Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos em Animais de

Transcrição

Instituto Superior Politécnico de Viseu
Escola Superior Agrária
Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos
em Animais de Companhia
Trabalho Final de Curso
Enfermagem Veterinária
Mauro Gomes Matias
Viseu, 2011
Instituto Superior Politécnico de Viseu
Escola Superior Agrária
Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos
em Animais de Companhia
Trabalho Final de Curso
Enfermagem Veterinária
Mauro Gomes Matias
Orientador: Dr. João Mesquita
Viseu, 2011
(Orientador da ESAV)
__________________
(Dr. João Mesquita)
“As doutrinas expressas são inteiramente da responsabilidade do autor.”
“O futuro é passado no presente”.
Anónimo
AGRADECIMENTOS
Quero agradecer ao meu orientador interno, Dr. João Mesquita, pelo auxílio
incondicional, prontidão e rapidez ao longo da realização deste trabalho.
De seguida quero agradecer ao Dr. Luís Montenegro, por me ter acolhido na
sua equipa excepcional, e ter-me proporcionado desta forma, 6 meses de estágio,
repletos de muitos conhecimentos e experiências que nunca esquecerei. Um muito
obrigado a toda a equipa pela experiência inesquecível!
Um especial agradecimento:
Aos meus pais, pelo apoio e pela oportunidade de me ajudarem na formação
do que realmente gosto e que me faz muito feliz, pois sem eles não teria sido
possível a realização desta Licenciatura. Muito obrigado!
À minha irmã, pelas opiniões, pelo conforto, pela força inesgotável ao longo
destes anos, não só em termos académicos, mas também a nível pessoal. Obrigado
por fazeres parte da minha vida.
A uma pessoa muito especial, a Catarina, que tive o prazer de conhecer em
Terras de Viriato e, que me acompanhou ao longo destes últimos anos. Estando
sempre presente ao meu lado, e que me ajudou nos momentos académicos mais
difíceis. O meu muito obrigado.
Também, quero agradecer a todos as pessoas, com quem travei amizades
em Viseu e no local de estágio, no Porto. Pessoas estas que estarão sempre
comigo. Um obrigado a todos pelos conhecimentos, explicações, momentos
inesquecíveis, alegrias e risos que ficarão sempre comigo.
Por fim, mas não menos importante, estou agradecido a todos os professores
da Escola Superior Agrária de Viseu, por todos os ensinamentos que transmitiram e
que permitiram fazer-me crescer não só como Enfermeiro Veterinário mas também
como pessoa.
VI
RESUMO
A alergia é um estado de hipersensibilidade em que a exposição do animal a
substâncias geralmente inofensivas, conhecidas como alergénios desencadeia uma
reacção exagerada do sistema imunitário.
A incidência destas reacções alérgicas tem aumentado quer em humanos,
quer nos animais de estimação, gerando acrescida e justificada preocupação na
área da Saúde Animal.
As alergias mais importantes em clínica são no essencialmente três, a
dermatite por alergia à picada de pulga, a dermatite atópica e a hipersensibilidade
alimentar.
As pulgas são os parasitas responsáveis pela dermatite alérgica à picada da
pulga, uma das alergias mais frequentes nos animais. Os sintomas desta alergopatia
incluem prurido na zona lombo-sagrada, na zona caudal e medial das coxas, no
ventre e pode, inclusive, ser generalizado.
A dermatite atópica é causada pela penetração de alergénios através da
pele, que apresenta alterações da barreira epidérmica, sendo que após a
penetração do alergénio existe uma resposta de hipersensibilidade tipo I.
Para além da dermatite por alergia à picada de pulga e da dermatite atópica,
há ainda a alergia alimentar, que engloba todas as reacções adversas que se
produzem após ingestão de um alimento. À medida que se foram conhecendo os
mecanismos que desencadeiam estas reacções, houve uma adaptação da
terminologia a cada situação.
Assim, irei abordar as etiologias, sinais clínicos, diagnósticos e tratamentos
das respectivas hipersensibilidades.
PALAVRAS-CHAVE: Alergia, Alergénios, Dermatite alérgica à picada da
pulga, Dermatite atópica, Hipersensibilidade Alimentar, Prurido
VII
ABSTRAT
Allergy is a state of hypersensitivity in which exposure of the animal to
generally harmless substances known as allergens triggers an overreaction of the
immune system.
The incidence of allergic reactions has increased both in humans or in pets,
causing increased concern and justified in the Animal Health.
The most important clinical allergies are essentially three in the dermatitis
caused by flea bite allergy, atopic dermatitis and food hypersensitivity.
Fleas are parasites responsible for allergic dermatitis flea bite, one of the
most common allergies in animals. Symptoms include itching in the loin-sacral area,
in the area caudal and medial thighs, belly and can even be generalized.
Atopic dermatitis is caused by the penetration of allergens through the skin,
with alterations of the epidermal barrier, and after penetration of the allergen exists a
type I hypersensitivity response
Apart from dermatitis flea bite allergy and atopic dermatitis, there is still a
food allergy, which includes all adverse reactions that occur after ingestion of a food.
As they were getting to know the mechanisms that trigger these reactions, there was
an adaptation of the terminology in every situation.
So, I will approach the etiology, clinical signs, diagnosis and treatment of
their sensitivities.
KEY-WORDS: Allergy, Allergens, Allergic Dermatitis Flea Bite, Atopic
Dermatitis, Food Hypersensitivity, Pruritus
VIII
ÍNDICE ÍNDICE
GERALGERAL
AGRADECIMENTOS…………………………………..……………………..…... VI
RESUMO…………………………………………………………….….................... VII
ABSTRAT...…………………………………………………….………….……….. VIII
ÍNDICE GERAL…………………………………………………….…................... IX
ÍNDICE DE FIGURAS E QUADROS……………………………………..……... XII
ABREVIATURAS E SIGLAS………………………………………..…...……...... XVI
1.INTRODUÇÃO………………………………………………….……….….….... 1
2.REVISÃO BIBLIOGRÁFICA……………………………………..……...…….. 3
2.1. HIPERSENSIBILIDADES……………………………………………...…… 3
2.1.1. HIPERSENSIBILIDADE TIPO I……………………………............ 3
2.1.2. HIPERSENSIBILIDADE TIPO II…………………........................... 3
2.1.3. HIPERSENSIBILIDADE TIPO III……….......................................... 4
2.1.4. HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV………......................................... 4
2.2. FACTORES INTENSIFICADORES DAS HIPERSENSIBILIDADES
ALÉRGICAS………………………………………………………………………… 5
2.3. NOÇÃO DE LIMIAR DE PRURIDO………………………………..……… 7
2.3.1. PRURIDO………………………………………………………….…… 7
2.3.2. LIMIAR DO PRURIDO……………………………………………..…. 7
2.4. ATOPIA……………………………………………………………………… 9
2.4.1. PATOGÉNESE…………………………………………………………. 10
2.4.2. INCIDÊNCIA…………………………………………………………... 11
2.4.2.1. PRINCIPAIS RAÇAS PREDISPOSTAS…………………………. 11
2.4.2.2. HEREDITARIEDADE……………………………………………. 12
2.4.2.3. IDADE……………………………………………………………... 12
2.4.2.4. SEXO………………………………………………………………. 13
2.4.3. BARREIRA CUTÂNEA……………………………………………….. 13
2.4.3.1. SITUAÇÃO NORMAL…………………………………………… 13
2.4.3.2. EM CÃES ATÓPICOS……………………………………………. 13
2.4.4. SINAIS CLÍNICOS…………………………………………………….. 14
2.4.5. DIAGNÓSTICO………………………………………………………... 15
2.4.5.1. ANAMNESE………………………………………………………. 15
2.4.5.2. EXAME DO ESTADO GERAL…………………………………... 16
IX
2.4.5.3. EXAME DERMATOLÓGICO……………………………………. 17
2.3.5.4. RASPAGENS CUTÂNEAS………………………………………. 18
2.4.5.5. CITOLOGIA CUTÂNEA…………………………………………. 18
2.4.5.6. REACÇÕES INTRADÉRMICAS………………………………… 19
2.4.5.7. DOSEAMENTOS SEROLÓGICOS DE IGE……………………... 20
2.4.5.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL………………………………… 21
2.4.6. TRATAMENTO………………………………………………………... 21
2.4.6.1. EVICÇÃO DO ALERGÉNIO……………………………………... 22
2.4.6.2. IMUNOTERAPIA…………………………………………………. 23
2.4.6.3. CORTICOSTERÓIDES…………………………………………… 24
2.4.6.4. CICLOSPORINA………………………………………………….. 25
2.4.6.5.
AGENTES
ANTI-INFECCIOSOS:
ANTIBIÓTICOS
E
ANTIFÚNGICOS……………………………………………………………………. 25
2.4.6.6. ANTIFÚNGICOS…………………………………………………. 26
2.4.6.7. ANTI-HISTAMÍNICOS…………………………………………... 26
2.4.6.8 TÓPICOS…………………………………………………………... 27
2.4.6.9. CHAMPÔS………………………………………………………… 29
2.4.6.10. EMOLIENTES, HIDRATANTES……………………………….. 29
2.4.6.11. ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS………………………………. 29
2.4.6.12. OUTROS…………………………………………………………. 30
2.5 ALERGIA ALIMENTAR……………………………………………………. 32
2.5.1. ETIOLOGIA……………………………………………………………. 32
2.5.2. PATOGÉNESE…………………………………………………………. 33
2.5.3. CÃES…………………………………………………………………… 34
2.5.3.1. IDADE……………………………………………………………... 34
2.5.3.2. RAÇA……………………………………………………………… 34
2.5.3.3. SINAIS CLÍNICOS………………………………………………... 34
2.5.4. GATOS…………………………………………………………………. 35
2.5.4.1. IDADE……………………………………………………………... 35
2.5.4.2. RAÇA……………………………………………………………… 35
2.5.4.3. SINAIS CLÍNICOS………………………………………………... 35
2.5.5. DIAGNÓSTICO……………………………………………………...… 36
2.5.5.1. TESTE ALÉRGICO INTRADÉRMICO………………………….. 36
X
2.5.5.2 TESTE SEROLÓGICO POR ELISA………………………………. 37
2.5.5.3. HIPOSSENSIBILIZAÇÃO………………………………………... 37
2.5.5.4. ENSAIOS DIETÉTICOS DE RESTRIÇÃO PROTEICA………… 37
2.5.6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS……………………………………. 40
2.5.7. MANEIO………………………………………………………………... 40
2.5.8. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO…………………………………... 40
2.6. HIPERSENSIBILIDADE À PICADA DA PULGA………………………… 42
2.6.1. ETIOLOGIA……………………………………………………………. 43
2.6.2. ETIOPATOGENIA……………………………………………………... 44
2.6.3. INCIDÊNCIA…………………………………………………………... 45
2.6.4. SINAIS CLÍNICOS…………………………………………………….. 46
2.6.4.1. CÃES………………………………………………………………. 46
2.6.4.2. GATOS…………………………………………………………….. 47
2.6.5. DIAGNÓSTICO………………………………………………………... 47
2.6.6. TRATAMENTO E PROFILAXIA………...…………………………… 47
2.7. PAPEL DO ENFERMEIRO VETERINÁRIO………….………………………. 54
3. CASO CLÍNICO……….…………………………………..……………………... 56
3.1. PRIMEIRO CASO CLÍNICO…………………..…..……………..………… 56
3.1.1. DADOS DO PACIENTE………………..……………………………… 56
3.1.2. EXAMES COMPLEMENTARES……………………………….…….. 56
3.1.2.1. TESTES ALÉRGICOS (ELISA)………..………………………… 56
3.1.3. DISCUSSÃO DE RESULTADOS………………...…………………………… 57
3.2. SEGUNDO CASO CLÍNICO………………………….……………………………. 58
3.2.1. DADOS DO PACIENTE………………………………………………………. 58
3.2.2. HISTÓRIA CLÍNICA………………………………………………………….. 58
3.2.3. EXAMES COMPLEMNETARES……………………………………………... 59
3.2.3.1. TESTES ALÉRGICOS (ELISA)…………………………………………. 59
3.2.4. DISCUSSÃO DOS RESULTADOS…………………………………………… 61
4.CONCLUSÃO…………………………………………………………………….. 62
5.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………………….. 63
6.ANEXOS………………………………………………………………………….. 71
XI
ÍNDICE DE FIGURAS E QUADROS
Figura 1. Representação esquemática das lesões dérmicas provocadas pelo acto de
coçar. A gravidade das lesões é proporcional à frequência e intensidade com que o
animal se coça. Muitas vezes os pêlos apresentam-se partidos e a epiderme
“descamada”…………………….………………………………………………..…………..7
Figura 2. O efeito cumulativo de diferentes alergénios – ambientais, alimentares ou
parasitários – leva o cão a ultrapassar o seu próprio limiar de tolerância e provoca
prurido acentuado....…………………………………………………………………..…….8
Figura 3. O temperamento do cão, que varia consoante a raça e o próprio indivíduo,
influencia
o
seu
limiar
de
tolerância
e
de
reactividade
em
caso
de
prurido.......……………………………………………………………………………………8
Figura 4. A dermatite atópica pressupõe uma primeira sensibilização do cão aos
alergénios (fase A). Neste processo participam diversas células e a sua activação
provoca a libertação de mediadores inflamatórios (fase B) responsáveis por
manifestações clínicas, como é o caso do prurido. Deste modo, quando um cão
previamente sensibilizado, contacta com o alergénio, produz-se a desgranulação
dos mastócitos, com consequente libertação de mediadores inflamatórios que, entre
outros sintomas, originam o prurido………………………………………………..…….11
Figura 5. Corte histológico da pele………….……………………………….…………..13
Figura 6. Uma West Highland White Terrier, atópica de seis anos. À esquerda revela
eritema, papúlas auriculares e uma ligeira otite. À direita, apresenta, a nível do
abdómen ventral, eritema. Consultar caso clínico……………………………………...14
Figura 7. À esquerda, a distribuição esquemática ventral das lesões de atopia e, à
direita a localização dorsal das lesões………….……………..…………………………18
Figura 8. À esquerda, a realização de teste alérgico intradérmico. À direita, o
resultado de teste alérgico intradérmico, em que a seta vermelha indica o controlo
XII
positivo e, a verde o controlo negativo. As setas amarela e azul indicam,
respectivamente, uma reacção positiva e a uma reacção negativa……….………….20
Figura 9. Principais linhas de acção terapêutica……………………………………….22
Figura 10. Para limitar a carga alergénica, pode revelar-se útil habituar o animal de
estimação a dormir num colchão adaptado para evitar a proliferação de
ácaros………………………………………………………………………………………..23
Figura 11. Consoante a raça, existem variações significativas ao nível do pH da
pele. Provavelmente, este fenómeno é um dos factores que explica a frequência de
superinfecções
bacterianas
em
determinadas
raças
(Pastores
Alemães)………………………………………………………………………………….…28
Figura 12. A curcumina ajuda no combate das infecções secundárias e podem,
eventualmente, favorecer a redução dos tratamentos convencionais………………..31
Figura 13. Aloé vera…………………………………………………………………..……31
Figura 14. Representação esquemática da localização das lesões……………….…35
Figura 15. Imagem microscópica de um exemplar da espécie Ctenocephalides felis,
com ampliação de 40x…………………………………………….……………………….44
Figura 16. Ciclo de vida da pulga…………………………………………….………..…44
Figura 17. Ilustração que esquematiza os vários sinais clínicos……………………..46
Figura 18. Distribuição esquemática das lesões de DAPP…………………………...47
Figura 19. À esquerda, a zona axilar do paciente com algum eritema e descoloração
do pêlo, indicativo das constantes mordeduras pelo paciente, como forma de alívio.
À direita, o paciente apresenta eritema evidente na zona abdominal ventral e
inguinal…………………………………………………………………………………..…..59
XIII
Figura 20. Nível da concentração de pólen do Pinus Pinaster presente no ar, no
decorrente mês de Março………………………………………………………………….60
decorrente mês de Abril……………………………………………………………………60
Figura 22. Nível da concentração de pólen do Olea europaea presente no ar, no
decorrente mês de Março……………………………………………………………….…60
decorrente mês de Abril……………………………………………………………………61
decorrente mês de Maio………………………………………………………………...…61
Quadro 1. Principais raças caninas com predisposição para a atopia. A doença
também pode ocorrer em outras raças e em alguns cruzamentos……………….…..11
Quadro 2. Padrão de distribuição das manifestações clínicas da DA segundo
Prélaud (1998)………………………………………………………………………………15
Quadro 3. Em 1986, um artigo que constitui ainda uma referência na matéria, Ton
Willemse publicou uma lista dos critérios de diagnóstico principais e secundários que
podem ser utilizados para corroborar uma suspeita de DA. O cão deverá apresentar,
no mínimo, três de cada categoria………………………………………………………..16
Quadro 4. Estes diferentes critérios foram adaptados aos animais por Pascal
Prélaud, em 1998 (os critérios de Willemse foram obtidos da medicina humana).
Neste caso também, uma reacção positiva pelo menos a três das condições constitui
uma forte suspeita de DA………………………………………………………………….17
Quadro 5. Principais antibióticos tópicos usados em animais atópicos….………….28
XIV
Quadro 6. Principais tópicos anti-sépticos usados em animais atópicos……………28
Quadro 7. Algumas das situações em que se deve suspeitar de hipersensibilidade
alimentar……………………………………………………………………………………..39
Quadro 8. Principais diagnósticos diferenciais no cão e no gato…………………….40
Quadro 9. Algumas características dos compostos utilizados somente nos
hospedeiros no controlo de pulgas……………………………………………………….49
Quadro 10. Algumas características dos princípios activos recentemente utilizados
nos animais no controlo de pulgas……………………………………………………….50
Quadro 11. Algumas características das substâncias utilizadas no controlo de
pulgas, quer nos hospedeiros quer no ambiente……………………………………….52
Quadro 12. O papel do EV na divulgação, prevenção e aconselhamento das
alergias………………………………………………………………………………………59
XV
ABREVIATURAS E SIGLAS
Siglas
Ags – antigénios
AIM – Autorização de Introdução no Mercado
DA – Dermatite Atópica
DAPP – Dermatite Alérgica à Picada da Pulga
EEG – Exame do Estado Geral
EV – Enfermeiro Veterinário
IgE – Imunoglobulina E
IgG – Imunoglobulina G
IgM – Imunoglobulina M
IL – Interleucina
Lb – Linfócitos B
Lt – Linfócitos T
MV – Médico Veterinário
Abreviaturas
% - Por cento
D – Dia
Kg – Quilograma
Mg - Miligrama
XVI
1.
INTRODUÇÃO
A dermatologia é um campo muito complexo. Se, por um lado, o animal pode
ser alvo de uma patologia de pele, por outro pode sofrer de alterações ou
manifestações na pele que reflectem a presença de doenças ou alterações internas.
A pele é um órgão que reflecte o interior do organismo (Silva, 2011).
A palavra alergia foi introduzida no vocabulário médico pelo austríaco
Clemens von Pirquet em 1906. No seu sentido etimológico pode ser entendida como
uma força (-ergos) anormal (-al), ou seja, uma reactividade anormal do organismo
face a estímulos externos. Os factores endógenos (predisposição individual) eram os
mais importantes na génese dessa reactividade anormal, a qual tanto podia ser no
sentido de um aumento como no de uma diminuição da reactividade imunitária.
Contudo, a evolução histórica do termo alergia deu-se no sentido de actualmente se
restringir o conceito às reacções de hipersensibilidade mediadas pelo sistema
imunitário (Ferreira, 2011).
O número de animais com alergias está a aumentar por várias razões.
Existem raças com predisposição às doenças alérgicas, como os Golden Retriever
ou o Bulldog Francês, raças cada vez mais procuradas. Para fazer frente a esta
procura fazem-se cruzamentos consanguíneos entre animais, o que reforça a
componente hereditária que apresenta a alergia. Todavia, existem cada vez mais, no
nosso ambiente, novos alergénios, aos quais o sistema imunitário não está
habituado e, para além disso, outros que se tornaram mais agressivos, como por
exemplo alguns pólenes, que ao unirem-se às partículas de chumbo dos motores a
gasóleo se tornam mais alérgicos. Outra teoria, é a da higiene, baseada no facto de
que ao receberem muitas vacinas desde pequenos, o sistema imunológico dos
animais não aprende a responder de forma adequada e pode fazê-lo de forma
exagerada perante antigénios que em outras circunstâncias não reagiria (Silva,
2011). Por último, alerta-se ainda para o facto de que ao aumentar o conhecimento
veterinário sobre esta doença, também se começa a diagnosticar mais (Silva, 2010).
Uma vez que o número de casos de alergias tem tido uma evolução
exponencial, torna-se evidente a sua melhor compreensão para prevenir,
diagnosticar e tratar da melhor maneira possível. Visto esta ser uma patologia de
elevada incidência e complexidade, o presente trabalho tem como objectivos:
1
 Estudar quais os tipos de hipersensibilidades mais comuns (tipo I e tipo IV),
nomeadamente a atopia, a alergia alimentar e a dermatite alérgica à picada da
pulga;
 Avaliar quais são as razões para as alergias terem aumentado na última
década;
 Compreender as várias etiologias, patogéneses, identificação dos sinais
clínicos, e respectivos diagnósticos e tratamentos;
 Abordar o desenvolvimento de alimentos comerciais para cães e gatos, que
contêm proteínas hidrolisadas, melhorando de forma substancial a fiabilidade dos
testes dietéticos de eliminação e o tratamento a longo prazo da alergia alimentar;
 Divulgar qual o tratamento adequado ao estilo de vida de cada animal, no
caso das hipersensibilidades à picada da pulga, assim como, os tratamentos mais
recentes;
 Dar a conhecer o papel do enfermeiro veterinário, como a sensibilização e
prevenção dos clientes.
 Estudo e apresentação de casos clínicos observados durante o estágio
curricular no Hospital Veterinário Montenegro, no Porto;
2
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1. HIPERSENSIBILIDADES
As hipersensibilidades (ou reacções de hipersensibilidade) são reacções
excessivas mediadas pelo sistema imunitário, a estímulos que não seriam
prejudiciais a um animal normal. Algo, como os grãos de pólen podem provocar
sinais evidentes de prurido, conjuntivites e espirros persistentes em determinadas
épocas do ano, a alguns animais, enquanto outros animais da mesma família ou
animais co-habitantes não serão afectados (Brooks, 2010).
Os quatro tipos de hipersensibilidade são classificados em tipos: um, dois,
três e quatro e, são convencionalmente escritos em numeração Romana (I, II, III e
IV). Na realidade, por vezes, as síndromes clínicas envolvem mais que um tipo (I-IV)
de reacções de hipersensibilidade (Brooks, 2010).
No inicio da década de 60, as reacções de hipersensibilidade foram divididas
em quatro tipos por Coombs e Gell de tipo I a tipo IV.
2.1.1. HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
A hipersensibilidade do tipo I é também conhecida como hipersensibilidade
imediata e é a base aguda das respostas alérgicas (Brooks, 2010).
Assim, a hipersensibilidade tipo I são reacções mediadas por anticorpos
imunoglobulina E (IgE) que se ligam a receptores específicos presentes na
superfície de mastócitos e basófilos (Brooks, 2010). Quando os anticorpos IgE se
ligam aos antigénios, os mastócitos e basófilos libertam substâncias (desgranulação)
que causam manifestações clínicas (Oliveira, 2009; Brooks, 2010). A desgranulação,
significa que os mastócitos estimulados libertam o conteúdo dos seus grânulos
citoplasmáticos (Brooks, 2010). Essas reacções são rápidas e ocorrem dentro de
minutos após a reexposição ao antigénio (Oliveira, 2009).
2.1.2. HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Também conhecida como hipersensibilidade citotóxica, o tipo II de
hipersensibilidade é uma resposta imune em que os elementos do sistema imune
são dirigidos para o ataque das células do próprio organismo (Brooks, 2010). Estas
ocorrem quando anticorpos imunoglobulina M (IgM) ou imunoglobulina G (IgG) se
3
ligam ao antigénio presente na superfície de células e activam a cascata de
complemento (produção de proteínas em que uma se adiciona a outra) que leva à
lise celular ou fagocitose por macrófagos (Oliveira, 2009). Isto ocorre porque as
células-alvo podem ser inadequadamente marcadas com anticorpos, sendo
identificadas como prejudiciais (Brooks, 2010). Um exemplo comum é a destruição
de glóbulos vermelhos imunomediada. (Brooks, 2010).
2.1.3. HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Neste tipo de hipersensibilidade, os danos teciduais resultam da acumulação
de agregados de anticorpos e de antigénios - formando aglomerados de proteínas
chamados complexos imunes (Brooks, 2010). Estes ocorrem quando os complexos
formados por antigénio e IgG ou IgM se acumulam na circulação ou nos tecidos e,
activam a cascata de complemento (Oliveira, 2009). Os aglomerados actualmente
compõem a maioria das respostas imunes, mas estes geralmente são destruídos por
células fagocíticas. Quando há estimulação imunológica excessiva, os complexos
podem acumular-se e resistir à degradação. Os complexos imunes podem
permanecer no seu local de formação ou podem circular pela corrente sanguínea e
alojarem-se em outros tecidos. Onde quer que eles se formem, a presença destes
complexos imunes estimula a inflamação local que causa danos aos tecidos vizinhos
(Brooks, 2010).
Essas reacções ocorrem dentro de horas após a um próximo contacto com o
antigénio (Oliveira, 2009).
2.1.4. HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
As reacções mediadas pela imunidade celular (hipersensibilidade do tipo
tardia) são mediadas por linfócitos T (Lt). Após a activação dos Lt, estes libertam
citoquinas (substâncias mensageiras que estimulam as células de defesa contra o
invasor) que levam à acumulação e à activação de macrófagos, que causam danos
locais (Oliveira, 2009).
Esta hipersensibilidade é essencialmente uma resposta inflamatória,
envolvendo células do sistema imunológico e que pode levar várias horas (24-72
horas) para se desenvolver após o animal ser exposto e sensibilizado para o
estímulo a que é sensível (Brooks, 2010)
4
2.2. FACTORES INTENSIFICADORES DAS HIPERSENSIBILIDADES
ALÉRGICAS
São vários os factores que podem intensificar o desenvolvimento das
alergias, apesar de ainda não serem todos conhecidos.
No entanto, a predisposição hereditária, a idade, e o sexo, por vezes, são
muito relevantes. Os principais factores intensificadores das hipersensibilidades são
os aeroalergénios, os trofoalergénios, os irritantes, os auto-alergénios, os alergénios
microbianos e as alterações comportamentais.
Os aeroalergénios mais comummente relatados são os ácaros do pó da
casa, especialmente o Dermatophagoides farinae (Reedy et al., 1997; Prélaud,
1991). Alergias à descamação da pele dos seres humanos, ao pólen e ao mofo são
muito mais raras. Existem reacções cruzadas entre os ácaros do pó doméstico e os
ácaros parasitários, como o Otodectes cynotis, o que pode explicar, em parte, a
frequência aparente da sensibilização dos gatos aos ácaros da poeira doméstica. Os
alergénios provenientes dos ácaros da poeira doméstica são os principais
responsáveis pela sensibilização e pelo desenvolvimento dos sinais clínicos de
doenças alérgicas. Estes ácaros vivem geralmente nas roupas da cama, carpetes,
tapetes e outros materiais têxteis, onde se alimentam da descamação do epitélio
humano, fungos, bactérias, detritos orgânicos e secreções humanas. A exposição a
alergénios de baratas também tem sido referida como causa comum de
sensibilização (Farias, 2007).
Os
trofoalergénios
são
capazes
de
induzir
uma
resposta
de
hipersensibilidade e têm origem nas proteínas de carnes bovinas, suína, equina e de
frango, do leite, do ovo, do trigo, da aveia e de derivados de soja ou de fungos e
algas presentes na água. Desta forma, a grande variedade de proteínas e
ingredientes utilizados na composição da ração, bem como os seus métodos de
processamento e conservação, têm sido responsáveis pela indução da resposta
imunoalérgica (Farias, 2007)
Vários irritantes, como a lã, os tecidos sintéticos, as carpetes, os tapetes, os
agentes de limpeza ambiental ou das roupas, os irritantes químicos ou presentes na
superfície de plantas ou gramíneas podem provocar a irritação mecânica, modificar
o pH cutâneo, alterando a esta barreira e exacerbar a resposta inflamatória
(Medleau, 1996; Farias, 2007; Nuttal, 2008).
5
Os auto-alergénios são um factor intensificador das hipersensibilidades
muito relevante. O trauma contínuo da pele induzido pelo prurido tem conduzido à
libertação de uma proteína citoplasmática do queratinócito que tem a capacidade de
activar células T, levando à formação de IgE e à libertação de citoquinas, realçando
a resposta imunoalérgica e o prurido, sendo um dos responsáveis pela perpetuação
e cronicidade das lesões dermatológicas (Farias, 2007).
Os alergénios microbianos provocam o excesso de citoquinas, que
determinam uma subexpressão de genes responsáveis pela formação de péptidos
antimicrobianos na pele levando assim à indução, exacerbação e manutenção da
dermatite (Farias, 2007; Nuttal, 2008).
As alterações comportamentais, como a indução de ansiedade e actos
compulsivos são relevantes. Adicionalmente, a libertação de neuropeptídos por
fibras nervosas epidermais, induzidos pelo stress, tem sido relacionada à diminuição
da apoptose e ao aumento da meia-vida dos eosinófilos, o que colabora para a
iniciação ou a perpetuação dos sinais relacionados com as alergias (Farias, 2007;
Nuttal, 2008).
6
2.3. NOÇÃO DE LIMIAR DE PRURIDO
2.3.1. PRURIDO
Do Latim pruritus ou prurire (ter ou provocar comichão). Sensação de
comichão na pele relacionada com uma afecção cutânea, com um distúrbio
sistémico ou sem presença de qualquer causa fisiológica detectável (Figura 1).
Trata-se de um sistema e não de uma patologia (Dethioux, 2006). Este pode
apresentar inúmeras etiologias, por vezes de forma cumulativa: parasitas, agentes
infecciosos, bem como alergias (Dethioux, 2006).
Figura 1. Representação esquemática das lesões
dérmicas provocadas pelo acto de coçar. A gravidade
das lesões é proporcional à frequência e intensidade
com que o animal se coça. Muitas vezes os pêlos
apresentam-se partidos e a epiderme “descamada”
(Adaptado de Dethioux, 2006).
2.3.2. LIMIAR DO PRURIDO
De acordo com o princípio limiar alérgico, o prurido de diversas doenças de
pele simultâneas possui características cumulativas (Figura 2, Página 8). Cada
animal tem um limiar abaixo do qual sinais clínicos de origem pruriginosa individual
não são evidentes (Kunkle & Halliwell, 2003). As diferentes causas de prurido
combinam-se até que o animal excede o seu nível de tolerância e comece a coçarse (Colin, 2010). Assim, quando se consideram diversas dermatites alérgicas, todas
têm tendência para precipitar o animal para além do seu limite de tolerância
(Dethioux, 2006). Se tomarmos o exemplo de um cão que é simultaneamente
7
alérgico a ácaros do pó da casa (dermatite atópica), dermatite alérgica à picada da
pulga (DAPP) e à carne de vaca (alergia alimentar) vai ter muito prurido (Colin,
2010). No entanto, em muitos casos uma dieta adaptada (sem carne de vaca)
associada a um tratamento anti-pulgas correctamente realizado, ajuda o animal a
permanecer abaixo do “limiar” de prurido incontrolável e, por consequência, o seu
maneio poderá implicar métodos menos agressivos ou não tão dispendiosos
(Dethioux, 2006).
Contudo, é indiscutível que existem variações individuais quanto ao limite a
partir do qual o animal começará a coçar-se. Um Jack Russell, mais nervoso, irá
reagir com mais rapidez e intensidade a uma situação de prurido do que o São
Bernardo de personalidade mais calma (Figura 3) (Dethioux, 2006).
Figura 2. O efeito cumulativo de diferentes alergénios – ambientais,
alimentares ou parasitários – leva o cão a ultrapassar o seu próprio limiar de
tolerância e provoca prurido acentuado (Adaptado de Dethioux, 2006).
Figura 3. O temperamento do cão, que varia consoante a raça e o
próprio indivíduo, influencia o seu limiar de tolerância e de
reactividade em caso de prurido (Adaptado de Anónimo, 2010a; Luly
2011).
8
2.4. ATOPIA
A dermatite atópica (DA), é uma tendência hereditária a desenvolver
anticorpos IgE a alergénios ambientais (pólenes de gramíneas, árvores ou ervas,
agentes epidérmicos, insectos ou ácaros) que se podem expressar através de
sintomas respiratórios, digestivos, oculares ou dermatológicos (Scott, 1995; Reedy
et al., 1997; White, 2002). Embora a teoria mais popular afirme que esta se
desenvolva após uma sensibilização a alergénios ambientais através do tracto
respiratório, com lesões a nível ventral, podal e facial, também algumas das lesões
são devido à exposição percutânea Esta doença representa uma proporção
significativa de doenças da pele do cão, tendo sido estimado que afecta 3-15% da
população canina (White, 2002).
Acredita-se
que
a
dermatite
atópica
felina
é
uma
reacção
de
hipersensibilidade do tipo I aos alergénios ambientais. Há muitos exemplos de
reacções de hipersensibilidade cutânea e respiratória em gatos causados por
exposição a aeroalergénios. A atopia felina pode causar sinais clínicos de origem
focal ou difusa (White, 2002).
A atopia é, depois da DAPP, o segundo distúrbio de pele alérgico mais
comum em cães e gatos (White, 2002).
A Dermatite atópica é considerada a segunda doença de pele mais comum
em cães alérgicos (Griffin, 1993; Scott, 1995; Reedy et al., 1997). Em ambientes
onde não há pulgas, a atopia é considerada a doença de pele alérgica mais comum
(Griffin, 1993; Scott, 1993). Uma vez que este quadro dermatológico se desenvolve,
os animais tendem a expressar clinicamente a doença de forma intermitente ou
constante para o resto de suas vidas. Portanto, quando a um paciente é
diagnosticado atopia, o Médico Veterinário (MV) necessita de fazer um compromisso
com o tratamento e maneio desta doença para o resto da vida do animal (Rosser,
1999).
9
2.4.1. PATOGÉNESE
Antigamente considerava-se a via inalatória como uma das vias de entrada
dos alergénios no organismo do animal, colocando-se também a hipótese de ocorrer
a ingestão dos mesmos. Actualmente, a primeira teoria é rejeitada, por falta de
evidências, ao contrário do que ocorre no homem (Scott, 1997; Olivry & Hill, 2001;
Mauldin, 2006). Sabe-se hoje, que a principal via de penetração dos alergénios é a
percutânea, facto este comprovado por estudos realizados por Thierry Olivry e seus
colaboradores no fim dos anos 90 (Olivry & Hill, 2001; Marsella & Olivry, 2003;
Mauldin, 2006; Dethiox, 2006).
Esta doença tem sido descrita como uma reacção de hipersensibilidade do
tipo I, existindo um envolvimento comum mas não estritamente obrigatório de IgEs.
As IgGs estão também envolvidas nesta reacção apesar de não se conhecer bem o
seu papel na DA (Mueller & Jackson, 2003).
A forma como o animal reage após o contacto com um potencial alergénio é
condicionada por factores genéticos, vários tipos de células inflamatórias
(principalmente mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, linfócitos, células dendríticas,
células de Langerhans e células da família dos macrófagos), mediadores
inflamatórios e por uma barreira cutânea deficiente. Assim as células dendríticas e
as células de Langerhans processam e apresentam os antigénios (ags) aos Lt, de
modo a que estes libertem interleucinas (ILs). Estas últimas vão activar os Linfócitos
B (Lb), que por sua vez vão produzir as imunoglobulinas, mais especificamente IgEs,
que se vão ligar à superfície dos mastócitos cutâneos – fase de sensibilização do
animal aos alergénios. Mais tarde os mastócitos da derme, ao contactarem com os
ags aos quais o animal é sensível, proporcionam a ligação entre estes e as IgEs que
existem à superfície da referida célula inflamatória. Esta ligação provoca a
desgranulação dos mastócitos, com libertação de substâncias inflamatórias como
histamina, serotonina, enzimas, leucotrienos, citoquinas e o Factor α de Necrose
Tumoral. As substâncias inflamatórias libertadas vão interagir com outras células
inflamatórias desencadeando alterações vasculares relacionadas com a inflamação
(edema, prurido, vasodilatação, quimiotaxia dos eosinófilos) e broncoconstrição –
fase de libertação dos mediadores inflamatórios e consequentes manifestações
clínicas (Figura 4, Página 11) (Hill & Olivry, 2001; Dethiox, 2006).
10
Figura 4. A dermatite atópica pressupõe uma primeira sensibilização do cão aos alergénios (fase
A). Neste processo participam diversas células e a sua activação provoca a libertação de
mediadores inflamatórios (fase B) responsáveis por manifestações clínicas, como é o caso do
prurido. Deste modo, quando um cão previamente sensibilizado, contacta com o alergénio,
produz-se a desgranulação dos mastócitos, com consequente libertação de mediadores
inflamatórios que, entre outros sintomas, originam o prurido (Adaptado de Dethioux, 2006).
2.4.2. INCIDÊNCIA
2.4.2.1. PRINCIPAIS RAÇAS PREDISPOSTAS
a) Cão
Quadro 1. Principais raças caninas com predisposição para a atopia. A doença também pode ocorrer
em outras raças e em alguns cruzamentos (Adaptado de White, 2002; Mueller & Jackson, 2003;
Prélaud, 2005).
American Staffordshire Bull Terrier
Jack Russell Terrier
Boston Terrier
Labrador Retriever
Boxer
Lhasa Apso
Bull Terrier
Pastor Alemão
Bulldog Francês
Pug
Bulldog Inglês
Schnauzer
Cairn Terrier
Scottish Terrier
Cavalier King Charles
Setters
Dálmata
Shar pei
Fox Terrier
Shih tzu
Golden Retriever
West Higland White Terrier
b) Gato
No gato, a atopia é diagnosticada com menos frequência do que no cão,
como tal, não existem dados de nenhuma predisposição (White, 2002).
11
2.4.2.2. HEREDITARIEDADE
Devido à observação clínica de que a DA ocorre com mais frequência em
certas raças de cães e em certas linhas familiares, presume-se que há uma
predisposição genética para a doença (Nuttal, 2009). Não há dúvidas de que
factores genéticos estão envolvidos, e que a sensibilidade pode ser transmitida de
um animal para sua descendência (Colin, 2010).
A predisposição genética tem que ser vista em perspectiva, já que as raças
mais fortemente afectadas podem variar de país para país (Colin, 2010).
Por isso, é possível criar linhagens de cães atópicos, sensibilizados desde
uma idade muito jovem com quantidades ínfimas de alergénios (Sousa & Marsella,
2001; Colin, 2010). Assim, os animais com atopia não devem ser utilizados para a
reprodução (Colin, 2010). Assim as consequências práticas destes trabalhos
confirmam a importância de evitar a reprodução de animais afectados, pelo que se
recomenda a esterilização dos machos e fêmeas atópicos (Dethioux, 2006).
Diversos estudos avaliaram a hereditariedade desta afecção no cão.
Provavelmente, o modo de transmissão é de carácter dominante, apesar de outros
genes participarem igualmente no desenvolvimento da doença clínica (Sousa &
Marsella, 2001).
Num estudo em que foram utilizados cães Beagle, a capacidade de produzir
níveis elevados de IgE estava determinada a ser geneticamente herdada de forma
dominante. No entanto, os altos níveis de IgE podem ser produzidos se os animais
foram sensibilizados com antigénios repetidamente entre a primeira e quarta
semana de idade (Nuttal, 2009).
2.4.2.3. IDADE
A DA é uma afecção observada em adultos jovens. De forma geral, os sinais
clínicos manifestam-se em idades compreendidas entre o primeiro e terceiro ano,
embora já tenham sido descritos casos em cães com três meses e com doze anos
(Dethioux, 2006). A doença geralmente começa como uma dermatose pruriginosa
com picos sazonais no Verão e no Outono. O problema pode ser transformado num
modo sazonal (White, 2002).
12
2.4.2.4. SEXO
Encontram-se representados ambos os sexos, embora os cães pareçam ter
uma incidência ligeiramente maior (White, 2002).
2.4.3. BARREIRA CUTÂNEA
2.4.3.1. SITUAÇÃO NORMAL
A pele é um órgão de grandes dimensões, uma vez que representa 24% do
peso corporal em cachorros e entre 12 a 15% em cães adultos – é indispensável à
vida. Funciona como barreira entre o organismo e o ambiente exterior (Figura 5).
Confere protecção física e química contra traumatismos, produtos irritantes, raios
solares, mas também contra microrganismos, perdas de água e de electrólitos. Esta
função de barreira é desempenhada, essencialmente, pela epiderme (Dethioux,
2006).
Figura 5. Corte histológico da pele (Adaptado de Dethioux, 2006).
2.4.3.2. EM CÃES ATÓPICOS
A microscopia electrónica realizada aos lípidos intercelulares do estrato
córneo de cães saudáveis e atópicos, revelou alterações nos indivíduos com DA. As
lamelas eram heterogéneas e, quando presentes, apresentavam uma estrutura
anormal. Para além disso, quando se compara a epiderme de um cão saudável com
uma amostra recolhida numa zona ilesa de um animal atópico, constata-se uma
alteração na continuidade e espessura das lamelas lipídicas intercelulares dos cães
doentes (Inman, 2001).
13
Com base nestas observações, compreende-se facilmente que a epiderme
dos cães atópicos tenha tendência para desidratar e seja menos estanque à
penetração de antigénios. Em medicina humana, a utilização de tópicos hidratantes
e emolientes faz parte do tratamento diário essencial dos doentes com dermatite
atópica. Tendo em conta o obstáculo que o pêlo representa, bem como, as
dificuldades associadas à aplicação de champô e loções nos carnívoros domésticos,
potencializar a função da barreira cutânea através de alimentação afigura-se como
uma solução alternativa muito interessante (Dethioux, 2006).
2.4.4. SINAIS CLÍNICOS
De todos os animais afectados, 60-70%, tinham lesões visíveis na pele
(White, 2002).
O principal sinal da doença é o prurido, que o animal exibe coçando,
lambendo, mordiscando ou esfregando a área afectada. Outros sinais incluem
irritabilidade, e, por vezes, alterações de comportamento (perda de apetite,
agressividade) (Dethioux, 2006). Os sinais clínicos são causados por lesões de autotraumatismo induzidos pelo prurido (Harvey & Wilkison, 1996).
As áreas mais frequentemente afectadas são a face (especialmente a região
periorbital e do focinho), região palmar/plantar, região ventral do abdómen, região
axilar/inguinal, canal auditivo e pavilhão auricular (Figura 6). Quando o canal auditivo
e, o pavilhão auricular são afectados, a otite externa ou média é uma complicação
comum. Da mesma forma, quando a região afectada é a periorbital, desenvolve-se
frequentemente a conjuntivite (Rosser, 1999).
Na DA, o prurido tanto pode ser localizado (por exemplo, uma otite,
representando o único sintoma da afecção, como sucede nas alergias alimentares),
como generalizado, sendo esta última a situação mais frequente (Dethioux, 2006).
Figura 6. Uma West Highland White Terrier, atópica de seis
anos. À esquerda revela eritema, papúlas auriculares e uma
ligeira otite. À direita, apresenta, a nível do abdómen ventral,
eritema. Consultar caso clínico. (Original do autor).
14
Quadro 2. Padrão de distribuição das manifestações clínicas da DA segundo Prélaud (1998)
(Adaptado de Nóbrega D, 2010).
Formas Típicas
Forma Clássica
Forma Grave
Localização do prurido: na face – pavilhões
auriculares, lábios, pálpebras; e/ou nos dígitos; e/ou
região inguinal, região axilar, cotovelo ou jarrete e
região anal;
Lesões: são primárias - eritema ou pápulas, por
vezes com alteração da pigmentação dos pêlos;
Uma xerose cutânea intensa pode traduzir-se numa
pelagem com aspecto baço ou as lesões podem ser
extensas e devidas ao prurido - alopécia,
liquenificação, escoriações e hiperpigmentação;
Maioria dos cães atópicos evolui para esta forma na
ausência de tratamento.
Desenvolve-se devido à cronicidade ou
a uma associação com alterações
importantes na formação da camada
córnea;
Prurido: violento;
Estado geral: pode estar alterado;
Infecções bacterianas e/ou fúngicas
(Malassezia spp.) de superfície: quase
sistemáticas;
Esta forma é rara nos animais;
Lesões: generalizadas por todo o corpo.
Formas Atípicas
São essencialmente as formas localizadas de DA: otite externa isolada, pododermatite bilateral
e hiperqueratose perimamilar;
Estas manifestações isoladas desenvolvem-se antes que o prurido constitua o motivo da
consulta;
O prurido, moderado ou nulo, pode não ser observado pelo proprietário.
2.4.5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da DA é baseado numa anamnese detalhada, Exame do
Estado Geral (EEG) minucioso, exclusão de doenças que causam manifestações
clínicas idênticas e provas alérgicas positivas, já que não existem sintomas e lesões
patognomónicos desta afecção (DeBoer & Hiller, 2001; Halliwell, 2006). Devem
então estar presentes uma combinação de sintomas e lesões fortemente associados
com a doença (DeBoer e Hiller, 2001) e ser dada especial importância à dieta, idade
das primeiras manifestações da doença, controlo anti-parasitário efectuado e
presença ou não de sazonalidade ou variações associadas ao ambiente onde o
animal vive (Vieira, 2008).
A partir do momento em que se chega ao diagnóstico da doença existem
duas opções, iniciar o tratamento sintomático e/ou utilizar os dados recolhidos nos
testes alérgicos para instituir um tratamento etiológico (Halliwell, 2006).
2.4.5.1. ANAMNESE
Esta parte da consulta é de importância extrema. De facto, o MV só poderá
orientar o seu diagnóstico de forma precisa com base numa história detalhada. É
imprescindível recolher toda a informação disponível sobre o caso, que permita
confirmar ou excluir uma suspeita. Para além disso, conhecer o modo de vida do
15
animal, o seu ambiente, a eventual presença de congéneres, a evolução dos sinais
clínicos, ajuda o MV a eliminar, logo à partida, diversos diagnósticos diferenciais
(Dethioux, 2006).
Para
evitar
esquecimentos,
uma
ficha-dermatológica,
previamente
preparada, revelar-se-á bastante útil (Dethioux, 2006).
Dever-se-á dar particular destaque à dieta, aos tratamentos anti-parasitários,
ao momento em que a sintomatologia se manifestou pela primeira vez na vida do
animal, assim como as eventuais variações associadas à época do ano ou ao
ambiente em que o animal vive (Dethioux, 2006).
2.4.5.2. EXAME DO ESTADO GERAL
Antes
de
analisar
as
lesões
dermatológicas
e
realizar
exames
complementares de diagnóstico, é indispensável realizar um EEG completo, sem
esquecer a cavidade oral (uma afecção dentária pode estar na origem de sialorreia
que, por sua vez, provoca uma queilite), as articulações, o sistema urogenital
(incontinência responsável pela dermatite) (Quadro 3) (Dethioux, 2006).
O eventual diagnóstico de afecções concomitantes influência a opção do
tratamento (incompatibilidade de certas moléculas com o decréscimo de algumas
funções biológicas) (Dethioux, 2006).
Quadro 3. Em 1986, um artigo que constitui ainda uma referência na matéria, Ton Willemse
publicou uma lista dos critérios de diagnóstico principais e secundários que podem ser
utilizados para corroborar uma suspeita de DA. O cão deverá apresentar, no mínimo, três de
cada categoria (Adaptado de Dethioux, 2006).
Critérios principais
Prurido
Distribuição típica: facial e/ou digital, liquenificação ao nível do tarso e/ou carpo
Dermatite crónica ou recorrente
Antecedentes individuais ou familiares de atopia e/ou presença de predisposição racial
Critérios secundários
Aparecimento dos sintomas antes dos 3 anos d vida
Eritema facial, Queilite
Conjutivite bilateral
Piodermite superficial estafilócocica
Hiperhidrose
Reacções cutâneas positivas em testes a alergénios ambientais
Níveis elevados de IgE específicos
Níveis elevados de IgG específicos
16
Quadro 4. Estes diferentes critérios foram adaptados aos animais por Pascal Prélaud, em
1998 (os critérios de Willemse foram obtidos da medicina humana). Neste caso também, uma
reacção positiva pelo menos a três das condições constitui uma forte suspeita de DA.
Critérios actualizados
Aparecimento de sintomas entre os 6 meses e os 3 anos
Prurido responsivo aos corticosteróides
Pododermatite anterior interdigital bilateral eritematosa
Eritema da face interna do pavilhão auricular
Queilite
2.4.5.3. EXAME DERMATOLÓGICO
O prurido é o sintoma mais referido, antes da presença de lesões.
Um cão com DA tanto pode evidenciar uma diversidade de lesões
dermatológicas como a total ausência de sintomas visíveis, com excepção do
prurido que terá motivado a consulta (Dethioux, 2006).
Uma vez que é uma afecção pruriginosa, é frequente a presença de lesões
(escoriações) resultantes das diversas acções do animal para minorar o prurido:
coçar, esfregar, mordiscar a zona em causa (Figura 7, Página 18). A descoloração
do pêlo em áreas que são constantemente humedecidas pela saliva constitui um
excelente indicador. Os pêlos brancos tornam-se vermelhos e os pêlos pretos
adquirem uma tonalidade acobreada (Dethioux, 2006).
À medida que a doença evolui, as lesões desenvolvem-se e tornam-se
crónicas,
observando-se
então
alopécia,
liquenificação,
escoriações
e
hiperpigmentação (Dethioux, 2006).
Em caso de piodermatite, é observável a presença de pápulas e pústulas
(lesões primárias), e colaretes epidérmicos ou crostas (lesões secundárias)
(Dethioux, 2006).
Frequentemente a atopia é complicada por infecções
secundárias
decorrentes de proliferações bacterianas e/ou fúngicas. Estes organismos
infecciosos agravam o quadro clínico por desencadearem um prurido por vezes
violento (Dethioux, 2006).
Em certos casos, o EEG do animal apresenta-se alterado. A localização das
lesões deverá orientar as hipóteses de diagnóstico (Dethioux, 2006).
17
Figura 7. À esquerda, a distribuição esquemática ventral das
lesões de atopia e, à direita a localização dorsal das lesões
(Adaptado de Dethioux, 2006)
2.3.5.4. RASPAGENS CUTÂNEAS
Estes exames devem ser realizados de forma sistemática. Muito embora
sejam inúteis nas zonas liquenificadas (demasiado espessas e, em geral, crónicas),
as raspagens de pele revelam a presença de diversos parasitas, pelo que deverão
ser efectuadas em lesões recentes que não tenham sofrido ainda alterações. É
aconselhável não tosquiar a área a examinar (em geral, os aparelhos de tosquia
destroem a camada queratinosa, o que comporta o risco de removerem em
simultâneo determinados parasitas), mas não existe qualquer contra-indicação em
relação ao uso de tesouras para facilitar o acesso à pele (Dethioux, 2006).
O material recolhido é espalhado numa lâmina após incorporação de uma
gota de uma solução clarificante (lactofenol) ou óleo mineral, para favorecer uma
boa fixação (Dethioux, 2006).
2.4.5.5. CITOLOGIA CUTÂNEA
Este exame é indispensável para o diagnóstico de infecções secundárias
bacterianas ou fúngicas muito frequentes na DA. Permite também monitorizar a
evolução da patologia e a eficácia da terapêutica anti-infecciosa (Dethioux, 2006).
A técnica adequada consiste na recolha de esfregaços, zaragatoas, ou o
teste com fita adesiva, dependendo a escolha do tipo e localização da lesão. A
18
citologia do conteúdo de uma pústula diagnostica uma piodermite, muito embora na
prática, a observação de pápulas, pústulas e coroas epidérmicas seja suficiente
(Dethioux, 2006).
Após a coloração da amostra, o exame microscópico permite identificar
diferentes tipos de células envolvidas na reacção inflamatória bem como uma
eventual proliferação de bactérias/leveduras (Dethioux, 2006).
No caso de infecção bacteriana, devem ser observados neutrófilos para ser
feito um diagnóstico conclusivo de piodermatite (Dethioux, 2006).
2.4.5.6. REACÇÕES INTRADÉRMICAS
Consiste em mimetizar o que sucede num determinado indivíduo durante o
episódio de atopia para tentar identificar as IgE (específicos para cada alergénio),
fixados nos mastócitos da derme. Através da inoculação local do alergénio (razão do
termo intradérmico), é possível observar uma reacção que corresponde à
desgranulação dos mastócitos, que se traduz pela magnitude da formação de uma
placa pruriginosa claramente visível (Figura 8, Página 20) (Dethioux, 2006).
Os vários extractos de alergénios para uso veterinário contêm a maioria das
potenciais sensibilizações a nível da Europa, muito embora seja necessário adaptar
os
testes
à
situação
local.
Estes
produtos
são
de
difícil
conservação
(armazenamento em frigorífico) e relativamente frágeis, uma vez que os extractos
proteicos se encontram muito diluídos (Dethioux, 2006).
Assim e por razões de ordem económica, é por vezes mais rentável para o
clínico solicitar a realização dos testes intradérmicos junto de um colega
especialista, do que investir num kit de testes dum prazo de validade bastante
reduzido (Dethioux, 2006).
Estes testes devem ser realizados, em média, duas a três vezes por
semana, de forma a garantir precisão e consistência dos resultados, assim como, na
sua interpretação (White, 2002).
O melhor período do ano para realizar testes em animais com alergias
sazonais é no fim da estação e depois dos sinais clínicos diminuíram. Os animais
com alergias não sazonais devem realizar testes intradérmicos duas vezes por ano
e, em períodos opostos (White, 2002).
19
Figura 8. À esquerda, a realização de teste alérgico intradérmico. À direita, o resultado de teste
alérgico intradérmico, em que a seta vermelha indica o controlo positivo e, a verde o controlo
negativo. As setas amarela e azul indicam, respectivamente, uma reacção positiva e a uma
reacção negativa (Adaptado de Nóbrega D, 2010).
2.4.5.7. DOSEAMENTOS SEROLÓGICOS DE IGE
Os testes de alergia in vitro podem ser úteis quando não é possível optar por
um teste intradérmico, devido à sua indisponibilidade, a fármacos que possam
causar interferência ou devido à má condição da pele (White, 2002).
Consiste na identificação dos anticorpos específicos para os alergénios, em
circulação no sangue do paciente. Utiliza-se a reacção de ELISA (Enzyme Linked
ImmunoSorbent Assay). O RAST (Radio AllergoSorbent Test) é uma técnica
desactualizada (Dethioux, 2006).
Estes testes têm registado uma utilização crescente, uma vez que os
reagentes são cada vez mais purificados e específicos. É relativamente fácil
proceder à recolha de uma amostra de sangue e evita que o MV seja obrigado a
investir num conjunto de antigénios com uma caducidade limitada. No entanto, é
preciso não esquecer que consistem na medição das concentrações específicas de
IgE presentes no soro, o que não implica necessariamente que o IgE em causa seja
responsável pela reacção alérgica do animal em estudo. (Dethioux, 2006)
Um estudo ainda não publicado (DeBoer D, no Simpósio OSU da Royal
Canin, Outubro de 2005) confirma a necessidade de escolher criteriosamente o
laboratório: amostras de cães saudáveis ou de soro de bovino revelaram-se
positivas e o mesmo soro, enviado por diversas vezes ao mesmo laboratório, nem
sempre apresentou resultados idênticos (Dethioux, 2006).
20
Num cenário ideal, a utilização de ambos os métodos permitiria, sem dúvida,
obter o máximo de informação, mas a realidade financeira obriga a realizar escolhas
(Dethioux, 2006).
Os testes usados na clínica permitem detectar a presença de IgE séricos
direccionados contra uma mistura de diferentes alergénios, frequentemente
implicados na DA (Dethioux, 2006).
Foi estabelecida uma associação entre os testes de alergia in vitro e a
ocorrência frequente de falsos positivos (ou seja, identificada atopia em cães
normais). Acredita-se que os resultados falsos positivos são devido aos altos níveis
circulantes de anticorpos IgE contra endoparasitas ou ectoparasitas (White, 2002).
2.4.5.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (White, 2002)
 Alergias alimentar, de contacto e à picada de pulga;
 Pioderma superficial;
 Sarna/sarna notoédrica
 Dermatite por Malassezia
 Demodicose
 Dermatofitoses
 Hipersensibilidade aos parasitas intestinais (raro)
2.4.6. TRATAMENTO
Se analisarmos a literatura disponível, quer a nível de medicina humana
quer veterinária, constatamos que, embora a atopia seja descrita há já muito tempo,
o tratamento tem-se revelado sempre bastante difícil. As recomendações actuais na
prática veterinária recomendam uma abordagem global da afecção – fala-se de
multiterapia (Figura 9, Página 22) (Dethioux, 2006).
21
Figura 9. Principais linhas de acção terapêutica (Adaptado de Dethioux, 2006).
Considerando a natureza crónica, repetitiva e incurável da dermatite atópica,
é essencial estabelecer uma boa comunicação com o proprietário desde o início
(Colin, 2010).
O objectivo principal é ajudá-lo a administrar o tratamento correctamente
para que ele obtenha os resultados positivos e continue a ser motivado. Isto é útil
para ajudá-lo a seguir os protocolos, por exemplo, com o pré-agendamento de
procedimentos (datas de corticoterapia, champôs, injecções de dessensibilização,
tratamentos anti-pulgas...) (Colin, 2010).
Isto também é importante para incentivá-lo, ajudando-o a ver as melhorias
entre os check-ups. O proprietário deve ser convidado a anotar regularmente o nível
e aparecimento de prurido e outros sinais clínicos, e tirar fotos do animal, mostrando
posteriormente as lesões (Colin, 2010).
2.4.6.1. EVICÇÃO DO ALERGÉNIO
Como é óbvio, esta seria a opção ideal mas infelizmente, na prática, são
raros os casos em que é realizável:
Os alergénios são identificados através da anamnese (sazonabilidade, área
do surto), de ensaios de provocação e testes alérgicos.
22
Os ácaros do pó doméstico (Dermatophagoides Farinae e D. Pteronyssinus)
são vectores de alergénios frequentemente responsáveis pela DA. Detectam-se
concentrações elevadas destes alergénios em almofadas, colchões, tapetes, bem
como, em poltronas e sofás.
É possível reduzir a carga antigénica através de medidas de higiene
introduzidas no meio ambiente do animal: colchão anti-pulgas, aspiradores com
filtros, acaricidas e desnaturantes (Figura 10). Assim, o tratamento das divisões da
casa com benzoato de benzilo, aplicado cuidadosa e repetidamente, traduziu-se na
negativização dos testes para detecção de ácaros e na melhoria dos sinais clínicos
de animais atópicos (Swinnen & Vroom, 2004). Os aparelhos de ar condicionado e
os desumificadores também podem ajudar a diminuir a pressão alergénica
(Dethioux, 2006).
Figura 10. Para limitar a carga alergénica, pode revelar-se útil habituar
o animal de estimação a dormir num colchão adaptado para evitar a
proliferação de ácaros (Adaptado de Dethioux, 2006).
2.4.6.2. IMUNOTERAPIA
Se o alergénio ou alergénios forem identificados com precisão e se o
proprietário estiver interessado e, experimentar o tratamento, a imunoterapia
específica (por vezes referida como dessensibilização) é provavelmente, a melhor
opção (Dethioux, 2006).
a) Princípio e modo de acção
A imunoterapia específica (ITE; SIT – Specific Immunotherapy) consiste na
administração de doses crescentes de um extracto de alergénios aos quais o animal
revelou
sensibilidade.
Designa-se
muitas
vezes
de
modo
indistinto
de
dessensibilização e da hipossensibilização, no entanto, é preferível utilizar o termo
imunoterapia específica (Dethioux, 2006).
23
Existem
diversas
hipóteses
para
explicar
os
mecanismos
de
dessenbilização. A teoria aceite nos últimos quarenta anos é que a inoculação de
pequenas quantidades de alergénios específicos induz uma resposta do sistema
imunitário que, posteriormente, desenvolve IgG ou anticorpos “bloqueadores”
(Dethioux, 2006).
Outras teorias sugerem a supressão das células-T, a alteração no rácio de
Lt, a modificação da sensibilidade ao nível das células secretoras de mediadores, as
menores concentrações das IgEs circulantes, o decréscimo de reactividade dos
órgãos alvo, ou associação destas diversas hipóteses (Zur, 2002).
b) Eficácia
Os estudos publicados até à data demonstram uma boa resposta à
imunoterapia específica. Muitas vezes este tratamento permite também reduzir as
quantidades de fármacos administrados concomitantemente. De facto, um estudo
retrospectivo conduzido em 169 cães revela uma resposta boa e excelente em 72%
dos casos e que 19.5% dos animais não precisaram de qualquer outra forma de
tratamento (Zurl, 2002). Noutro estudo, a taxa de sucesso situou-se em 64%. As
melhorias foram rapidamente constatadas: no intervalo de 2 a 5 meses, apesar de
habitualmente se convencionar que deva decorrer num período compreendido entre
6 e 9 meses para se chegar a uma conclusão (Schnbl et al, 2006).
2.4.6.3. CORTICOSTERÓIDES
Ao longo dos últimos 30 anos, têm sido estes os fármacos prescritos com
maior frequência, para o tratamento da DA (Dethioux, 2006).
Quer sob a forma oral ou tópica (dermocorticóides), são sempre parte
integrante do tratamento desta patologia (Olivry & Sousa, 2001).
Os veterinários estão conscientes dos efeitos secundários destas moléculas,
embora continuem a ser amplamente utilizadas para o tratamento de afecções
dermatológicas pruriginosas, tal como para outras patologias, associadas ou não à
pele (Dethioux, 2006).
Não se recomenda o recurso a formas injectáveis de efeito retardado (tipo
depósito ou de libertação prolongada) devido ao elevado risco de efeitos
secundários (Dethioux, 2006).
24
2.4.6.4. CICLOSPORINA
Recentemente foram publicados cerca de uma dezena de estudos para
estabelecer a eficácia desta molécula no tratamento de DA (Dethioux, 2006).
A sua eficácia é indiscutível: reduz o prurido e as lesões cutâneas. Os
animais tratados com este produto evidenciam períodos de remissão mais longos
comparativamente a animais com administração de metilprednisolona. Ao contrário
do que sucede no ser humano, a ciclosporina não comporta nefrotoxicidade para
esta espécie animal, nem induz hipertensão arterial. Os efeitos secundários
indesejáveis são, sobretudo, de ordem digestiva (vómito, diarreia e fezes moles).
Apesar de ser dotada de propriedades imunossupressoras muito interessantes, em
comparação com os corticosteróides, a ciclosporina é pouco citotóxica (Dethioux,
2006).
De entre os efeitos secundários descritos, destacam-se: perda de peso,
hiperplasia gengival, papilomatose, hipertricose e mudas de pêlo excessivas. A
maior desvantagem continua a ser o custo (Dethioux, 2006).
Para além da DA, este fármaco é também utilizado com sucesso no
tratamento da furunculose anal e de afecções menos comuns, como a paniculite
nodular estéril, a celulite juvenil piogranulomatosa e a adenite sebácea
granulomatosa (Dethioux, 2006).
2.4.6.5.
AGENTES
ANTI-INFECCIOSOS:
ANTIBIÓTICOS
E
ANTIFÚNGICOS
As infecções bacterianas secundárias são frequentes em animais com
atopia, e podem originar episódios de piodermite superficial ou profunda que é
indispensável debelar. Assim, a antibioterapia é o primeiro tratamento a aplicar.
Deve optar-se por uma molécula de largo espectro, eficaz contra estafilococos,
administrada na dosagem adequada e durante um período de tempo suficiente
(Dethioux, 2006).
Tendo em conta a imagem algo pejorativa que este tipo de medicamento
apresenta junto do público em geral, o veterinário deve despender o tempo
necessário para estabelecer uma boa comunicação com o cliente. Como é óbvio, a
cooperação deste e a observância do tratamento são fundamentais (Dethioux,
2006).
25
A dermatite por Malassezia (levedura) constitui a outra família de
complicações infecciosas frequentes na DA. Uma vez confirmada a sua presença
através de citologia cutânea, deve ser tratada através do uso de antifúngicos tópicos
ou sistémicos (Dethioux, 2006).
2.4.6.6. ANTIFÚNGICOS
Estas moléculas não são isentas de toxicidade: muitas são teratogénicas,
hepatotóxicas, eméticas, anorexigénicas, etc. Será necessário avisar o dono e
monitorizar a função hepática através de análises sanguíneas regulares (Dethioux,
2006).
Na prática, e sempre que possível, as infecções cutâneas provocadas por
leveduras devem ser tratadas com tópicos específicos. Contudo, se estes não
revelarem um grau de eficácia suficiente, ou se o proprietário for incapaz de os
aplicar correctamente (duração mínima da aplicação dos champôs: 10 minutos),
pode recorrer-se a fármacos administrados por via oral. A clorexidina, por si só, ou
associada ao miconazol (nalguns países, esta combinação está disponível sob a
forma de champô), revela bons resultados em utilização local (Dethioux, 2006).
A griseofulvina é ineficaz contra a Malassezia (Dethioux, 2006).
Utiliza-se, sobretudo, o quetoconazol, na dosagem de 10mg/kg/d, em uma
ou duas administrações, ou o itraconazol, 5 a 10mg/kg/d, em dose única. Alguns
especialistas prescrevem doses mais baixas (5mg/Kg/d) (Dethioux, 2006).
As melhorias clínicas devem ser constatáveis no espaço de 7 a 14 dias,
preconizando-se a manutenção do tratamento durante uma a duas semanas após a
cura clínica. Na maioria dos casos estes medicamentos não possuem uma AIM para
uso em cães (dermatite por Malassezia), para além de serem relativamente caros
(Dethioux, 2006).
2.4.6.7. ANTI-HISTAMÍNICOS
Bloqueiam os receptores da histamina (e não a sua libertação). Existem dois
tipos de receptores: H1 e H2. Os primeiros são responsáveis, entre outras
manifestações, por prurido e vasodilatação. Os anti-histamínicos anti-H2 são usados,
sobretudo, em gastroenterologia (cimetedina, ranitidina) e não exercem qualquer
acção sobre o prurido (Dethioux, 2006).
26
Estes anti-pririginosos não esteróides fazem parte das diversas ferramentas
à disposição do clínico para manter o animal abaixo do limiar do prurido. O grau de
sucesso é da ordem de 30%, valor que pode parecer relativamente baixo. No
entanto, a ausência de efeitos secundários posiciona-os como agentes de grande
utilidade numa abordagem global da patologia (Dethioux, 2006).
São frequentemente utilizados em combinação com ácidos gordos
essenciais (Dethioux, 2006).
2.4.6.8 TÓPICOS
Um vasto número de estudos permitiu avaliar a eficácia dos tratamentos
aplicados directamente sobre as lesões. Os diferentes fabricantes fornecem
inúmeras provas que comprovam a eficácia dos lipossomas, dos esferulitas e
doutros sistemas de libertação progressiva dos princípios activos a nível cutâneo
(Dethioux, 2006).
Os pêlos constituem um obstáculo considerável para a aplicação de tópicos
em dermatologia veterinária. Em geral, é indispensável recorrer à tosquia, ou pelo
menos, a uma tricotomia minuciosa do animal para que o princípio activo possa
entrar em contacto com a pele. De seguida, é necessário que o agente terapêutico
atravesse a camada queratinosa, cuja principal função consiste na criação de uma
barreira entre o organismo e o mundo exterior. Diversos factores podem influenciar a
barreira cutânea: a idade do animal, a eventual presença de alterações decorrentes
de uma doença crónica (liquenificação) ou lesões (erosões), o peso molecular dos
princípios activos e o seu revestimento num meio anfifílico, etc (Quadro 4 e 5)
(Dethioux, 2006).
Utilizam-se diversos parâmetros para medir as alterações das propriedades
da pele (Dethioux, 2006).
O mais conhecido é o pH da pele (Figura 11, Página 28), nomadamente as
variações associadas à raça. A medição da perda de água trans-epidérmica permite
avaliar a eficácia da barreira cutânea (Dethioux, 2006).
Também é possível monitorizar as variações ao nível dos lípidos cutâneos,
hidratação do estrato córneo, o número de corneócitos ou a natureza das bactérias
superficiais (Dethioux, 2006).
27
Figura 11. Consoante a raça, existem variações significativas ao nível do
pH da pele. Provavelmente, este fenómeno é um dos factores que explica
a frequência de superinfecções bacterianas em determinadas raças
(Pastores Alemães) (Adaptado de Dethioux, 2006).
Quadro 5. Principais antibióticos tópicos usados em animais atópicos (Adaptado de Dethioux, 2006).
Antibióticos tópicos
Mupirocina
Ácido fusídico
 Acção local;
 Reservado para lesões muito localizadas (acne, abcessos
interdigitais, piodermite de calosidades).
 Activo contra todos os estafilococos (incluindo as penicilinases
resistentes);
 Bacteriostático com boa penetração tecidular, uma vez que é
lipofílico.
Quadro 6. Principais tópicos anti-sépticos usados em animais atópicos (Adaptado de Dethioux, 2006).
Tópicos anti-sépticos
Peróxido de
benzilo
Iodopovidona
Lactacto de
Etilo
Triclosan
Clorexidina
 Poderoso antibacteriano (muito activo contra St intermedius),
queratolítico, anti-pruriginoso, anti-seborreico;
 Em indivíduos atópicos, não deve ser utilizado em concentrações
superiores a 2.5-3%.
 Bactericida, fungicida (eficaz em casos de dermatite por
Malassezia);
 Irritante em áreas de pele mais fina;
 Alteração da coloração dos pêlos claros;
 Utilizar concentrações a 2%.
 Antibacteriano cuja acção reduz o pH da pele;
 É mais bacteriostático do que bactericida, mas evidência uma boa
tolerância na concentração a 10%.
 Bactericida utilizado numa concentração de 0.5%;
 Ineficaz contra Pseudomonas.
 Este é o anti-séptico mais utilizado;
 O champô que associa a clorexidina e o micizanol ajuda a
preservar a remissão dos cães atópicos.
28
2.4.6.9. CHAMPÔS
Os champôs para seres humanos não devem ser utilizados, porque o seu
pH é incompatível com o da pele dos animais de companhia. A selecção do produto
deve ser feita em função da pele e da natureza da afecção dermatológica em causa:
lavagem simples de peles saudáveis, anti-seborreicos e querato-moduladores (ácido
salicílico, enxofre ou dissulfeto de selénio) (Dethioux, 2006).
2.4.6.10. EMOLIENTES, HIDRATANTES
Evitam a desidratação cutânea e reidratam a camada queratinosa. A pele
adquire maior flexibilidade e, sobretudo, maior capacidade de defesa. Estas
substâncias são aplicadas na pele ainda húmida depois do animal ter sido
cuidadosamente enxaguado, quer sob a forma de spray quer de loção amaciadora.
Actualmente, diversos champôs contem componentes hidratantes (com base
aquosa) de libertação progressiva (Dethioux, 2006).
2.4.6.11. ÁCIDOS GORDOS ESSENCIAIS
A suplementação com ácidos gordos tem um duplo objectivo. Em primeiro
lugar, proporciona os recursos necessários à pele que lhe permitam restabelecer a
sua função de barreira, afectada em caso de DA. Numa segunda fase, combater a
inflamação através da alteração da produção de mediadores pró-inflamatórios para a
produção de prostaglandinas e leucotrienos não inflamatórios.
É fácil compreender por que motivo, em dermatologia, as posologias para
uma acção terapêutica ideal continuam a ser vagas. Contudo, estudos recentes
permitiram validar a sua eficácia no tratamento da DA (Baddaky et al., 2005). Os
ácidos gordos são agentes terapêuticos importantes, mas o seu uso tem de ser
ajustado (Dethioux, 2006).
Requer diversas semanas de suplementação antes de serem visíveis efeitos
positivos. Este período justifica-se se considerarmos a fisiologia cutânea e o tempo
necessário para a renovação celular, sobretudo do estrato córneo (Dethioux, 2006).
É indispensável utilizar doses muito elevadas para obter uma acção sobre o
prurido, (frequentemente, muito superiores às recomendadas pelos fabricantes)
(Dethioux, 2006).
Refira-se também que não existe um rácio ideal ω6/ω3 especificamente
determinado. A maioria dos estudos situa-o ente 5 e 10, ou seja, o intervalo é
29
bastante amplo. Os efeitos secundários descritos (diarreia, pancreatite) são muito
raros (Dethioux, 2006).
2.4.6.12. OUTROS
Os avanços no conhecimento da fisiopatologia da DA abriu diversas portas
terapêuticas. Para além dos tratamentos convencionais atrás referidos, o MV passou
a dispor de um número considerável de ferramentas não negligenciáveis no domínio
da fitoterapia e da nutrição (Dethioux, 2006).
a) Antioxidantes
As doenças inflamatórias crónicas (entre as quais se incluem a DA) são uma
consequência dos ataques dos radicais livres (Cooke et al, 2003).
O consumo regular de antioxidantes como a vitamina E, vitamina C e os
carotenóides permite proteger as células cutâneas contra os ataques dos radicais
livres, no entanto, é necessário uma associação de diversos antioxidantes,
denominada, complexo, para poder beneficiar da sinergia positiva entre os diferentes
ingredientes (Boelsma et al., 2001).
b) As plantas chinesas
Uma mistura padronizada de plantas “chinesas” revelou uma boa eficácia no
tratamento da DA. Apresenta a vantagem der ser relativamente barata e muito bem
tolerada pelos animais. (Nagle et al., 2001: Nuttal et al., 2004).
Curcumina
Também conhecida como cúrcuma ou açafrão da Índia (Figura 12, Página
31), é o extracto de uma planta (Curcuma longa) (Dethioux, 2006).
 Antioxidante: Poderoso inibidor da peroxidação dos queratinócitos e
firbroblastos;
 Anti-inflamatório,
quer
a
nível
cutâneo,
quer
osteoarticular.
Imunomodelador: decréscimo de IgE e IgM, aumento de IgG;
 Actividade anti-bacteriana.
30
c) Aloé vera
Os benefícios dos extractos desta planta carnuda são reconhecidos em todo
o mundo (Figura 13). As suas inúmeras propriedades curativas são amplamente
utilizadas tanto em tópicos, como em produtos para administração oral (Dethioux,
2006).
As propriedades terapêuticas do aloé vera podem ser descritas de acordo
com as seguintes vertentes:
 Acção cicatrizante: através da presença de estimuladores da síntese de
colagénio;
 Acção
anti-inflamatória:
presença
de
substâncias
que
regulam
a
inflamação;
 Estimulação de imunidade: graças aos carbohidratos imunoprotectores;
 Protecção contra os radicais livres: propriedades antioxidantes.
Figura 12. A curcumina ajuda no Figura 13. Aloé vera (Adaptado de
combate das infecções secundárias Chuluck M, 2011).
e podem, eventualmente, favorecer
a
redução
dos
tratamentos
convencionais
(Adaptado
de
Dethioux, 2006).
31
2.5 ALERGIA ALIMENTAR
A
alergia
alimentar
(hipersensibilidade
alimentar)
é
uma
resposta
imunológica a uma ou mais proteínas da dieta. É considerada a terceira doença
dermatológica de hipersensibilidade mais comum em cães e a segunda mais comum
em gatos (Hnilica & Medleau, 2001; Ihrke, 2001).
A verdadeira incidência de doenças de pele associadas com reacções
adversas aos alimentos é desconhecida e controversa. De acordo, com Reedy et al.
(1997), os registos das incidências variam entre 1% a 23% da população.
Estimativas da frequência de reacções adversas aos alimentos variam de 10% a
20% no que respeita a doenças de pele “de tipo alérgico” em cães. Na opinião do
autor, a alergia ou intolerância alimentar como causa única de doença de pele em
cães e gatos é pouco comum, mais frequentemente, a alergia ou intolerância
alimentar coexiste com doenças de pele de tipo alérgico como a DA e a DAPP.
Piodermites bacterianas secundárias, dermatites por Malassezia e otites externas
também são comuns (Ihrke, 2001).
As reacções adversas a alimentos estão bem documentadas em animais de
pequeno porte. Os termos alergia alimentar e hipersensibilidade alimentar foram
usados alternadamente na literatura médica em humanos e veterinários para
descrever
sintomas
induzidos
pela
ingestão
de
alimentos
ou,
menos
frequentemente, a um aditivo presente nesse alimento, que podem ser
demonstrados ou que existem suspeitas de origem imunológica (Ihrke, 2001, White
2002). O agente interage assim com vários sistemas biológicos amplificadores,
conhecidos e desconhecidos, na produção de sinais clínicos altamente variáveis.
Apesar da necessidade do consumo de alimentos e da grande diversidade de
alimentos consumidos, as reacções alimentares adversas aos alimentos são uma
causa relativamente infrequente de doenças de pele em cães e gatos (Ihrke, 2001).
Os termos intolerância alimentar e, ocasionalmente, sensibilidade alimentar
são reacções adversas fisiológicas não imunológicas a um alimento ou a um aditivo
alimentar.
2.5.1. ETIOLOGIA
A contaminação dos alimentos, tais como bactérias patogénicas e toxinas,
os aditivos alimentares, como a tartrazina, e as aminas vasoactivas, como a tiramina
32
em queijos, estão envolvidos ou suspeitos de se assemelharem à hipersensibilidade
alimentar em seres humanos. Mas desconhece-se a sua importância nos pequenos
animais (White, 2002).
Os alergénios confirmados ou suspeitos são numerosos na literatura. Entre
os alergénios confirmados como a carne bovina, a soja, os produtos lácteos e os
cereais estão entre os mais comuns em cães. O leite, a carne bovina, trigo e o peixe
é o mais comum em gatos. Têm sido descritos outros alergénios, como o queijo, o
frango, os ovos de galinha, o cordeiro e o chocolate (White, 2002).
O peixe é o alergénio responsável em 50% dos gatos com hipersensibilidade
alimentar (White, 2002).
A extensa lista de substâncias utilizadas nos alimentos comerciais de
pequenos animais explica, juntamente com a variabilidade dos métodos de
processamento, o amplo número de alergénios identificados (White, 2002).
Especula-se que, em animais jovens, os parasitas intestinais ou as infecções
intestinais podem prejudicar a mucosa intestinal, resultando numa anormal absorção
de alergénios e com uma posterior sensibilização (Plant & Reedy, 2002).
2.5.2. PATOGÉNESE
Não estão descritos exactamente os mecanismos da hipersensibilidade
alimentar em cães e gatos. Foram observadas estas reacções nos alimentos que
poderiam ser classificados como imediatos (por exemplo, hipersensibilidade do tipo
I, que se manifesta em minutos ou horas após a ingestão) ou tardia (por exemplo,
hipersensibilidade do tipo IV, que aparece em horas ou dias após a ingestão) (White,
2002).
As glicoproteínas solúveis em água com pesos moleculares variando entre
10.000 e 70.000 daltons têm sido identificados em pessoas como sendo os
principais alergénios alimentares (Silva C, 2011). Estas glicoproteínas são estáveis
ao calor, a ácidos e a proteases. Moléculas alergénias alimentares específicas não
foram ainda identificadas em medicina veterinária (Ihrke, 2001).
33
2.5.3. CÃES
2.5.3.1. IDADE
Embora a idade de início seja variável, têm-se observado uma predisposição
em cães mais jovens (≤ 1 ano de idade) (White, 2002).
Rosser indicou que 51% de cães reactivos desenvolvem sinais clínicos entre
1 e 3 anos de idade com 33% desenvolvendo sinais clínicos antes do ano de idade e
16% após os 4 anos de idade. Harvey também registou que 52% dos cães começam
a exibir sinais clínicos antes do ano de idade. Também foram registadas reacções
em cães geriátricos. Assim, as reacções adversas aos alimentos deveriam ser
sempre consideradas no diagnóstico diferencial de prurido em cães de qualquer
idade (Ihrke, 2001).
Os proprietários raramente relacionam o aparecimento dos sinais clínicos,
com uma mudança na dieta (White, 2002).
2.5.3.2. RAÇA
As predisposições raciais são controversas. Rosser registou que Labrador
Retrievers, Golden Retrievers, Cocker Spaniels, Soft-Coated Wheaten Terriers,
Dálmatas, West Higland White Terrier, Collies, Shar-peis, Lhasa Apsos, Springer
Spaniels e Schanuzers miniatura estão em maior risco. Também foram mencionados
Dachushunds e Boxers como estando sujeitos a um maior risco (Ihrke, 2001, White,
2002).
2.5.3.3. SINAIS CLÍNICOS
O prurido não sazonal é o sinal clínico mais comum registado no cão (White,
2002, Ihrke, 2001). Cães com outras doenças alérgicas concomitantes podem
apresentar prurido ao longo de todo o ano exibindo aumentos de intensidade
prurítica associados com doenças sazonais (DA, DAPP) (Ihrke, 2001).
A maioria das lesões pode ser atribuída ao prurido e a traumatismos autoinfligidos. O prurido é distribuído de forma semelhante à DA, principalmente na face
e orelhas, nas extremidades e no abdómen ventral (Ihrke, 2001). O prurido limitado
ou concentrado na região perianal e perioral também foi registado (Figura 14, Página
35) (Ihrke, 2001). Entre as lesões cutâneas observadas em cães incluem-se as
34
pápulas, o eritema, as escoriações, os colaretes epidérmicos, a pododermatite, a
seborreia, a otite externa e as alopécias traumáticas auto-infligias. (Ihrke, 2001,
White, 2002).
Também são descritos sinais gastrointestinais (diarreia, vómitos, flatulência
e aumento da frequência de dejecções) (Ihrke, 2001, White, 2002). Estes podem ser
mais comuns do que se pensava antigamente (White, 2002). Os cães, em particular,
podem mostrar sinais sugestivos de colite (White, 2002). A maioria dos cães com
sinais gastrointestinais de reacções adversas aos alimentos não exibe sinais
cutâneos concomitantes (Ihrke, 2001).
Figura
14.
Representação
esquemática da localização das
lesões (Adaptado de Anónimo,
2010b).
2.5.4. GATOS
2.5.4.1. IDADE
O aparecimento dos primeiros sintomas é altamente variável. Foram
registadas reacções adversas aos alimentos em gatos entre os 6 meses de idade e
os 12 anos. As alergias alimentares deveriam ser consideradas no diagnóstico
diferencial de prurido de qualquer idade. Crê-se que as reacções adversas aos
alimentos são mais comuns nos gatos que nos cães (Ihrke, 2001).
2.5.4.2. RAÇA
As predisposições raciais são controversas. Uma predisposição racial
possível em Gatos Siameses foi referida em alguma literatura (Ihrke, 2001, White,
2002).
2.5.4.3. SINAIS CLÍNICOS
O prurido não-sazonal é o sinal clínico mais comum registado no gato. Da
mesma forma que os cães, os gatos com outras doenças alérgicas concomitantes
35
podem apresentar prurido ao longo de todo o ano exibindo aumentos de intensidade
prurítica associados com doenças sazonais (DA, DAPP). Uma vez que os gatos
tendem a ser alimentados (ou se lhes for permitido ter à disposição) com uma dieta
mais variada que os cães, o prurido pode aumentar e/ou diminuir de forma mais
variável (Ihrke, 2001, White, 2002).
A localização do prurido na cabeça e no pescoço é comum. White (2002)
registou esta ocorrência em 42% dos gatos afectados e Ihrke (2001) registou prurido
na cabeça e no pescoço em 65% dos casos. Assim, a distribuição do prurido pode
ser localizada na zona da cabeça e do pescoço, ou pode ser generalizada e
envolver o tronco, a zona ventral e os membros. As lesões cutâneas são variáveis e
podem incluir alopécia, eritema, dermatite militar, alopécias simétricas associados
com
escovagens
excessivas,
lesões
de
complexo
granuloma
eosinofílico,
escoriações, ulcerações, crostas e escamas (Ihrke, 2001, White, 2002). Ao que
parece, algumas placas eosinofilicas e úlceras indolentes respondem positivamente
às dietas de eliminação. Em gatos com hipersensibilidade alimentar também há
registo de angioedema/urticária pruriginosa e úlcera eosinofílica (White, 2002).
A otite externa por Malassezia ou ceruminosas podem ser observadas
(Ihrke, 2001).
Podem também surgir em simultâneo sinais gastrointestinais (diarreia,
vómitos). Estes podem ser observados conjuntamente com sinais cutâneos podem
ser ainda menos frequentes no gato que no cão (Ihrke, 2001). Nos gatos, a
hipersensibilidade alimentar manifesta-se como uma colite linfocítico-plasmocitária
(White, 2002).
Em geral, a magnitude da auto-mutilação observada em gatos é maior que a
que se observa em cães (Ihrke, 2001).
2.5.5. DIAGNÓSTICO
2.5.5.1. TESTE ALÉRGICO INTRADÉRMICO
O teste intradérmico é pouco fiável no diagnóstico de hipersensibilidades
alimentares. Jeffers demonstrou que o teste alérgico intradérmico teve uma
sensibilidade de 10%, uma especificidade de 96%, um valor preditivo positivo de
60% e um valor preditivo negativo de 62% indicando que o teste teve uma
capacidade muito pobre na detecção de verdadeiros positivos embora fossem
36
detectados alguns falsos positivos. Kunkle também mostrou que, comparativamente,
uma percentagem mais alta de cães (17%) com testes dérmicos negativos aos
alimentos responderam a uma dieta de eliminação relativamente a cães com teste
dérmico positivo (10%). Assim, os testes dérmicos com produtos alimentares não
podem ser recomendados. (Ihrke, 2001).
2.5.5.2 TESTE SEROLÓGICO POR ELISA
O teste por ELISA também é pouco fiável no diagnóstico de reacções
adversas aos alimentos no cão. Jeffers demonstrou uma sensibilidade de 14%, uma
especificidade de 87%, um valor predictivo positivo de 49% e um valor predictivo
negativo de 61% (Ihrke, 2001).
Não foram publicados estudos semelhantes para o gato. Porém, a falta de
correlação evidenciada em cães e em humanos indica que é improvável que estes
testes pudessem ser úteis no gato (Ihrke, 2001).
2.5.5.3. HIPOSSENSIBILIZAÇÃO
A taxa de sucesso dessa terapia varia entre 50% e 80% na maioria dos
estudos. As melhorias não são esperadas nos primeiros meses da terapia. A
imunoterapia deve ser administrada, por um período mínimo de um ano, qualquer
período inferior a este é considerado ineficaz e descontinuado (Kunkle & Halliwell,
2003).
2.5.5.4. ENSAIOS DIETÉTICOS DE RESTRIÇÃO PROTEICA (IHRKE, 2001)
1. A única hipótese diagnóstica útil na determinação de reacções adversas
aos alimentos no cão e no gato seria alimentá-los com uma dieta teste de restrição
proteica e subsequentemente retomar a dieta original do paciente. As proteínas na
alimentação são a fonte mais comum de antigénios que originam reacções
adversas.
2. Animais dentro de casa/fora de casa – é difícil de conduzir um bom ensaio
dietético de restrição em cães que estejam dentro e fora de casa quando querem.
Dentro de casa é virtualmente impossível conduzir um ensaio dietético de restrição
em gatos aos quais é permitido vaguear pela casa não podendo ser controlado o
consumo de potenciais alergénios contidos em pássaros, ratos, peixes, comida
37
roubada da cozinha, lixo ou outros. Por esta razão, é requerido um confinamento
físico.
3. Tempo de decurso – Idealmente, deveriam ser executados ensaios
dietéticos de restrição durante um mínimo de 8 a 12 semanas. Porém, se pelo
menos uma resposta parcial não for observada durante as primeiras 6 semanas do
ensaio, uma reacção adversa aos alimentos é uma causa improvável da doença de
pele.
4. Selecção de uma Dieta de Restrição – Múltiplos estudos demonstraram
que a maioria dos animais consumiu a proteína ofensiva durante pelo menos 6
meses antes da doença de pele se tornar clinicamente relevante. Esta informação é
contra-intuitiva para a maioria dos donos e para muitos clínicos. Uma história
dietética completa deve ser obtida. O clínico necessita de obter informações acerca
de dietas comerciais, comida de mesa, guloseimas, brinquedos de couro
mastigáveis, vitaminas mastigáveis, medicamentos mastigáveis com sabores
(especialmente
antibióticos,
anti-parasitários
preventivos,
inibidores
do
desenvolvimento de certos insectos) quer actuais quer passados e sobre o uso de
pastas de dentes aromatizadas para animais de companhia. Ou é seleccionada uma
fonte proteica que o animal não consumiu previamente ou é escolhido um
hidrolisado proteico. Nunca deveriam ser usados peixes como fonte de proteína
numa dieta de restrição para gatos uma vez que virtualmente todos os gatos
consumiram produtos de peixe previamente.
5. A “Dieta de Eliminação Ideal” – de acordo com Roudebush (2001), a dieta
de eliminação ideal deveria conter ou um número reduzido de fontes proteicas
originais altamente digestíveis ou hidrolisados proteicos. Deveria evitar excessos
proteína, evitar aditivos e aminas vasoactivas e deveria ser nutricionalmente
adequada à fase de vida e à condição do animal. A digestibilidade e o excesso de
proteína podem ser factores importantes a considerar uma vez que proteínas
incompletamente digeridas podem conter proteínas ou polipeptídos residuais
alergénicos. Teoricamente, deveriam ser evitadas fontes de proteína como o peixe
uma vez que podem conter níveis elevados de histamina e outras aminas
vasoactivas que podem alterar o limiar do prurido.
6. Dietas Caseiras de Restrição Proteica – As vantagens das dietas caseiras
incluem a restrição a uma única fonte de proteína nova, o controlo da fonte de
carbohidratos
e
a
eliminação
de
agentes
como
corantes,
conservantes,
38
estabilizadores e outros aditivos. As desvantagens incluem relutância frequente dos
donos em cozinhar em casa para o seu animal, a falta de equilíbrio nutricional e a
palatibilidade. As proteínas comummente recomendadas para uso em ditas caseiras
incluem o peixe, carne de porco, de coelho, de veado, de pato e o tofu (soja) no
caso do cão e a carne de veado, de coelho, de pato ou de cordeiro no caso do gato.
Os gatos podem ser menos atreitos a consumir dietas caseiras.
7. Dietas Comerciais de Restrição Proteica – As dietas comerciais são
usadas como uma alternativa às dietas caseiras quando o dono está pouco disposto
ou impossibilitado de cozinhar para o seu animal de estimação. Além disso, como
produtos nutricionalmente equilibrados que são, são usados para manutenção a
longo prazo uma vez alcançado um diagnóstico. Como a qualidade das dietas
comerciais de restrição proteica aumentou dramaticamente durante os últimos anos,
um maior número de MV está a usar estes produtos como teste primário de dieta de
eliminação.
8. Dietas Comerciais Contendo Hidrolisados Proteicos – O desenvolvimento
de novas dietas comerciais que contêm ingredientes proteicos hidrolisados é um
progresso original e excitante no controlo das alergias alimentares. Os hidrolisados
proteicos foram usados com bastante sucesso em medicina humana em fórmulas
infantis e no controlo de várias doenças gastrointestinais. Estes produtos oferecem
vantagens teóricas significativas em relação às dietas comerciais tradicionais ou às
ditas de eliminação caseiras uma vez que os hidrolisados proteicos de peso
molecular apropriado pode não originar uma resposta imunitária e assim pode ser
considerado verdadeiramente hipoalergénico. Não são requeridas fontes de proteína
novas ou originais.
9. Dietas
Comerciais
Contendo
Restrição
de
Proteína
Integrais
–
Ingredientes usuais:
a. Comida para cão - arenque, peixe-gato, salmão, peixe branco, pato, carne
de veado, coelho, canguru, batata, arroz, polpa de beterraba, aveia
b. Comida para gato - cordeiro, carne de veado, pato, coelho, batata, arroz.
Quadro 7. Algumas das situações em que se deve suspeitar de hipersensibilidade alimentar (Adaptado
de White, 2002).
Não aparecimento sazonal de lesões de pele pruriginosas.
Ausência de resposta em cães e gatos com esteróides e outros fármacos anti-inflamatórios, não
exclui, no entanto, qualquer diagnóstico de hipersensibilidade alimentar se os corticosteróides
mostrarem ser eficazes no controlo do prurido.
Falta de resposta a fármacos progestational em gatos.
39
2.5.6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Quadro 8. Principais diagnósticos diferenciais no cão e no gato (Adaptado de Nuttal, 2009)
Diagnóstico Diferencial
Cão
Gato
Atopia
Atopia
Dermatite alérgica à picada da pulga
Dermatite alérgica à picada da pulga
Outros ectoparasitas
Outros ectoparasitas
Alergia a fármacos
Alergia a fármacos
Foliculite superficial
Hipersensibilidade à picada dos mosquitos,
Dermatite por malassezia
Dermatofitoses
Dermatite de contacto
Dermatite miliar idiopática
Defeitos na queratinização
Complexo de granuloma eosnifilico idiopático
Linfoma epitéliotrópico
Alopécia psicogénica
Pioderma
2.5.7. MANEIO
Idealmente, os cães e gatos com alergias alimentares provadas, deveriam
ser mantidos com uma dieta comercial completa e equilibrada para animais de
companhia, com restrição proteica ou com hidrolisados proteicos e, para o resto das
suas vidas.
Se não se encontrar uma dieta para animais de companhia que seja bem
tolerada pelo animal, então uma dieta caseira nutricionalmente equilibrada, como as
que foram formuladas por Roudebush (2001) deve ser preconizada.
Outra causa concomitantes de prurido como sejam as doenças de pele de
tipo alérgico, as piodermites secundárias ou as dermatites por Malassezia devem ser
controladas, minimizadas ou prevenidas por um longo período de tempo.
2.5.8. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
1. Tratar outras patologias secundárias presentes na pele, mesmo infecções
auriculares com terapias adequadas (Hnilica & Medleau, 2001).
2. Instituir um programa de controlo de pulgas para evitar as picadas das
pulgas, que agravam o prurido (Hnilica & Medleau, 2001).
40
3. Não usar alergénio(s) alimentares ofensivos. Ração balanceada,
preparação caseira ou preparados comercias de alimentos hipoalergénicos são uma
boa opção (Hnilica & Medleau, 2001).
4. Se o gato se recusar a comer alimentos hipoalergénicos, a terapia de
longo prazo com glucocorticóides sistémicos, anti-histamínicos, e suplementos de
ácidos gordos, pode ser implementada. Contudo, a terapia médica é muitas vezes
ineficaz (Hnilica & Medleau, 2001).
5. O prognóstico é bom se o animal aceitar a dieta hipoalergénica. Se
houverem recidivas, devem-se descartar outras patologias como o desenvolvimento
da hipersensibilidade alimentar à nova dieta, dermatofitoses, ectoparasitas, e em
simultâneo a DA e DAPP (Hnilica & Medleau, 2001).
41
2.6. HIPERSENSIBILIDADE À PICADA DA PULGA
Em algumas partes do mundo, a DAPP é a doença alérgica mais comum e
uma das principais causas de prurido em cães e gatos. Em outras partes, é um
problema significativo apenas em determinadas épocas do ano (Patel & Forsythe,
2008). Esta é uma doença de pele pruriginosa, causada pela hipersensibilidade a
antigénios da saliva da pulga (Welsh, 2005). Esta é causada por proteínas salivares
da pulga que são injectadas durante a picada. Há algumas evidências, em que a
exposição intermitente às pulgas pode ser mais propensa a causar sinais alérgicos
do que a exposição constante às pulgas (Mueller, 2005). Uma vez que a alergia se
tenha estabelecido, uma picada de pulga por semana será capaz de mantê-la
(Willemse, 1992).
A hipersensibilidade à picada da pulga é uma reacção alérgica tanto do tipo
imediata como tardia; o prurido começa imediatamente e tende a persistir por muito
tempo depois das pulgas serem eliminadas. Uma mordedura é o suficiente para
desencadear essa reacção. Os sintomas são piores no meio do verão pois é quando
existem também mais pulgas. No entanto, os animais que vivem em casa podem
sofrer durante todo o ano, se as pulgas estiverem presentes (Eldredge et al., 2007).
Esta patologia não é apenas mais uma doença de pele comummente
observada em animais de pequeno porte, em geral, na prática da maioria dos países
do mundo. Surpreendentemente, esta patologia é ainda relativamente comum em
todo o mundo, apesar dos recentes avanços no controlo das pulgas (Ihrke, 2006a).
Embora a DAPP seja a principal condição associada às pulgas, uma
distinção entre o prurido resultante da infestação de pulgas graves e uma resposta
de hipersensibilidade deve ser feita. Em cachorros e gatinhos muito jovens, as
infestações por pulgas graves provocam vários graus de prurido, mas os pacientes
apresentam mais frequentemente sinais de letargia, fraqueza e anemia. As pulgas
também são vectores de organismos infecciosos como Bartonella felis, Rickettsia
spp e Haemoplamas (Patel & Forsythe, 2008).
Esta hipersensibilidade tem sido bem caracterizada e, geralmente, não
apresenta nenhumas dificuldades diagnósticas ou terapêuticas. Mesmo quando não
há a evidência directa de pulgas, os produtos modernos de controlo de pulgas são
tão eficazes que podem ser usados para ensaios terapêuticos. Assim, deste modo o
42
tratamento é usado como diagnóstico e terapia (Ritzhaupt, 2002; Medleau, 2002;
Dickin, 2003a; Schenker, 2003; Dryden, 2005).
2.6.1. ETIOLOGIA
A comum pulga do cão e de gato, Ctenocephalides canis e C. felis (Figura
15, Página 44), são os parasitas causadores da DAPP (Nesbitt, 1983). O ciclo de
vida da pulga pode ser completado em menos de 12 dias e pode demorar até 190
dias (Figura 16, Página 44). A temperatura ideal é de 21 a 26°C e a humidade
elevada é o ideal. Os ovos são colocados no hospedeiro 1 a 2 dias após uma
refeição. Estes não se aderem ao pêlo e, desta forma, caiem. Os ovos eclodem em
cerca de uma semana sob condições ideais. As larvas são pequenas (2-5mm) e
semitransparentes com um corpo esbranquiçado e uma cabeça amareloacastanhada. Estas são muito activas e alimentam-se de restos orgânicos e fezes
de pulga. As larvas podem-se mover vários metros do local onde nasceram e são
fototáxicas negativas e geotáxicas positivas. Assim, estas tendem a esconder-se
debaixo dos móveis, em ambientes fechados. A humidade abaixo de 50% causa a
dissecação dos ovos, temperaturas elevadas matam-nos, e temperaturas baixas
atrasam o seu desenvolvimento (Mueller, 2005).
O terceiro estado larvar tece um casulo de seda, que é húmido e branco,
que se torna revestido por detritos (camuflagem). Estas passam por duas fases
dentro do casulo em 8-9 dias. O adulto pré emergido do casulo é o estado mais
resistente aos insecticidas (não é destruído pelas convencionais piretrinas ou
organofosforados). Pode permanecer no casulo durante 174 dias. Reproduzem-se
em questão de segundos e saltam em direcção ao hospedeiro sobre uma adequada
estimulação (vibrações, pressão física, mudanças na intensidade da luz, dióxido de
carbono e calor). Os adultos podem sobreviver vários dias antes de tomar uma
refeição de sangue, que dura cerca de 5 minutos. Após 48 horas da refeição, a
fêmea iniciará a postura. Serão apenas colocados 3-18 ovos, mas uma fêmea pode
colocar até 2000 ovos durante o seu período de vida, que é cerca de um ano
(Mueller, 2005)
43
Figura 15. Imagem microscópica
de um exemplar da espécie
Ctenocephalides
felis,
com
ampliação de 40x (Adaptado de Kin
O, 2010).
Figura 16. Ciclo de vida da pulga (Adaptado de Anónimo, 2011).
2.6.2. ETIOPATOGENIA
Há quatro reacções básicas de um hospedeiro à pulga: histamínicas,
hipersensibilidade, enzimáticas e refractárias. A primeira dessas reacções é visto em
todos os animais, mas uma reacção sustentada ocorre somente naqueles que são
imunologicamente competentes e hipersensíveis. Compostos de histamina, da saliva
da pulga são os mediadores iniciais desta reacção. A reacção enzimática é também
mediada pela secreção do parasita; as enzimas ajudam a dissolver o tecido e a
44
fornecer ao parasita o sua local de predilecção. Quando as enzimas da saliva são
injectadas no tecido do hospedeiro tornam-se antigénicas e/ou citolíticas. Como
resultado da absorção de antigénios no local da infestação, os animais podem
tornar-se sensibilizados, com a hipersensibilidade a tornar-se aparente na exposição
subsequente (Nesbitt, 1983).
As pulgas são uma espécie primária presente em cães e gatos. As pulgas
adultas começam a alimentar-se (injecção do antigénio) quase imediatamente após
terem encontrado um hospedeiro.
As empresas anunciavam os seus produtos com o mito de que matavam as
pulgas antes delas sequer poderem morder. Estudos têm mostrado que a maioria
das pulgas consegue se alimentar num período de 5 minutos no hospedeiro antes
do mais moderno produto a matar. Portanto, estes devem ser mais eficazes, de
forma a diminuir este período, impedindo a alimentação do parasita. A gravidade da
DAPP é dependente da gravidade da alergia, do número de pulgas que se
alimentaram e da quantidade de antigénio injectado. Assim, os produtos que matam
rapidamente as pulgas devem diminuir a alergia de forma mais eficaz (Ihrke, 2008).
Historicamente, o controlo das pulgas tem exigido o tratamento dos animais
e do ambiente. Hoje, a terapia tópica e sistémica anti-pulgas mais rápida e mais
eficaz pode ser apenas a gestão que é necessária. Os agentes iniciais que criaram
este paradigma incluem o fipronil, imidaclopramida, selamectina, nitenpiram,
lufenuron, S-metopreno, e piriproxifena. Apesar de matarem as pulgas relativamente
rápido, nenhum destes produtos impede que as pulgas se alimentem antes de
serem mortas. No entanto, estes produtos reduzem uma carga de pulgas no animal
suficiente para diminuir os sinais clínicos de DAPP (Ihrke, 2008).
2.6.3. INCIDÊNCIA
A incidência da DAPP é relacionada geograficamente. É um grande
problema clínico dermatológico em áreas com temperaturas moderadas e
humidades moderadas a altas e, é incomum em altitudes superiores a 5000 pés com
humidade baixa (Nesbitt, 1983).
Não há predisposição sexual e a sensibilização pode ocorrer em qualquer
idade, mas parece ocorrer principalmente em animais com mais idade. A exposição
45
intermitente está associada ao aumento da sensibilização, enquanto a exposição
contínua pode resultar em alguma tolerância (Patel & Forsythe, 2008).
Esta alergia raramente é observada em animais com menos de 6 meses de
idade. Os cães Pastores Alemães e Bouviers des Flandres parecem ter uma
predisposição para a alergia (Willemse, 1992).
2.6.4. SINAIS CLÍNICOS
A DAPP é caracterizada por prurido intenso com inflamação da pele e
formação de pápulas vermelhas concentradas no local do corpo onde as pulgas
existem com maior abundância, nomeadamente, sobre a garupa, base da cauda,
área caudal do dorso, flancos, zona inguinal e abdómen ventral (Eldredge et al.,
2007).
A vigilância das lesões, bem como a erradicação de pulgas, deve ser
mantida, a fim de manter o prurido abaixo do limiar prurítico (Schaer, 2010).
2.6.4.1. CÃES
Esta alergia é caracterizada no cão por prurido e pápulas crostosas
(Eldredge et al., 2007). A dermatite pruriginosa encontra-se na base da cauda,
região lombar, períneo, membro posterior ou área umbilical (Figura 17). A dermatite
húmida aguda pode estar presente no tronco dorsal e lateral (Schaer, 2010).
Os cães mastigam e esfregam as áreas afectadas como forma de alívio. O
pêlo começa por cair e a pele torna-se seca e escamosa. Em alguns casos, a pele
fica muito danificada e desenvolvem-se áreas de escoriações que se tornam em
crostas e locais de infecção. Com o tempo, a pele torna-se espessa e mais
pigmentada (Eldredge et al., 2007).
Os problemas secundários comuns no cão incluem otite externa e piodermite
superficial (Schaer, 2010).
Figura 17. Ilustração que esquematiza os vários sinais clínicos (Adaptado de Anónimo,
2011).
46
2.6.4.2. GATOS
Nos gatos, a DAPP é a doença de pele mais comum e podem apresentar
também dermatite militar, alopécia não inflamatória e complexo granuloma
eosinofílico (Figura 18) (Eldredge et al., 2007).
Os problemas secundários comuns nos gatos incluem placas eosinofílicas e
úlceras indolentes (Schaer, 2010).
O controlo de pulgas é o mais importante no diagnóstico de gatos que
apresentem qualquer um desses sinais clínicos (Eldredge et al., 2007).
Figura 18. Distribuição esquemática das
lesões de DAPP (Adaptado de Ihrke, 2007).
2.6.5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser presumido se forem encontradas pulgas e se forem
observadas
erupções
cutâneas
características (Eldredge
et
al.,
2007).
A
hipersensibilidade à picada da pulga é confirmada pela resposta a um correcto
controlo de pulgas. Os testes intradérmicos e os testes sorológicos também têm sido
recomendados, mas não vão identificar todos os animais com DAPP e (com um
resultado negativo) pode realmente aumentar a relutância do cliente para um
correcto controlo de pulgas (Mueller, 2005).
2.6.6. TRATAMENTO E PROFILAXIA
As pulgas parasitam animais em qualquer parte do Mundo, com excepção
dos locais acima dos 1500 metros de altitude e das regiões com pouquíssima
humidade (como os desertos). Deste modo, a simples profilaxia desta dermatite é
algo difícil, devido à enorme capacidade de colonização destes agentes e ao facto
de se tratar de uma reacção alérgica, pelo que muitas vezes é mais eficiente a
47
concentração de esforços nos planos de controlo (que incluem o tratamento e a
profilaxia) destes ectoparasitas (Mueller, 2005).
A melhor abordagem incorpora tanto medidas físicas como químicas sobre
os três elementos referidos: animal, co-habitantes e ambiente (Sousa, 2005). Deste
modo, o controlo da DAPP deve incluir o tratamento etiológico e sintomático do
animal afectado e dos animais com os quais contacta, assim como a
descontaminação do ambiente (interno e/ou externo) frequentado pelo hospedeiro
(para prevenir reinfecções). Adicionalmente, quaisquer infecções secundárias devem
ser tratadas com medicação oral e/ou tópica apropriada (Mueller, 2005).
O sucesso do controlo depende da educação e do empenho do dono, que
deve saber que os animais e o ambiente devem ser tratados ao mesmo tempo, e
que nem sempre se consegue a erradicação completa das pulgas. O MV deve ainda
informar o seu cliente que é necessário um controlo desta doença, nomeadamente
dos seus agentes, a intervalos de tempo regulares. Os animais também devem ser
lavados com champôs adequados e bem secos, antes da aplicação tópica de
qualquer produto de controlo (Eldredge et al., 2007). De referir que a primeira
aplicação de qualquer produto tópico deve ser feita pelo MV ou Enfermeiro
Veterinário (EV) para demonstrar o procedimento correcto ao dono.
Quanto
ao
tratamento
etiológico
dos
animais,
as
substâncias
maioritariamente utilizadas, respectivas doses, vias e frequências de administração
são as seguintes:
 Inibidores do desenvolvimento de insectos:
o Lufenuron – 10-15 mg/kg, PO, uma vez por mês;
 Selamectina – 6-12 mg/kg, em unção punctiforme, cada 2 semanas a uma
vez por mês;
 Nitempiram – 1 mg/kg, PO, cada 1-3 dias;
 Imidacloprid – 10 mg/kg, em unção punctiforme, cada 2 – 4 semanas;
 Reguladores do crescimento de insectos:
o Metopreno – Ambiente: aplicar spray cada 6 meses, Animal: unção
punctiforme (combinação com fipronil)
o Fenoxicarb – Ambiente interno: aplicar spray cada 12 meses,
Ambiente externo: aplicar spray cada 6-12 meses em ambientes secos;
48
o Piriproxifeno – Ambiente: aplicar spray cada 6 meses, Animal: 2
mg/kg, em unção punctiforme;
 Fipronil – 10-15 mg/kg, em spray ou em unção punctiforme, cada 2-8
semanas (Mueller, 2007a).
Algumas características dos compostos utilizados apenas nos hospedeiros
no controlo de pulgas estão mencionadas no Quadro 9:
Quadro 9. Algumas características dos compostos utilizados somente nos hospedeiros no controlo de
pulgas (Adaptado de Ihrke, 2008).
Princípios Activos
Características
Imidaclopramida
 Larvicida e elimina as pulgas adultas por contacto dentro de 24 horas
após a aplicação;
 Não tem acção repelente;
 Eficácia diminuída após banhos;
 Não têm actividade contra carraças;
 Muito seguro para o uso em mamíferos;
 Actividade residual.
Inibidores do
desenvolvimento de
insectos (Lufenuron)
Nitenpiram
Selamectina
 Manutenção de níveis sanguíneos eficazes durante algumas semanas
após a ingestão (libertação lenta a partir das reservas adiposas);
 Não são conhecidas reacções adversas;
 Não usar como único método de controlo, excepto em animais sem
acesso ao exterior;
 Pode ser utilizada em cães que requerem banhos frequentes.
 Baixa toxicidade para mamíferos;
 Início rápido de acção sistémica (15-20 minutos após a administração
oral);
 Mata 95% das pulgas adultas em quatro a seis horas após a ingestão;
 94 a 97% é rapidamente eliminado em natureza pela urina (24 a 36
horas depois);
 Actividade de 24 a 48 horas (sem actividade residual);
 Pode ser administrado diariamente, cada dois dias, duas ou três vezes
por semana;
 Pode ser usado em cães que requerem banhos frequentes.
 Mata mais de 98% das pulgas em 24 a 36 horas;
 Actividade ovicida e larvicida (morte rápida das pulgas em gatos);
 Mata carraças e ácaros (Sarcoptes, Notoedres, Cheyletiella, Otodectes);
 Nenhuma acção repelente;
 Efeito persiste durante um mês, excepto com banhos;
 Taxa de eliminação de pulgas mais lenta do que a do fipronil e do
imidacloprid.
Devido à elevada eficácia destes compostos, Ihrke (2008) defende que o
tratamento via hospedeiro, sistémico ou tópico, é suficiente para o controlo das
pulgas na maioria dos casos, optando por tratar o ambiente somente nos casos mais
exuberantes. Os resultados de um estudo desenvolvido por Dickin (2003b)
49
confirmaram que a selamectina reduziu a gravidade dos sinais clínicos, sem o
recurso a medidas de controlo ambiental e com intervenção terapêutica mínima.
Recentemente surgiram novos produtos de utilização nos animais no
mercado com um potencial elevado, acerca dos quais ainda não há muitas opiniões
formadas porque ainda há algumas características dos mesmos por esclarecer,
carecendo de experimentação pelos clínicos e respectivos clientes. Os princípios
activos em questão são os seguintes: spinosad, dinotefuran (fórmula comercial com
permetrina e piriproxifeno), metaflumizona (a fórmula comercial para cães inclui
amitraz) e piriprole (Ihrke, 2008). O Quadro 10 apresenta algumas características
desses princípios activos.
Quadro 10. Algumas características dos princípios activos recentemente utilizados nos animais no
controlo de pulgas (Adaptado de Ihrke, 2008).
Princípios Activos
Dinotefuran
(fórmula comercial com
permetrina e
piriproxifeno)
Metaflumizona
(fórmula comercial para
cães inclui amitraz)
Piriprole
Spinosad
Características
 Novo insecticida neonicotinóides;
 Aplicação tópica mensal;
 Actuação rápida;
 Produto exclusivo para cães;
 Diminuição da eficácia após banhos.
 Aplicação tópica;
 Mata/debilita pulgas adultas por contacto;
 Eficaz contra carraças;
 Não tem acção repelente;
 A eficácia diminui com o banho;
 Ainda não se confirmou se impede a produção de ovos e se
provoca reacções no local de aplicação.
 Administração tópica;
 Elimina pulgas adultas por contacto;
 Eficaz contra carraças;
 Nenhuma acção repelente;
 A eficácia diminui com o banho.
 Administração oral mensal (barra mastigável, com sabor a carne
de vaca);
 Resposta sistémica rápida para um produto mensal;
 Mata as pulgas adultas antes de iniciarem a postura dos ovos;
 A eficácia não é afectada por banhos.
Ihrke (2008) recomenda:
A maioria dos cães responderão ao fipronil com o S-metopreno, à
imidaclopramida com ou sem o lufenuron ou com ou sem a permetrina, à
selamectina, ao spinosad, ou ao dinotefuran com permetrina e piriproxifeno.
Cães sem acesso à rua com reduzida possibilidade de exposição a pulgas
necessitarão do lufenuron com ou sem um produto tópico (unção punctiforme), do
spinosad mensalmente ou do nitempiram cada 2-3 dias;
50
Cães que nadam ou que requerem banhos regulares beneficiarão do
nitempiram cada 1-2 dias ou do spinosad mensalmente;
Cães com DAPP severa requererão fipronil com S-metopreno ou
imidaclopramida mais permetrina, juntamente com nitempiram com ou sem
lufenuron.
Animais com exposição a carraças beneficiam do fipronil e do S-metopreno,
da imidaclopramida mais permetrina (apenas em cães), e coleiras de piriproxifeno
com amitraz (também somente em cães).
As novas formas de apresentação destes compostos (pipetas, coleiras,
comprimidos, barras mastigáveis) associadas ao prolongamento da actividade
residual melhoraram a adesão dos donos à prevenção e ao controlo, evitando assim
as reinfecções. Apesar da propaganda das indústrias farmacêuticas, Ihrke (2008)
afirma que nenhum dos produtos referidos previne a picada das pulgas, apenas
reduzindo rapidamente a sua carga o suficiente para diminuir os sinais clínicos de
DAPP. A experiência clínica deste autor leva-o também a mencionar que cães e
gatos com DAPP severa têm melhores resultados quando os produtos em unção
punctiforme são aplicados como forma de controlo cada três semanas em vez de
mensalmente,
e
parece-lhe
que
a
eficácia
de
todos
eles
se
degrada
significativamente com os banhos (mesmo os que têm a indicação contrária).
Embora muitas vezes se suspeite de resistência quando as medidas de controlo
falham, Ihrke (2006b) considera que a ineficácia destes princípios activos resulta
maioritariamente da incompreensão do ciclo biológico da pulga, da má técnica de
aplicação e da reaplicação pouco frequente das substâncias.
O tratamento sintomático tem por objectivo aliviar os sintomas consequentes
da reacção alérgica, concretamente o prurido. Para este fim, a utilização de um
corticoesteróide por via oral geralmente é suficiente, desde que a população de
pulgas esteja controlada:
 Prednisona/prednisolona – dose de 1 mg/kg/dia, PO, durante 5 a 7 dias e
posteriormente em dias alternados (segundo a necessidade).
 Em alternativa:
o Acetato de metilprednisolona – dose de 5 mg/kg, SC, cada 12
semanas.
51
De acordo com Bevier (2004), a DAPP geralmente não responde a antihistamínicos nem a ácidos gordos ómega 3/ómega 6, mas há clínicos que ainda os
usam:
 Hidroxizina – dose de 2,2 mg/kg TID (cada 8 horas), PO.
Ou:
 Clorfeniramina – dose de 0,4 mg/kg TID, PO.
O fipronil e os reguladores do crescimento de insectos também podem ser
usados na descontaminação do ambiente, assim como os seguintes compostos (os
quais também podem ser usados nos animais):
 Poliborato de sódio – pó para uso em interiores (ingestão pela larva da
pulga);
 Piretróides:
o Exemplo: permetrina – spray, unção punctiforme e champô; unção
punctiforme: 744 mg/ml a cães com peso <15 kg, 1488 mg/2 ml a cães
com peso >15 kg, cada 3-10 dias;
 Piretrinas – spray e pó, cada 24-72 horas.
O Quadro 11 apresenta algumas características das substâncias utilizadas
no controlo de pulgas, quer nos hospedeiros quer no ambiente.
Quadro 11. Algumas características das substâncias utilizadas no controlo de pulgas, quer nos
hospedeiros quer no ambiente (Adaptado de Ihrke, 2008).
Carbamatos e
organofosfatos
Fipronil
Piretrinas
 Acção maioritariamente adulticida;
 Potencialmente muito tóxicos, particularmente para gatos e animais
jovens;
 Actualmente muito pouco utilizados, devido à existência de
substâncias alternativas mais seguras e eficazes.
 Altamente específico para invertebrados;
 Acção 100% adulticida até às 24 horas após aplicação;
 Uma única aplicação tem uma acção até três meses;
 Banhos 48 horas após a administração não afectam a eficácia do
produto (incorporado nas secreções sebáceas do hospedeiro);
 Muito pouco eficaz em gatos;
 Em áreas com elevadas populações de pulgas recomenda-se o uso
conjunto da forma tópica com o spray.
 Naturais;
 Pouco estáveis à luz ultravioleta, à humidade e ao ar;
 Minimamente tóxicas para os mamíferos.
52
Piretróides (ex.
permetrina,
deltametrina,
tetrametrina,
ciflutrina)
Poliborato de
sódio
Reguladores do
crescimento (ex.
metopreno,
fenoxicarb e
piriproxifeno)
 Sintéticos;
 Mais estáveis do que as piretrinas;
 Um pouco mais tóxicos para cães do que as piretrinas, e
extremamente tóxicos para gatos.
 Elevada margem de segurança para mamíferos;
 Eliminação total das pulgas em três a seis semanas.
 Específicos para insectos;
 Sem efeitos adversos nos animais e nas pessoas;
 Elevada segurança;
 Elevado sucesso na interrupção do desenvolvimento de ovos e larvas.
A descontaminação do ambiente interno (casa) é muito difícil e requer uma
higiene completa e rigorosa. A infestação é máxima nos locais de repouso, mas toda
a casa pode estar infestada. Assim, recomenda-se a aspiração de toda a casa com
uma máquina potente, insistindo especialmente nos locais de permanência e de
repouso dos animais. Todos os objectos em contacto com os hospedeiros devem
ser bem aspirados, lavados e secos, tendo o cuidado de colocar no saco do
aspirador um insecticida associado a um regulador de crescimento das pulgas (ex.
spray contendo piriproxifeno + permetrina ou ciflutrina) para garantir que as mesmas
são destruídas (Gamito, 2009). Mueller (2007b) recomenda mesmo o uso frequente
no ambiente deste tipo de combinação. Em relação ao ambiente externo, como
estes ectoparasitas só se desenvolvem em áreas húmidas e protegidas do sol, devese remover toda a vegetação morta nas áreas exteriores frequentadas e restringir o
acesso a possíveis áreas problemáticas, de modo a prevenir e a controlar estes
organismos.
Recomenda-se também o tratamento das mesmas com pesticidas ou
biopesticidas (ex. nemátodes que se alimentam de larvas e pupas no solo), tal como
o tratamento dos automóveis e de outros veículos de transporte dos animais por
aspiração e uso de pesticida de baixa toxicidade e de acção curta (piretrina). Em
casos de infestações exteriores, aplicar ciflutrina ou permetrina em spray cada 7 a
10 dias.
A hiposensibilização de cães com DAPP por imunoterapia com saliva de
pulga ainda é controversa, para além do seu custo proibitivo.
53
2.7. PAPEL DO ENFERMEIRO VETERINÁRIO
O papel dos EV é fulcral para fornecer informações ao proprietário,
convencendo-o de que o tratamento é justificado e destacando os elementos da
receita do veterinário. Como os animais de companhia estão sujeitos a diversos
tipos de alergias ao longo das suas vidas, é extremamente útil se todo o corpo
clínico souber actuar com o proprietário para ajudá-lo a monitorizar melhor o seu
animal (Quadro 12).
Quadro 12. O papel do EV na divulgação, prevenção e aconselhamento das alergias (Adaptado de
Dethioux, 2006).
Aconselhar o dono do paciente prurítico
• Incentive-o a agendar uma consulta o mais rapidamente possível para
evitar o agravamento das lesões;
• Enquanto isso, ressalte fortemente o problema da automedicação.
Informações sobre a correcta desparasitação
• Informar sobre a aplicação, posologia e próxima data de aplicação;
• Em casos severos, deve-se incluir o tratamento do meio ambiente e de
outros animais.
Higienização do ambiente
• Enfatizar a eliminação da poeira da casa: use o aspirador com filtro limpo
todos os dias;
• Banhos regulares do animal com um champô específico;
• Sugerir o uso de material anti-ácaros e camas com tecidos antialérgénicos e laváveis.
Alimentação
• Nos casos de animais atópicos: apoiar o uso a longo prazo de uma dieta
comercial:
o Correctamente balanceada;
o Alimento bem tolerado e proteínas de fácil digestão;
o Enriquecido com nutrientes benéficos para a saúde da pele;
o Fabricado de acordo com padrões rígidos, evitando a contaminação
por alergénios.
• Nos casos de animais com alergia alimentar, que seja necessário o uso de
dieta de exclusão com base em proteínas seleccionadas ou hidrolisadas:
o Insistir no uso contínuo do alimento determinado, sem pausas;
o Se o proprietário quiser fornecer petiscos, aconselhá-lo a utilizar uma
parte da dieta hipoalergénica para esta finalidade.
54
Sucesso do tratamento
• Ajudar a criar um calendário;
• Verifique se o proprietário entendeu a dose, frequência e duração de todos
os tratamentos;
• Verifique se o cliente está utilizando produtos tópicos correctamente;
• Certifique-se que os check-ups de saúde são observados;
• Incentive uma nova consulta para qualquer novo sintoma que apareça.
Motivação do proprietário
• Ajudar a criar um diário com fotos;
• Felicitar o progresso sem criticar os erros;
• Reunir proprietários e criar um grupo de discussão sobre "como conviver
com um cão atópico"; organizar reuniões regulares para se discutir as boas
práticas, dificuldades encontradas e como superá-las.
55
3. CASO CLÍNICO
3.1. PRIMEIRO CASO CLÍNICO
3.1.1. DADOS DO PACIENTE:
Espécie: Canídeo
Raça: West Highland White Terrier
Sexo: Feminino
Data Nascimento: 01/01/05
Habitat: Interior/Exterior
Estado: Não esterilizada
Data
14/08/10
02/02/11
31/03/11
28/04/11
09/05/11
18/07/11
03/08/11
08/09/11
Historial clínico
Apresentou-se à consulta com uma otite externa.
O problema tem sido as lesões dermatológicas. Desparasitação e
antibioterapia.
Apresenta eritema e prurido. Iniciou-se uma dieta comercial
hipoalergénica durante um mês.
Não houve melhorias, apresentou-se na clínica com pápulas,
pústulas e otite. Realizaram-se testes de alergias.
No controlo, apresentou infecção de pele e otite.
O resultado dos testes alergia: positivo aos ácaros.
Recidivas. Vai-se iniciar a imunoterapia.
Temperatura: 39.4°C. Iniciou-se o protocolo de imunoterapia.
Não melhorou. Realizou até ao momento um frasco, tendo
iniciando o segundo. Antibioterapia.
3.1.2. EXAMES COMPLEMENTARES
3.1.2.1. TESTES ALÉRGICOS (ELISA)
56
3.1.3. DISCUSSÃO DE RESULTADOS:
Da última vez que a paciente se apresentou à consulta, não apresentava
qualquer melhoria, uma vez que o protocolo de imunoterapia implementado ainda é
57
relativamente recente para que se possam observar melhorias. Para além disso, os
níveis de ácaros ainda estão relativamente altos, devido às temperaturas elevadas
anormais para a época.
Inicialmente, os donos confinavam a paciente, principalmente ao interior de
casa (por pensarem que poderia ser uma alergia ambiental, como acontece com
outro animal co-habitante), piorando assim o quadro clínico até ter sido feito o
diagnóstico. Os donos também nunca recorreram à corticoterapia e ao uso do colar
isabelino, o que de forma indirecta, também agravou o caso.
Uma vez que a paciente apresenta atopia, mais propriamente aos ácaros,
Acarus siro e Tyrophagus putrescentiae, foram implementadas várias medidas para
diminuir o contacto com estes.
A antibioterapia, os banhos frequentes, a lavagem regular do cesto, lavagem
dos objectos com que o animal tem um elevado nível de contacto, o recurso a uma
alimentação hipoalergénica e a limpeza/lavagem/aspiração frequente da casa, foram
algumas das medidas realizadas.
3.2. SEGUNDO CASO CLÍNICO
3.2.1. DADOS DO PACIENTE
Espécie: Canídeo
Raça: Basset Hound
Sexo: Masculino
Data Nascimento: 16/10/07
Habitat: Interior/Exterior
Estado: Não esterilizado
3.2.2. HISTÓRIA CLÍNICA
O paciente apresentou-se à consulta com eritema e prurido. O dono
descreveu um aparente prurido sazonal, associado a algumas épocas de
polinização. O paciente tem sido correctamente desparasitado, não co-habita com
outros animais em casa e já fez dietas de exclusão, mas sem melhoria dos sinais
clínicos. Assim, os donos optaram por fazer os testes alergénicos.
58
Figura 19. À esquerda, a zona axilar do paciente com algum eritema e descoloração do
pêlo, indicativo das constantes mordeduras pelo paciente, como forma de alívio. À direita, o paciente
apresenta eritema evidente na zona abdominal ventral e inguinal.
3.2.3. EXAMES COMPLEMENTARES
3.2.3.1. TESTES ALÉRGICOS (ELISA):
Foram testados vários alergénios, mas apenas são apresentados os
alergénios das árvores, uma vez que os outros não têm importância para o caso
clínico.
Árvores
Mistura de Árvores (Betula, Corylus, Alnus)
Pinheiro (Pinus Pinaster)
Ligustro (Ligustrum vulgare)
Oliveira (Olea europea)
NEGATIVO
* POSITIVO *
NEGATIVO
* POSITIVO *
Arizónica (Cupressus sempervirens)
NEGATIVO
Plátano (Platanus vulgaris)
NEGATIVO
Choupo (Populus alba)
NEGATIVO
Roble (Quercus robur)
NEGATIVO
Os exames revelaram que o animal é alérgico ao pólen do Pinheiro e da
Oliveira. Assim, quando os níveis polínicos eram elevados, o animal apresentava
maior desconforto. Na época de maior exposição alergénica polínica, o animal
deveria ser confinado ao interior de casa para diminuir a exposição aos pólenes,
resultando assim numa diminuição dos sinais clínicos.
59
Deste modo, segundo a Sociedade Portuguesa de Alergologia e Imunologia
Clínica, as concentrações dos pólenes da espécie Pinus Pinaster (Pinheiro) em ar
ambiente, no Porto, durante o meu período de estágio, verificou-se principalmente
nos meses de Março e Abril, como se pode ver pelos seguintes gráficos:
decorrente mês de Março.
decorrente mês de Abril.
Também para a espécie Olea europaea (Oliveira) se verificou um aumento
da concentração dos pólenes em ar ambiente nos meses de Março, Abril e Maio,
como se pode ver pelos seguintes gráficos:
decorrente mês de Março.
60
decorrente mês de Abril.
decorrente mês de Maio.
3.2.4. DISCUSSÃO DE RESULTADOS
Apesar do paciente apresentar grande desconforto quando os níveis de
pólenes agressores eram elevados, também ocorreram quando os níveis polínicos
eram baixos, o que se poderá justificar as patologias de pele concomitantes.
Desta forma, o paciente deve ser confinado ao interior de casa para diminuir
a carga alergénica presente no ambiente exterior. O animal ao estar confinado ao
interior de casa, estará mais protegido dos pólenes agressores, havendo assim uma
diminuição dos sinais clínicos e melhoramento do conforto animal, se esta for a
causa principal da patologia. Deve-se ter em atenção outras patologias de pele
simultâneas, como as infecções de pele, resultantes da auto-mutilação.
Os banhos regulares são importantes, uma vez que diminuem o contacto
dos polénes agressores presentes no pêlo que estão em contacto permanente com
a pele. Recorrer à antibioterapia, se necessário.
61
4. CONCLUSÃO
Na última década, as alergias têm ganho uma grande importância devido ao
crescimento exponencial de casos, sendo essencial a sua melhor compreensão por
parte dos clínicos.
Desta forma, ainda são necessários vários progressos para que exista um
melhor domínio deste quadro complexo e cada vez mais comum. Estima-se que as
alergias tenham aumentado devido a alterações do meio ambiente, estilos de vida,
crescente urbanização, poluição, tabagismo passivo e alterações dos hábitos
alimentares, sendo estes alguns factores que promovem o desenvolvimento de
alergias.
Em Portugal, as temperaturas elevadas têm-se prolongado ao longo do ano,
havendo também um aumento de casos de DA e DAPP associado ao aumento da
quantidade de alergénios presentes no ar, assim como o aumento populacional de
pulgas típicas das temperaturas amenas.
Alguns hábitos sociais também podem interferir no aumento dos casos de
hipersensibilidade em animais. Isso verifica-se quando, por exemplo, os proprietários
dos animais de estimação fumam ao pé dos mesmos. Assim, os cães e gatos tomam
a posição de fumadores passivos, que advém em várias patologias futuras.
Também a procura de várias raças com predisposição para alergias tem
aumentado, assim, os criadores cruzam raças predispostas dando continuidade à
patologia através da descendência.
Cada vez mais os animais de estimação fazem parte de uma família. Assim,
estes deixam de viver na rua e são protegidos em casa, onde dormem muitas vezes
na cama dos donos. Desta forma, algumas correntes defendem que as alterações
observadas relativamente às alergias pode estar relacionada com a protecção
excessiva do organismo quando os animais são ainda muito pequenos, através de
uma exposição mínima a agentes patogénicos externos, o que leva o sistema
imunitário a atacar todas as proteínas comuns na vida quotidiana
As alergias são um mundo de extrema complexidade, em que ainda são
necessários estudos para a sua melhor compreensão, tendo em conta que nem
todos os sistemas imunitários dos animais respondem da mesma forma aos vários
alergénios.
62
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70
6. ANEXOS
71
ANEXO 1
ESTUDO DE CASUÍSTICA
72
Anexo 1: Casuística médica e cirúrgica do Hospital Veterinário Montenegro,
Porto, compreendida entre 1 de Março a 31 de Agosto de 2011, no âmbito do
estágio curricular em Enfermagem Veterinária.
CASUÍSTICA DO HOSPITAL VETERINÁRIO MONTENEGRO - PORTO
Aparelho Respiratório 24
Cardiologia 8
Cirurgia 89
Dermatologia 25
Endocrinologia 19
Estomatologia 7
Gastroenterologia 61
Hematologia 12
Neurologia e Sistema Musculo‐esquelético 54
Oftalmologia 3
Oncologia 31
Reprodução 7
Toxicologia 10
Urologia 37
Total 387
Casuística do Hospital Veterinário Montenegro ‐ Porto
7%
5% 2%
17%
3%
24%
15%
2%
10%
3%
2%
9%
1%
Cardiologia
Cirurgia
Dermatologia
Endocrinologia
Estomatologia
Gastroenterologia
Hematologia
Neurologia e Sistema Musculo‐esquelético
Oftalmologia
Oncologia
Reprodução
Toxicologia
Urologia
73
Casuística das espécies
40%
Cães
60%
Gatos
Casuística de Raças Caninas
1%
1%
0%
2%
1%
1%
2%
1%
0%
5%
0% 0%
3%
4%
4%
0%
5%
1%
3%
2%
1%
30%
2%
11%
3%
6%
0%
Basset
Buldog Francês
Cocker Spaniel
Husky Siberiano
Pastor de Brie
Puggy
0%
2%
Beagle
Buldog Inglês
Dálmata
Labrador Retreiver
Pequinois
Raça Indeterminada
1% 1%
3%
Bobtail
Caniche
Dog Alemão
Pastor Alemão
Pinscher
Rafeiro Alentejano
Boxer
Chiuaua
Golden Retriever
Pastor Belga
Podenco Português
Rottweiler
Casuística de Raças Felinas
Europeu comum
81%
Korat
Siamês
Persa
8%
2%
1%
Main Coon
6%
2%
Bosques da Noruega
74
Distribuição da casuística em Cães de acordo com a idade
5%
3%
1% 1%
1% 1%
10%
8%
7%
3%
5%
6%
6%
5%
10%
5%
5%
5%
7%
3%
Inferior a um ano
Cinco anos
Dez anos
Quinze anos
Um ano
Seis anos
Onze anos
Dezasseis anos
Dois anos
Sete anos
Doze anos
Dezasete anos
Três anos
Oito anos
Treze anos
Dezanove anos
Quatro anos
Nove anos
Catorze anos
Vinte anos
Distribuição da casuística em Gatos de acordo com a idade
3% 3% 1%
6% 2%
1%
5%
20%
3%
4%
6%
2%
6%
6%
5%
7%
2%
8%
5%
5%
Inferior a um ano
Cinco anos
Dez anos
Quinze anos
Um ano
Seis anos
Onze anos
Dezasseis anos
1%
Dois anos
Sete anos
Doze anos
Dezasete anos
Três anos
Oito anos
Treze anos
Dezoito anos
Quatro anos
Nove anos
Catorze anos
Dezanove anos
75

Os Principais Distúrbios Imuno-Alergológicos em Animais de

Transcrição

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