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Dermatologia
Dermatopatias Fúngicas
Micoses superficiais
-Dermatofitoses;
-Malassezioses;
Micoses subcutâneas:
-Esporotricose;
-Feoifomicose;
Micoses sistêmicas:
-Histoplasmose;
-Criptococose;
Introdução
Os fungos são microrganismos onipresentes, havendo mais de 300 espécies de
patógenos animais.
Características Gerais
As leveduras são microrganismos unicelulares e bolores são multicelulares
filamentosos. Possuem parede celular de quitina, quitosano, manano e glicanos. O
conídio é a unidade responsável pela reprodução assexuada.
Fungos patogênicos
Critérios:
-Fonte e tipo de coleta;
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-Número de colônias isoladas;
-Espécie: Blastomyces dermatitidis,
Coccidiosis immitis e Cryptococcus neoformans;
Histoplasma
capsulatum,
-Necessita de isolamento repetido;
-Necessita haver a presença de elementos fúngicos teciduais;
Microflora Normal
Cães: Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor,
Penicillium e Rhizopus.
Gatos: Alternaria, Aspergillus, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Penicillium,
Rhodotorula e Scopulariopsis
*Microsporum canis: responsável pela infecção persistente em gatos assintomáticos.
**Microflora normal em animais imunossuprimidos: podem se tornar patogênicos.
***Felinos são carreadores de fungos antropofílicos,
01-Malasseziase
Sinônimos
Pitirosporose e dermatite por Malassezia.
Etiologia
Malassezia pachydermatis ou outras espécies de Malassezia.
Características do Agente
Levedura saprófita (organismo oportunista). Prolifera-se de modo secundário a
outras enfermidades pruriginosas cutâneas dos cães.
É considerado um microrganismo comensal, facilmente encontrado na pele e
mucosas de mamíferos e aves.
Fatores Predisponentes
Os fatores predisponentes estão associados à dermatite seborréica decorrente de
distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações cutâneas por hipersensibilidade
(dermatite atópica), defeitos de queratinização, tratamentos recentes com antibióticos e
determinadas características raciais (West White Highland Terrier, Jack Russel, Basset
Hound, Chihuahua, Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu entre outros).
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Patogenia
Os cães com dermatoses podem ter um aumento significativo na densidade
populacional da levedura na pele, quando comparados com cães sadios.
Este aumento está relacionado com fatores primários tais como dermatite
seborreica decorrente de distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações
cutâneas por hipersensibilidade, defeitos da queratinização, tratamento recente com
antibióticos e determinadas características raciais. O tipo de composição lipídica do
cerúmen foi também citado como fator ligado ao desenvolvimento da infecção.
Também pode ocorrer infecções por Malassezia associadas à deficiência de
ácidos graxos e de zinco.
Há alterações nos mecanismo de defesa e do microclima da superfície cutânea
permitiriam que o organismo de tornasse um patógeno facultativo. Produção excessiva
de sebo, acúmulo de umidade e ruptura da barreira cutânea podem causar proliferação
da levedura, inflamação e prurido.
Produção de lipases e zimogênio da parede levando a um processo inflamatório.
*Raramente a malasseziase se manifesta como evento primário.
Sinais Clínicos
Verifica-se geralmente prurido, eritema, hiperpigmentação, liquenificação,
oleosidade, descamação e crostas melicéricas.
Pode ocorrer dermatite regional principalmente em orelha, lábios, focinho,
espaço interdigital, pescoço ventral, região perianal e áreas intertriginosas.
*Raro em felinos.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Citologia: procedimento de escolha com imprint ou swab e coloração
panótico rápido para visualização das leveduras de Malassezia ao microscópio óptico
em imersão.
-Histopatologia: verifica-se dermatite hiperplásica superficial
linfoplasmocítica perivascular e intersticial com presença de leveduras. Geralmente a
histopatologia é desnecessária.
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Figura 1. Citologia demonstrando numerosas leveduras em
meio as células epiteliais.
Fonte: SOUZA, 2009.
Figura 2. Citologia demonstrando numerosas
leveduras de Malassezia.
Fonte: GOTTHELF, 2005.
Diagnóstico Diferencial
Deve-se diferenciar de dermatite atópica (comorbidade), hipersensibilidade
alimentar, foliculite bacteriana, acantose nigricante, dermatite seborreica, linfoma
epiteliotrópico, escabiose e erupção por droga.
Tratamento
A Malassezia é sensível aos imidazóis e outros agentes antifúngicos,
administrados por via tópica ou sistêmica.
Medicação antiinflamatória à base de corticosteróides é indicada para redução
do prurido e da inflamação.
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01-Tópico: pode-se fazer uso de xampus antifúngicos como o cetoconazol 2%,
miconazol 2% ou clorexidine 3% na frequência de 2 a 3 vezes por semana.
02-Sistêmico:
Administração de drogas antifúngicas como o cetoconazol e itraconazol.
Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO
Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO
*Deve-se manter o tratamento por 10
dias após a cura clínica.
*Geralmente o tratamento dura cerca de 2 a 4 semanas.
**Deve-se lembrar do manejo do fator primário.
Administração de glicocorticoides para redução do prurido e inflamação caso
necessário.
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO por 7 dias com redução
gradual.
02.1-Pulsoterapia: administração ad eternum de cetoconazol ou itraconazol com
administrações1 a 2 vezes por semana.
Prognóstico
O prognóstico é bom quando a causa é identificada e corrigida. A doença não é
considerada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para indivíduos
imunossuprimidos.
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02-Esporotricose
Definição
É uma infecção subcutânea granulomatosa crônica ou aguda, provocada pelo
fungo Sporothrix schenckii.
Etiologia
Sporothrix schenckii.
Epidemiologia
A doença é mais frequente em gatos intactos em idade reprodutiva quando,
aliada ao acesso à rua, ocorrem disputas territoriais e por fêmeas, o que favorece a
manutenção e a disseminação do agente.
*O gato apresenta elevado potencial zoonótico pela riqueza parasitária encontrada nas
lesões cutâneas, o que difere de outras espécies.
Transmissão
Pode ocorrer através de contato com exsudatos de lesões em feridas abertas,
mordeduras ou arranhaduras de gato.
*Zoonose.
Formas
Cutânea, cutânealinfática e disseminada.
Aspecto Clínico
Verifica-se múltiplos nódulos firmes e drenantes, placas ulceradas, alopecia
circunscrita e crostosa. Nos gatos, as lesões ocorrem mais comumente no aspecto distal
dos membros, cabeça ou base da cauda.
O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, lesões
de celulite ou contratos fistulosos que não são responsivos a antibioticoterapia. Essas
podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos.
Há presença de doença sistêmica concomitantemente a qual verifica-se letargia,
prostração, anorexia e hipertermia.
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Figura 3. (A) Presença de nódulos firmes em região labial (setas azuis). (B) Presença de nódulo em borda
palpebral inferior (seta azul). (C) Presença de ampla região ulcerada em posterior (setas azuis) em um Siamês.
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e
identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).
-Histopatologia: observa-se dermatite com característica nodular ou
difusa, supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa.
-Cultura: diagnóstico é confirmado por isolamento do fungo a partir de
pus ou secreção, seguido de estudo morfológico macroscópico e microscópico.
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Figura 4. Citopatologia demonstrando formas pleomórficas em forma de ‘charuto’ (setas vermelhas) compatível com
Sporothrix sp.
Tratamento
01-Tópico: aplicação de xampu de cetoconazol a 2% 2 a 3 vezes por semana.
02-Sistêmico: administração de antifúngicos
Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO
Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO
Fluconazol: 50mg/gato SID ou BID : VO
* Outra opção de tratamento é a administração oral de uma solução supersaturada de
iodeto de potássio a cada 12 ou 24 horas, mas devido à sensibilidade aumentada aos
efeitos colaterais tóxicos dos iodetos em felinos seu uso deve ser cauteloso.
**O tratamento deve prolongar-se por 30 dias após a cura clínica que geralmente dura
mais que oito semanas, visto que sua interrupção antes desse período pode resultar em
recidivas.
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03-Criptococose Cutânea
Definição
A criptococose é uma micose sistêmica oportunista causada pela levedura
encapsulada Crypytococcus neoformans.
Etiologia
Crypytococcus neoformans.
Características do Agente
É um fungo saprófita onipresente, encontrado em solos ricos em nitrogênio,
sendo o organismo mais frequentemente isolado de solos contaminados por fezes de
pombos.
Geralmente o agente é considerado um patógeno oportunista, visto que a
criptococose pode estar associado a doenças debilitantes ou imunossupressoras, como
neoplasias, diabetes mellitus e tratamentos imunossupressores. A associação com FIV e
FeLV ainda é controversa.
Transmissão
A principal fonte de infecção da Criptococose é através das fezes de pássaros
(pombos) e morcegos, através da via aerógena (inalação do pó). Ainda não se conhece
casos de transmissão animalanimal, animal-homem ou homem-homem.
Epidemiologia
Os animais susceptíveis ao contagio dessa doença são os bovinos, caprinos,
eqüinos, ovinos, cães, gatos, primatas, homem.
A espécie mais afetada são os felinos geralmente de meia idade. É raro em
caninos.
Patogenia
Após sua transmissão o agente penetra no organismo, ocorre um foco no pulmão
(foco primário). Em seguida, por disseminação via hematógena, ocorrem focos nas
meninges e no cérebro. Também podem ocorrem focos na pele, mucosas, ossos e outros
órgãos.
Aspectos Clínicos
Verifica-se alterações em sistema respiratório superior, pele, sistema nervoso
central e olhos. Geralmente há pólipo ou tumefação em plano nasal e nódulos dérmicos
ou subcutâneos, firmes ou flutuantes, ulcerados com trajetos drenantes em pele. É
incomum lesões solitárias ou amplamente disseminadas.
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Também há linfoadenopatia regional.
Envolvimento nasal e visceral pode causar sinais como: febre, inapetência, perda
de peso, mal-estar-geral, além de sinais neurológicos e oftálmicos.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e
identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).
-Cultura: a cultura fúngica também é indicada.
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Dermatopatias Alérgicas / Distúrbios de Hipersensibilidade
01-Dermatite Atópica Canina
Sinônimo
Atopia canina ou Dermatite alérgica canina.
Definição
Enfermidade dermatológica de fundo genético, em que cães acometidos tornamse sensíveis aos antígenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reação
alérgica, mediada por IgE e IgG (reação de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o
prurido, o qual é o principal sinal clínico desta enfermidade. A dermatite atópica
envolve vários fatores como defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções
microbianas e outros fatores predisponentes.
Etiologia
Os antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune recebem o nome de
alérgenos e estão no ambiente, promovendo uma hipersensibilidade do tipo I. Estes
alérgenos são bolores, polens, debris da epiderme humana, sementes de gramíneas,
penas e a poeira doméstica, a qual é constituída da mistura de resíduos de pele humana,
pelos de animais, ácaros, bolores, produtos de decomposição, partículas alimentares e
substâncias inorgânicas.
Entre os ácaros de poeira doméstica, destaca-se o Dermatophagoides farinae.
Porta de Entrada
Acredita-se que os cães geneticamente predispostos absorvem por via
percutânea, inalam ou ingerem diversos alérgenos. Em relação à absorção pela cútis,
alguns autores inferem que há um aumento na penetração dos antígenos, devido a uma
disfunção da barreira lipídica da epiderme.
A disfunção da barreira lipídica da epiderme ocorre por combinação deficiente
de organelas lipídicas de superfície, existentes entre os espaços intercelulares, como é
sugerido na atopia humana. Dessa forma, há mudança na composição química da
barreira lipídica epidérmica e um aumento na perda de água via transepidermica.
Epidemiologia
É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos frequente que
a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP).
A idade em que os sinais clínicos se iniciam varia de seis meses a sete anos,
sendo que, cerca de 70% dos cães desenvolvem o problema entre 1 e 3 anos de idade.
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Patogenia
As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produção
de anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações que
geralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas
de reações imediatas.
Uma vez feito o contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram em
contato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem a
apresentação do atígeno aos linfócitos B.
Estes produzem anticorpos IgE alérgeno-específicos e células de memória. Os
anticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta em
degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados,
além da estimulação da cascata do ácido aracdônico.
*Mediadores pré-formados são: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteases
neutras, fator quimiotático eosinofílico da anafilaxia, fator quimiotático do neutrófilo,
fator ativador das plaquetas e todos os derivados do ácido araquidônico.
A combinação dos mediadores inflamatórios pré-formados e derivados do ácido
aracdônico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamação, como eritema, edema
e prurido. Contudo, clinicamente não está bem estabelecido qual é o mediador mais
relevante em relação à manifestação dos sinais da dermatite atopica em cães.
Sinais Clínicos
Os sinais iniciam-se com eritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação,
coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno.
O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais
podem ser tão brandos que não são nem notados.
Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo e
tarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ou
orelhas.
A automutilação frequentemente resulta em lesões cutâneas secundárias,
incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação e
liquenificação.
Pode-se ter instalação de lesões secundárias como alopecia focal ou difusa,
pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação e em animais de pelame
claro pode ocorrer discromia ferruginosa devido à lambedura excessiva.
A otite externa e o prurido do pavilhão auricular ocorrem em aproximadamente
86% dos pacientes. Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo podem estar presentes em
50% dos casos.
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A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos.
Geralmente é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos.
Figura 5. (A) Imagem demonstrando lambedura de dígitos acarretando em discromia ferruginosa. (B)
Imagem demonstrando alopecia periocular devido ao prurido.
Topografia Lesional
Vista Ventral
Vista Dorsal
Figura 6. Topografia lesional na dermatite atópica canina.
Fatores Complicadores
Infecções bacterianas: dermatite úmida aguda, dermatite interdigital, foliculite
bacteriana e bacterial overgrowth (BOG).
Infecções fúngicas: Malassezia overgrowth (MOG).
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Otites externas: infecções por Malassezia, bactérias ou sem contaminação.
Seborréia: é observada em 12 a 23% dos cães atópicos.
Infestações parasitárias: por pulgas ou carrapatos.
‘Todo animal atópico tem alergia à parasitas’.
Diagnóstico
*O diagnóstico definitivo da dermatite atópica geralmente não é dado na primeira
consulta.
-Anamnese e História Clínica: histórico longo e confuso, prurido (tronco,
abdome, interdígito, períneo, face e pavilhão auricular principalmente), infecções
cutâneas recorrentes, otites recorrentes e tratamento anterior (verificar resposta a
glicocorticoides).
-Sinais Clínicos: ausência de lesões na crise aguda ou pode-se verificar todas as
lesões já citadas por autotrauma ou infecção secundária.
-Raspado cutâneo: para eliminação de outras enfermidades como a
escabiose.
-Cultura e antibiograma: fazer swab de pústulas para a cultura bacteriana
se houver uma resposta inapropriada a antibioticoterapia.
-Testes intradérmicos: é considerado o único método in vivo aceito para
investigações a respeito de drogas antialérgicas sendo o preferido na detecção dos
alérgenos causadores de sinais nos cães. Porém, um resultado positivo não é um prérequisito para o diagnóstico de DAC, sendo mais útil para selecionar alérgenos.
Ressalta-se que a reação positiva ao teste, significa que o paciente possui anticorpos
sensibilizantes na pele, e não necessariamente que ele possua alergia clínica. Assim, é
necessário que as respostas positivas sejam interpretadas correlacionando-as com o
histórico do animal.
-Histopatologia: não específico para diagnóstico de atopia nos cães.
Entretanto, se estabeleceu recentemente que essas lesões exibem características
inflamatórias com padrão de cronicidade e dermatite perivascular hiperplástica, puras
ou espongióticas. São encontradas células epiteliotrópicas como células de Langerhans,
linfócitos e raros eosinófilos. Na derme encontram-se mastócitos, linfócitos e
ocasionalmente eosinófilos intactos ou degranulados.
Critérios de Favrot (deve considerar 5 parâmetros com 85% de sensibilidade e 79% de
especificidade)
-Início dos sinais antes dos 3 anos;
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-Animal vive dentro de casa;
-Boa resposta a glicocorticoides;
-Prurido com ausência de lesão;
-Lambedura de interdígito;
-Prurido em pavilhão auricular;
-Margens auriculares preservadas;
-Área dorsolombar preservada;
Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose), folicutlite (bacteriana,
dermatófitos ou demodex) ou dermatite por Malassezia.
Tratamento
A dermatite alérgica não possui cura e sim controle.
01-Diminuição da exposição à alérgenos: com remoção de tapetes, substituição de
cobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de alta
eficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões,
travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil);
manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida
do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhas
caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o
acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que
tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar
roupa de cama e cobertores toda semana com água quente).
02-Descartar hipersensibilidade alimentar: utilizando-se dietas de exclusão, sejam elas
caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta hipoalergênica comercial é a
Hypoallergenic – Royal Canin® possuindo proteínas hidrolisadas altamente digestíveis e
hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido eicosapentaenóico) / DHA (ácido
docosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e com complexo patenteado que
auxilia a reforçar a barreira cutânea.
03-Controle de infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas): dentre as bactérias
envolvidas nas infecções cutâneas caninas o Staphylococcus intermedius é referido
como o mais frequentemente isolado e dentre as piodermites de superfície, a dermatite
piotraumática é comum nos cães atópicos e é caracterizada por ser muito pruriginosa e
se dá pela consequente lambedura ou infecção cutânea no doente atópico canino,
coceira, e clinicamente, é observável uma área de hipotricose e de pele e pelo úmido
com erosões cutâneas localizada.
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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da
pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os
componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não
específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de
hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a
Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a
Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou
DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também
comuns.
Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias
Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias
Banhos com clorexidine 3% ou peróxido de benzoíla 2,5%
(resseca a pele – utilizar em último caso).
*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios;
**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento;
03.1-Utilização de SPL (Staphylococcus Aureus Phage Lysate): o SPL não
induziu efeitos colaterais, foi capaz de minimizar de forma significativa o prurido,
diminuir a reatividade cutânea e os índices das infecções estafilocócicas tegumentares
recorrentes em animais atópicos, sendo uma opção seguda e eficaz para o controle da
piodermite bacteriana secundária a dermatite atópica em longo prazo (SOLOMON,
2011).
04-Controle de parasitas: estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir
que as picadas destes insetos agravem o prurido. Pode-se utilizar fármacos como
fipronil, metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiram e imidacloprida com
permetrina. Para controle ambiental o mais indicado é o lufenuron.
05-Higienizar e hidratar a pele: com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe
vera, glicerina em intervalos de 7 dias, ou conforme o necessário, para auxiliar na
redução dos sinais.
Xampus como o Allercalm - Virbac® (aveia, glicerina, cocamidopril betaína) ou
Allermyl Glyco - Virbac® (complexo de ceramidas e ácidos graxos, monossacarídeos e
poliglicosídeos) são indicados.
Sprays como o Humilac - Virbac® (propilenoglicol, uréia, glicerina e ácido
lático) também é indicado.
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Em geral, a maioria dos cães atópicos deve ser banhada a cada uma ou duas
semanas com xampus hipoalergênicos.
06-Tratamento da seborreia: aplicação de xampus anti-seborréicos contendo ácido
salicílico, alcatrão e enxofre (Sebolytic Spherulites - Virbac®).
07-Reforçar a barreira epidérmica: sugere-se que cães com atopia exibem
anormalidades nos lipídios que formam a proteção da epiderme, levando à perda de
água e hiperidrose. Assim, como a perda de água está aumentada em cães atópicos, a
suplementação oral com ácidos graxos essenciais e a aplicação tópica de óleos poderiam
levar à normalização da barreira epidérmica.
O spot on Allerderm - Virbac® (ceramidas, colestrol e ácidos graxos) é indicado
para manter a integridade epidérmica levando a maior hidratação e menor sensibilidade.
08-Redução da inflamação cutânea: com a administração de glicocorticoides. Os
glicocorticóides previnem a ativação de muitas células do sistema imune, como
linfócitos T, eosinófilos, células dendríticas e macrófagos, que estão envolvidas na
inflamação e na alergia. Também agem suprimindo produção de citocinas, como
interferon gama e interleucinas.
08.1-Tratamento sistêmico
Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3
dias.
Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo
entre administrações a cada 48 horas.
Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre
doses para próximo de 72 horas.
*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de
cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et
al, 2004);
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se
obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o
paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros.
**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames
laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3
meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. Ficar
atendo a alterações como poliúria, polidipsia, hiperglicemia, lesões dermatológicas e abdome penduloso
que pode indicar início de hiperadrenocorticismo.
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08.2-Tratamento tópico: aplicação de spray contando aceponato de
hidrocortisona (Cortavance - Virbac®). Indicado para áreas de prurido mais localizadas
e a aplicação deve ser feita uma vez ao dia por 7 dias e em casos refratários pode-se
estender por mais 7 dias. Deve-se fazer intervalos de 7 dias.
02-Urticária e Angioedema
Definição
São desordens cutâneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes. Possuem ou
não natureza imunológica, sendo pouco comuns em caninos e raro em felinos.
Urticária: é uma lesão cutânea formada por pápulas circundadas por eritema,
associadas a prurido, que usualmente desaparecem em 24 horas.
Angioedema: caracteriza-se por inchaços causados por edema da camada
profunda da derme ou da submucosa. A pele que recobre o inchaço tem aparência
normal.
Etiologia
Esta enfermidade pode ser desencadeada por diversos estímulos como:
alimentos, drogas (penicilina, ampicilina, vitamina K), insetos picadores e peçonhentos
(abelhas, vespas, mosquitos, formigas), anti-soros, bactérias, vacinas (panleucopenia,
leptospirose, cinomose, raiva), transfusões sanguíneas, plantas (urtiga), parasitos
intestinais, infecções (piodermite), calor ou frio excessivo, estro, atopia e fatores
psciogênicos.
Patogenia
Há reações de hipersensibilidade do tipo I e III.
Sinais Clínicos
Geralmente os sinais são agudos, mas podem ser crônicos.
As reações urticariformes são caracterizadas por pápulas localizadas ou
generalizadas, que podem ou não ser pruriginosas. Estas lesões podem assumir padrões
bizarros como serpiginosos, lineares, arciformes e anulares. Geralmente duram menos
de 24 horas.
As reações angiodematosas caracterizam-se por grandes tumefações
edemaciadas, localizadas (geralmente na cabeça) ou generalizadas, apresentando ou não
prurido. Pode haver dispneia devido ao angioedema laríngeo, nasal ou faríngeo e em
casos raros pode ocorrer choque anafilático.
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Figura 7. Imagem demonstrando urticária.
Fonte: SILVA, 2009.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: quadro agudo.
-Sinais Clínicos: padrão das lesões já descritas.
-Histopatologia: sem valor diagnóstico.
Deve-se diferenciar urticária foliculite bacteriana, mastocitoma e neoplasia
linforreticular. E angioedema de celulite juvenil e bacteriana, vasculite, neoplasia e
picada de cobra.
Tratamento
01-Elimintar o fator etiológico;
02-Glicocorticóides endovenosos
Dexametasona: 2 mg/kg EV
Hidrocortisona: 4 mg/kg EV
*Geralmente em dose única.
03-Tratamento dispneia (choque anafilático)
Epinefrina/Adrenalina: 0,1 a 0,5 mL (1:1000) IM, SC ou EV
*Geralmente em dose única.
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04-Antihistamínico: não apresentam utilidade no tratamento da urticária ou angioedema
presenets, mas podem ter efeitos na prevenção de reações futuras ou no controle de
casos crônicos.
Difenidramina: 2 mg/kg TID VO ou IM
03-Hipersensibilidade Alimentar
Sinônimo
Dermatite trofoalérgica, alergia alimentar, reação adversa à dieta (RAD) e
intolerância alimentar.
Definição
É uma desordem cutânea pruriginosa e não-sazonal que acomete cães e gatos,
associada presumivelmente a reações de hipersensibilidade a material antigênico na
dieta.
*Muitos animais atópicos (dermatite atópica) apresentam hipersensibilidade alimentar.
Epidemiologia
É a terceira em importância quanto à frequência, dispondo-se logo após a
dermatite alérgica à picada de pulgas e à dermatite atópica.
Não há predileção por raça, sexo ou idade (alguns autores citam que a
enfermidade se inicia com 6 meses de idade).
Patogenia
A fisiopatologia exata de a hipersensibilidade alimentar ainda não está bem
estabelecida. Acredita-se que haja o envolvimento das reações de hipersensibilidade dos
tipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas na
alimentação constituem os principais agentes alergênicos, mas pode-se ter reação à
corantes, aromatizantes e conservantes.
Os trofalérgenos são os alérgenos alimentares, onde dentre os principais estão a
soja, leite de vaca, ovo, peixes, cereais como o trigo e a cevada, glúten, frutas e
legumes, aditivos e corantes. Em geral, os trofalérgenos são proteínas de peso molecular
variando de 10.000 e 60.000 dáltons, que não são desnaturadas após o tratamento pelo
calor, um ácido ou proteases.
20
Os alérgenos mais comuns nos cães são: proteína bovina e de frango, o leite, o
ovo, o milho, o trigo e a soja.
Mais comumente, o alérgeno é uma glicoproteína (tropomiosina, profilina,
proteínas transportadoras de lipídeos, pavalbumina, caseína, lactona entre outras)
presente no alimento.
Sinais Clínicos
A hipersensibilidade alimentar pode mimetizar diversas síndromes cutâneas e
não há um grupo de sinais clínicos patognomonicos.
Observa-se diversas lesões cutâneas primárias e secundárias nessa patologia,
como pápulas, pústulas, urticária, eritema, escoriações, escamas e crostas. Porém, a
queixa principal é o prurido, este é não-sazonal e pouco reativo aos glicocorticóides.
O prurido pode ser localizado ou generalizado e, normalmente, atinge orelhas,
membros, região inguinal ou axilar, face, pescoço e períneo.
Comumente há lesões papulares no abdômen e nas axilas, ou uma foliculite
pustular pruriginosa com ou sem a presença de colaretes epidérmicos.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: possível troca de dieta relacionada com o
aparecimento dos sinais.
-Sinais Clínicos;
-Prova da privação de alérgeno (dieta de eliminação): utilizando um
regime à base de proteínas “puras” (preparadas ou industriais), seja um regime hipo ou
analogênico a base de hidrolisados de proteínas, seguido de provas de desafio. A dieta
deve ser utilizada durante 4 a 12 semanas. A dieta escolhida precisa ser oferecida
exclusivamente, opta-se por uma fonte protéica e uma fonte de carboidrato nunca
oferecidas para cães e apenas fonte proteica para gatos.
O princípio do regime de privação consiste em subtrair, do animal suspeito, os
trofalérgenos potencialmente responsáveis pelos transtornos cutâneos. Com isso, se
obtém progressivamente, um desaparecimento dos sinais clínicos (principalmente o
prurido).
*Antes de colocar em prática o regime de privação, é necessário assegurarse da
cooperação do proprietário.
Fontes protéicas: carne de galinha, peru, pato, veado, carne ovina,
bovina, eqüina, bubalina, de coelho, de lebre, de canguru, de emu, vários tipos de carne
de peixe, entre outros.
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Fontes de carboidratos: arroz, batata, batata-doce, feijão ou outros.
-Desafio alérgico: após uma melhora inicial, um desafio com a dieta
oferecida anteriormente se torna essencial, pois a melhora pode resultar de outros
fatores, como alterações sazonais ou ambientais ou medicação intercorrente. Se ocorrer
recidiva dentro de 2 semanas e os sinais clínicos se resolverem novamente após a
reintrodução da dieta de eliminação, o diagnóstico será confirmado.
*Não deve-se utilizar glicocorticoides durante a fase de privação e de desafio alérgico.
Deve-se diferenciar de dermatite atópica, dermatite alérgica a picada de pulga,
escabiose. Foliculite bacteriana, malasseziase e seborreia são fatores complicadores.
Tratamento
01-Exclusão do alérgeno alimentar (privação definitiva): a privação definitiva do
alimento incriminado.
Depois de confirmar um diagnóstico de reação alimentar adversa, o cliente tem
duas opções, onde na primeira pode continuar com a ração de eliminação comercial para
sempre, e a segunda manter uma dieta caseira, que deverá ser apropriadamente
balanceada.
02-Glicocorticóides: quando as dietas hipoalergênicas não estiverem disponíveis, os
glicocorticóides sistêmicos podem ser utilizados, porém pode ser difícil de controlar
com estas drogas, pois uma resposta completa aos glicocorticóides sistêmicos é
verificada somente em 50% dos cães com hipersensibilidade alimentar.
04-Dermatite Alérgica à Picada de Pulga (DAPP)
Sinônimo
Dermatite alérgica à saliva de pulga (DASP) e hipersensibilidade à picada da
pulga.
Definição
Dermatite pruriginosa e pápulo-crostosa ocorrente em animais que se tornam
sensibilizados a materiais alérgenos da saliva da pulga.
É a desordem alérgica cutânea mais comum em cães.
Epidemiologia
Raramente ocorre antes dos 6 meses de idade. A faixa etária mais atingida varia
entre 3 e 5 anos. A DAP tende a piorar com o passar da idade.
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Etiologia
Principalmente Ctenocephalides felis, que possui mais de 15 componentes
altamente alergênicos (polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos e material
fluorescente antigênico). E é independente do número de pulgas presentes no animal.
Patogenia
Durante seu repasto sanguíneo (alimentação) no animal, as pulgas injetam saliva
na pele porque tem propriedades anticoagulantes. A proteína presente na saliva estimula
o sistema imunológico do animal que é alérgico a reagir contra essa proteína e iniciamse os sinais clínicos.
Ocorre hipersensibilidade imediata do tipo I, tardia do tipo IV e
hipersensibilidade cutânea basofílica aos antígenos salivares. Uma reação da fase tardia
mediada por IgE também contribui na fisiopatologia dessa enfermidade.
Figura 8. Imagem ilustrativa demonstrando o
desencadear da DASP.
Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy,
2006.
Sinais Clínicos
Geralmente os sinais clínicos são sazonais (meses quentes) em zonas temperadas
e frequentemente não-sazonais em regiões tropicais e subtropicais.
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Inicialmente verifica-se erupções pruriginosas, pápulas, crostas, eritema,
seborreia, alopecia, escoriações, piodermite, hiperpigmentação e/ou liquenificação
secundárias. A localização das lesões se dá principalmente na região lombossacra
dorsocaudal, dorso da inserção da cauda, porção caudomedial de coxa, abdome e
flancos.
Pode ocorrer dermatite úmida aguda, piodermite secundária, alopecia e seborreia
secundária.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos: distribuição das lesões cutâneas.
-Visualização de excrementos e/ou pulgas no corpo;
-Resposta terapêutica: eliminação do parasito.
-Histopatologia: sem valor diagnóstico.
Tratamento
01-Pulicidas
01.1-Controle no hospedeiro: há diversos fármacos que podem ser usados como
o fipronil com metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiran pipiprol ou imidacloprida
com permetrina.
®
Fipronil com metopreno (Frontline Plus ): aplicação spot-on na cernelha do
animal conforme o peso corpóreo.
®-
Sumitrin com sumilarv (My Pet Vetbrands): aplicação spot-on na cernelha do
animal conforme o peso corpóreo.
®
Imidacloprida com permetrina* (Advantage Max 3 - Bayer ): aplicação spot-on
na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.
®
Pipiprol (Practic – Novartis): 12,5 mg/kg (0,1 mL/kg). Aplicação spot-on na
cernelha do animal conforme o peso corpóreo.
®
Nitempiram (Capstar - Novartis): 1 mg/kg. Administra-se via oral um
comprimido a cada dois dias e posteriormente um comprimido a cada quatro
dias, totalizando seis comprimidos de tratamento.
*Produto possui ação contra mosquitos (em áreas de alto risco para Leishmaniose a aplicação do produto
deve ser a cada 3 semanas).
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01.2-Controle ambiental: difícil eliminação ambiental, pois o estágio de pupa é muito
resistente e pode-se utilizar fármacos que interrompem o ciclo do parasito como o
lufenuron ou metopreno. E pode-se contratar empresa especializada de pragas
veterinárias.
®
Lufenuron (Program Plus - Novartis): 10 mg/kg. Administra-se via oral uma vez
ao mês com a principal refeição do dia.
®
Metopreno (Frontline Plus ): também possui efeito ambiental. Aplicação spoton na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.
02-Glicocorticóides: utilizado para controle do prurido.
Prednisona: 1 mg/kg SID : VO por 5 dias com redução gradual da dose.
03-Tratamento da foliculite secundária: inicialmente com aplicação de xampus de
clorexidine 3% e pode-se optar por administração de antibióticos.
Cefalexina: 30 mg/kg BID : VO por 7 a 10 dias.
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Dermatopatias Auto-Imunes
Diagnóstico Geral
-Histopatologia: principal recurso.
-Imunopatologia: por demonstração de auto-anticorpos.
*Sempre deve-se realizar biópsias múltiplas, de lesões mais representativas, não
infeccionadas e remeter a dermatopatologista veterijnário especializado.
01-Complexo Pênfigo
Definição
Grupo de enfermidades auto-imunes raras descritas em cães e gatos. Essas
enfermidades são desordens cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e ulcerativas, e que,
com frequência, também afetam as membranas mucosas.
Corresponde a menos de 1% das dermatopatias.
Classificação Clínica
Nos animais domésticos as principais formas clínicas compreendem o Pênfigo
Foliáceo (Doença de Cazenave - PF), Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher,
- PE) e Pênfigo Vulgar (PV).
*Pênfigo foliáceo é a forma mais comum do complexo pênfigo.
**Pênfigo vulgar é a forma mais grave e incomum do complexo pênfigo.
Variedades (diferenciação histopatológica)
Pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar, pênfigo pustular
panepidermal e pênfigo paraneoplásico.
Etiopatogenia
O pênfigo caracteriza-se histologicamente pela acantólise intraepidérmica e
imunologicamente pela presença de um auto-anticorpo anti-glicocálix de queratinócitos.
O mecanismo patológico proposto da formação de bolhas no pênfigo envolve:
ligação do anticorpo ao glicocálix de queratinócitos inibindo a síntese protéica e ácido
ribonucleico celular; ativação e liberação resultantes de uma enzima proteolítica dos
queratinócitos (fator acantolítico do pênfigo) a qual leva a perda de adesão celular e
consequente lesão dermatológica.
Outros fatores provavelmente estão envolvidos na patogênese de alguns casos de
pênfigo como a luz ultravioleta que exacerba lesão em pênfigo eritematoso, vulgar e
foliáceo.
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O motivo da formação de auto-anticorpos é desconhecida mas suspeita-se de ser
induzida por fármacos (Ex.: penicilamina, captopril, cefalosporinas e piroxicam),
fatores genéticos e vírus (humanos).
O pênfigo foliáceo canino, também, pode estar associado a histórico de
dermatopatias de curso crônico, tais como alergias, principalmente àquela secundária a
picada de pulgas.
Patogenia (detalhada)
Após a ligação dos auto-anticorpos com os antígenos do Pênfigo, há a
internalização e fusão com lisossomos intracelulares. Este evento resulta na liberação e
ativação do fator de ativação (uroquinase) do plasminogênio que converterá
plasminogênio em plasmina. A plasmina é a responsável pela hidrólise das moléculas de
adesão intercelular, resultando na perda da coesão entre os queratinócitos (fenômeno
denominado de acantólise) e, consequentemente, à formação de lacunas
intraepidérmicas. No pênfigo foliáceo, a acantólise ocorre nas camadas mais superficiais
da epiderme, fato este que explica a fragilidade das vesicobolhas que facilmente são
rompidas levando a formação de lesões crostosas.
Antígenos (alvo dos autoanticorpos) figura 7
Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): o principal antígeno envolvido é
a desmogleína I. Há três formas de pênfigo foliáceo: espontâneo, induzido por drogas
ou por doença crônica.
Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): há formação de
anticorpos contra a membrana basal, além das desmogleínas.
Pênfigo vulgar: o ataque é direcionado à desmogleína III.
O espaço intracelular apresenta dois grandes grupos de proteínas
transmembrânicas: desmogleínas (existem quatro isoformas) e desmocolinas. A
desmogleina 1 é intensamente expressa no focinho, pavilhões auriculares e coxins, com
pequena expressão em abdome e mucosa oral. A desmogleina 3 se expressa mais
intensamente nas membranas mucosas oral e esofágica, havendo, pequenas expressão na
epiderme, em suas camadas mais baixas.
*Desmogleína: grupo das caderinas, que compõem as moléculas de adesão.
Aspectos Clínicos
Geral: inicialmente verifica-se coleções líquidas (pústulas ou vesículo-pústulas),
que, devido a delgadeza epidérmica e consequente fragilidade das lesões, são efêmeras,
progredindo rapidamente para perdas e reparações teciduais como: erosões, escamas,
colaretes epidérmicos, crostas hemomelicéricas e alopecia. Com menor frequência
verifica-se eritema, hiperqueratose, hiperpigmentação e despigmentação.
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*As pústulas tendem a ser grandes, irregulares e coalescentes, englobando vários
folículos pilosos, fato este que auxilia na diferenciação entre o pênfigo foliáceo e a
folicutlite bacteriana.
Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): caracteriza-se por dermatite vesículobolhosa ou pustular. A orientação mucocutânea é pouco comum e o envolvimento da
cavidade oral é raro. As lesões primárias são passageiras e são: eritema, exsudação,
crostas, escamas, alopecia e erosões com colaretes epidérmicos. Inicia na face e orelhas,
comumente envolve patas, coxins plantares (hiperqueratose) e virilhas. Pode se
generalizar. O prurido é variável.
Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): caracteriza-se por uma
dermatite pustular facial e auricular. As lesões primárias são passagerias e são: eritema,
exsudação, crostas, escamas, alopecia e erosão com colaretes epidérmicos. O focinho
frequentemente torna-se despigmentado (fotodermatite é agravante).
Pênfigo vulgar: desordem vesículo-bolhosa, erosiva a ulcerativa, que pode afetar
a cavidade oral, junções mucocutâneas (lábios, narinas, pálpebras, prepúcio, vagina e
ânus), pele (axilas e virilhas) ou combinações variadas. Cerca de 90% dos casos há
lesão em cavidade oral.
Figura 7. Demonstração da diferença dos tipos de vesículas observadas no pênfigo foliáceo e no pênfigo
vulgar. No pênfigo foliáceo, a localização das desmogleínas alvo é mais superficial, gerando a ocorrência
de vesículas mais frágeis e susceptíveis a ruptura.
Fonte: WASCHKE, 2008.
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Pênfigo Pustular Panepidermal: verifica-se pústulas na epiderme e epitélio
folicular.
Pênfigo Paraneoplásico: está associado ao linfoma e sertolioma. Na
histopatologia verifica-se pênfigo vulgar com eritema multiforme.
Figura 8. Pústulas, pápulas e crostas (pênfigo foliáceo).
Fonte: MUELLER, 2006.
Figura 9. Lesões crostosas e ulceradas extensas no focinho
e região periocular (pênfigo eritematoso).
Fonte: GONSALVES-HUEBERS, 2005.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos: aspectos sintomáticos e nas lesões tegumentares (tipos e
localização).
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-Citologia: verifica-se presença de neutrófilos e queratinócitos
acantolíticos (Técnica de Tzanc). Tais células acantolíticas são células da camada
espinhosa que perderam suas pontes de adesão e se encontram soltas nas lacunas da
epiderme.
-Histopatologia: verifica-se acantólise subcorneal ou intragranulosa, que
resulta na formação de fendas que são clinicamente retratadas pelo surgimento de lesões
pustulares e, também, pela presença de acantócitos.
Imunofluorescência direta e indireta e imunoistoquímica: são também
exames complementares para o diagnóstico, porém são pouco empregados, na
dermatologia veterinária, face ao custo e à técnica trabalhosa.
Tratamento
A cura completa da doença é dificilmente obtida pelos tratamentos disponíveis.
Portanto, o objetivo principal da terapia é minimizar os efeitos.
O tratamento preconizado para cães e gatos com pênfigo é baseado no uso de
corticoesteróides, especialmente a prednisona e prednisolona.
01-Pênfigo Foliáceo
01.1-Tratamento tópico: em casos em que as lesões discretas.
01.2-Tratamento sistêmico: a dose de prednisona oral deve ser suficiente para
causar uma imunossupressão.
Prednisona: 2,2 a 4 mg/kg VO SID durante 14 dias com redução
gradual da dose até dose de manutenção com 0,5 a 1 mg/kg.
*O tempo de tratamento é em torno de 4 a 10 semanas.
** Em grande parte dos casos, entretanto, a terapia isolada de corticoesteróide não é
suficiente para a remissão da doença. Portanto, pode ser feita uma associação de
prednisona e azatioprina que é uma droga citoestática.
Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO SID
Azatioprina: 0,5 a 1 mg/kg VO BID
*Em felinos não deve-se utilizar azatioprina, a qual pode ser substituída por clorambucil
(0,1 a 0,2 mg/kg a cada 2 dias). A azatioprina é contra-indicada para gatos, pois pode
causar leucopenia e trombocitopenia fatais e irreversíveis.
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02-Pênfigo eritematoso
02.1-Tratamento tópico: aplicação de filtro solar fator maior que 15 e evitar a
exposição à luz solar.
02.2-Tratamento sistêmico: mesmo protocolo de tratamento do pênfigo foliáceo.
Também pode-se utilizar tratamento com tetraciclina com niacinamida. A tetraciclina
age inibindo a quimiotaxia, a ativação do complemento, a síntese de prostaglandinas e
as lípases e colagenases. Já a niacinamida inibe a degranulação dos mastócitos.
Tetraciclina: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e
500mg VO TID para cães acima de 10 kg.
Niacinamida: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e
500mg VO TID para cães acima de 10 kg.
03-Pênfigo vulgar: O protocolo de tratamento é semelhante àquele utilizado no pênfigo
foliáceo. Entretanto, o controle é de mais difícil obtenção e, normalmente, é necessária
uma terapia com várias drogas. A maioria dos animais é tratado com uma combinação
de esteroides com agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida ou
metrotexato. O objetivo do tratamento é o controle dos sintomas sendo que são
necessários a manutenção e o monitoramento durante toda a vida do paciente.
04-Outras drogas coadjuvantes: vitamine E, ômega 3 e 6.
02-Lupus Eritematoso
Definição
É uma afecção imunomediada de etiologia desconhecida que pode apresentar-se
sob duas formas: uma benigna, com lesões cutâneas bem localizadas e denominada
Lúpus Eritematoso Discóide (LED) e outra multissistêmica, afetando vários segmentos
do organismo, denominada Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).
02.1-Lupus Eritematoso Sistêmico
Definição
Um distúrbio imunomediado multissistêmico considerado incomum na rotina
clínica, somente cerca de 0,03% da população canina é acometida. O LES é
caracterizado pela formação de auto-anticorpos contra uma grande quantidade de autoantígenos e formação de imunocomplexos circulantes.
31
Etiologia
É desconhecida, provavelmente multifatorial, produzindo um complexo de sinais
clínicos.
Conforme o animal envelhece, seu sistema imune pode tornar-se hipereativo ou
hiporeativo. Quando o sistema imune torna-se hipereativo, vários tipos diferentes de
doenças imunomediadas podem ocorrer, um exemplo é o LES.
Epidemiologia
Há uma predisposição das raças Collie, Shetland Sheepdog, Pastor Alemão,
Beagle, Setter Irlandês, Poodle e Afghan Hound.
O LES afeta os cães de meia-idade (entre dois e 12 anos de idade) e atinge mais
machos do que fêmeas.
Patogenia (lesões dermatológicas)
A luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) penetrando em nível das células
basais epidérmicas induz, na superfície dos ceratinócitos, a expressão aumentada de
componentes do núcleo (I-CAM-1) e de auto-antígenos anteriormente encontrados
apenas no núcleo ou no citoplasma (ex. DNA desnaturado).
Auto-anticorpos específicos a esses antígenos que estão presentes no plasma e
no fluido tecidual banhando a epiderme ligam-se aos ceratinócitos e induzem a
citotoxicidade dependente do anticorpo dos ceratinócitos.
Os ceratinócitos lesados liberam IL-2 e outros atrativos linfocitários, contando
para o infiltrado linfo-histiocítico resultante.
Os ceratinócitos liberam quantidades aumentadas de TNF-α, IL-1 e IL-6, que se
associam a elevações de anticorpos antinucleares (ANA), atividade aumentada da célula
B e produção maior de IgM.
Todas estas alterações levam a uma apoptose inapropriada.
Sinais Clínicos
Sistêmicos: inespecíficos e episódicos, podendo melhorar e piorar em
determinados períodos. Por causa desta fenomenal variabilidade clínica e capacidade de
mimetizar inúmeras doenças, o LES foi denominado de “o grande imitador” (SCOTT et
al., 1996). As anormalidades mais comuns são poliartrite, febre, proteinúria, anemia,
doença cutânea e úlceras orais.
Cutâneos: são os mais comuns e frequentemente se assemelham com aqueles
observados em outros distúrbios dermatológicos. Pode haver erosões e úlceras
mucocutâneas e em mucosas e as lesões cutâneas podem incluir lesões vesicobolhosas,
erosões, úlceras, escamas, eritema, alopecia, crostas e escoriações podendo atingir
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qualquer parte do corpo, sendo mais comum na face, orelhas e extremidades distais,
inclusive nos coxins.
O prurido não é constante e podem estar presentes dermatite seborréica
generalizada, hiperpigmentação e hiperqueratose.
Figura 10. Alopecia, eritema, crostas e lesões erosivas em nariz e
face (lúpus eritematoso sistêmico).
Fonte: MEDLEAU e HNILICA, 2003.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos: os sinais clínicos são variáveis confundindo com muitas outras
doenças, havendo necessidade de um levantamento de dados antes de se confirmar a
moléstia.
Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose. O
hematócrito pode chegar a 20%.
Teste ANA: é um teste de imunofluorescência indireta que documenta a
presença de anticorpos séricos com especificidade para os antígenos nucleares. A
maioria dos animais com LES tem título ANA positivo sendo um teste recomendado
para o auxílio do diagnóstico porém não é totalmente confiável pois animais com outras
doenças crônicas podem ter título positivo também
Histopatologia de pele: espessamento focal da membrana basal,
vacuolização subepidérmica, dermatite interface hidrópica ou liquenóide que pode
envolver as bainhas das raízes externas dos folículos. Entre outras alterações.
*A biopsia deverá ser feita a partir de áreas eritematosas adjacentes à úlcera.
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**Regra simples para o diagnóstico: suspeita-se de lúpus em um animal que tem
distúrbios múltiplos (especialmente em articulações, pele, rim, mucosa bucal e sistema
hematopoiético) e com um teste positivo para ANA ou um teste positivo para as células
lúpus eritematoso.
Tratamento
01-Tratamento sistêmico: tratamento de escolha para o LES se baseia na administração
de doses imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente por via
oral. Manter a dose de indução até a cura das lesões (4-8 semanas) e depois reduzir a
dose gradativamente ao longo de várias semanas (8 a 10) até alcançar a menor dose que
mantenha a remissão, de preferência em dias alternados.
Se não houver melhora dentro de duas a quatro semanas rever o protocolo
medicamentoso utilizando drogas alternativas como: azatioprina, clorambucil,
ciclosporina, ciclofosfamida ou levamisol.
Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO BID
Azatioprina: 2 mg/kg VO SID
Clorambucil: 0,2 mg/kg SID VO
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID VO
Levamisol*: 2,5 mg/kg a cada 48 horas VO
*Dose imunoestimulante.
**O manejo clínico nunca promoverá a cura completa de uma doença imunomediada,
mas fornecerá o controle médico e uma qualidade de vida razoável para o animal.
Prognóstico
Enfermidade de prognóstico imprevisível, mais de 40% dos pacientes morrem
após um ano do diagnóstico devido à insuficiência renal, resposta desfavorável ao
tratamento, complicações medicamentosas como pancreatite ou infecções sistêmicas
secundárias (pneumonia e septicemia.
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02.2-Lupus Eritematosos Discóide
Sinônimo
Lupus eritematoso cutâneo.
Definição
Enfermidade dermatológica rara nos cães caracterizada por lesões eritematosas
na face. o LED é considerado como forma benigna do LES pois não possui sinais
sistêmicos e o teste de anticorpo anti-nuclear (ANA) são em geral negativos.
Etiologia
A causa não é ainda conhecida entretanto sabe-se que a exposição ao sol agrava
a doença em 50% dos casos sugerindo que a fotossensibilidade desempenhe um papel
na patogenia.
Epidemiologia
Assim como em outras doenças bolhosas, o LED também afeta mais os collies
do que outras raças caninas, mas pastor alemão, huskie siberiano e sheepdogs de
Shetland também são predispostos.
Machos e fêmeas são igualmente afetados e não há faixa etária predisposta
Patogenia
Há deposição de imunoglobulinas e complemento na junção dermo-epidermal.
Sinais Clínicos
A primeira lesão é vista no plano nasal onde há perda de pigmentação e
subsequente formação crostosa. Dermatite nasal (despigmentação, eritema, ulceração e
erosões), observada em mais de 90% dos casos clínicos.
Lesões semelhantes podem atingir lábios, tegumento periocular, pavilhão
auricular e, menos comumente, membros distais e genitália. Hiperceratose da região
plantar e úlceras na cavidade oral raramente são verificadas.
O prurido e a dor são variáveis. A formação de cicatriz e graus variáveis de
leucodermia são comuns.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
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-Histopatologia: caracteriza por hiperceratose da epiderme e dos
folículos pilosos associados. A pele lesionada revela dermatite interface hidrópica e/ou
liquenóide, espessamento focal da membrana basal, incontinência pigmentar, apoptose
de cerátinócitos, mucinose dérmica e acúmulo perivascular e perianexial de
mononucleares e plasmócitos.
*Áreas de despigmentação recente caracterizadas por perda parcial de pigmento são
ótimos locais para biopsia de pele. Lesões traumatizadas ou lesões com crostas,
ulceração ou secreção devem ser evitadas. Lesões recentes do lábio e focinho rendem
diagnóstico mais conclusivo.
Figura 11. Lesões ulcerativas graves no nariz (lúpus eritematoso
discoide).
Fonte: MEDLEAU e HNILINA, 2003.
Incluem piodermatite nasal, demodicose, dermatofitose, pênfigo eritematoso ou
foliáceo, dermatomiosite, síndrome uveodermatológica, dermatite nasal solar e
despigmentação nasal.
Tratamento
01-Tratamento tópico: para os casos brandos recomenda-se apenas aplicação tópica de
glicocorticóides como betametasona (aplicação BID), fluocinolona ou solução tópica de
ciclosporina 1% a 2% cada 12 horas até a cura das lesões (aproximadamente quatro a
seis semanas) e depois reduzir a frequência de aplicações até chegar a uma dose mínima
para manutenção, cada 24 ou 48 horas.
Aplicação de protetores solares com fator de proteção acima de 15 é indicado
juntamente com e não exposição à luz solar.
36
02-Tratamento sistêmico: casos mais grave sempre deve-se entrar com terapia
imunossupressora com glicocorticóides (prednisona ou prednisolona) até a cura das
lesões (quatro semanas aproximadamente). Nos casos mais graves ou refratários, outras
drogas sistêmicas podem ser adicionadas ao esquema de tratamento: azatioprina ou o
clorambucil. Tratamento imunossupressor agressivo geralmente é requisitado.
Prednisona: 2 mg/kg VO BID até a cura das lesões depois reduzir para
2 mg/kg a cada 48 horas durantes duas a quatro semanas até reduzir
para menor dose eficaz.
Azatioprina: 2,2 mg/kg VO SID
Clorambucil: 0,2 mg/kg VO SID passando para cada 48 horas.
03-Tratamento coadjuvante: uso de ácidos graxos, vitamina E ou a combinação de
niacina e tetraciclina (melhora em oito a 12 semanas).
Vitamina E: 400 UI BID VO
37
Dermatopatias Endócrinas
...
38
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40

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