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Saúde em exame Informativo Médico E ditorial Edição 03 • Outubro 2006 N esta Edição: Prezado(a) Colega, A medicina diagnóstica avança rapidamente por todo o mundo. Existem estudos que prevêem evolução nos próximos dez anos semelhante a que existiu nos últimos cem anos. Aproveitamos esta terceira edição do Saúde em Exame para abordar estudos e discutir alguns dos avanços em todo o mundo. O tema de nossa principal matéria é uma preocupação mundial, a infecção pelo Helicobacter pylori, considerada atualmente a infecção bacteriana mais prevalente no mundo, com colonização de cerca de 50% da população mundial e de até 80% dos brasileiros. página Falamos também sobre o desenvolvimento de um novo meio de cultura seletivo para rastreamento de pacientes colonizados por cepas multirresistentes, que levou a Diagnósticos da América a participar da Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemoterapy, realizada em San Francisco, nos EUA, no mês de setembro. Na mesma matéria, trazemos a descrição de um novo método de genotipagem de Staphylococcus aureus por meio do seqüenciamento de genes, que codificam exotoxinas conhecidas como exotoxinas estafilocócicas, e que levou a DASA a participar da edição de agosto do periódico médico Journal of Clinical Microbiology. Para relaxar, aproveitamos a proximidade das férias do final de ano e falamos de viagens. Em dicas de lazer, nesta edição, falamos sobre Punta del Este, no Uruguai, o destino certo para quem quer aproveitar o verão. Esperamos que goste. Uma boa leitura! 2 Diagnósticos da América participa de Publicação e Congresso Internacional página 3 Caso Clínico: Citometria de Fluxo no Estudo Oncohematológico página 8 Helicobacter pylori: Importância do Diagnóstico página 10 Neurofisiologia na Diagnósticos da América página 11 Lazer & Cultura Dr. Luiz Gastão Mange Rosenfeld VICE-PRESIDENTE MÉDICO DIAGNÓSTICOS DA AMÉRICA Punta del Este é destino certo no verão página 12 Agenda: Congressos, Eventos e Cursos Envie suas sugestões para a próxima edição do Saúde em Exame: [email protected] Diagnósticos da América participa de Publicação e Congresso Internacional Foi publicado na edição de agosto de 2006 no periódico médico Journal of Clinical Microbiology a descrição de um novo método de genotipagem de Staphylococcus aureus, através do seqüenciamento de genes que codificam exotoxinas, conhecidas como exotoxinas estafilocócicas. Esta publicação contou com a participação da Microbiologia da Diagnósticos da América do Rio de Janeiro, da Fundação Osvaldo Cruz e da Escola de Saúde Pública da Universidade da Califórnia. Em comparação com os dois métodos conhecidos de genotipagem, a eletroforese em gel de campo pulsado (PGFE) e tipagem por seqüenciamento de vários loci (MLST), o método proposto é baseado na análise de mutações de base únicas (SNP) e foi capaz de discriminar subgrupos de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA) dos sensíveis a este antibiótico (MSSA), de acordo com as suas características epidemiológicas específicas. Esta capacidade de discriminação ganha importância após a descrição do MRSA comunitário, com casos já rela- tados no Brasil, nos Estados do Rio de Janeiro, São Paulo e Rio Grande do Sul. Diferentemente dos MRSA já conhecidos, principalmente por causarem infecções hospitalares, que possuem o gene MecA tipos I, II ou III, esta cepa, inicialmente descrita em infecções comunitárias, possui o Gene MecA tipo IV e tem um maior poder de disseminação e maior virulência devido à produção da toxina PantonValantine (PVL). A utilização desta nova técnica de genotipagem foi capaz de diferenciar os MRSA MecA IV dos MRSA antigos, auxiliando na compreensão e abrindo futuras possibilidades de novos métodos diagnósticos mais rápidos para uma bactéria com padrão de infecção agressivo. (New Staphylococcus aureus genotyping method based on exotoxin (set) genes. J Clin Microbiol. 2006 Aug; 44 (8): 2728-32.) Além de ter colaborado na publicação acima, a Diagnósticos da América apresentou na Interscience Conference on Anti- microbial Agents and Chemotherapy, realizada em San Francisco, nos EUA, no mês de setembro, um novo meio de cultura seletivo para rastreamento de pacientes colonizados por cepas multirresistentes. Devido à solicitação de um hospital específico, preocupado com o aparecimento de cepas de Acinetobacter sp. sensíveis apenas à Polimixina, foi desenvolvido um meio seletivo, acrescentadose Imipenem ao meio tradicional Agar sangue, inibindo assim o crescimento de cepas sensíveis a este antibiótico. Este meio de cultura seletivo se mostrou excelente para o isolamento de Acinetobacter sp. e Pseudomonas aeruginosa resistentes ao Imipenem, um problema emergente nos principais hospitais do país. Além disso, este meio também foi capaz de identificar MRSA, outra bactéria multirresistente muito freqüente em nossos hospitais. Com este novo meio seletivo, a Diagnósticos da América é capaz de liberar os resultados de rastreamento para estas bactérias com maior rapidez e confiabilidade. Caso Clínico Citometria de Fluxo no Estudo Oncohematológico Paciente do sexo feminino, 73 anos, em investigação de esplenomegalia. Apresenta no hemograma uma leucometria normal com linfocitose relativa, sem atipia linfocitária relevante (Figura 1), anemia e trombocitopenia (100.000/mm3) discretas. A figura 2-B mostra a distribuição linfocitária através do imunofenótipo, observando-se que o CD19+ (em vermelho) está com o valor percentual acima do normalmente encontrado no sangue periférico, condição representativa de uma linfoproliferação da célula B. Uma amostra de sangue periférico foi enviada para a citometria de fluxo com o objetivo de determinar o fenótipo dos linfócitos e constatar a existência de alguma anormalidade patológica diagnóstica. Como estratégia de estudo, podese usar um único anticorpo monoclonal de linhagem específica para selecionar as células patológicas. Neste caso particular, o marcador CD19 é o utilizado (figura 3-C), por ser o de melhor especificidade para identificar linfócitos B. Entretanto, para comprovar que esta linfoproliferação é anormal, é necessário acessar a clonalidade, isto é, determinar se a população de células linfóides é derivada de uma única célula (monoclonal) ou de múltiplas células (policlonal). A monoclonalidade, ao contrário da policlonalidade, está associada freqüentemente à malignidade. A citometria de fluxo pode ser usada para fornecer este dado, identificando a população de células B com expressão restrita a cadeias leves kappa ou cadeias leves Na figura 3, a marcação simultânea de CD19/Kappa/Lambda demonstra mais uma vez no histograma A que as células pesquisadas estão na região de linfócitos. Toda a população de linfócitos B CD19+ revelada no histograma C, é constituída na verdade, de três tipos de células, Acima: Figura 1 Distensão de sangue periférico corado com May-Grunwald-Giensa Abaixo: Figura 2 CD3/CD4/CD8/CD19/CD56 Histograma A: Células hematológicas no padrão morfológico (SSxFS). Histograma B: Distribuição imunofenotípica na população linfocitária. 104 1024 O protocolo de triagem para valorização clínica das linfocitoses utiliza marcadores imunológicos que identificam as subpopulações linfocitárias, incluindo: CD19-linfócitos B, CD3-linfócitos T, CD4/CD8-subpopulações T e CD56-célula Natural Killer. A figura 2-A exibe o padrão morfológico das células hematológicas através de duas coordenadas: SS (side scatter) e FS (forward scatter), representando granulosidade e tamanho celular, respectivamente. lambda. Esta é uma característica das síndromes linfoproliferativas B, diferentemente da célula normal que apresenta policlonalidade. Para esta finalidade, usa-se a combinação de marcadores CD19/Kappa/Lambda. B 103 768 A 102 512 Eosinófilos CD3+ CD8+ CD3+ CD4+ Linfócitos 0 256 FSC-Height 512 768 1024 101 Linfo B Patológico 100 CD3/56 PE 256 Monócitos 0 SSC-Height Neutrófilos 100 101 CD8/19-FITC 102 103 104 104 1024 Linfo B Normal CD19+ kappa+ Linfo B Patológica CD19+ kappa+ Linfo B Normal CD19+ Lambda+ 256 512 768 100 KAPPA PE 0 101 102 512 256 0 SSC-Height B 103 768 A 1024 100 101 102 103 104 512 768 1024 LAMBDA-FITC 104 FSC-Height 102 101 100 Figura 3 CD19/Kappa/Lambda Histograma A: Padrão morfológico Histograma B: Discriminação das populações de linfócitos B Histograma C: População de linfócitos CD19+ CD19 PERCPCY5.5 103 C 0 256 SSC-Height como demonstradas no histograma B. Fica evidente a presença de uma população B clonal kappa positiva (vermelho) e duas outras residuais policlonais de linfócitos B normais (verde – kappa e azul – lambda). Uma vez detectada a população neoplásica (clonal), procede-se à identificação do fenótipo da mesma, analisando a expressão de vários marcadores para células B. Os padrões e as intensidades de expressão encontrados são muito úteis no diagnóstico diferencial entre as síndromes linfoproliferativas B. Mostraremos alguns histogramas encontrados na análise imunofenotípica destas células. Observemos o marcador CD5, encontrado em linfócitos T normais, linfócitos B neoplásicos da leucemia linfocítica crônica B e em um grupo de linfomas não Hodgkin. A figura 4-B ilustra bem as células neoplásicas CD5+ (vermelho), as células CD5+ /CD2+ (azul) correspondentes ao linfócito T e os linfócitos B normais CD2-/CD5- (verde). Na figura 4-C, estas mesmas células neoplásicas apresentam um CD20+ com baixa intensidade (posição mais baixa), quando comparado com o CD20+ das células residuais normais (posição mais alta em verde) e um CD22 negativo. Em 4-D, estas células são positivas para o CD23 e negativas para o CD79b. Assim, vai se formando o perfil das células patológicas, constituído de um grupo de fenótipos positivo ou negativo, que induz a uma probabilidade diagnóstica. Outras combinações de monoclonais são vistas. A figura 5 mostra uma importante análise referente à imunoglobulina de superfície IgM, que revela posi- tividade de baixa intensidade e do FMC7, cuja expressão negativa mostra-se de grande valia na conclusão diagnóstica. Para este paciente, foi realizada a marcação de inúmeros marcadores (CD13, CD11b, CD34, CD64, CD56, bcl-2, etc.) para o mapeamento imunofenotípico, que não foram demonstrados nos histogramas. Finalmente, a análise por citometria de fluxo mostrou o seguinte fenótipo que permitiu a caracterização diagnóstica: Positivo: CD19, CD5, CD23, bcl-2, kappa monoclonal Positivo fraco: CD20, IgM superfície Negativo: CD22, CD79b, FMC7, CD10 104 1024 B 102 512 256 512 768 100 CD2 FE 101 256 SSC-Height 0 0 1024 100 101 102 103 104 LAMBDA-FITC 104 104 FSC-Height D Linfo B Patológicos CD19+ CD23+ 103 103 C 100 101 102 CD22 FITC Figura 4 CD19/CD2/CD5 CD19/CD20/CD22 CD19/CD79b/CD23 CONCLUSÃO Perfil imunofenotípico compatível com o diagnóstico de Leucemia Linfocítica Crônica B (LLC-B). COMENTÁRIOS A LLC-B representa nos países ocidentais 30% de todas as leucemias e é a mais comum das doenças linfoproliferativas crônicas (±70%). A doença ocorre em adultos com idade entre 50 e 70 anos, sendo mais freqüente nos homens do que nas mulheres, 103 102 104 101 CD79b PE 101 Linfo B Patológicos CD19+ CD20+ fraco 100 102 Linfo B Normais CD19+ CD22+ CD20+ 100 CD20 PE Linfo B Patológicos CD19+ CD5+ 103 768 A 100 101 102 103 104 CD23 FITC numa relação de 2:1. A grande maioria dos pacientes é assintomática e comumente a doença é descoberta através de uma distensão de rotina do sangue periférico. Nos pacientes sintomáticos, os achados mais comuns são de linfoadenopatia periférica generalizada, perda de peso e cansaço. A esplenomegalia está presente em 50% dos casos. Originados de uma população de células B CD5+, localizada na zona do manto dos folículos linfóides, estes linfócitos neoplásicos, na verdade, se acumulam sem aumento da proliferação, como resultado de anormalidades na apoptose. O proto-oncogene bcl-2 produz a proteína bcl-2, que inibe a morte celular apoptótica. Esta proteína se expressa intensamente na maioria dos casos de LLC-B, prolongando a sobrevida das células neoplásicas e permitindo sua infiltração no sangue periférico, medula óssea e em outros tecidos linfóides. Subseqüentemente, os pacientes podem desenvolver citopenias (anemia e trombocitopenia), como resultado do envolvimento progressivo da medula óssea ou de anormalidades autoimunes que, associado à hipogamaglobulinemia e à disfunção de célula T, induzem à ocorrência de infecções bacterianas, fúngicas e virais, aumentando a severidade da doença. Segundo Moreau et Cols, os achados imunofenotípicos compõem um sistema de pontuação ou score (tabela 1) que é útil para distinguir a LLC de outras leucemias crônicas B (tabela 2). Os scores que variam de 3 a 5 estão correlacionados com LLCB, enquanto que scores de até 2 tornam muito pouco provável este diagnóstico. 104 104 A Linfo B Patológicos CD19+ IgM+ fraco 103 103 100 101 102 103 101 100 CD19 PERCP 102 102 101 100 CD 9 PE B Linfo B Patológicos CD19+ FMC7- 104 100 101 102 103 104 IgM-FITC 104 FMC7-FITC C 101 100 Figura 5 CD19/FMC7, CD19/IgM, bcl-2/CD10 bcl-2 FITC 102 103 Linfo B Patológicos CD19+ CD10- bcl2 100 101 102 103 104 CD10 PE No caso presente, o diagnóstico de LLC-B não ofereceu dificuldades (score de 5), mesmo na presença de linfocitose pouco elevada, devido ao seu fenótipo aberrante (CD20+ fraco/ CD5+ /CD23+ /IgM+ fraco /FMC7-). A anemia pode ser devido à infiltração medular ou à hemólise autoimune e a trombocitopenia pode ocorrer por hiperesplenismo, falha da medula óssea ou processo imune. Enfim, estes dados de anemia e trombocitopenia associados à esplenomegalia, sugerem que a doença possa estar num estadiamento clínico mais avançado, o que permite dizer que um diagnóstico mais precoce talvez pudesse ter sido feito se a linfocitose tivesse sido mais valorizada. Pacientes de LLC-B podem desenvolver transformação para linfoma de grandes células (síndrome de Richter) ou leucemia prolinfocítica de piores prognósticos. Este caso ilustra bem a necessidade da imunofenotipagem, ao lado da morfologia das células do sangue periférico (Figura 1), como instrumento imprescindível para a realização do diagnóstico diferencial de linfocitoses não relevantes, que podem passar despercebidas. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Matutes E, Owusu-Ankomah K, Morilla R, et al. The immunological profile of Bcell disorders and proposal of a scoring system or the diagnosis of CLL. Leukemia. 1994; 8:1640-5. Moreau EJ, Matutes E, A’Hern RP, et al. Improvement of the chronic lymphocytic leukemia scoring system with the monoclonal antibody SN8 (CD79b). Am J. Clin Pathol 1997; 108:378-82. M L Sánchez, J Almeida, B Vidriales, M C López-Berges, M A García-Marcos, M J Moro, A Corrales, M J Calmuntia, J F San Miguel and A Órfão. Incidence of phenotypic aberrations in a series of 467 patients with B chronic lymphoproliferative disorders: basis for the design of specific four-color stainings to be used for minimal residual disease investigation. Leukemia (2002) 16, 14601469. M L Sánchez, J Almeida, B Vidriales, M C López-Berges, M A García-Marcos, M J Moro, A Corrales, M J Calmuntia, J F San Miguel and A Órfão. Heterogeneity of neoplastic cells in B-cell chronic lymphoproliferative disorders: biclonality versus intraclonal evolution of a single tumor cell clone. Haematologica 2006; 91:331339 TABELA 1: Sistema de score para diagnóstico diferencal entre LLC-B e outras Linfoproliferações B maduras Marcador Expressão Score CD5 Positivo +1 CD23 Positivo +1 Ig superfície Positivo fraco +1 CD79b Negativo +1 FMC7 Negativo +1 Imunofenotipagem das Doenças Linfoproliferativas Crônicas B TABELA 2: DLPCCD20/ Ig sup CD19 CD23 B CD22 CD5 CD11c FMC7 CD25 CD10 CD79b LLC Fraco + Fraco + + Fraco - -/+ - - LP + + + - -/+ - + -/+ - + HCL + + + -/+ - + + -/+ +/- + LCM + + + - + -/+ + -/+ LZM + + + - + -/+ + -/+ - + LF + + + -/+ - - + -/+ + + LLC—Leucemia Linfóide Crônica LF—Linfoma Folicular LZM—Linfoma B de zona marginal HCL—Hairy Cell Leukemia LCM—Linfoma da Célula do Manto Ig sup—Imunoglobulina de superfície LP—Leucemia Prolinfocítica + Helicobacter pylori: Importância do Diagnóstico A infecção pelo Helicobacter pylori é considerada atualmente a infecção bacteriana mais prevalente no mundo. Esta bactéria coloniza cerca de 50% da população mundial, principalmente nos países em desenvolvimento, como o Brasil, cuja prevalência pode chegar a 70-80%. Geralmente, esta alta taxa se correlaciona ao baixo nível sócioeconômico e às condições precárias de saneamento básico. O modo de transmissão ainda é controverso, mas certamente está relacionado à água e alimentos contaminados e transmissão fecal-oral. Ao aderir ao epitélio gástrico, o H. pylori produz toxinas que conferem à bactéria maior virulência e provavelmente maior habilidade em extrair nutrientes do epitélio gástrico, levando a uma inflamação da mucosa mais extensa e a maiores níveis de colonização gástrica pela bactéria. Apesar de todas as cepas de H. pylori causarem gastrite, a atividade da mesma é regulada por cepas mais toxigênicas. Possivelmente, por esta razão, estas cepas estão mais associadas à produção da úlcera péptica e do câncer gástrico. Após a infecção aguda pelo H. pylori, o paciente desenvolve uma gastrite leve e superficial no corpo e uma gastrite mais intensa no antro. A presença de metaplasia gástrica no duodeno favorece a colonização do H. pylori no bulbo e a produção de úlcera duodenal. Após anos de infecção, a inflamação crônica da mucosa gástrica antral, produzida pela bactéria, lesa o epitélio gástrico, que é substituído por um epitélio do tipo intestinal. Esta metaplasia intestinal, muitas vezes, é multifocal, aparecendo no antro e corpo. A gastrite atrófica é o resultado dessas alterações inflamatórias crônicas, sendo principal precursor do câncer gástrico. A grande importância conferida atualmente à infecção pelo H. pylori se justifica porque a úlcera péptica é hoje considerada uma doença infecciosa, afastada a etiologia por anti-inflamatórios não hormonais, e, por isso, apresentando cura após a erradicação da bactéria. Além disso, os estudos atuais se concentram na relação da infecção do H. pylori, na promoção do câncer gástrico e do linfoma MALT. Em 1994, a Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC) classificou o H. pylori como sendo um carcinógeno do grupo I. Evidências epidemiológicas de estudos cortes demonstraram que pacientes com câncer gástrico, principalmente precoce, tinham alta prevalência de infecção pelo H. pylori. A regressão da gastrite produzida pelo tratamento da bactéria diminuiu na última década a incidência de câncer gástrico. Numerosos trabalhos demonstraram que pacientes tratados do câncer gástrico precoce reduziram significativamente a recorrência do câncer após a erradicação da bactéria, quando comparados com aqueles que não foram tratados com antimicrobianos. A seqüência esperada na produção de câncer seria a bactéria produzir com o tempo uma gastrite atrófica, levando à metaplasia intestinal, displasia e por último o adenocarcinoma. Quanto mais difusa a metaplasia intestinal, maior a chance de carcinogênese. Esta quantificação é muito difícil, levando em consideração que as biópsias coletadas durante o exame endoscópico representam pouco de toda a mucosa gástrica. Por isso, quanto maior for o número de amostras colhidas durante a endoscopia (do antro e corpo, ao longo da pequena curvatura), maior será a representação da presença e da extensão da metaplasia intestinal na mucosa gástrica. Sabe-se ainda que pacientes que desenvolvem úlcera duodenal raramente vão desenvolver o adenocarcinoma gástrico. Parece que a normo ou hipercloridria (presente em pacientes com úlcera duodenal) seria um fator protetor nos pacientes H. pylori positivos contra o desenvolvimento do câncer gástrico. Apesar de todas as evidências relacionando a infecção pelo H. pylori e o adenocarcinoma gástrico, os estudos ainda são controversos na indicação de tratamento de todos os pacientes infectados. A carcinogênese gástrica provocada pelo H. pylori é um evento raro, com risco de câncer durante toda a vida de pacientes infectados estimado em 5%. Além disso, características específicas da bactéria, como o seu genótipo e o polimorfismo genético do hospedeiro, e também fatores ambientais devem ser determinados para identificarmos um subgrupo de pacientes com maior risco de desenvolver o câncer gástrico. Este grupo de pacientes certamente se beneficiaria do tratamento da bactéria. Outra questão ainda controversa é se a erradicação do H. pylori eliminaria o processo da carcinogênese ou apenas deixaria este processo, já iniciado previamente, mais lento. Em relação ao Linfoma MALT de baixo grau, numerosos estudos demonstraram a associação da infecção pelo H. pylori com o linfoma. Mais de 90% dos pacientes com linfoma são infectados pela bactéria e a erradicação da mesma, como tratamento isolado, leva a uma remissão clínica e endoscópica. A representação endoscópica a endoscopia digestiva alta. Após a realização da biópsia, podemos realizar o teste da Urease ou o estudo histopatológico da mucosa. Este último é considerado o teste padrão ouro no diagnóstico da presença da bactéria na mucosa gástrica, seja com coloração pela Hematoxilina e eosina ou colorações especiais como a prata ou Alcian blue. Para ampliar o campo diagnóstico, devese colher pelo menos quatro biópsias durante a endoscopia digestiva alta; duas do antro e duas do corpo, ao longo da pequena curvatura e grande curvatura. Helicobacter pylori do linfoma MALT é diversa, mas a irregularidade da mucosa e a multiplicidade de úlceras são as mais freqüentes. O linfoma MALT pode ter uma distribuição focal ou difusa e o diagnóstico depende da biópsia do tecido infiltrado por linfócitos com lesões linfoepiteliais e a confirmação por imunohistoquímica. O endoscopista deve biopsiar a mucosa doente e também a mucosa aparentemente normal, onde a detecção da bactéria é mais freqüente. Para o diagnóstico da infecção pelo H. pylori, podem ser usados exames invasivos e não invasivos. Os primeiros necessitam da coleta de biópsia da mucosa gástrica durante O teste da Urease consiste em um meio líquido ou gel rico em uréia, com corante sensível a mudança de pH. É um teste de baixo custo, com sensibilidade de 90%. O fragmento gástrico coletado durante a endoscopia é colocado neste meio e se possuir urease (presença de H. pylori) ocorrerá hidrólise da uréia em amônia e dióxido de carbono. O pH do meio vai aumentar com a presença da amônia e mudar a cor do gel de amarelo para vermelho. Este resultado pode ser lido de 5 minutos a 24 horas, bem mais rápido e barato do que o histopatológico. No entanto, pela possibilidade de resultados falsos negativos, quando a análise histopatológica da mucosa gástrica estiver indicada ou o paciente apresentar úlcera péptica associada, é recomendado processar os dois métodos diagnósticos. A cultura da bactéria proveniente de biópsia endoscópica é muito difícil, pouco sensível e onerosa, não estando disponível na maioria dos laboratórios. A sua maior indicação seria estabelecer, pelo TSA, a qual antibiótico uma determinada bactéria é sensível, nos raros casos de refratariedade aos tratamentos usuais. Quanto aos métodos não invasivos para o diagnóstico da infecção pelo H. pylori, o teste sorológico tem grande sensibilidade; no entanto, não serve como controle de cura pela permanência freqüente de anticorpos IgG no sangue de pacientes tratados. O teste respiratório é realizado com uréia marcada com carbono 13 ou 14 e é um teste de alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico, sendo indicado quando não há necessidade de uma avaliação endoscópica da mucosa gástrica. Isso ocorre em pacientes com úlcera duodenal tratada, como controle da erradicação da bactéria. Independente do teste utilizado para a determinação da erradicação da bactéria após tratamento, o melhor é solicitar o exame depois de, no mínimo, 1 mês do tratamento e sem o paciente estar utilizando antiácidos, evitando assim resultados falso negativos. Ao longo de todos esses anos de conhecimento da infecção pelo H. pylori, algumas questões estão estabelecidas: 1. As principais indicações para o tratamento do H. pylori são na úlcera duodenal, na úlcera gástrica, no linfoma gástrico do tipo MALT, em pacientes tratados de câncer gástrico, em parentes de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico e em pacientes que desejam ser tratados. 2. Excetuando-se de estudos controlados, só se recomenda pesquisar o H. pylori se pensarmos em tratar o paciente. 3. Vários esquemas terapêuticos estão disponíveis e com taxas de erradicação em torno de 90%. O importante é a associação do inibidor de bomba de próton ao esquema antimicrobiano, que deve conter pelo menos dois antibióticos (esquema tríplice), sendo os mais utilizados a claritromicina e amoxacilina por 7 a 14 dias. Situações ainda controversas na literatura e cuja indicação de tratamento ainda não está totalmente estabelecida: nas dispepsias não ulcerosas, nas gastrites, durante o uso prolongado de anti-inflamatórios não hormonais, no uso prolongado de inibidores de bomba de próton, na DRGE e em pacientes infectados pelo H. pylori para prevenção do câncer gástrico e sem história familiar de câncer. Novos estudos são necessários para esclarecer estas lacunas. Neurofisiologia na Diagnósticos da América O Serviço de Neurofisiologia da Diagnósticos da América tem como proposta aliar alta tecnologia com recursos humanos altamente capacitados. Realizamos em nível ambulatorial os seguintes exames: A neurofisiologia é uma especialidade ligada à neurologia, que engloba procedimentos clínicos, testes e exames, dos mais simples aos mais sofisticados, para diagnóstico de possíveis patologias do sistema nervoso. • • • • • • O principal objetivo do serviço é procurar auxiliar os médicos especialistas no diagnóstico de doenças como epilepsia, demências, distúrbios de comportamento, desordens do movimento, neuropatias e outras patologias neurológicas. Os laudos são entregues aos pacientes rapidamente, proporcionando relatórios com alto padrão de documentação e clareza de informações, estando nossos profissionais disponíveis para interagir com os médicos assistentes. 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Lazer & Cultura Punta del Este é destino certo no verão Península reúne belas paisagens e atrações para qualquer visitante Punta del Este, no Uruguai, conhecida no mundo inteiro pela agitação, hotéis de luxo e cassinos, é uma caixinha de surpresas. Não é à toa que a cidade de 10 mil habitantes recebe cerca de 250 mil turistas por ano. Suas badaladas praias são invadidas no verão por muita gente jovem e bonita, mas a região também oferece programas para quem prefere o campo. Além disso, Punta combina grande oferta de hotéis e atrações, bons restaurantes, um cassino ao melhor estilo Las Vegas com funcionamento 24 horas, e, o melhor: tudo isso com clima de segurança de primeiro mundo. É fato que mesmo no inverno, com temperatura média de 13ºC, a cidade mantém seu charme e muita programação, mas é mesmo no verão que Punta del Este ferve. Os ares do Uruguai são litorâneos, com praia fluvial, banhada pelo rio da Prata, e de mar, com o Atlântico. As águas são geladas em qualquer época do ano. As praias marítimas, também conhecidas por “praias bravas” atraem os jovens, principalmente para a prática de esportes, como o surfe, e a paquera. As fluviais são mais tranqüilas e familiares, propícias também para os esportes náuticos. Uma visita a Punta del Este não pode deixar de incluir a clássica caminhada na orla da praia para ver o pôr-do-sol. Para quem quer sossego, uma das praias mais bonitas é José Ignácio, que reúne trechos de natureza virgem, paz e silêncio, em uma área bastante afastada dos centros mais agitados. Mas se o que você quer mesmo é ver e ser visto, o endereço é outro: o balneário Manantiales, onde estão algumas das praias mais famosas, verdadeiros points da agitação que têm ápice a partir do meio da tarde. O dia em Punta del Este é diferente do convencional. Por conta das noites de badalações, que se estendem madrugada afora, é a partir do meio-dia que as primeiras pessoas começam a aparecer pelas ruas. Às 16h, os restaurantes estão lotados para o almoço. A face boêmia do balneário pode ser conferida em uma das famosas festas oferecidas por celebridades e milionários em suas mansões, ou em endereços já conhecidos como garantia de diversão. Em Punta, as noites começam com um aperitivo nos pubs que ficam lotados na área do porto, passam pelos bares próximos à Ponte La Barra, conhecida como “Ponte do Camelo” por suas duas ondulações características, e terminam nas danceterias de La Barra, onde a ordem é se divertir até o sol raiar. Punta del Este também é famosa por seus cassinos. Se no dia seguinte o desejo for pelos ares do campo, basta cruzar a “Ponte Camelo” para deixar para trás as praias e se hospedar, ou simplesmente passar o dia, em propriedades conhecidas como “chácaras marítimas”, onde é possível praticar esportes como golfe, rugby ou pólo. Se a busca for por realmente fugir da agitação com programas alternativos, é imprescindível uma visita a Maldonado, nos arredores de Punta del Este, que exibe a cultura do país em museus e importantes marcos, revelando as marcas de um passado de colonização espanhola. A genda 61º Congresso Brasileiro de Cardiologia – XXII Congresso Sul-Americano de Cardiologia 21 a 25/10/2006 Recife – Pernambuco Tel: (21) 2286-4060 http://congresso.cardiol.br XXXIII Congresso Brasileiro de Pneumologia 01 a 05/11/2006 Fortaleza – Ceará Tel: (85) 4011-1572 http://www.sbpt.org.br/pneumo2006 38º Congresso Brasileiro de Ortopedia e Traumatologia 11 a 14/11/2006 Fortaleza – Ceará Tel: 0800 727 7268 [email protected] http://www.cbot2006.com.br XIX Congresso Brasileiro de Cardiologia Pediátrica 11 a 15/11/2006 São Paulo – SP Tel: (21) 2286-4060 [email protected] http://www.asconcongressos.com.br /pediatrica/home.html 52º Congresso Brasileiro de Ginecologia e Obstetrícia 19 a 22/11/2006 Florianópolis – Santa Catarina Tel: (48) 3222-3985 [email protected] http://www.sulbrasileiro2006.com.br I Conferência Sul-Americana de AVC e Neurointensivismo 05 a 06/12/2006 São Paulo – SP Tel: (11) 3155-0900 [email protected] VIII Congresso Brasileiro de Cirurgia da Obesidade 05 a 09/12/2006 Salvador - Bahia Tel: (71) 2104-3477 [email protected] http://www.cbcobahia.com.br/cbcobahia /index.html XVII Congresso Brasileiro de Cancerologia 22 a 25/11/06 Belo Horizonte – Minas Gerais Tel: (31) 3227-1011 [email protected] http://rhodeseventos.com.br /cancerologia São Paulo Rio de Janeiro Bahia Paraná Santa Catarina Goiás Ceará Brasília Expediente Saúde em Exame é uma publicação trimestral da Diagnósticos da América S. A. Presidente do Conselho de Administração: Dr. Caio Auriemo CREMESP: 13707 Vice-Presidente Médico: Dr. Luiz Gastão Mange Rosenfeld Diretor - Desenvolver Medicina Diagnóstica: Dr. Octavio Fernandes Assessoria Científica: Dr. Alberto Chebabo Colaboraram nesta edição: Alberto Chebabo, Ana Tereza Pugas, Igor Couto da Cruz, Tania Amaral Queiroz, Eduardo Jorge Coordenação: Hilton Mello - Marketing Diagnósticos da América Projeto Gráfico e Diagramação: Graphic Designers Jornalista Responsável: Kátia Obertopp MTB 42622 Outras informações sobre os assuntos técnicos veiculados nesta publicação podem ser obtidas pelo Canal do Médico: SP: (11) 3047-4484 RJ: (21) 2227-8090 PR: 0800-414100 / (41) 3340-8200 DF: (61) 3346-3121 Na Bahia e Ceará: BA: (71) 2109-0600 / 2109-8800 CE: (85) 3462-6000 www.diagnosticosdaamerica.com.br
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