar manejo: ‘todos dentro/todos fora’;
-Aumentar imunidade das fêmeas, principalmente primíparas, colocando-as em
contato com fezes de porcas mais velhas uma vez ao dia durante 20 dias;
Vacinação:
-Não existe vacina eficaz devido a variedade de sorotipos existentes.
Isosporose
Definição: enfermidade causada por um protozoário intracelular, caracterizando-se por
diarréia persistente que afeta leitões entre 5 e 15 dias de idade.
Etiologia:
Pertencente à família Eimeriidae, protozoário Isospora suis.
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Oocisto contendo 2 esporocistos com 4 esporozoítos.
Muito resistentes: podem manter-se vivo por 26 dias congelados, 15 meses no
solo a temperatura de 40 a 45ºC, são resistentes a maioria dos desinfetantes (exceto
derivados da amônia quaternária) e são destruídos a 65ºC por 15 minutos.
Transmissão:
Fecal-oral. Fezes de lotes anteriores após limpeza/desinfecção mal executadas.
Epidemiologia:
Grande importância econômica, pois causa morte dos leitões, baixo
desenvolvimento, surgimento de animais refugos e gastos com medicamentos
(tratamento caro).
O protozoário está disseminado em criações de suínos de todo o mundo.
Pode ocorrer sozinho ou associado a outros agentes como Escherichia coli e
Rotavirus.
Possui maior incidência entre 5 e 25 dias de idade e é raro ocorrer após o
desmame.
Leitões mais velhos e animais adultos atuam como portadores, não adoecem mas
eliminam o agente no ambiente.
Taxa de morbidade é variável, e pode chegar a 100%, dependendo do programa
de limpeza e desinfecção da granja. A taxa de mortalidade é menor que 5%, mas há
significativa redução no desempenho.
Enfermidade é mais freqüente nos meses quentes e úmidos que favorecem a
esporulação dos oocistos.
Pisos sólidos ou de madeira predispõem ao aparecimento da enfermidade,
devido a dificuldade em mantê-los limpos.
Patogenia:
O oocisto é eliminado nas fezes envolto por uma capa protetora, resistente a
ação física, química e bacteriana. Então estes oocistos são ingeridos pelos leitões e, sob
ação do suco gástrico e enzimas digestivas, liberam os esporozoítos no lúmen do
intestino delgado, Isso ocorre mais no jejuno e íleo, mas, em altas infecções, pode
atingir o ceco e o cólon. Estes esporozoítos invadem as células intestinais, se
multiplicam e as destroem, isto ocorre por 3 gerações (causando diarréia intensa). A
seguir ocorre a fase sexual do ciclo com a formação de gametas resultando na formação
de um novo oocisto que será liberado nas fezes (7 dias após há a eliminação do oocisto
digerido).
*A fase de diarréia é diferente da fase de liberação do oocisto;
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**A forma que é liberada quando há diarréia é o esporozoíto (importante para o
diagnóstico);
Ocorre então a destruição epitelial (diminuição da altura das vilosidades e
posteriormente fusão destas), diminuição do número de células caliciformes, alteração
nas funções digestivas e absortivas e pode-se ter infecção secundária por Escherichia
coli, Rotavirus e Clostridium.
Fonte: EMBRAPA, 1996.
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Sinais Clínicos:
É dependente do número de oocistos ingeridos.
Pode ocorrer diarréia fétida, com odor rançoso ou azedo, de coloração
amarelada, com consistência variando de cremosa a pastosa (raro ser aquosa).
Pode-se ter hematoquezia ou melena.
Enfermidade persiste por 5 a 12 dias e não responde à antibióticos.
Em leitões de 5 dias acarreta uma desidratação, perda de brilho das cerdas e
atraso no desenvolvimento, aumentando a taxa de refugos no desmame.
*A eliminação do oocisto não coincide com a diarréia.
Embora seja uma enfermidade tipicamente de maternidade, atualmente tem sido
observada também no início da fase da creche, principalmente quando o desmame é
feito antes dos 28 dias.
Lesões:
Geralmente as lesões ocorrem no jejuno e íleo, mas podem alcançar o ceco e
cólon.
Macroscópicas: hiperemia e discreta membrana de fibrina recobrindo a mucosa.
Nos casos mais graves tem-se a mucosa recoberta por pseudomembranas fibrinonecróticas, amareladas e que se destacam com facilidade.
Microscópicas: tem-se redução da altura das vilosidades, fusão das vilosidades,
necrose focal no topo das vilosidades, metaplasia epitelial e hiperplasia das criptas.
Diagnóstico:
Anmnese e História Clínica;
Sinais Clínicos;
Exames Complementares:
-Histopatológico: faz-se a visualização das formas endógenas do parasita
nas células do jejuno e íleo (esfregaços corados com Giemsa ou Wright).
-Coproparasitológico: método de flutuação e técnica de Sheather. A
presença de oocistos é sugestiva, mas leitões normais também podem eliminar oocistos
nas fezes (falso positivo). Para se ter maior confiabilidade no coproparasitológico, devese fazer amostras de 5 a 10 leitegadas entre 8 e 20 dias de idade.
Tratamento:
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Não muito eficiente, pois o ciclo do parasita esta no final e as lesões já foram
desencadeadas. Entretanto sua adoção pode apressar a cura.
A prática de campo tem mostrado que a administração de coccidiostáticos para
as porcas antes e logo depois do parto só dá resultado no controle da isosporose quando
é feito o vazio sanitário e mantida a higiene das instalações.
Prevenção:
Administração de Toltrazuril aos 3 e 4 dias de vida do leitão e nos casos mais
graves repetindo após 5 dias.
Melhorar a higiene da maternidade, usando o sistema ‘todos fora/todos dentro’.
Boa desinfecção da maternidade utilizando amônia 5%, fenol, vapor quente ou
vassoura de fogo.
Controlar moscas e roedores para evitar a disseminação mecânica de oocistos.
Vacinação:
Não existe.
*Parece não haver passagem de imunidade passiva da porca para o leitão através do
colostro.
**Leitões doentes desenvolvem forte imunidade e são resistentes à reinfecções.
Diarréia por Clostridium difficile
Definição: enterite em leitões na primeira semana de vida, que cursa com diarréia
neonatal, lesões de colite e edema de mesocólon.
Etiologia:
Bactéria Clostridium difficile
Bactéria anaeróbica, encontrada no solo, água e no trato digestório de diversas
espécies (comensal).
Produz 2 toxinas: toxina A (enterotoxina) e toxina B (citotoxina) as quais são
responsáveis pelo aparecimento do quadro clínico.
Epidemiologia:
Infecção mais freqüente em leitões até 7 dias e filhos de primíparas.
A enfermidade também pode ser manifestar após longo tratamento com
antibióticos, os quais destroem a microbiota comensal, predispondo a outras infecções.
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Patogenia:
Tem-se ingestão do agente e este atinge e multiplica-se principalmente intestino
grosso (ceco e cólon) de leitões (antes do estabelecimento do microbiota), ocorrendo
então a produção e liberação de toxinas (A e B). A ação direta dessas toxinas no epitélio
intestinal induz morte celular e intensa resposta inflamatória com liberação de citocinas
(IL-8, TNFα e PGE2) pelas células do hospedeiro e posterior recrutamento de
neutrófilos.
A diarréia ocorre pela ativação de mecanismos inflamatórios, levando ao
aumento da permeabilidade da barreira intestinal e, conseqüentemente, à perda de água,
eletrólitos e proteínas, semelhante à salmonelose.
A toxina A, em contato com células epiteliais, promovem alterações estruturais
no citoesqueleto e abertura das junções intercelulares (aumento da permeabilidade
celular).
Fatores Predisponentes/Agravantes:
-Suscetibilidade dos suínos;
-Resistência do agente a condições ambientais e convívio com a
microbiota;
-Quantidade de bactéria que os animais são expostos e se estas
são produtoras de toxinas;
Sinais Clínicos:
Diarréia aquosa ou pastosa de coloração amarelada.
Dificuldade respiratória.
Aumento de volume abdominal pelo edema de mesocólon.
Edema escrotal.
Morte súbita.
Lesões:
Macroscópicas: edema de mesocólon ascendente (aspecto de gelatina), ascite,
pneumotórax, hidrotórax, inflamação de ceco e cólon, conteúdo pastoso ou aquoso
amarelado no intestino grosso e lesões caseosas na mucosa do intestino grosso.
Diagnóstico:
Anamnese e História Clínica;
Sinais Clínicos;
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-Isolamento do agente em meios especiais (possui valor limitado);
-ELISA: detecção das toxinas (diagnóstico definitivo);
*Material e ser coletado: fezes e raspado de mucosa intestinal. Coleta-se com swab e
conserva-se em gelo.
Tratamento:
Administração de antibióticos (Ex.: macrolídeos - eritromicina, lincosamidas clindamicina, tetraciclinas e florfenicol).
Controle:
Práticas de manejo adequadas na primeira semana do lote.
Uso de probióticos na ração de fêmeas no final da gestação para haver o
estabelecimento da microbiota dos leitões.
Organew - VETNIL®
Vacinação:
Não existem vacinas comerciais.
Pode-se fazer o uso de bacterinas ou toxóides autógenos.
Colite Espiroquetal
Definição: é uma forma de diarréia geralmente auto limitante que atinge o intestino
grosso de leitões entre 65 dias de idade até o abate.
Etiologia:
Brachyspira pilosicoli
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Espiroqueta, anaeróbia aerotolerante.
5 espécies: Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira pilosicoli, Brachyspira
intermédia, Brachyspira innocens e Brachyspira murdochii. Estas 2 últimas não são
patogênicas.
*Estas bactérias não patogênicas podem confundir o diagnóstico, o resultado se revela
falso positivo, pois são bactérias comensais.
Transmissão:
Acredita-se na transmissão fecal oral.
Fatores desencadeantes da doença:
Alimentação de suínos com ração não medicada e rações ricas em
polissacarídeos não amiláceos, os quais não são digeridos no intestino delgado e
fornecem substrato à microbiota do intestino grosso.
Epidemiologia:
Não tem mortalidade.
Os prejuízos econômicos resultam de uma redução do ganho de peso e piora na
conversão alimentar.
A bactéria é capaz de cruzar a barreira entre espécies. Já foi identificada em
seres humanos, primatas, cães, marsupiais, aves domésticas e silvestres.
*Aves silvestres possuem importância devido a contaminação de fontes hídricas;
Ocorre em todos os países com suinocultura desenvolvida. Na região sul do
Brasil 41,2% dos rebanhos são positivos.
Existe uma variedade muito grande de genótipos, com diferente potencial
patogênico e susceptibilidade a antimicrobianos. Pode haver até 10 genótipos numa
mesma propriedade.
Patogenia:
A bactéria precisa se associar com o muco que recobre o glicocálice (presente na
superfície apical dos enterócitos do intestino grosso – quimiotaxia positiva). Ocorre
então a colonização do intestino grosso com formação de uma falsa borda em escova.
Em função desta íntima associação, ocorre reorganização do citoesqueleto com a perda
de microvilosidades. A diarréia então ocorre por má absorção, resultado das alterações
morfológicas e fisiológicas do epitélio intestinal.
20
Sinais Clínicos:
Diarréia que coincide com as condições estressantes e mudança no tipo de
alimentação. A diarréia tende a ser auto limitante, com cura entre 7 e 21 dias. As fezes
têm consistência pastosa e cor acizentada, semelhante a cimento fresco.
Ocorre significativa perda de peso e também pode haver o aparecimento de
infecções secundárias.
Lesões:
São limitadas ao ceco e cólon que se apresentam dilatados.
Tem-se mucosa congesta e brilhante, devido a presença de muco. E em casos
complicados (infecções secundárias) há erosões superficiais e áreas com presença de
exsudato fibrino-necrótico que forma uma membrana que se solta com facilidade.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Isolamento do agente a partir de fezes ou conteúdo do ceco;
-PCR e RFLP;
-Histopatologia (coloração com prata);
-Imunohistoquímica;
Tratamento:
Administração de antibióticos: tiamulina*, dimetridazole, carbadox, olanquindox
e tetraciclinas.
*Deve-se fazer o antibiograma previamente.
**Os antibióticos podem ser administrados na água ou na ração.
Controle:
Melhorar ambiente e manejo para evitar a formação de substrato.
Reduzir o conteúdo energético e protéico da ração.
A melhor estratégia a longo prazo é o despovoamento combinado com a higiene
e medicação.
21
Disenteria Suína
Definição: enfermidade infecto-contagiosa específica dos suínos. Caracterizada por
diarréia mucohemorrágica e lesões fibrino-hemorrágicas no ceco e cólon. Após a fase
aguda, segue-se a fase crônica, endêmica, com emagrecimento progressivo dos animais.
Etiologia:
Brachyspira hyodysenteriae
*Causa lesão nas criptas ao contrário da Brachyspira pilosicoli que é nas vilosidades.
Espiroqueta anaeróbia.
É sensível a secagem, ao calor e ao pH ácido. Não sobrevive muito tempo fora
do hospedeiro, quando exposto a luz solar e ao ar. Em fezes acumuladas sobrevive
longos períodos.
Existem 11 sorotipos com grande diversidade genética, mas não há indicação de
que existe variação na virulência.
Transmissão:
A enfermidade é disseminada por meio de animais doentes, água e alimentos
contaminados. Um rebanho pode se infectar através da introdução de animais
portadores, veículos de transporte de animais, visitantes ou outros portadores como:
cães, ratos e moscas.
Leitões que nascem em rebanho infetados não apresentam a doença mas podem
transmiti-la a outros rebanhos quando vendidos.
Fecal-oral.
Epidemiologia:
Morbidade e mortalidade são diretamente influenciados pela alimentação e
manejo. A morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade entre 5 e 15%.
Suínos de todas as idades podem se infectar mas a doença é mais comum em
animais de recria e terminação.
Porcas portadoras podem ser a causa da infecção no leitão e dependendo do
estado de imunização destas fêmeas, os leitões podem não apresentar os sintomas até o
desmame.
Patogenia:
Patogenia complexa e pouco conhecida.
22
A bactéria ingerida é protegida da acidez estomacal pelo muco das fezes
disentéricas e, após atingir o intestino grosso, invade as criptas da mucosa, local onde se
multiplica. Na fase inicial da infecção, ocorre abundante formação de muco (hiperplasia
das células caliciformes). No curso superior da enfermidade, surgem lesões catarrais
inflamatórias sob a forma de uma migração leucocitária fora dos vasos e alterações
circulatórias locais (dilatação dos capilares, edema de mucosa e hemorragia da mucosa).
Posteriormente, produz-se necrose das porções superficiais da mucosa. Após o
desaparecimento destas lesões ocorre a atrofia da mucosa e o aparecimento de
cicatrizes. A diarréia é desencadeada por falta de absorção no cólon.
As lesões são produzidas por uma exotoxina, a LPS.
Sinais Clínicos:
Inicia-se com casos isolados que podem passar despercebidos.
O curso da doença pode ser: super agudo (raro e com morte em menos de 24
horas), agudo, e crônico (diarréia persistente ou com alternância de fezes normais e
atraso no desenvolvimento).
O principal e mais típico é o curso agudo, o qual desenvolve-se com anorexia,
sede intensa, esvaziamento do abdômen, emagrecimento, diarréia e febre. Após 48
horas do início da diarréia, surge muco, marrom escuro e com odor fétido. Animais
afetados apresentam perda de condição corporal, enoftalmia, costelas salientes, pele
áspera e região perineal suja de fezes.
Muito raro ocorrer em animais adultos ou em fêmeas em gestação/lactação.
Afeta mais animais de crescimento e terminação.
Lesões:
Limitam-se ao intestino grosso, com uma linha de demarcação evidente na
junção ileocecal (característica marcante da doença).
Verifica-se uma enterite muco-hemorrágica ou fibrino-hemorrágica. Intestino
com conteúdo fluído, com muco e sangue, e às vezes, membranas fibrinonecróticas. A
mucosa encontra-se edematosa, avermelhada e recoberta por fibrina e muco.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Esfregaço de mucosa e observação em microscópio de campo escuro.
23
-PCR;
Salmonelose (não há sangue nas fezes), colite espiroquetal e enteropatia
proliferativa.
Tratamento/Controle:
Utiliza-se medicamentos via água.
Os tratamentos utilizados são usados no momento agudo da doença, não
eliminando o agente, o que leva a muitas recidivas e gastos com medicamentos.
A erradicação da doença sem eliminação do rebanho depende de 2 fatores.
Primeiramente a utilização de drogas que inativem o agente no intestino do suíno (Ex.:
carbadox, tiamulina, nitroimidazoles). A droga escolhida deve ser usada em todos os
suínos da granja por 6 a 8 semanas. E por segundo deve-se elaborar um programa de
limpeza e desinfecção das instalações e arredores. Combater ratos e outros possíveis
vetores como cães, gatos, votas, roupas e veículos.
Para se ter certeza que a doença foi erradicada, não se deve utilizar
antimicrobianos por um período de 3 a 6 meses, visando detectar a infecção.
Enteropatia Proliferativa Suína
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que afeta suínos e outros animais. É
caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal por proliferação de células
imaturas, fazendo com que o intestino fique mais rígido.
Formas:
Aguda ou Hemorrágica: afeta animais de reposição e no final da fase de
terminação, próximo ao abate. É caracterizada por diarréia sanguinolenta e morte súbita.
Crônica: afeta leitões em crescimento. É caracterizada por redução do ganho de
peso e as vezes, diarréia transitória.
Etiologia:
Lawsonia intracellularis
Bacilo curvo em formato de ‘asa de gaivota’, microaerófila e intracelular
obrigatória.
O isolamento pode ser somente executado em cultivos celulares (enterócitos de
ratos). Não cresce em meios convencionais.
24
É suscetível a desinfetantes derivados da amônia quaternária.
Transmissão:
Fecal-oral. A bactéria é eliminado por um longo período, até 3 meses, nas fezes
de animais infectados.
Epidemiologia:
Morbidade entre 60 e 90%.
Fatores de Risco:
Reagrupamento e mistura de animais, variação na formulação da ração, tipos de
antimicrobianos usados nas rações, ocorrência de amplas variações na temperatura
ambiental e falta de higiene, proporcionando maior contato com fezes.
Patogenia:
A bactéria multiplica-se no citoplasma dos enterócitos que podem se romper,
liberando mais bactérias, infectando mais células ou sendo eliminadas via fezes. Ocorre
então uma reação inflamatória, seguida de proliferação de células epiteliais imaturas. A
alteração na mucosa intestinal pode regredir, tornar-se necrótica ou continuar
proliferando (tornando o intestino semelhante a uma mangueira).
Sinais Clínicos:
Aguda Hemorrágica: acomete suínos entre 4 e 12 meses de idade (animais de
terminação ou de reposição). Há uma hemorragia intestinal difusa levando a diarréia
sanguinolenta que progride para a morte.
Crônica (Não hemorrágica): causa redução do ganho de peso, levando a
desuniformidade do lote e diarréia transitória pode ser observada. Afeta leitões em
crescimento, entre 2 e 4 meses de idade.
Lesões:
Macroscópicas:
Forma Aguda: espessamento da parede intestinal, edema e congestão de
mesentério, rugosidade na mucosa com pregas espessas e evidentes, conteúdo
fibrino-hemorrágico com coágulo no lúmen intestinal (geralmente restritas ao
jejuno).
Forma Crônica: edema de mesentério, serosa intestinal com aspecto
cerebróide, parede intestinal espessada, mucosa com pregas bem evidentes, as
lesões são mais freqüentes no íleo, mas pode encontrar também no jejum, ceco e
cólon. Em casos mais graves verifica-se presença de uma membrana fibrino
necrótica.
25
Microscópicas: proliferação das células epiteliais nas criptas de Lieberkühn no
intestino delgado, proliferação de glândulas mucosas no intestino grosso, presença do
microorganismo intracelular curvo na porção apical dos enterócitos, criptas alongadas e
alargadas com grande número de células imaturas.
Diagnóstico:
Anamnese e História Clínica
Sinais Clínicos;
Demonstração do agente no citoplasma de células epiteliais imaturas por
imunohistoquímica (imunoperoxidase), PCR ou coloração por prata (difícil de
visualizar).
Tratamento:
Administração de antibióticos como: tilosina, tiamulina, lincomicina,
leucomicina, clortetraciclina ou oxitetraciclina. A administração se dá via ração.
Controle:
Medidas de higiene para minimizar a transmissão fecal-oral.
Vacinação:
Vacina via água. Deve-se retirar o cloro da água e não pode-se utilizar
antibióticos por um período de 48 horas antes e depois do uso da vacina, pois são
vacinas com bactérias vivas para ativar a imunidade celular.
Indicado para animais a partir da terceira semana de idade.
Enterotoxemia
Definição: enfermidade caracterizada por enterite necrótica e que cursa com diarréia
hemorrágica. Geralmente é fatal e afeta leitões com menos de 7 dias de idade.
Etiologia:
Clostridium perfrigens tipo C
Produz β-toxina proteolítica a qual é responsável pela diarréia hemorrágica.
Duplo halo de hemólise em cultivo e bacilo Gram negativo.
O agente pode formar esporos e permanecer por muito tempo no rebanho.
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Transmissão:
Fecal-oral.
Epidemiologia:
Geralmente afeta animais entre 1 e 4 dias de idade. Entre 5 e 35% das leitegadas
da maternidade são afetadas durante um surto.
A maioria dos leitões adoece e morre, raro são os casos de recuperação.
O agente se mantém no rebanho no trato gastrointestinal de fêmeas adultas
(portadoras).
Os leitões podem se infectar por uma quantidade pequena de bactérias.
Patogenia:
O leitão ingere a bactéria 12 a 24 horas após o nascimento (carência de
anticorpos no colostro). O microorganismo tem mecanismos de aderência e se
estabelece no jejuno. Invade o epitélio das vilosidades, se multiplica e inicia a produção
da toxina (extotoxina proteolítica), levando a necrose das vilosidades e da lâmina
própria, acarretando hemorragia. A morte ocorre por toxemia ou bacteremia.
Sinais Clínicos:
Forma Aguda: ocorre morte em 1 a 3 dias após o nascimento. Tem-se diarréia e
desidratação rápida, as fezes são líquidas e de coloração vermelho escura. Observa-se
fezes aderidas ao períneo e contém restos necróticos de tecido.
Forma Subaguda: diarréia persistente e não hemorrágica, ocorre morte em 5 a 7
dias. As fezes apresentam-se com consistência líquida e com restos necróticos.
Forma Crônica: diarréia intermitente por uma semana ou mais. As fezes são
escuras com presença de muco ou sangue. Tem-se retardo do crescimento e
desidratação. Os leitões morrem em 10 dias ou tornam-se refugos.
Lesões:
Macroscópicas: restritas ao jejuno. Verifica-se conteúdo sanguinolento e
mucosa de coloração vermelha escura e congesta.
Microscópicas: verifica-se vilosidades cobertas com bacilos Gram negativos,
hemorragia em mucosa e submucosa, enfisema nas paredes do jejuno e mesentério
local. Em casos crônicos verifica-se enterite necrótica no jejuno.
Diagnóstico:
27
Sinais Clínicos;
Histopatologia;
Isolamento do agente (duplo halo de hemólise em Agar sangue)
*Material a ser coletado: alça intestinal em gelo e formol.
Tratamento:
Administração de antibióticos: Ampicilina - VETNIL® ou ceftiofur
Ampicilina - VETNIL®
*A infecção é extremamente rápida, geralmente não se tem tempo de tratar.
Controle:
Medidas de higiene e desinfecção para evitar contato com fezes.
Vacinação:
Vacinar porcas prenhes com toxóide (comercial ou autógeno).
Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer®) bacterina toxóide de E. coli e Clostridium
perfringens tipo C.
LitterGuard - Pfizer®
28
*Não há imunidade cruzada entre os Clostridium perfringens.
.
Resumo Geral das Diarréias
Enfermidade
Agente
Local
Idade Afetada
Sinais Clínicos
Diagnóstico
Colibacilose
Neonatal
E. coli
I.D.
Até o 5º dia de
vida
Diarréia aquosa amarela
Isolamento do
agente e PCR
E. coli + I.
suis +
Rotavirus
I.D.
Entre 5 e 21 dias
de vida
Diarréia pastosa / cremosa
Isolamento do
agente
S. choleraruis
e
thyphimurium
Íleo e
cólon
3 a 4 semanas de
idade
Diarréia amarelada/esverdeada
mal cheirosa ou áreas
avermelhadas na pele, febre e
anorexia (forma septicêmica)
Isolamento do
agente
Rotavirose
Rotavirus
(R.V.A.)
I.D.
2 a 6 semanas de
idade e
desmamados
Anorexia, depressão, vômito e
diarréia aquosa/cremosa
Histopatologia,
ELISA, PAGE,
isolamento viral
Isosporose
I.suis
Jejuno e
íleo
5 e 15 dias de
idade
Diarréia fétida com coloração
amarelada
Histopatológico e
coproparasitológico
Clostridium difficile
C. difficile
Ceco e
cólon
Até 7 dias de
idade e filhos de
primíparas
Diarréia aquosa/pastosa de
coloração amarelada, dificuldade
respiratória, edema de
mesocólon e escroto
Isolamento do
agente e ELISA*
Colite Espiroquetal
Brachyspira
pilosicoli
I.G.
Entre 65 dias e o
abate
Diarréia que cursa com mudança
na alimentação, auto limitante e
semelhante à cimento fresco
Isolamento do
agente, PCR,
histopatologia e
imunohistoquímica
Disenteria Suína
Brachyspira
hyodisenteriae
I.G.
Todas idades,
mas é comum em
recria e
terminação
Anorexia, sede intensa, diarréia
marrom fétida e com muco.
Lesão na junção íleo-cecal
característica
Esfregaço de
mucosa com
visualização em
microscópio de
campo escuro,
isolamento do
agente e PCR.
Enteropatia
Proliferativa
Lawsonia
intracellularis
I.D. e
I.G.
Aguda: 4 a 12
meses e Crônica:
2 e 4 meses de
idade
Diarréia sanguinolenta (aguda)
ou diarréia transitória e sem
sangue (crônica)
Imunohistoquímica
(imunoperoxidase)
e PCR.
Enterotoxemia
Clostridium
perfringens C
Jejuno
Menos de 7 dias
de idade
Fezes líquidas de coloração
vermelho escuro com muco e/ou
sangue
Histopatologia ou
isolamento do
agente
Colibacilose
Semana
da
3ª
Salmonelose
29
02-Enfermidades Respiratórias
Pneumonia Enzoótica
Definição: é uma enfermidade crônica infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por
uma broncopneumonia catarral.
Etiologia:
Mycoplasma hyopneumoniae geralmente com infecções secundárias como:
Pasteurella multocida tipo A, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae,
Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis.
Procariota da classe dos Mollicutes. Não possui parede celular e a maioria dos
antibióticos são ineficientes.
Transmissão:
Contato direto com as secreções do trato respiratório através de aerossóis. Em
clima frio e úmido, pode ocorrer a distância de ate 3,5Km entre granjas com mais de
500 suínos. Apesar de transmitir na maternidade, a enfermidade se manifesta no
crescimento e na terminação.
Epidemiologia:
As perdas econômicas podem chegar a 20% sobre a conversão alimentar e 30%
sobre o ganho de peso, mas isso é variável com a gravidade do quadro e com as lesões
provocadas por infecções secundárias.
Na região sul do Brasil 55% dos suínos abatidos têm lesões sugestivas de
pneumonia enzoótica e 100% do rebanho examinados estavam afetados (sem sinais
clínicos).
O suíno é o único hospedeiro do agente, sendo a fonte de infecção mais
importante. A infecção restringe-se ao sistema respiratório e o agente não sobrevive
mais de 12 horas fora dele.
Suínos de todas as idades são suscetíveis, porém os mais velhos desenvolvem
cerca imunidade.
Taxa de morbidade entre 40 e 60% e taxa de mortalidade de 5%.
O agente é imunodepressor e predispõe a um conjunto de pneumonias
denominadas ‘Complexo de Doenças Respiratórias induzidas por Mycoplasma
hyopneumoniae’.
30
Fatores de Risco:
-Repopulação de terminação com animais de várias origens.
-Não utilização de vazio sanitário entre os lotes.
-Terminação com lotação superior a 500 animais.
-Mais do que 2 filas nas baias de terminação
-Densidade das baias superior a 1 animal/m².
-Níveis elevados de gases (NH3 superior a 10ppm inativa o sistema mucociliar).
-Mais do que 105 UFC/m³ de ar.
-Rebanhos com elevada taxa de reposição, o normal esperado é entre 30 e 40%.
-Baixa performance na maternidade e creche, principalmente devido a diarréias.
-Amplitude térmica elevada, superior a 6ºC.
-Volume de ar/animal menor do que 3m³ (deve-se corrigir o manejo das
cortinas).
-Temperatura inferior a 15ºC durante a fase de crescimento.
Patogenia:
A infecção ocorre por via respiratória e o período de incubação tem duração de 5
semanas em média. O agente infecta células epiteliais da traquéia, brônquios e
bronquíolos, localizando-se entre os cílios e causando a destruição destes com redução
da eficiência muco ciliar e baixa resistência imunológica.
Sinais Clínicos:
Suínos de todas as idades são suscetíveis, dependendo da imunidade do rebanho.
Nos rebanhos onde a doença é endêmica, os sinais clínicos são vistos nos animais em
crescimento e terminação. O principal sinal clínico é a tosse seca, não produtiva e
crônica, que se manifesta após exercícios.
Em alguns casos pode-se observar corrimento nasal mucoso.
Verifica-se desuniformidade dos lotes e o quadro clínico geral do rebanho é
influenciado pela presença de outras infecções respiratórias e pela presença de fatores
de risco.
Lesões
Macroscópicas: áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza,
semelhantes a uma hepatização. As áreas pneumônicas são bem delimitadas do tecido
31
normal e possuem consistência carnosa. Presença de catarro muco-purulento no lúmen
de brônquios e bronquíolos. Linfonodos mediastínicos encontram-se aumentados de
volume.
*Os lobos são mais atingidos, pois é onde o agente entra e se deposita.
Microscópicas: hiperplasia linforeticular progressiva ao redor das vias aéreas e
dos vasos sanguíneos, exsudação intra-alveolar de macrófagos e neutrófilos, edema
intra-alveolar. Quando há complicação bacteriana tem-se exsudação neutrofílica no
interior de alvéolos e brônquios.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Imunofluorescência;
-Imunoperoxidase;
-PCR;
-ELISA: para monitoria sorológica (detectar a prevalência de um
rebanho).
-Monitoria patológica: necropsia dos animais abatidos e é importante
para estabelecer a severidade da enfermidade.
Porcentagem de pulmões afetados
Doença subclínica
30%
Nível baixo
30 a 50%
Moderado
50 a 70%
Severo
Acima de 70%
*Nível baixo: começa-se a pensar em soluções.
**Nível moderado: utilização de vacinas e tratamento;
***Nível severo: tratamento, vacina e controle
Controle:
Praticamente impossível eliminar a infecção. Deve-se então conviver com a
enfermidade, reduzindo sua gravidade a níveis economicamente satisfatórios.
32
Antes de iniciar qualquer medida de controle, deve-se conhecer a gravidade da
enfermidade no rebanho (monitoria patológica) e então deve-se agir sobre os fatores de
risco.
Tratamento:
Administração de antibióticos como: tilosina, tiamunlina, espiramicina,
lincomicina, josamicina, tetraciclinas e quinolonas (Ex.: enrofloxacino). Pode-se
adicionar antibióticos à ração ou à água.
Medicação estratégica: realizada antes de fazer a transferência dos animais. É
utilizada para tratar rebanhos cronicamente afetados, com bons resultados mas com
custos elevados. Utilizado 10 a 15 dias antes da fase que aparecem os sinais clínicos,
pois o objetivo é minimizar ou eliminar estes sintomas. São utilizados os mesmos
antibióticos, só que em doses maiores.
Vacinação:
Vacina comercial (RespiSure/ONE - Pfizer®).
Esquema:
-Leitões: primeira dose após a primeira semana de vida.
-Leitoas: aos 70 e 90 dias de gestação (2 doses).
-Porcas: entre 70 e 90 dias de gestação (1 dose anual).
*Filhos de mães vacinadas devem ser vacinados mais tarde, no início da fase de creche,
devido a presença ainda da imunidade materna.
RespiSure – ONE - Pfizer®
33
Rinite Atrófica
Definição: enfermidade caracterizada por alterações faciais (focinho torto e pele
enrugada) de evolução progressiva e crônica. Ocorre hipotrofia ou atrofia dos cornetos
nasais, acompanhada por diferentes graus de distorções faciais.
Formas:
-Rinite Atrófica Não Progressiva (RANP): sem grande importância econômica
pois não compromete os cornetos nasais.
-Rinite Atrófica Progressiva (RAP);
Etiologia:
RANP: Bordetella bronchiseptica
RAP: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multicida tipo D. Os dois agentes
devem estar presentes.
Transmissão:
Contato direto ou através de aerossóis. Porcas cronicamente infectadas
transmitem às suas leitegadas durante o período de amamentação. Os leitões infectados
são fonte de contaminação para outros nos reagrupamentos realizados no desmame e
crescimento.
Outras fontes: ratos, gatos, coelhos e aves.
Epidemiologia:
Enfermidade multifatorial com fatores de risco semelhantes ao da Pneumonia
enzoótica.
Patogenia:
A Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal e então ocorre adesão na
mucosa. Afeta então as células epiteliais ciliadas por produção de toxina dermonecrótica
as quais causam alterações inflamatórias e perda de cílios. A Pasteurella multocida
coloniza a mucosa pobremente e necessita de alterações prévias realizadas pela
Bordetella bronchiseptica. A Pasteurella multocida coloniza em maior quantidade as
tonsilas, pois não têm fímbrias e esta produz uma toxina dermonecrótica que leva a
reabsorção dos osteoclastos.
As toxinas das duas bactérias atuam sobre os osteoblastos, interferindo na
síntese da matriz óssea. A toxina da Pasteurella multocida é reabsorvida causa lesões
nos rins e fígado, isso explica o baixo desenvolvimento dos animais enfermos.
34
Ocorre sinergismo entre as bactérias: a Bordetella bronchiseptica produz uma
proteína que tem elevado sinergismo por compostos semelhantes a heparina e a
Pasteurella multocida possui cápsula de material semelhante a heparina, isto sugere um
possível mecanismo de cooperação.
Sinais Clínicos:
Observa-se presença de espirros, corrimento nasal mucoso e formação de placa
escura nos ângulos internos dos olhos (conduto nasolacrimal obstruído). Posteriormente
ocorre desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com
formação de pregas na pele. A hemorragia nasal é rara. Os leitões afetados apresentam
retardo na taxa de crescimento com prejuízo na conversão alimentar.
Animais refugos devido a toxicidade da Pasteurella multocida que atinge fígado
e rins.
Lesões:
Macroscópicas: a concha inferior do corneto ventral é o local em que a lesão
ocorre com maior freqüência. Pode ter desvio do septo nasal, exsudato mucopurulento e
distúrbio no crescimento dos ossos do focinho. A classificação da lesão pode se dada
como leve, moderada e severa.
*O exame macroscópico dos cornetos é feito através de um corte transversal entre o
primeiro e segundo dentes pré-molares (na altura da comissura labial).
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
Isolamento dos agentes;
Grau 0: Normal
Grau 1: leve
Grau 2: moderado
Grau 3: severo
35
*Material a ser enviado: swabes nasais (Bordetella bronchiseptica) e biópsia de
tonsilas (Pasteurella multocida).
-Pesquisa de anticorpos contra as toxinas: ELISA;
-Sondas de DNA;
-PCR.
Tratamento:
Administração de antibióticos como: sulfas, tetraciclinas, quinolonas, florfenicol
e tiamulina. Deve-se utilizar por 15 a 20 dias em todo o plantel.
Controle:
Erradicação: eliminação total do rebanho e repovoamento com animais livres,
desmame precoce medicado e segregado e identificação e correção dos fatores de risco.
*A erradicação não é recomendada.
Vacinação:
Bacterina-toxóide (Aradicator - Pfizer®) contra Bordetella bronchiseptica e
Pasteurella multocida. A vacina não impede a infecção, mas diminui a intensidade e
severidade dos sinais clínicos.
Esquema: vacinar fêmeas prenhes e sadias com 6 meses de idade ou mais velhas
com duas doses administradas 6 e 2 semanas antes da parição e administrar dose única
de 2 mL em porcas já vacinadas, duas semanas antes das parições subseqüentes.
Leitões devem receber 2 doses.
Aradicator - Pfizer®
36
Pleuropneumonia
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que causa lesões graves no pulmão e pleura.
Formas:
Aguda e Super Aguda: caracterizam-se por um quadro de pneumonia exsudativa,
fibrinonecrótica, necrótica e não purulenta.
Crônica: caracteriza-se por aderências na pleura e pericárdio com focos de
necrose encapsulada no pulmão. Tem-se condenação da carcaça.
Etiologia:
Actinobacillus pleuropneumoniae
Cocobacilo Gram negativo, anaeróbio facultativo e pleomórfico.
Existem 15 sorotipos com patogenicidade variável. No Brasil predominam os
sorotipos 3, 5, 7 e 8.
Fatores de Virulência: LPS capsulares e citotoxinas as quais são responsáveis
pela maioria das lesões e são tóxicas para os macrófagos pulmonares.
A bactéria não resiste ao cozimento e é sensível a desinfetantes comuns.
Transmissão:
Via aerógena e contato direto com suínos da mesma baia ou de baias adjacentes.
Epidemiologia:
No Brasil foi diagnosticada pela primeira vez em 1981. Com o aparecimento do
circovírus, os surtos ficaram mais freqüentes e mais graves.
Prejuízos econômicos: alta mortalidade na fase aguda, pouco desenvolvimento
na forma crônica, grande número de condenações no abate e gastos com medicamentos.
O hospedeiro natural é o suíno. Suínos de todas idades são suscetíveis, porém é
mais comum entre 70 e 100 dias de idade. Após essa fase segue a forma crônica
afetando animais com mais de 60Kg (terminação).
Morbidade de 40% e mortalidade de 24%.
Em um rebanho, a infecção é mantida através de um portador assintomático,
onde a bactéria localiza-se nos nódulos pulmonares, abscessos ou amídalas. Porcas
imunizadas desenvolvem imunidade sorotipo específica, que através do colostro,
protege seus leitões nas primeiras semanas de vida.
37
*Deve-se saber qual sorotipo está infectando, pois a imunidade é específica.
A presença de outras doenças concomitantes são predisponentes ao
aparecimento da enfermidade
Sinais Clínicos:
Forma Super Aguda: os animais são encontrados mortos e sem sintomatologia
prévia. Pode aparecer sangue saindo pelo nariz e/ou boca.
Forma Aguda: observa-se anorexia, prostração, febre, dispnéia (boca aberta) e
antes da morte, fluxo sanguinolento nasobucal. Os animais ficam na posição de ‘cão
sentado’ ou em decúbito esternal. Ocasionalmente pode ocorrer vômito e os
sobreviventes desenvolvem a forma crônica.
Forma Crônica: falta de desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse.
*Condenação da carcaça pela aderência de pleura e pericárdio.
Lesões:
Macroscópica: lesões estão restritas a cavidade torácica. Os lobos pulmonares
diafragmáticos e cardíaco direito são os mais afetados e pleura adjacente a estes
também.
Forma Aguda: áreas de consolidação pulmonar com aspecto hemorrágico
recoberto com fibrina e exsudato sorofibrinoso a fibrino-sanguinolento nas cavidades
pleural e pericárdio.
Forma Crônica: observa-se presença de nódulos pulmonares
encapsulados, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa com aderências. Ao
se comprimir o pulmão tem-se expulsão de sangue em grande quantidade (pulmões
congestos).
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Isolamento do agente
-Imunofluorescência ou Imunoperoxidase: identificação do agente nos
tecidos.
-ELISA: identificação de infecção subclínica. Teste de ELISA positivo
confirma a existência da enfermidade.
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*Forma crônica: isolamento do agente das lesões no abate (nódulos pulmonares);
Tratamento:
Administração de antibióticos, via parenteral para os enfermos e via oral para os
demais suínos por 7 a 10 dias. A utilização de antibióticos reduz a mortalidade e a
gravidade das lesões. Antibióticos utilizados: cefalosporinas, penicilinas, quinolonas e
macrolídeos.
Sempre deve-se fazer antibiograma prévio, pois há muita resistência por parte
desta bactéria.
Deve-se também eliminar e/ou diminuir os fatores de risco da propriedade.
Vacinação:
Evita a mortalidade, mas não a infecção.
As vacinas existentes são bacterinas sorotipo específicas.
Esquema:
-Leitões: com 30 a 50 dias de idade;
-Leitoas: com 70 e 90 dias de gestação;
-Porcas: entre 70 e 90 dias de gestação (1 dose);
03-Enfermidades do Sistema Nervoso
Doença do Edema
Definição: é uma toxi-infecção caracterizada pela ocorrência de sinais de disfunção
neurológica, mortes súbitas e desenvolvimento de edemas generalizados. Afeta leitões
entre 4 e 15 dias após o desmame. Pode ou não estar acompanhada de surtos de diarréia.
Etiologia:
Cepas patogênicas da Escherichia coli produtoras de toxina ‘Verotoxina’ VT2e
ou ‘Shiga-like’ Stx2e. As cepas mais freqüentes são O138:K81, O139:K82 e O141:K85.
Transmissão:
Fômites, alimentos, água e por suínos portadores. Os leitões podem se infectar
ainda na maternidade, mas o agente permanece no intestino a espera dos fatores de risco
(o principal fator é o desmame, fator estressante).
Epidemiologia:
Ocorrência mundial e no Brasil é freqüente em criações industriais que utilizam
raças produtoras de carne.
39
A enfermidade aparece abruptamente e afeta leitões entre 4 e 8 semanas de
idade. Excepcionalmente podem aparecer surtos na fase de crescimento.
Tipicamente afeta leitões de crescimento rápido, que são os melhores do lote (os
que comem mais).
Filho de primíparas são mãos suscetíveis, por apresentarem menor imunidade
passiva.
Fatores de Risco:
-Troca de rações: uso de rações de difícil digestão para a idade;
-Separação da porca: estresse social, perda da imunidade passiva e mudança de
ambiente;
-Mistura de leitões: mais de 4 leitegadas diferentes na mesma baia;
-Lotação: excessiva, mais de 3,5 leitões/m²;
-Temperatura: frio ou variações de temperatura acima de 6ºC;
-Umidade: excesso com mais de 72% e ventilação;
-Higiene: deficiente sistema de desinfecção na creche e não adoção do vazio
sanitário;
-Idade de Desmame: redução da idade de desmame;
-Transtorno Digestivos: favorecem a proliferação de cepas patogênicas. Mais de
15% de farelo de soja na ração de leitões até atingirem 6 semanas de idade e alto teor de
proteína (entre 20 e 22%) nas rações de creche.
Patogenia:
A bactéria adere a parede intestinal (adesão é feita pela fimbria F18 – F18ab* e
F18ac) e produz a toxina. A toxina é absorvida (migração transepitelial) e esta causa
degeneração e necrose do endotélio vascular, sinais neurológicos e edema de vários
tecidos. No entanto, não há lesão da mucosa intestinal. Há predisposição genética para a
presença ou não de receptores.
*Fimbria mais freqüente.
Sinais Clínicos:
Um ou mais leitões são encontrados mortos.
Os leitões apresentam transtornos de origem nervosa como incoordenação,
cegueira, paralisia, tremores, convulsão, decúbito lateral com pedalagem e andar
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incerto. Outros sinais observados são dispnéia, apatia, edema de pálpebras, febre e em
alguns casos diarréia.
Lesões:
Macroscópicas: leitões mortos com bom estado nutricional, com áreas de
congestão na pele e estômago cheio de alimento. Edema subcutâneo nas pálpebras,
focinho e área inguinal. Verifica-se também edema na submucosa da curvatura maior do
estômago e mesentério do intestino grosso (edema de cólon espiral), de laringe, pulmão,
linfonodos e cápsula renal.
Aumento de líquido claro nas cavidades pleural, pericárdica e peritoneal.
Rim encontra-se congesto na medular e isquêmico na cortical.
Microscópicas: tumefação e vacuolização endotelial, depósito de fibrina
endotelial, necrose fibrinóide nas paredes das artérias. Encéfalo com áreas de malácia na
base cerebral (por compressão do edema). E intestino delgado com grande quantidade
de bactérias Gram negativas aderidas às células das vilosidades.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Histopatológico de encéfalo e intestino delgado.
Intoxicação por sal, meningite estreptocócica, deficiência de vitamina E e
selênio e doença de Glasser (estas duas últimas enfermidades cursam com edema e não
sinais nervosos).
Tratamento:
Administração de antibióticos como cefalosporinas, quinolonas, ampicilina e
gentamina. Sempre fazer antibiograma prévio.
Controle:
Restrição alimentar gradativa e fornecimento de ração controlada várias vezes ao
dia para prevenir a proliferação exagerada de cepas patogênicas da Escherichia coli.
Alimentação:
Esquema de Restrição Alimentar (EMBRAPA):
41
1º ao 4º dia pós desmame: restrição de 30% sobre o consumo.
*Essa quantidade de alimento deve ser dividida em 3 vezes ao dia.
Seria ideal dieta com 6% de fibra, 16% de proteína bruta suplementada com
lisina que atenda as exigências do leitão.
Iniciar com alimentação seca o mais cedo possível, por volta dos 8 dias de idade,
para melhor adaptação fisiológica à dieta.
Fornecer dieta de fácil digestão para os leitões até os 42 dias com adição de
aminoácidos sintéticos e acidificantes (para prevenção da proliferação de cepas de
Escherichia coli).
Evitar estresse: o desmame deve-se retirar a fêmea e manter os leitões no
mesmo local por 5 a 15 dias adicionais. Evitar logo após o desmame medida de manejo
que provocam estresse como mistura de lotes, transporte, vacinação e castração.
Temperatura: evitar variações térmicas superiores a 6ºC na sala de creche. A
temperatura ideal é entre 24 e 26ºC e na maternidade é de 30ºC para os leitões.
Higiene: utilizar sistema de produção em lotes com vazio sanitário de no
mínimo 5 dias.
Doença de Aujeszky
Definição: enfermidade caracterizada por sinais nervosos e respiratórios, com alto
índice de mortalidade entre leitões não imunes e por graves transtornos reprodutivos em
porcas prenhes. Também conhecida como pseudoraiva.
Etiologia:
Herpesvirus porcino tipo I pertencente a família Herpesviridae.
Possui propriedade de latência.
Resistente ao ambiente: estável em relação a variações de pH e temperatura.
Sensível a formalina e hipoclorito
Transmissão:
Por secreção nasal, saliva (10 dias pós-infecção), secreções vaginais e aerossóis.
42
Via urina, fezes e leite de pouca importância. E também há possibilidade de
transmissão via sêmen e transplacentária.
Epidemiologia:
Elevado índice de morbidade e mortalidade entre leitões.
Verifica-se queda na produtividade e redução no desenvolvimento dos animais
em crescimento e terminação.
Ocorre em todos os países com suinocultura expressiva. No Brasil foi
diagnostica a primeira vez em 1912.
Hospedeiros secundários: ruminantes, felinos, caninos e roedores, os quais se
contaminam pela ingestão de carne suína, levando a uma encefalite letal com prurido
intenso. São hospedeiros terminais e a eliminação de vírus é nula. O ser humano é
refratário.
Santa Catarina é o único estado do Brasil o qual a enfermidade esta erradicada.
Patogenia:
Após a penetração no organismo, o vírus multiplica-se no trato respiratório
superior, invadindo células olfativas, chegando ao bulbo olfatório, iniciando um novo
ciclo de multiplicação. Também pode atingir o SNC através dos nervos glossofaríngeo e
trigêmeo.
Cepas respiratórias passam pela nasofaringe e chegam aos pulmões onde se
multiplicam nas células alevolares (viremia é passageira e de pouca importância);
O vírus se aloja no gânglio nervoso responsável pela inervação da área onde
ocorreu a infecção primária (geralmente é o gânglio trigêmeo).
Durante este período ocorre a expressão limitada de certas proteínas virais, mas
não ocorre a produção de vírus infeccioso. O vírus pode ser reativado em situações de
estresse.
*Animais com infecção latente são somente detectados através de PCR;
Sinais Clínicos:
Alta mortalidade na maternidade, aborto e animais com sinais clínicos nervosos
e respiratórios na creche, recria, terminação e gestação. Esta fase dura de 1 a 3 semanas,
com a diminuição progressiva da gravidade dos sinais.
Após esta fase, os surtos se repetem com menor gravidade, em intervalos
regulares de tempo.
43
Sinais nas Diferentes Idades
Leitões de 1 a 4 dias apresentam febre, inapetência, depressão, salivação e morte
em até 90% dos casos.
Leitões de 5 a 10 dias apresentam sinais clínicos nervosos mais típicos e morte.
Leitões entre 11 e 30 dias de idade apresentam sinais nervosos típicos e pode-se
também observar dispnéia.
Cachaços apresentam febre, anorexia, depressão, sinais clínicos respiratórios e
infertilidade.
Fêmeas em lactação apresentam febre, anorexia, agalaxia, transtornos puerperais
e discretos sinais clínicos nervosos (leve incoordenação nos posteriores).
Fêmeas em gestação apresentam movimentos de falsa mastigação, salivação
intensa e problemas reprodutivos. Antes dos 30 dias de gestação ocorre reabsorção
embrionária, no terço médio da gestação ocorre aborto e no terço final ocorre
natimortos.
Lesões
Macroscópicas: não tem-se lesões características, verifica-se pontos brancos no
fígado em leitões que morreram na maternidade e pneumonia.
Microscópicas: verifica-se meningoencefalite não supurativa, pneumonia
intersticial e é raro encontrar inclusões intranucleares típicas de infecções por
herpesvírus.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-ELISA: fazer amostras pareadas com intervalo de 3 a 4 semanas. Se
houver um aumento de título de anticorpos em 4 vezes é indicativo de infecção recente.
-PCR;
Tratamento:
Não tem tratamento;
Controle:
Eliminação dos reagentes com monitoria sorológica periódica.
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Erradicação.
Vacinação:
Há vacinas convencionais (não se distingue anticorpos vacinais dos da
enfermidade) e as vacinas deletadas (sem glicoproteína do envelope Ge ou G1). A
vacina deletada não possui esta glicoproteína de envelope e o teste de ELISA exclui esta
glicoproteína e resultados positivos são infecções mesmo.
*Santa Catarina não vacina com nenhuma destas vacinas, o estado é livre.
Meningite Estreptocócica
Definição: enfermidade infecto-contagiosa que afeta, principalmente, leitões entre o
desmame e o abate. Caracteriza-se pelo aparecimento de sinais clínicos nervosos, febre
e, às vezes, morte súbita. Além de meningite, a mesma bactéria pode causar septicemia,
pneumonia, endocardite, artrite, endometrite e aborto.
Etiologia:
Streptoccus suis
Bactéria Gram positiva.
Há 35 sorotipos, com diferentes graus de patogenicidade. O sorotipo 2 é o mais
freqüente e também já foram isolados os sorotipos 9 e 14.
Fatores de virulência: cápsula, proteínas extracelulares e exotoxinas.
Bactéria sensível a maioria dos desinfetantes.
Possui potencial zoonótico (causa meningite e endocardite nos humanos).
Transmissão:
Via aerógena, pelo parto, por fômites (botas, veículos e agulhas) e vetores
(moscas e roedores).
Epidemiologia:
A infecção está disseminada em todo o mundo, inclusive no Brasil.
É introduzido em um rebanho por um animal portador.
Morbidade entre 5 e 50% e mortalidade é maior naqueles rebanhos de
terminação, que recebem animais de várias fontes ou em rebanhos que são infectados
pela primeira vez.
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Rebanhos com histórico de ocorrência de outras enfermidades são mais
suscetíveis.
Fêmeas portadoras infectam seus leitões no parto ou por via respiraória.
Em rebanhos infectados, 80% dos animais são portadores.
Fatores de Risco:
Mistura entre lotes: mistura de suínos procedentes de vários rebanhos e
alojamento de suínos na mesma baia com mais de 2 semanas de idade de diferença.
Lotação: superlotação.
Temperatura: flutuação excessiva, acima de 6ºC.
Umidade: acima de 70%.
Higiene: não utilização de vazio sanitário.
Ventilação: ineficiente e insuficiente.
Patogenia:
A bactéria após penetrar no organismo via respiratória atinge as tonsilas. Após
isto atingem os linfonodos mandibulares, podendo permanecer nestes órgãos sem
evidência clínica ou produzir septicemia invadindo articulações, meninges e outros
tecidos e leva a morte em poucas horas. Se as articulações e o cérebro não forem
atingidos, os animais permanecem normais, mesmo que com grande número de
bactérias no sangue.
A bactéria pode sobreviver e multiplicar-se no interior de monócitos circulantes
e, através deles, atingir o líquido cefalorraquidiano causando meningite.
A proteção contra a fagocitose dos monócitos deve-se a presença de cápsula.
Sinais Clínicos:
Enfermidade mais comum em leitões entre 5 e 10 semanas de idade.
Sinais em Leitões Lactentes: verifica-se apatia, febre, diarréia, vômito, artrite e
tremores musculares. Grande parte da leitegada é atingida e a recuperação é rara.
Sinais em Leitões Desmamados: verifica-se anorexia, apatia, febre, hiperemia da
pele, tremores musculares, decúbito lateral, perda do equilíbrio, incoordenação,
movimentos de pedalagem, cegueira, surdez e convulsão. A morte ocorre após 4 horas
do aparecimento dos sinais nervosos. Pode-se ter morte súbita também.
Lesões:
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Macroscópicas: carcaça hiperêmica, linfonodos congestos e aumentados,
pneumonia, congestão de órgãos parenquimatosos, áreas brancas no miocárdio,
endocardite vegetativa, aderência no pericárido, exsudato fibrinoso purulento sobre as
meninges e líquido cefalorraquidiano turvo e grumos e congestão das meninges (bem
característico).
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Isolamento do agente
-Histopatológico do SNC
*Material a ser coletado: líquido cefalorraquidiano e meninges (swab da superfície das
meninges);
Doença do edema, pois também tem sinais nervosos após o desmame, deve-se
diferenciar no isolamento do agente, Streptococcus é gram positiva e E. coli é gram
negativa.
Tratamento:
Administração de antibióticos como Ampicilina - VETNIL®, amoxicilina,
cefalosporinas, florfenicol, quinoloas e sulfa com trimetoprim.
É recomendado a administração de analgésicos e antiinflamatórios como a
dipirona (Algivet - VETNIL®).
Algivet - VETNIL®
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*Todo o lote deve ser tratado, pois alguns animais podem estar no período de incubação
da bactéria.
Controle:
Medidas de manejo e desinfecção das instalações.
Evitar e controlar os fatores de risco.
Principalmente para lactentes
Cuidar com práticas de manejo da primeira semana.
Vacinação:
Vacinas autógenas.
Esquema:
Leitões: com 30 e 50 dias de vida (2 doses).
Porcas: apenas uma dose, quando a doença foi muito precoce.
Intoxicação por Sal
Definição: enfermidade caracterizada por ingestão excessiva de sal (erros na
composição da ração ou deficiência na mistura) ou por falta de água (falhas nos
equipamentos, negligência, água de baixa palatabilidade, mudança de animais sem
prévia adaptação para uma instalação com sistema de bebedouro diferente), causando
uma meningoencefalite eosinofílica.
Etiologia:
Ingestão excessiva ou falta de água
Patogenia:
Aumentando a quantidade de sal ingerida, aumenta também a necessidade de
água que vai atuar como veículo para eliminação através dos rins e intestino. Com o
consumo de água limitado, os níveis de sódio no plasma sobem para 145 a 185 mEq/L.
E este alto nível de sódio no SNC inibe a glicólise anaeróbica e há falta de energia para
o transporte ativo de sódio para fora do SNC, formando um gradiente o qual é
responsável pela entrada de água no SNC, causando edema cerebral.
Sinais Clínicos:
Sede e constipação os quais podem passar despercebidos.
Pode ocorrer episódios convulsivos intermitentes com intervalos de 2 a 3
minutos, após um dia de privação de água. Entre um episódio e outro, os animais
permanecem quietos, em posição de ‘cão sentado’ ou com a cabeça apoiada na parede.
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Os animais tornam-se indiferentes ao meio e estímulos externos não
desencadeiam crises convulsivas.
Com o progresso da síndrome, ocorre convulsão, andar em círculos, depressão
do SNC, cegueira e pressão da cabeça contra a parede.
Os sinais terminais são o decúbito lateral e movimentos de pedalagem.
Lesões:
Macroscópicas: inflamação da mucosa estomacal e intestinal;
Microscópicas: meningoencefalite eosinofílica (lesão patognomônica) e estes
eosinófilos são substituídos por linfócitos após 24 a 36 horas de início do quadro.
Verifica-se também edema, necrose ou malácia no córtex cerebral que ocorrem 3 a 6
dias após o início dos sinais.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Histopatologia (confirmação).
Tratamento:
Não tem.
Controle:
Animais com sinais clínicos nervosos evoluem para a morte e os outros animais
deve-se oferecer água limpa, fresca de boa qualidade. Inicialmente em pequenas
quantidades e ir aumentando gradativamente.
O nível máximo de NaCl na ração deve ser de 8%.
Hipoglicemia Neonatal
Definição: enfermidade metabólica que ocorre nos primeiros 7 dias de vida do leitão.
Caracteriza-se por falhas na gliconeogênese e taxas subnormais de glicose no sangue.
Etiologia:
Ocorre nos meses mais frios do ano, em granjas que não fornecem condições
adequadas de manejo e ambiente para os leitões. As causas desencadeantes pode ser
dividias em 3 grupos: relacionadas à porca, relacionadas ao leitão e relacionadas ao
ambiente.
49
Ligadas à porca: hipogalaxia, agalaxia, morte da porca, nervosismo da porca,
lesões nas glândulas mamárias e defeitos nos tetos.
Ligadas ao leitão: defeitos congênitos, incapacidade de estimular a glândula
mamária, artrites e leitões fracos.
Ligadas ao ambiente: falta ou uso incorreto de fonte de calor (escamoteador),
erros na alimentação da porca durante a gestação, não acompanhamento do parto, falta
de higiene e criador desinteressado.
Patogenia:
Leitão normal nasce com uma concentração sanguínea de glicose de 100mg/mL
podendo ocorrer variação de 40mg/mL para mais ou para menos. A gliconeogênese
fisiológica é deficiente até o 7º dia de idade do leitão e a necessidade energética do
leitão é suprida pela ingestão de leite da porca. Ocorrendo algum problema ligado ao
próprio leitão, à mãe ou ao ambiente tem-se diminuição da concentração de glicose e os
sinais clínicos aparecem quando a glicose está abaixo de 50mg/mL.
Sinais Clínicos:
É dependente da concentração de glicose no sangue. Mas verifica-se leitões
desorientados, gritando, bebem água ou urina estagnada, caem com freqüência, as
cerdas estão arrepiadas, pele avermelhada, hipotermia, movimentos de pedalagem,
taquicardia e convulsão. A morte ocorre após 24 a 36 horas do início dos sinais clínicos.
Lesões:
Não apresentam lesões características. O estômago apresenta-se vazio e tem-se
depósitos de uratos na pelve renal.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
Exames laboratoriais para diferenciar da doença de Aujeszky.
Tratamento:
Administração de glicose 5% por via intraperitoneal ou subcutânea,
administração de glicose de 3 a 6 vezes por dia e fornecimento de calor suplementar.
Controle:
Eliminação da causa desencadeante.
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04-Enfermidades do Sistema Musculoesqueléticos
Síndrome do Estresse
Definição: enfermidade caracterizada por miopatia não infecciosa, relacionada com a
intensificação do processo de melhoramento genético. Mais freqüente em animais com
elevada conversão alimentar, com menor espessura de gordura e alto rendimento nas
carcaças.
Etiologia:
Animais suscetíveis apresentam marcada hipertrofia muscular. A enfermidade é
causada por um gene autossômico recessivo de penetração variável (RyR1 – Receptor
de Ryanodina tipo 1).
As raças mais afetadas são o Pietrain e algumas linhagens de Landrace.
Patogenia:
Situações que estresse que desencadeiam o quadro clínico. O defeito relacionado
a suscetibilidade se localiza principalmente na musculatura esquelética (lombo e pernil
principalmente).
A energia muscular é obtida pela degradação de glicogênio o qual em algumas
reações forma ácido pirúvico que pela via oxidativa (aeróbica) entra no ciclo de Krebs e
tem como produto final o gás carbônico e água. Então há duas anormalidades.
Primeiramente nesta enfermidade o ácido pirúvico segue pela via fermentativa
(anaeróbica), realiza glicólise que tem como produto final o ácido lático que se acumula
na musculatura. E por segundo verifica-se anormalidades no processo de contração
muscular, o qual o mecanismo de remoção de íons cálcio após a contração muscular é
deficiente e seu nível permanece elevado e não cessa o estímulo muscular. As
mitocôndrias dos animais afetados liberam mais íons cálcio, agravando o processo.
A RyR1 é uma proteína formadora do canal de liberação de Ca++ no retículo
sarcoplasmático de células musculares. Em suínos com a mutação neste gene o estresse
desencadeia um acúmulo intracelular de Ca++, e conseqüentemente à uma contração
muscular permanente, fazendo com que a célula dispenda mais glicogênio tentando
relaxar o músculo.
O aumento da temperatura corporal é explicado pelo metabolismo muscular
exagerado.
A morte ocorre por resultado de alterações periféricas, conseqüente a severa
acidose, resultando em vasoconstrição, hipovolemia e hipotensão.
Sinais Clínicos:
51
Os animais afetados geralmente tem peso acima de 20Kg e os sinais ocorre
durante ou logo após uma situação estressante.
Os sinais clínicos incluem tremores musculares, da cauda, taquipnéia,
taquicardia e hipertermia. Observam-se machas avermelhadas na pele, intercaladas com
áreas pálidas e cianose das extremidades. Ocorre rigidez muscular e extensão dos
membros posteriores.
Por último tem-se colapso, morte e rigidez cadavérica imediata. O curso da
síndrome é de 4 a 6 minutos.
Lesões:
Macroscópicas: grandes massas musculares estão pálidas, as vezes com ares
hemorrágicas e com consistência mole. Pode-se observar congestão visceral,
hidropericárdio e edema pulmonar.
Microscópicas: degeneração de fibras musculares.
Diagnóstico:
Sinais Clínicos;
-Teste do halotano: deve-se administrar halotano em um sistema fechado
por até 3 minutos ou até que surjam os sinais clínicos. Animais portadores apresentam
os sinais. Este teste é executado com animais entre 7 e 11 semanas de idade.
-PCR: amplifica o gene RYR1
Tratamento:
Pode-se administrar tranqüilizantes, analgésicos, cortisona e soluções de
bicarbonato EV. E pode submeter os animais a ducha fria para diminuição da
temperatura corpórea.
Controle:
Deve-se retirar imediatamente a causa do estresse.
Rebanhos com animais suscetíveis deve-se reduzir o máximo as condições de
estresse ou fazer uso de tranqüilizantes.
Nos animais de reprodução fazer PCR ou teste do halotano. Nos machos pode-se
aceitar animais heterozigotos, cruzando sempre com fêmeas livres do gene.
52
Apofisiólise
Definição: é uma forma de osteocondrose que se caracteriza pelo desprendimento ou
fratura uni ou bilateral da tuberosidade isquiática (local onde se inserem os músculos
bíceps femoral, semitendinoso e semimembranoso). A perda desta fixação ocasionada
pela lesão determina a queda desta musculatura.
Etiologia:
É uma área de fragilidade óssea e o estresse biomecânico na região determina a
fratura e é desencadeada por uma ossificação anormal ou por sobrecarga repentina sobre
a articulação. A enfermidade é mais observada em animais com elevado peso corporal
ou em leitoas gestantes, principalmente no terço final da gestação (excesso de peso e
demanda elevada de cálcio). A falta de cálcio leva a reabsorção óssea de cálcio o que é
relevante.
Existe predisposição genética em linhagens com crescimento muito acelerado.
Fatores Desencadeantes:
Regime alimentar, manejo inadequado, aumento do peso abdominal no final da
gestação, construções inadequadas e pisos muitos lisos ou inclinados.
Sinais Clínicos:
Mais comum em leitoas no final da gestação. A manifestação do quadro é súbita
e caracteriza-se por dificuldade dos animais em levantarem-se e locomoverem-se.
Animais têm a tendência de permanecer sentados sobre os posteriores, lembrando a
posição de ‘cão sentado’.
Apofisiólise Unilateral: animal procura sentar-se sobre o lado normal, consegue
levantar sozinho e ao ficar em pé procura não apoiar o membro doente ou apóia na
extremidade. Verifica-se claudicação acentuada.
Apofisiólise Bilateral: animal não consegue se manter em pé, ocorre queda
bilateral da musculatura do pernil e animais permanecem sentados ou deitados. Também
ocorre predisposição aos partos distócicos por estreitamento da via genital.
*Se há más condições de higiene no local, há o favorecimento do aparecimento de
lesões e infecções que podem evoluir para septicemia e morte.
Diagnóstico:
Exame Clínico (inspeção, palpação e auscultação da região);
Tratamento.
53
Não existe e deve-se realizar o abate imediato e em fêmeas no final da gestação
deve-se aguardar parto e eliminar após os leitões mamarem o colostro.
Epifisiólise
Definição: uma forma de osteocondrose, caracterizada pela fratura do colo da cabeça do
fêmur. Causa claudicação súbita e progressiva de diversos graus. Ocorre principalmente
em animais de reposição entre 4 a 8 meses de idade (animais de crescimento rápido) e é
raro em animais adultos.
Etiologia:
O estresse biomecânico nesta região desencadeia a fratura. Ocorre em animais
com elevado ganho de peso diário, principalmente em reprodutores com grande
potencial genético de crescimento.
Fatores Desencadeantes:
Pisos escorregadios, movimentação, manejos estressantes, brigas e cobertura
com machos muito pesados.
Sinais Clínicos:
Forma Aguda: é a mais freqüente e ocorre principalmente em animais jovens
que são submetidos a esforço súbito. Causa uma claudicação aguda e grave.
Unilateral: o animal empurra o membro doente para a frente e para o
meio, apoiando somente a ponta do casco, sempre em diagonal. Há tendência de atrofia
da musculatura do pernil por falta de apoio.
Bilateral: animais permanecem deitados e só consegue se levantar com
auxílio. Sempre há exteriorização de muita dor. Quando em pé, apóia a ponta dos
cascos, desloca-se em passos curtos e cruzando os membros.
Forma Crônica: evolução lenta com claudicação agravante. Inicia-se como uma
lesão degenerativa (osteocondrose) e a fratura final ocorre quando o animal é submetido
a uma sobrecarga e então desencadeia os sinais semelhantes a forma aguda. É raro.
Lesões:
Ocorre uma separação completa ou parcial da cabeça do fêmur. Geralmente
forma-se um tecido fibroso que liga as duas porções ósseas.
Diagnóstico:
Exame Físico (inspeção, palpação e auscultação da região);
54
*Coloca-se a mão na articulação coxofemoral e promove-se a rotação do membro com o
animal preferencialmente anestesiado.
Tratamento:
Não existe e deve-se realizar o abate o mais rápido possível para preservar a
carcaça
55
Referências Bibliográficas
STRAW B.E., D’ALLAIRES S., MENGELING W.L., TAYLOR D.J. Diseases of
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