Pädiatrische Kardiologie

Pädiatrische Kardiologie
Facharztprüfung 2015 OA Dr. Eva Grohmann Kinderherzzentrum Linz LFKKL/KUK Angeborene Herzfehler •  Häufigste Fehlbildung beim Neugeborenen •  Ca.1/100 (1%) der Neugeborenen hat einen Herzfehler •  Ca. 1/3 leicht, 1/3 miQel, 1/3 schwer •  Ständig verbessertes outcome •  Überleben und outcome besser Angeborene Herzfehler •  TGA früher 100 % Mortalität, heute > 90% Überleben (h.o. 100%) •  In Zukun\ mehr Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern (EMAHs, GUCH) Mehr als 100 verschiedene Malforma]onen 10%
17%
5%
28%
Coarctation 5%
5%
10%
10%
10%
ASD
VSD
Pulmonalstenose
PDA
TOF
Aortenstenose
Coarctation 5%
TGA
andere
Ursachen von Herzfehlern • 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Nur 20 % erklärbar, o\ mul]faktoriell Chromosomen (Trisomie 13, 18, 21..) Infek]onen (Röteln) MüQerl. Erkrankungen (Diabetes, Lupus..) Toxisch (Medikamente, Alkohol..) Strahlung Ernährung (Folsäure, Vitamine..) Familiäre Belastung Fetaler
Kreislauf
Oxygenierung
Über Placenta/
Umbilicalvene
Ventrikel arbeiten
parallel
Fetaler Kreislauf •  Fetus erhält Sauerstoff über die
Umbilicalvene/Plazenta/Mutter
•  Neugeborenes erhält Sauerstoff über die Lunge
•  Fetal ist die Lunge nicht funktionsfähig und
mit Flüssigkeit gefüllt, Die Lunge erhält fetal
gerade genügend Blut zur „Eigenversorgung“
•  Intrauterin ist die Lungenperfusion sehr
niedrig
Verteilung des Cardiac outputs
•  RV (ca. 2/3)
> LV (ca 1/3)
•  Ca. 87 % des RV >
Ductus arteriosus > Aorta
descendens
•  Ca.13% > Lunge
•  30% des LV > Isthmus >
Aorta desc.
•  Übrige LV: Herz, Hirn,
Oberkörper
Fetaler Kreislauf •  Fetal ist der
rechtsventrikuläre
output Richtung A.
descendens –gerichtet,
der linksventrikuläre
output ist in den Körper
gerichtet (v.a Gehirn)
um O2 zu liefern
Fetaler Kreislauf
•  3 Shunts
–  Ductus venosus
–  Foramen ovale
–  Ductus arteriosus
•  Ventrikel arbeiten
parallel/parallele
Zirkulation
•  Ductus Venosus
•  Nabelvene – VCI
•  Oxygeniertes Blut Foramen ovale - li VH- LV
- Coronarien – Gehirn
•  30 - 50% wird geshuntet,
Rest geht durch die Leber,
bei Hypoxie oder
Hypovolämie mehr Shunt
Foramen ovale
•  Re- li Shunt
•  Oxygeniertes Blut aus
Duct. Venosus Coronararterien Gehirn
•  Bei vorzeitigem
Verschluß - Hypoplast.
Linksherz
Ductus arteriosus
•  Pulmonalarterie - Aorta
deszendens
•  Bypass für Lunge
•  Bei vorzeitigem
Verschluß - pulmonale
Hypertonie, ev
Rechtsherzversagen
Umstellung
bei der Geburt
•  Nabelarterien
•  Nabelvene /
D.venosus
•  D.arteriosus
Botalli
•  Foramen ovale
(20% offen)
Umstellung bei der Geburt •  Dramatischer Wechsel im Kreislauf:
•  Abnabelung, verminderter flow in der VCI, Lungen
entfalten sich, Blut aus dem rechten Ventrikel >
Lunge > Druck im linken Vorhof steigt > Septum
primum verschließt sich > PFO verschließt sich >
Blut aus dem rechten Vorhof muß über den rechten
Ventrikel in die Lunge
Postnatale Physiologie
•  Pulmonalisdruck nach wenigen Stunden normal
•  Lungengefäßwiderstand bleibt hoch und sinkt
langsam ab
•  Erst nach 6-8 Wochen Normalwert erreicht
Widerstand ≠ Druck
•  Widerstand = Druck / Flußvolumen
(Ohm´sches Gesetz)
•  Persistierende Fetale Zirkulation (PFC Syndrom)
Pulmonalkreislauf
•  Widerstand = Druck / Flußvolumen (Ohm´sches Gesetz)
•  Pulmonale Hypertonie :
Druck Pulmonalarterie Systole > 25 mmHg in Ruhe
>35 mmHg bei Belastung
> Lungengefäßveränderungen (pulmonalarterielle
Gefäßerkrankung > Vasokonstriktion der
Lungenarteriolen)
•  Nach ca 1 Jahr irreversibel! (= Eisenmenger Reaktion)
Pulmonale Hypertonie
Pulmonalarteriendruck Systole
> 25 mmHg in Ruhe
Entsteht bei:
•  Großem links-rechts Shunt > „Shuntvitien“
V.a. AV Kanal, Aortopulmonales Fenster, VSD
•  Behindertem Lungenvenenabfluß
•  Hypoxie (O2)
•  Hyperkapnie (CO2)
Shuntvitien
ASD, VSD, PDA, AV Kanal, Truncus Art. Comm.
Lungenvenenfehlmündung, Aortopulmonales Fenster
vermehrte Lungenperfusion Vermehrte Lungenperfusion
dilatiertes Herz
Vorhofseptumdefekte
atrial septal defects (ASD)
Vorhofseptumdefekt - Lage
1. ASD I / par]eller AV Kanal -­‐ primum Typ 2. ASD II -­‐ secundum Typ 3. Sinus venosus ASD (nahe V. cava superior) 4. Sinus venosus ASD (nahe V.cava inferior) ASD II - Ostium secundum ASD
•  Häufigste Form (50-­‐70%) •  Im Bereich der Fossa ovalis •  Fenestrierter ASD II •  < 4mm Defektgröße spricht man von offenem Foramen ovale Pathophysiologie
bei ASD
•  Links-rechts-Shunt
•  Vergrößerung der Vorhöfe,
des rechten Ventrikels und
der Pulmonalgefäße
•  Flußbeschleunigung über
Trikuspidal- und
Pulmonalklappe
Klinik bei ASD
•  Auskultatorisch: Gespaltener 2. Herzton am oberen linken
Sternalrand
–  Fakultativ Systolikum (relative Pulmonalstenose)
•  Spätsymptome (3.- 4.Dekade):
–  Belastungsdefizite
–  Arrhythmien
- paradoxe Embolien
•  Meist asymptomatisch, aber: große Defekte können bei
kleinen Kindern Herzinsuffizienz machen !
Diagnose steht - wie weiter ???
•  Operativer Patchverschluß (Pericardpatch)
–  Bei großen Defekten mit deutlicher
Rechtsherzbelastung im 2.Lebensjahr
–  Später nur dann, wenn kein intervent.Verschluß
möglich
•  Interventioneller Verschluß:
–  Bei hämodynamisch relevantem ASD II (und Eignung)
im Vorschulalter
•  Kontrolle: Solange Rechtsherzbelastungszeichen bestehen
und/oder Defekt > 3mm
ASD II - interventioneller Verschluß
–  Bei hämodynamisch relevantem ASD II mit Eignung
zum interventionellen Verschluß
–  im Vorschulalter
ASD - Therapie
Operativer Verschluß
Mit Patch (Pericardpatch)
–  Bei großen Defekten mit Klinik und deutlicher
Rechtsherzbelastung im 2.Lebensjahr
–  Später nur dann, wenn kein intervent.Verschluß
möglich
Ventrikelseptumdefekt
Häufigster kongenitaler Herzfehler (25-30%)
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Links - Rechts Shunt
auf Ventrikelebene
Ventrikelseptumdefekt
VSD - Diagnostik
Anatomie des ventrikulären Septums
Membranöses Septum
Muskuläres Septum
VSD - Pathophysiologie
Kleiner VSD
Geringes
Shuntvolumen
keine hämodyn.
Veränderungen
Größe des VSD und Klinik
Klein ohne hämodynamische Bedeutung
Lautes Systolikum
normales Gedeihen
normale Belastbarkeit
normales EKG und
Thoraxröntgen
Spontanverschluß abwarten
regelmäßige Kontrollen
VSD - Pathophysiologie
Mittelgroßer VSD
Volumsbelastung des
RV, Lungenkreislaufs
Dilatation des li. VH
und LV
Größe des VSD und Klinik
Groß mit Volumenbelastung ohne PHT
Systolikum, gesp. 2. HT, EKG: LVH, p-sinistroatriale
Trinkschwäche, Gedeihstörung rezidiv. resp. Infekte
Thorax-Rö: Herzvergrößerung, vermehrte pulm. Gefäßzeichnung
Vermehrte pulmonale Perfusion
Therapie:
Herzinsuffizienzbehandlung Diuretika, ACE Hemmer
Regelmäßige Kontrollen
Operationszeitpunkt je nach Klinik (Gedeihen), meist im 2. Lebensjahr
VSD - Pathophysiologie
Großer VSD
Großer Li - Re - Shunt
(4-6 Lebenswochen)mit
Gefahr der kardialen
Dekompensation
Pulmonale Hypertonie
Rechtshypertrophie
VSD - Pathophysiologie
Großer VSD - PHT
Keine Drucktrennung zwischen LV und RV
Im Herzultraschall kein Li/Re Shunt sondern
bidirektionaler Shunt
Cave: Pulmonalarterielle Gefäßkrankheit –
(Vasokonstriktion der Lungenarteriolen)
Fixierung der PHT und Shuntumkehr =
Eisenmengerreaktion
Größe des VSD und Klinik
Großer Defekt mit pulmonaler Hypertonie
Systolikum, lauter 2. HT, hebender
Herzspitzenstoß
EKG: RVH oder biventrikuläre
Hypertrophie Thorax-Rö: Herz leicht vergrößert ,
erweiterte zentrale PA, rarefizierte periphere PA
VSD - Procedere
Groß mit pulmonaler Hypertonie
Herzinsuffizienzbehandlung mit Diuretika, ACE- Hemmer ,
nachlastsenkende Medikamente
1 - 2 wöchige Kontrollen (Gedeihen, Herzinsuffizienz)
Operation mit ca. 3 Monaten
CAVE: Fixierung
der pulmonalen Hypertonie - Eisenmengerreaktion VSD - Operation
Transatrialer Verschluß mit Pericard- oder Dacronpatch unter
cardiopulmonalem Bypass
Alternative Palliativ OP Bei zb Frühgeborenen:
Pulmonalarterienbanding ohne HLM und zweizeitig VSDV
Persistierender Duktus Aorteriosus Botalli
Duktus Arteriosus Botalli
Physiologischer postnataler Verschluß 1.  Funk3oneller Verschluß: erfolgt in ersten 12 -­‐ 15 Lebensstunden durch Kontrak]on der Mediamuskulatur und Vorwölbung der In]ma ins Lumen 2.  Anatomischer Verschluß: innerhalb von 2-­‐3 Wochen bradytropher Stoffwechsel der In]ma durch Kontrak]on führt zu Nekrosen und bindegewebiger Umwandlung mit fibrösem Verschluß des Duktuslumens (fibröses Duktusband) Persistierender Duktus Arteriosus Botalli
Ursachen für die Persistenz des DA PDA beim Reifgeborenen: Anatomischer Defekt des elas]schen Gewebes in der Duktuswand Hypoxämie während der ersten Lebensstunden PDA beim Frühgeborenen: Unreife des Gewebes des DA Erhöhte PG-­‐ Spiegel bei Frühgeborenen 45% der FG < 1750g haben verzögerten Verschluß Pathophysiologie und Klinik
bei Frühgeborenen
Volumsbelastung führt zu rascher cardialer Dekompensation und respiratorischem Versagen
Beatmung, CPAP erforderlich
Minderperfusion des Gehirns, des Darmes, der Nieren und der Coronarien durch diastolischen Rückfluß in die PA
Hohe systolisch/diastolische Blutdruckamplitude
PDA - Verschluss
Beim symptoma]schen Frühgeborenen Mit Prostaglandinsynthesehemmern Indomethacin oder Ibuprofen 60-­‐80% erfolgreich NW: Nierenversagen durch Minderperfusion, nekro]sierende Enterokoli]s Opera]ve Ductusligatur durch Clipping/Ligatur Links posteriore laterale Thorakotomie 4. ICR links Pathophysiologie und Klinik
beim Säugling und Kind
PDA klein ohne hämodynamische Belastung
Systolikum, normales Gedeihen, normales EKG und Thoraxröntgen
PDA groß mit Volumenbelastung ohne PHT
Lautes Systolikum EKG: LVH, p-sinistroatriale
Trinkschwäche, Gedeihstörung, rezidiv. resp. Infekte
Thorax-Rö: Herzvergrößerung, vermehrte pulm. Gefäßzeichnung PDA - Procedere
1. Zufallsbefund eines kleinen, „silenten“ PDA Verschluß aufgrund eines erhöhtes Endokardi]s-­‐ risikos wird kontrovers disku]ert 2. Kleiner, nicht hämodynamisch wirksamer PDA mit Herzgeräusch -­‐ erhöhtes Endokardi]srisiko? -­‐ interven]oneller Verschluß beim Kleinkind PDA - Procedere
3. Großer, hämodynamisch wirksamer PDA interven]oneller Verschluß 6 -­‐ 12 Monate 4. Sehr großer, hämodyn. wirksamer PDA mit PHT Ø  opera]ver oder intervent.Verschluß 1 – 6 Monate Ø  Interven]oneller Verschluß zumeist mit Amplatzer Ductoccluder oder Cook Coil Cook Coil
Aus Stahl oder Pla]n mit Baumwollfäden 3-­‐8 mm Durchmesser, 3-­‐5 Windungen Amplatzer Duct Occluder (ADO)
Pilzförmiges Drahtgeflecht aus Ni]nol mit Polyestergewebe im Innern 4 -­‐ 14 mm Durchmesser, 5 -­‐ 8 mm lang Kompletter AV Kanal (CAVC)
CAVC - präoperativ
Volumenbelastung mit PHT
Herzinsuffizienzbehandlung mit Diuretika, ACE Hemmern
Kann relativ früh PHT machen
43% aller Patienten mit CAVC haben Mb.Down
EKG: typisch überdrehter Linkstyp
Operationszeitpunkt circa 2 - 4 Monate –postop. Cave PHT Krisen
Kompletter AV Kanal
Opera]ve Korrektur mit Single Patch Technik: Ein Patch verschließt ASD und VSD. An diesem Patch werden dann die AV-­‐Klappen befes]gt. Vitien mit Linksobstruktion Aortenisthmusstenose (ISTHA) → Resektion und End- End- Anastomose (EEA)
Hypoplastischer Aortenbogen → Rekonstruktion mit HLM
(Ascendens/ Descendens Anastomose, EEA)
Unterbrochener Aobogen (IAA) → Rekonstruktion mit HLM
Aortenstenose (AS) subvalvulär → Resektion der Membran / Muskel
AS valvulär → Dilatation im Herzkatheter
Operative Valvulotomie
ROSS- Op
AS valvulär und subvalvulär > Ross Konno OP
AS supravalvulär
→ Patcherweiterung
Aortenisthmusstenose
(ISTHA, ISTA)
•  Pränatal arbeiten beide Ventrikel parallel, d.h. beide Ventrikel versorgen gleichzei]g den Systemkreislauf: •  Der linke Ventrikel die obere, der rechte Ventrikel die größere untere Körperhäl\e über den offenen Ductus Botalli. Diese Physiologie führt dazu, daß nur ein sehr geringer Teil des Cardiac Outputs über den Aortenisthmus fließt. Aortenisthmusstenose
(ISTHA) •  Man kann sich daher sehr gut vorstellen, daß selbst minimale Beeinträch]gungen im Bereich des linken Herzens (bikuspide Aortenklappe, Aortenstenose, Mitralstenose, posteriorer malalignment VSD..) zu einer relevanten Reduzierung des Blutlusses über den Isthmus und dadurch zu einer Isthmusstenose führen. Aortenisthmusstenose beim älteren Kind •  Zumeist post/juxtaduktal •  Erhöhter Widerstand für den linken Ventrikel – Linkshypertrophie, Hypertonie der oberen Körperhäl\e, reduzierte Perfusion der unteren Körperhäl\e über Kollateralen(Rippenusuren) •  Klinik: meist beschwerdefrei, ev. Epistaxis, Cephalea •  Hypertonie , RR Differenz zw. Arm u. Bein, Systolikum (Rücken), schwache Femoralispulse Aortenisthmusstenose beim älteren Kind Primär Interventionelles Vorgehen
Ballondilatation, Stentimplantation
Aortenisthmusstenose beim Neugeborenen •  Solange Ductus Botalli offen > meist keine Probleme oder Symptome. Über PDA Re-­‐Li Shunt > ausreichende Perfusion der unteren Körperhäl\e mit 02 armem Blut. •  zumeist prä/juxtaduktal •  Mit beginnendem Ductusverschluß zunehmend schlechtere Systemperfusion, Blässe, Dyspnoe, Hypotonie, Azidose, Anurie (DD Sepsis !) •  Femoralispulse schwächer oder nicht palpabel •  RR Differenz OE/UE , Sa02 Differenz OE/UE Kri]sche Aortenisthmusstenose beim Neugeborenen •  Die Weite des Isthmus ist nicht ausreichend für eine suffiziente Systemperfusion •  Der Ductus Botalli muß mit Prosaglandin E1 (Pros]n) offengehalten werden, bei Ductusverschluß progredient schlechte Systemperfusion, Blässe, Dyspnoe, Hypotonie, Azidose, Anurie (DD Sepsis!) •  OP in den ersten 3-­‐7 LT Aortenisthmusstenose (ISTHA)
umschriebene Stenose
Resektion u. erweiterte End – zu- End Anastomose
OP ohne HLM
Aortenisthmusstenose
langstreckige Hypoplasie •  Ascendens / Descendens Anastomose oder erweiterte End/End Anastomose •  OP am offenen Thorax an der HLM Aortenstenose
Verengung der Aortenklappe: Subvalvulär, Valvulär oder supravalvulär Führt zu Druckbelastung des linken Ventrikels mit konseku]ver LV-­‐Hypertrophie Aortenstenose •  Häufig bei bikuspider Aortenklappe •  Stenosegrad nimmt häufig mit Körperwachstum zu •  Druckbelastung des LV •  Systolisches Herzgeräusch-­‐Fortleitung Caro]den •  Indika]on zur Dilata]on ab 50 mm Hg invasiv gemessenem Gradienten (nicht invasiv 70) ROSS OP
= pulmonaler Autograft
Bei valvulärer Aortenstenose Duktusabhängiger Systemkreislauf- Klinik
Bei Verschluss des Duktus Art. Botalli: • Zentralisa]on, metabolische Azidose • Symptome: blaß fahles Hautkolorit, Tachypnoe, kühle Extremitäten • Häufigste Fehldiagnose: Sepsis • Zyanose nur bei restrik]vem PFO mit behindertem Lungenvenenabstrom Therapiekonzept:
single ventricle
•  Ziel: beide Kreisläufe hintereinander geschaltet
•  Single ventricle wird zum reinen Systemventrikel
•  zentralvenöses Blut fließt direkt in die Pulmonalarterien
⇒ FONTAN – Zirkulation
Shunts ganz wich]g !! •  ASD II mit Re/Li Shunt •  Ductus Botalli mit Li/Re Shunt •  VSD mit Li/Re Shunt •  Pulmonalarterie •  Bei Ductusverschluß verminderter pulmonaler Blutluß > schwere Zyanose, Hypoxämie Zyanotische Vitien
Lungenvenenfehlmündung
(TAPVR) mit Obstruktion
schwer kranke Neugeborene mit Zyanose,
Tachydyspnoe
kinderherzchirurgischer Notfall
kein Prostin !!
Transposition der großen Gefäße
VVertauschung der großen Gefäße. die Aorta entspringt aus dem rechten Ventrikel, die Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel. „Ventrikuloarterielle Diskordanz“ TGA
•  1 per 3500 Geburten
•  5% aller Vitien
•  Männlich > weiblich 3:1
•  Selten assoziierte
Fehlbildungen
•  Dicke Babies: mittleres
Geburtsgewicht 3.6 kg
RA
LA
RV
LV
Ao
PA
Überleben ist abhängig von der Möglichkeit
zu mischen (ASD, VSD, PDA)
TGA Physiologie
•  Pulmonal und Systemkreislauf sind parallel und nicht
seriell geschaltet
•  Sauerstoffsättigung in der Pulmonalarterie ist höher
als in der Aorta
TGA - Klinik
Leitsymptom:
Schwere zentrale
Zyanose
innerhalb von Minuten
bis Stunden postnatal
Diagnostik bei TGA
Unverzügliche
Echokardiographie
Management der schweren
Hypoxie bei TGA
Verbesserung des
Mixings
Erhöhung der gemischt
venösen Sättigung
durch Volumengabe
u. Prostaglandininfusion
Indikationen für Ballonatrioseptostomie =
(Rashkind Manöver, BAS)
•  Restriktives Foramen Ovale
•  Schlechtes Mixing mit
–  Schwerer Hypoxämie
–  Metabolische Acidose
–  Hypotension
•  Weitere Gründe:
–  Op nicht gleich möglich
–  (Intoleranz von PGE1/PDA)
Präoperatives Management
Präpartale Diagnose > planmäßige Entbindung an Zentrum
Echokardiographische Diagnose
Prostin (PGE1 ) um Duktus offen zu halten
Ausreichend Volumen !! mind. 130 ml/kg/d >> besseres
mixing
± Rashkind/BAS auf NICU, ICU unter Echokontrolle
NVK
Arterielle Switch Operation bald nach Diagnosestellung
Ideal am 3. - 10. Lebenstag
Sättigung soll präoperativ: über 75%, ideal 80-85%
Arterielle Switch- Operation (ASO)
Fallot´sche Tetralogie (TOF)
TOF-­‐ angehobene Herzspitze • 
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Fallot´sche
Tetralogie
-­‐ Monologie 4 Symptome:
Eine Ursache:
VSD
Überreitende Aorta
Pulmonalstenose
Rechtshypertrophie
Klinik: Zyanose, Re/
Li Shunt, „Spells“,
Hkt Anstieg
Hypoplasie des RV Infundibulums (=Ausflußtrakt) Fallot´sche Tetralogie
Op-­‐ Technik 1: Ausflusstraktpatch und VSD-­‐ Verschluss Op-­‐ Technik 2: transannulärer Patch für RVOT und PA TOF-Rechtsventrikeldilatation
nach transannulärem Patch
LPA Fallotsche Tetralogie – periphere Pulmonalstenosen EKG DIE ERREGUNGSLEITUNG
IM HERZEN
Erregungsleitung
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Sinusknoten
AV - Knoten
HIS - Bündel
Linker und rechter Tawara - Schenkel
EKG
4 Extremitätenelektroden • 
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Rot - rechter Arm
Gelb - linker Arm
Grün - linkes Bein
Schwarz - (Erdung) rechtes Beinn
6 Extremitätenableitungen: I, II, III, aVR, aVL, aVF 6 Brustwandableitungen
V1, V2, V3, V4, V5, V6
V1 - 4.ICR re parastenal
V2 - 4.ICR li parasternal
V3 - zwischen V2 und V4
V4 - 5.ICR medioclavicular
V5 - 5. ICR vord. Axillarlinie
V6 - 5. ICR hint. Axillarlinie
6 Brustwandableitungen
V1, V2, V3, V4, V5, V6
V1 - 4.ICR re parastenal
V2 - 4.ICR li parasternal
V3 - zwischen V2 und V4
V4 - 5.ICR medioclavicular
V5 - 5. ICR vord.
Axillarlinie
V6 - 5. ICR hint.
Axillarlinie
Lage des Herzens
der elektrische Lagetyp ergibt sich aus den
Extremitätenableitungen, nicht ident mit anatomischer Achse
Elektrischer Lagetyp üblicherweise zwischen – 30 und + 120°
Neg. in avR Präexzita]on/WPW Syndrom •  1-­‐2 /1000 Kinder: Präexzita]on im EKG •  Nur 30% klinisch auffällig mit Tachykardien Ø WPW Syndrom Ø Verkürzte PQ Zeit Ø Deltawelle (mehr o. weniger o. intermizerend Ableitung V6) !
EKG bei SVT Schmale regelmäßige Kammerkomplexe Plötzlicher Beginn/plötzliches Ende HF ca. 180 – 280 BPM Einleitung häufig durch SVES, ES, adrenerge S]muli •  P Welle nach QRS Komplex deutlich abgesetzt •  Superiorer P Wellen Vektor ( P neg. II, III) • 
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Klinik bei SVT •  O\ unspezifisch ( Erbrechen, Trinkschwäche, Diarrhoe) •  Kann bei Fortbestehen insbesondere Neugeborenen Tachymyopathie und Herzinsuffizienz machen. VorhofflaKern mit 2:1 Überleitung Sägezahnmuster der P Wellen II, III, avF, ev. V1, keine isoelektrische Linie zw. FlaQerwellen, Ventrikelfrequenz (150 BPM), Atriale Frrequenz: doppelt so schnell (300 BPM) Rhythmusstörungen mit Ursprung im Ventrikel Ventrikuläre Extrasystole Vorzei]ger, deformierter zumeist verbreiterter Kammerkomplex Ursache: Myokardi]s, HCM, Herzinfarkt, Tumore, Cardiomyopathie, nach Herzopera]on, Medikamente, bei strukturell unauffälligem Herz meist gutar]g 8 Jahre alter Knabe, spielt im Verein Fußball
polymorphe VES, Salven, Couplets, Triplets im LZ EKG
zur Wiederholung AV Block
AV Block II° •  AV II Wenckebach: AV Zeit verlängert sich, bis sie schließlich
ausfällt, Blockierung im AV Knoten , AV Block I und
Wenckebach rel. häufig in LZ EKGs während Vagotonie, auch
gel. Ausfälle einer Überleitung
•  AV II Mobitz: AV Blockierung in regelmäßigen o.
unregelmäßigen Abständen, intrahissäre Blockierung häufiger,
häufig bei kardialer Erkrankung. “Mehr Ps als QRS”.
•  Klinik: Bradykardie >Synkope > PM Implantation.
•  ev. Atropintest> AV Knoten wird schneller, HF steigt und
Überleitung bei Wenckebach, bei Mobitz nicht >
Demaskierung
Myokardi]s im Kindesalter • 
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Erreger zumeist viral, o\ nicht nachweisbar z.B. Parvovirus B 19, CMV, Coxsackie Chlamydien, Mykoplasmen unspezifische EKG Veränderungen (ST-­‐ Strecke, T Nega]vierung, EKG Dynamik..) Tachyarrhythmien, Thoraxschmerz Reduzierte Herzfunk]on, Linksventrikeldilata]on Troponin T Erhöhung ( Myozytenschädigung) Prognose abhängig von Linksventrikelfunk]onseinschränkung Übergang in dilata]ve Kardiomyopathie möglich Herzinsuffizienzmarker BNP Perikardi]s im Kindesalter •  Erreger Bakterien (purulenta) und Viren, RickeQsien, Pilze •  Nich]nfek]öse Ursachen (Postkardiotomiesyndrom, Kawasakisyndrom, Akutes rheuma]sches Fieber, Bindegewebserkrankungen...) •  Ini]al ohrnahes perikardi]sches Reibegeräusch •  EKG: ST Streckenveränderungen •  Echokardiographie: Perikarderguß Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
und Alles Gute für die Prüfung!