Vol 01 ANAIS FAEF Veterinaria 2014 FINAL 2

Transcrição

S OCIEDADE CU LTURAL E
E DUCACIONAL DE G ARÇA
Anais do XVII Simpósio de Ciências Aplicadas da FAEF
VOLUME 01
MEDICINA VETERINÁRIA
Garça/SP: Editora FAEF, 2014. Vol 01 (07 vols.) - ISSN 1676-6814
1
ISSN 1676-6814
XVII
VOLUME 01
MEDICINA VETERINÁRIA
GARÇA/SP - 2014
SOCIEDADE C U LTURAL E
EDUCACIONAL DE G ARÇA
Exemplares desta publicação podem ser solicitados à:
SOCIEDADE CULTURAL E EDUCACIONAL DE GARÇA
FACULDADE DE ENSINO SUPERIOR E FORMAÇÃO - FAEF
Rodovia Comandante João Ribeiro de Barros km 420, via de
acesso a Garça, km 1, CEP 17400-000, Garça/SP
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EDIÇÃO, EDITORAÇÃO ELETRÔNICA, ARTE FINAL e CAPA
Aroldo José Abreu Pinto
Ficha Catalográfica elaborada pela biblioteca da
Faculdade de Ensino Superior e Formação - FAEF
630
Anais do XVII Simpósio de Ciências Aplicadas da FAEF.
S621a
XVII Simpósio de Ciências Aplicadas da FAEF. Anais... – Garça:
Editora FAEF, 2014.
427 p. vol 01 - (07 vols.)
15x22cm.
ISSN 1676-6814
1. Ciências Agrárias 2.Ciências Contábeis 3. Administração 4.
Agronomia 5. Engenharia Florestal 6. Medicina Veterinária 7. Pedagogia
8. Psicologia 9. Direito. 10 Turismo. 11 Comércio Exterior
Os autores são responsáveis pelo conteúdo das
palestras e trabalhos científicos.
Reprodução permitida desde que citada a fonte.
Rodovia Comandante João Ribeiro de Barros km 420, via de acesso a Garça, km 1.
CEP 17400-000, Garça/SP
(14) 3407-8000
4
XVII
SUMÁRIO
Apresentação ............................................................... 13
Comissão Organizadora ................................................... 15
Agradecimentos ............................................................ 17
Programação ................................................................ 19
TRABALHOS APRESENTADOS
MEDICINA VETERINÁRIA .................................................. 21
ADENITE EQUINA – REVISÃO DE LITERATURA
MARZOLA, Nayara Colombo; ZAPPA, Vanessa ........................ 23
BEM-ESTAR ANIMAL EM ANIMAIS DE PRODUÇÃO – REVISÃO DE
LITERATURA
Jéssica C. D. MENCK; João Pedro TOSIN; Suzana Más ROSA ........ 27
CADEIA PRODUTIVA DO LEITE – REVISÃO DE LITERATURA
Luara Maria BORDA; Ana Paula PINAS, Thiago Ferreira da SILVA .. 35
CADEIA PRODUTIVA DO MEL – REVISÃO DE LITERATURA
SCARAMUCCI, Cynthia Pirizzotto; SILVA, Thiago Ferreira da ....... 43
5
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM FELINOS – REVISÃO DE
LITERATURA
Vanessa Yurika MURAKAMI; Felipe Gazza ROMÃO; Gisele Fabrícia
Martins dos REIS3 ......................................................... 53
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS: ESTENOSE PULMONAR EM CÃES REVISÃO DE LITERATURA
Isabela Regina de Oliveira HONÓRIO; Isabella Rio FELTRIN; Roque
RAINERI NETO ............................................................. 61
CINOMOSE EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA
Sara Regina Tonon BARROS; Marina Chaves CABRINI; Vanessa
ZAPPA ...................................................................... 71
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO – REVISÃO DE LITERATURA
Flávia Tavares Sampaio PAULA; Adriana Resmond Cruz
ROMERA; ................................................................... 79
CRIPTOCOCOSE EM FELINOS – POTÊNCIAL ZOONÓTICO
Francyelle TOYAMA; Raquel Beneton FERIOLI; Gisele REIS ........ 87
DEFORMIDADE FLEXURAL CONGÊNITA DO BOLETO EM POTROSREVISÃO DE LITERATURA
Marcelo Fagali ARABE FILHO; Roque RAINERI NETO2 ................ 95
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DA VALVA MITRAL EM CÃES – RELATO
DE CASO
Reinaldo Kazuiti SHIOSI; Gisele F. Martins REIS ..................... 105
DEMODICOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Lara Cristina Alcalde ANDRADE; Angélica Cristina Mourão
GUIMARÃES; Vanessa ZAPPA ............................................ 113
DERMATOFITOSE FELINA - RELATO DE CASO
Tatiana Cristina Longo FREDERICO; Yuri Sandei INFANTE; Gisele
Fabrícia Martins REIS .................................................... 125
DESEMPENHO DE TOURINHOS JOVENS EM PASTEJO COM DUAS
ESTRATÉGIAS DE SUPLEMENTAÇÃO MINERAL
Ricardo Silva LUIZ; Vitor Andrade FRANCISCANI; Daniel Aparecido
MARZOLA; Ernani Nery de ANDRADE .................................. 131
6
DIARRÉIA VIRAL BOVINA – REVISÃO DE LITERATURA
Patrícia Serignoli FRANCISCONI; Vanessa Yurika MURAKAMI; Vanessa
ZAPPA3 .................................................................... 137
DIOCTOPHYMA RENALE – REVISÃO DE LITERATURA
Matheus Daniel Burato BERNO; Vanessa ZAPPA ..................... 145
DIROFILARIOSE EM CÃES - REVISÃO DE LITERATURA
Vanessa Yurika MURAKAMI; Patrícia Serignoli FRANCISCONI; Victtor
José MAGRO; Vanessa ZAPPA ........................................... 153
DOENÇA INFECCIOSA DA BOLSA DE FABRÍCIO (DIB) – REVISÃO DE
LITERATURA
Suzana Más ROSA; Fabrício Zoliani ARAÚJO ......................... 161
ENTERÓLITOS EM EQUINOS – REVISÃO DE LITERATURA
Maithê Bazaglia ALVES; Nataly Chimini SOBRAL; Fernanda T. N.
Mobaid A. ROMÃO ........................................................ 171
FEBRE AFTOSA – REVISÃO DE LITERATURA
Ana Claudia SITTA; Marina Gonçalves AVANTE; Vanessa ZAPPA ... 179
GLAUCOMA EM ANIMAIS DE COMPANHIA – REVISÃO DE LITERATURA
Jaqueline Aparecida MARTINS; Letícia Sponton de CARVALHO;
Roque RAINERI NETO .................................................... 187
HORMONIOTERAPIA APLICADA EM EGUÁS CICLICAS - REVISÃO DE
LITERATURA
SOUZA, Jessica F. O.; TEIXEIRA, Flavia R.; DELFIOL, Diego
J. Z. ....................................................................... 203
LEISHMANIOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Yasmin Garcia MARANGONI; Reinaldo Kazuiti SHIOSI; Fernanda
Ignácio SAULES3 ......................................................... 219
LEPTOSPIROSE – REVISÃO DE LITERTURA
Lara C. Alcalde ANDRADE; Angélica C. Mourão GUIMARÃES; Vanessa
ZAPPA ...................................................................... 229
LEPTOSPIROSE, UM PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA – REVISÃO DE
LITERATURA
Fabrício Zoliani de ARAUJO; Fernanda Saules IGNÁCIO ........... 235
7
MANEJO E CONSERVAÇÃO DE ANIMAIS SILVESTRES EM CATIVEIRO –
REVISÃO DE LITERATURA
João Pedro Tosin da SILVA; Jéssica C. D. MENCK; Suzana Más
ROSA ...................................................................... 247
MANEJO PRÉ ABATE DE BOVINOS NO PANTANAL: TRAJETOFAZENDA/FRIGORÍFICO
Lucas Bispo BOTARI; Ernani Nery de ANDRADE ...................... 259
MÉTODOS DE INSENSIBILIZAÇÃO EM BOVINOS DE CORTE
Nataly Chimini SOBRAL; Maithê Alves BAZAGLIA; Ernani Nery de
ANDRADE .................................................................. 267
MICOBACTERIOSE CANINA – RELATO DE CASO
Fabiana Pereira RIBEIRO; Adriana Resmond Cruz ROMERA ........ 275
MORMO EM EQUINOS
Débora J. MARQUES; Diego José Z. DELFIOL ........................ 283
NOVAS PERSPECTIVAS EM DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO
MASTOCITOMA CANINO – REVISÃO DE LITERATURA
Matheus Daniel Burato BERNO; Analy Ramos MENDES ............. 293
NUTALIOSE – REVISÃO DE LITERATURA
Luiz Felipe de AZEVEDO NETO; João Guilherme SOUZA; Vanessa
ZAPPA ...................................................................... 305
OSTEOSSARCOMA EM CÃES - REVISÃO DE LITERATURA
Damaris CARVALHO; Gisele Fabrícia Martins dos REIS ............. 313
OTITE MÉDIA EM CÃO – RELATO DE CASO
Maria Gabriela Picelli de AZEVEDO; Gisele Fabricia Martins
dos REIS .................................................................. 319
PIOMETRA CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Reinaldo Kazuiti SHIOSI; Yasmin Garcia MARANGONI; Roque RAINERI
NETO ....................................................................... 327
PODODERMATITE ASSÉPTICA DIFUSA EM EQUINOS - REVISÃO DE
LITERATURA
Carolina de Brito,GRANDINO; Joice Franciele, SOARES; Roque,
RAINERI NETO ............................................................ 345
8
RAIVA EM PEQUENOS ANIMAIS – REVISÃO DE LITERATURA
Matheus Daniel Burato BERNO; Vanessa ZAPPA ..................... 363
SÍNDROME DA DILATAÇÃO VÔLVULO-GÁSTRICA EM CÃES – RELATO
DE CASO
Yasmin Garcia MARANGONI; Angélica Cristina Mourão GUIMARÃES;
Raquel Beneton FERIOLI ............................................... 371
TOXOPLASMOSE – REVISÃO DE LITERATURA
Marina Chaves CABRINI; Sara Regina Tonon BARROS; Vanessa
ZAPPA ..................................................................... 383
TRÍADE NEONATAL EM PEQUENOS ANIMAIS
Giovana Paula Antunes Ribeiro de SOUZA; Gisele Fabrícia Martins
do REIS .................................................................... 389
UROLITÍASE EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA
Natália Gallerani CAMILO; Gisele F. Martins dos REIS .............. 399
UTILIZAÇÃO DA PRESSÃO VENOSA CENTRAL NA CLÍNICA DE
ANIMAIS DE COMPANHIA
SIQUEIRA, Tabatha Vivielle; REIS, Gisele ............................. 407
TÉTANO EM EQUINOS – REVISÃO DE LITERATURA
Luiz Felipe de AZEVEDO NETO; João Guilherme SOUZA; Vanessa
ZAPPA ...................................................................... 415
Normas para elaboração de artigo científico do Simpósio da
FAEF ....................................................................... 423
9
10
XVII
APRESENTAÇÃO
O décimo sétimo Simpósio de Ciências Aplicadas é um marco
histórico para todos os membros da nossa prestigiada FAEF.
Chegamos às vésperas de duas décadas de existência, tratandose do mais relevante evento anual de ensino, pesquisa e
extensão da nossa IES, momento em que todos os membros da
direção, coordenações, corpo administrativo, funcionários,
colaboradores, docentes e discentes estão unidos para um único
objetivo, qual seja, a construção e a divulgação do
conhecimento. Prova dessa assertiva é a inscrição de
aproximadamente 2000 pessoas entre alunos e profissionais
das diversas áreas e um número elevado de trabalhos
científicos, entre artigos, comunicações científicas e técnicas,
relatos de casos, revisões de literatura e outros. A cada ano,
felizmente, majora o volume e a qualidade dos trabalhos
inscritos e aprovados para publicação nos anais.
Todavia, para quem pensa que alcançamos tudo, vale
aguardar para participar desses quatro dias de evento, pois,
aspiramos continuar “mudando a história” da melhor maneira
que sabemos: produzindo e divulgando conhecimento (tríade:
ensino, pesquisa e extensão de excelência).
Assim sendo, com muita dedicação, paixão e
profissionalismo ao que fazemos, temos a certeza de que a
décima sétima edição do Simpósio de Ciências Aplicadas da
FAEF, leva-nos, a cada ano, a buscar o conhecimento como
11
que pela primeira vez, pois objetivamos atingir a nossa parcela
neste processo essencial para a formação dos nossos alunos,
profissionais que já estão no mercado de trabalho e a população
externa que nos visita para abrilhantar este grandioso evento
científico.
Sejam todos bem-vindos!
PROF. MSC. OSNI ÁLAMO PINHEIRO JÚNIOR
PRESIDENTE EXECUTIVO
12
DO
XVII SIMPÓSIO DE CIÊNCIAS APLICADAS DA FAEF
XVII
COMISSÃO ORGANIZADORA
Presidente de Honra do Simpósio
Profª. Drª. Dayse Maria Alonso Shimizu
Presidente Executivo do Simpósio
Prof. MSc. Osni Alamo Pinheiro Junior
Vice Presidente
Prof. MSc. Martinho Otto Gerlack Neto
Comissão Científica do Simpósio
Prof. MSc. Felipe Camargo de Campos Lima
Profª. MSc. Priscilla dos Santos Bagagi
Profª. MSc. Vanessa Zappa
Profª. Drª. Letícia de Abreu Faria
Comissão de Infraestrutura do Simpósio
Prof. Esp. Daniel Aparecido Marzola
Sra. Lirya Kemp Marcondes de Moura
Prof. MSc. Márcio Roberto Agostinho
Prof. Esp. Fernando Rocha
Prof. Esp. Alexandre Luis da Silva Felipe
Prof. Dr. Ernani Nery de Andrade
Sr. Rodrigo Pinheiro de Azevedo
13
Prof. MSc. Felipe Camargo de Campos Lima
Sra. Maria Aparecida da Silva
Comissão de Captação de Parceiros
Profª. MSc. Gisleine Galvão Bosque
Sr. Mateus Souza Avelar
Prof. Esp. Paulo César Jacobino
Comissão de Marketing, Comunicação Visual e Mídias Sociais
Prof. MSc. Augusto Gabriel Claro de Melo
Srta. Andréia Travenssolo Mansano
Profª. MSc.Vanessa Zappa
Sr. Rodrigo Pinheiro de Azevedo
Sr. Anderson de Oliveira Cardoso Moraes
Comissão de Documentação e Expedição de Certificados
Profª. MSc. Raquel Beneton Ferioli
Srta. Ana Stela Agostinho Costa
Srta. Suellen Sossolote
Comissão de Cultura e Entretenimento
14
Prof. Dr. Ernani Nery de Andrade
Sra. Maria Aparecida da Silva
Profª. MSc. Gisele Fabricia Martins dos Reis
Prof. Msc.Diego José Zanzarini Delfiol
Comissão de Secretaria e Tesouraria do Simpósio
Profª. Msc. Priscilla dos Santos Bagagi
Profª. Msc. Gisleine Galvão Bosque
Prof. Msc. Augusto Gabriel Claro de Melo
Profª. Esp. Amaly Pinha Alonso
Srta. Rosilene Pedroso de Oliveira
Srta. Ana Stela Agostinho Costa
Sr. Wilson Shimizu
Comissão Editorial do Simpósio
Prof. Dr. Aroldo José de Abreu Pinto
15
COMISSÃO CIENTÍFICA DOS CURSOS
Administração
Prof. MSc. Ricardo Alves Perri
Prof. Esp. Jorge Toshio Fushimi
Agronomia
Prof. Dr. Edgard Marino Júnior
Prof. Esp. Giovana Paiva Azevedo
Profª. Drª. Letícia de Abreu Faria
Ciências Contábeis
Prof. Esp. Nildemar Andrade Gonçalves Gonzaga
Prof. Esp. Cristiano dos Santos Dereça
Direito
Prof. Esp. Diogo Simionato Alves
Prof. Dr. Silvio Carlos Alvares
Profª. MSc. Simone Doreto Campanari
Profª. Drª. Érika Cristina de Menezes Vieira Costa Tamae
Profª. MSc. Claudia Telles de Paula
Engenharia Florestal
Prof. MSc. Murici Carlos Candelaria
Prof. Esp. Victor Lopes Braccialli
Medicina Veterinária
Profª. Esp. Fernanda Tamara Neme Mobaid Agudo Romão
Profª. Msc. Raquel Beneton Ferioli
Profª. Msc. Vanessa Zappa
Pedagogia
Prof. MSc. Odair Vieira da Silva
Profª. MSc. Neuci Leme de Camargo
Psicologia
Prof. MSc. Rangel Antonio Gazzolla
Profª. MSc. Juliana Baracat
Turismo
Profª. Msc. Talita Prado Barbosa
16
XVII
AGRADECIMENTOS
A Comissão Organizadora e a Administração Superior da Sociedade
Cultural e Educacional de Garça agradecem imensamente a todos aqueles
que participaram do XVII Simpósio de Ciências Aplicadas da FAEF e, em
especial, aos palestrantes, apoios e/ou patrocínios das empresas e órgãos
públicos que contribuíram para o sucesso do evento.
17
18
XVII
PROGRAMAÇÃO
19
MINICURSOS
XVII Simpósio de Ciências Aplicadas da FAEF - Entretenimento
Além de enriquecer o conhecimento profissional, no XVII Simpósio
de Ciências Aplicadas os participantes puderam participar de atividades
culturais, de entretenimento, de lazer e de educação ambiental.
Confiram a programação:
- Dia 6 de maio, a partir das 19h, na Estância FAEF: Concurso Miss e
Mister FAEF e Nossos Talentos;
- Dia 7, 8 e 9 de maio, das 17h30 às 19h, no campo: Campeonato de
futebol;
- Dia 9 de maio, das 15 às 17h50, no Haras: Atividades Equestres;
- Dia 9 de maio, das 15 às 17h50, na Estância FAEF: Dog Fashion Day;
- Dia 9 de maio, das 15 às 17h50, no NUEMA: Oficina Ambiental.
20
XVII
TRABALHOS
APRESENTADOS
Medicina Veterinária
21
22
ADENITE EQUINA – REVISÃO DE LITERATURA
MARZOLA, Nayara Colombo1
ZAPPA, Vanessa2
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP-Brasil.
[email protected]
2
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP-Brasil.
[email protected]
RESUMO
A Adenite Equina popularmente conhecida como garrotilho, é
uma doença infecto-contagiosa que afeta o trato respiratório de
equideos, com maior prevalência em animais jovens, ela é causada
por uma bacteria denominada: Streptococcus equi, onde sua entrada
se dá pelas vias aéreas. É relatada no mundo inteiro, proporciona
perdas econômicas e um custo para tratamento. Deve-se utilizar de
meios de controle para evitá-la.
Palavras-chave: Adenite bactéria, respiratório.
ABSTRACT
The Equine Strangles popularly known as Strangles is an infectious
disease that affects the respiratory tract of equine, with higher
prevalence in young animals, it is caused by a bacteria called
Streptococcus equi, where entry is given by the airways. It is reported
worldwide, provides economic losses and a cost for treatment. You
must use the means of control to prevent it.
23
Keywords: adenitis, bacteria, respiratory.
1. INTRODUÇÃO
A Adenite Eqüina, ou Garrotilho como é conhecida, recebe este
nome devido à aparência que o animal acometido assume, parecendo
estar sendo estrangulado (garroteado) devido ao aumento de volume
dos linfonodos (SANTOS, 2011).
Esta doença é específica de dos equideos, e atinge o trato
respiratório, causando abcessos nos linfonodos retrofaringeano e
submandibular, pode invadir a mucosa oral da nasofaringe causando
anorexia, queda de temperatura e descarga nasal purulenta. Esta
situação, sem que se faça um tratamento adequado, pode evoluir
para uma infecção das bolsas guturais, pneumonia por aspiração,
entre outras complicações, podendo levar o animal á óbito
(THOMASSIAN, 2005).
Geralmente, acomete animais mais jovens, mas também pode
acometer os animais adultos (THOMASSIAN, 2005).
Aparece, geralmente em locais de agrupamento animais, pois o
microorganismo é facilmente transmitido através em recipiente com
agua e comedouros de uso comum, pois chega ao o organismo com
os alimentos e água contaminados. Há animais resistentes portadores,
que não apresentam sintomas da doença, mas a disseminam, dando
origem a surtos inesperados. Os animais doentes precisam ser isolados
(TORRES,1981).
O diagnóstico é geralmente realizado de acordo com os sinais
clínicos, ou com a presença do agente em culturas a partir do
exsudato nasal ou do pus(THOMASSIAN, 2005).
O objetivo deste trabalho, foi produzir uma revisão de literatura,
sobre a Adenite eqüina e mostrar a importância de tratar os animais
infectados.
2. DESENVOLVIMENTO
A Adenite Eqüina, ou garrotilho é um escandescência purulenta
catarral das mucosas da cabeça, garganta e trato respiratório, onde
os linfonodos , formam inchaços que podem drenar e produzir seios
24
cutâneos, ou sofrer rompimento para a bolsa gutural. Estão
comprometido principalmente os nodos retrofaríngeanos e
mandibulares (WINTZER, 1990).
É ocasionada pela bactéria Streptococcus equi, e acomete os
animais mais jovens pelas freqüentes baixas na resistência,
especialmente nas alterações climáticas, desmama, transporte e
treinamento intensivo. Então o contágio e a proveniencia de infecção
do garrotilho é o corrimento nasal de animais infectos, pois quando
relincham, tossem ou espirram, espalham pus como se fossem um
jato sobre a água e os alimentos, facilitando a propagação da
enfermidade (THOMASSIAN, 2005).
O período de preparação da doença vai de 4 a 10 dias, após
contágio de outro animal. Começa com anoxeria, abatimento e
hipertermia (40-41ºC), respiração ofegante e acelerada, mucosa
avermelhada, aparecendo depois de 2-3 dias uma descarga
mucopurulenta eem seguida purulenta, pelas narinas. Podendo
haver tosse, por várias semanas. Os gânglios da face apresentamse firmes, aquentados e doloridos, transformando-se em
abcessos que supuram e liberam pus amarelo e cremoso
(TORRES,1981).
O Diagnóstico, geralmente é clinico e baseia-se nas características
de surto da doença, idade dos animais, rinorréia purulenta e tosse.
E os animais infectados devem ser isolados (THOMASSIAN, 2005).
O tratamento é relativamente simples e eficaz, e o antibiótico
mais utilizado é a penicilina benzatina na dose de 20.000 a 40.000
UI/Kg, por VI, repetindo se a dose 72 horas após a primeira aplicação
(THOMASSIAN, 2005).
Eventualmente, no decorrer da doença, quando se tem um grande
aumento do volume dos linfonodos, pode haver asfixia por
compressão laríngea, levando o animal a dispnéia e descoloração
azulada das mucosas (cianose). Nestas condições deve ser realizada
a traqueotomia, sob pena de acontecer a morte por asfixia
(THOMASSIAN, 2005).
Discute-se o uso da vacina profilática, porem encontrou-se pouca
evidencia de sua eficácia clinica (WINTZER,1990).
Mas, quando o animal é vacinado e contrai a doença, ela se
manifesta de forma amena (THOMASSIAN, 2005).
25
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Com base no que foi desenvolvido neste trabalho, pode-se
considerar que é de extrema importância isolar o animal infectado
do restante dos animais sadios, pois a enfermidade é facilmente
transmitida, e o tratamento da doença é simples mas deve ser feito
assim que descoberto a doença. E a vacina profilática pode amenizar
a gravidade da enfermidade quando contraída.
4. REFERENCIAS
Ciência Rural, Santa Maria, v.39, n.6, p.1944-1952, set, 2009 : http:/
/www.scielo.br/pdf/cr/v39n6/a220cr851.pdf Acesso em Março de
2013
Mundo dos Cavalos, Saline Santos dos Santos, Médica Veterinária
CRMV 10314/RS: http://www.mundodoscavalos.com.br/artigo/
adenite-equina-ou-garrotilho . Publicado em: 28/06/2011. Acesso
em Março de 2013.
Portal Crioulos 08/06/2009: http://www.portalcrioulos.com.br/
por_artigos.php?etp_id=TDET&arar_id=13&PRgdid=1 Acesso em
Março de 213
THOMASSIAN, Armen. Enfermidades dos Cavalos. 4ª Edição. São
Paulo: Livraria Varela, 2005. 465-466 p.
TORRES, Alcides di Paravicini. Criação de Cavalo e de outros
eqüinos. 2ª Edição. São Paulo: Nobel, 1981. 610 p.
Universidade Federal de Pelotas. XVII Congresso de Iniciação
Cientifica. http://www.ufpel.edu.br/cic/2008/cd/pages/pdf/CA/
CA_01304.pdf. Acesso em Março de 2013.
WINTZER, Hans-Jürgen. Doenças para os eqüinos: um manual para
alunos e veterinários. São Paulo: Manole, 1990. 360-361 p.
26
BEM-ESTAR ANIMAL EM ANIMAIS DE PRODUÇÃO
– REVISÃO DE LITERATURA
Jéssica C. D. MENCK1
João Pedro TOSIN2
Suzana Más ROSA3
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – [email protected]
2
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – BRASIL3
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – [email protected]
RESUMO
A saúde animal envolve questões relacionadas a enfermidades
dos animais, saúde pública, controle dos riscos na cadeia
alimentar, assegurando a oferta de alimentos e bem-estar animal.
Por isso compreender a relação entre reprodução, comportamento
e bem-estar vêm sendo um desafio. A principal razão é a
dificuldade em estabelecer e avaliar o bem-estar. Alguns autores
sugerem a análise do estado geral de saúde, do nível de estresse
e dos padrões comportamentais como medidas indiretas. Vários
pesquisadores acreditam que o enriquecimento ambiental parece
ser efetivo na redução de condições estressantes e de
comportamentos anormais, podendo propiciar melhor desempenho
reprodutivo em diferentes espécies.
Palavras-chave:Bem-estar, Animais, Produção.
27
ABSTRACT
Animal health, involves issues related to animal diseases, public
health, controlling risks across the food chain, ensuring the supply
of safe food and animal welfare. Therefore understanding the
relationship between reproduction, behavior and well-being has been
a challenge. The main reason is the difficulty in establishing and
evaluating welfare. Some author ssuggest the analysis of general
health, level of stress and behavioral patterns as indirect measures.
Several researchers believe that environmental enrichment may be
effective in reducing stressful conditions and abnormal behavior,
and may provide better reproductive performance in different
species.
Key-words:Welfare, Animal, Production.
1. INTRODUÇÃO
O avanço da ciência do bem-estar animal aguçou o senso crítico
da necessidade de prevenção e tratamento da dor em animais,
adicionado ao olhar atento do consumidor, às boas práticas de
produção e a preservação ambiental. Desta forma, o bem-estar
animal agrega valor ao produto e pode favorecer a produtividade. É
dever do ser humano prover condições para que os animais não sejam
submetidos a procedimentos dolorosos sem a devida anestesia e
analgesia e repensar o uso de práticas que causam dor e sofrimento
em animais de produção (LUNA, 2008).
O termo bem- estar pode ser utilizado aos animais silvestres ou
a animais cativos em fazendas produtivas, a zoológicos, à animais
de experimentação ou à animais domésticos. Os efeitos sobre o bemestar incluem aqueles provenientes de doença, traumatismos, fome,
estimulação benéfica, interações sociais, condições de alojamento,
tratamento inadequado, manejo, transporte, procedimentos
laboratoriais, mutilações variadas, tratamento veterinário ou
alterações genéticas através de seleção genética convencional ou
por engenharia genética (BROOM; MOLENTO, 2004).
É forte a relação existente entre bem estar animal e outros temas
relacionados com a produção animal intensiva, principalmente o uso
28
de promotores de crescimento e outras drogas. Como é de
conhecimento geral, a produção de animais contemplando os
conceitos de bem estar custa mais caro, por isso este tem sido o
principal fator diminuidor da velocidade de avanço do movimento
(CRUZ, 2008).
O objetivo deste trabalho é demonstrar o sofrimento que muitas
vezes acomete os animais de produção para nosso próprio benefício,
e fazer-nos repensar se muitas das técnicas usadas são realmente
necessárias, e se sim, quais seriam alternativas para diminuir a dor
e o estresse causado.
2. DESENVOLVIMENTO
Atualmente o consumidor está atento para o alimento que
respeite as boas práticas e a preservação ambiental. Fazendo o bemestar animal passar de um empecilho às práticas de produção, a um
aliado importante para viabilidade financeira do agronegócio,
agregando maior valor ao produto. Algumas práticas realizadas em
animais de produção têm sido questionadas, aumentando a
preocupação com o bem-estar animal e o controle da dor nestas
espécies pode ser vantajoso para a própria produtividade (LUNA,
2008).
No Brasil, as preocupações com o bem-estar animal crescem
paralelamente ao desenvolvimento socioeconômico, mudando o perfil
dos consumidores aos quais estão cada vez mais preocupados com a
qualidade do produto, a segurança do alimento e o respeito ao meio
ambiente e ao animal (ROCHA, 2008).
Os animais de produção são os que mais sofrem dor, pois sempre
são submetidos a diversos procedimentos cruéis sem a devida
anestesia ou analgesia. As principais causas de dor são a marcação à
quente ou frio, orquiectomia, descornia, a debicagem, caudectomia
e o corte de dentes (LUNA, 2008).
Adicionalmente, o próprio manejo dos animais pode desencadear
um estímulo nocivo, como em casos de traumas durante o transporte
e a falta de espaço pelo confinamento, neste caso principalmente
em aves de postura e de corte e em criações intensivas de suínos e
“baby beef” (LUNA, 2008).
29
No lado da produção de alimentos, pelo fato de serem criadas
em gaiolas, aves de postura são percebidas como a espécie que mais
sofre com as praticas predominantes no mercado. Suínos
provavelmente em segundo lugar, e na sequência frangos e perus de
corte (CRUZ, 2008).
2.1 Avaliação de bem estar
A avaliação do bem-estar envolve uma abordagem
multidisciplinar, que considera as características comportamentais,
a sanidade, a produtividade, as variáveis fisiológicas e as preferências
dos animais pelos diversos componentes do ambiente que os rodeiam.
O estresse fisiológico é um dos principais indicadores usados na
avaliação do bem-estar animal, pois de maneira geral, é considerado
a resposta fisiológica do organismo a um estímulo do ambiente, na
tentativa de manter a homeostasia.O estresse prolongado ou crônico
pode causar falhas no sistema imunológico, reprodutivo e no
crescimento, pode interferir com a memória dos animais e acarretar
uma menor capacidade cognitiva, gerando comportamentos que irão
afetar negativamente o bem estar (HOTZEL; MACHADO FILHO, 2004).
Através da incidência de comportamentos anômalos também é
possível avaliar o bem estar, pois são considerados um
redirecionamento de desempenhos para os quais o animal tem forte
motivação, mas cuja realização está impedida por fatores ambientais.
Outras vezes, o comportamento dos animais numa situação é
comparado com o de animais que têm a possibilidade de desenvolver
um repertório comportamental mais próximo do considerado natural
para a espécie em condições ambientais apropriadas (HOTZEL;
MACHADO FILHO, 2004).
Em um estudo realizado por Broom e Molento (2004), foram
observadas as preferências dos animais como forma de obter a opinião
dos mesmos em relação a certas situações de manejo ou ambiente,
como por exemplo, porcas pré-parturientes que pressionavam um
painel para ter acesso a uma sala contendo palha ou à outra sala
contendo alimento. Até dois dias antes do parto as porcas
pressionaram muito mais frequentemente para ter acesso ao alimento
do que à palha. Neste momento, o alimento era mais importante
para as porcas do que a palha para manipulação ou construção do
30
ninho. Entretanto, no dia anterior ao parto, quando normalmente
seria construído um ninho, as porcas pressionaram o painel com
similar frequência para obtenção de palha e de comida. Galinhas
preferem bater suas asas de vez em quando; porém, este
comportamento é impossível em gaiolas industriais. Bezerros criados
para produção de vitela e alguns animais de laboratório engaiolados
tentam exaustivamente limpar-se, porém isto não é possível em baias
ou gaiolas muito pequenas, ou em gaiolas metabólicas e aparelhos
de contenção (BROOM; MOLENTO, 2004).
2.3 Enriquecimento ambiental
Quando um animal se encontra em desajuste homeostático real
ou potencial, ou quando tem de executar uma ação devido a alguma
situação ambiental, diz-se que este animal tem uma necessidade.
Quando essas necessidades não são satisfeitas, o bem-estar é mais
pobre do que em situações nas quais as necessidades são satisfeitas.
Existem necessidades de recursos em particular, tais como água ou
calor; entretanto, os sistemas de controle nos animais evoluíram de
tal forma que o modo de obtenção de um objetivo específico tornouse importante (BROOM; MOLENTO, 2004).
Algumas necessidades são associadas a sentimentos, que
provavelmente se alteram quando a necessidade é satisfeita. Se a
existência de um sentimento aumenta as chances de realização de
uma ação adaptativa por parte do indivíduo, aumenta as chances de
sobrevivência. Os sentimentos são parte de um mecanismo para se
atingir um objetivo, exatamente da mesma forma que respostas
adrenais ou regulação comportamental da temperatura corporal
também são. Outras informações sobre necessidades são obtidas pela
observação de anormalidades comportamentais ou fisiológicas, as quais
resultam de necessidades não satisfeitas (BROOM; MOLENTO, 2004).
Enriquecimento ambiental é sinônimo de aumento de
complexidade de ambientes, possibilitando uma melhoria da
funcionalidade biológica dos animais. Consiste em uma série de
medidas que modificam o ambiente físico ou social, melhorando a
qualidade de vida dos animais cativos, permitindo a mensuração do
bem-estar, considerando os efeitos do ambiente no crescimento e
no desenvolvimento (GUIMARÃES et al., 2009).
31
Ambientes que lembram o habitat natural mostram uma maior
facilidade de expressão de comportamentos típicos da espécie e um
aumento da reprodução, no caso da criação das aves, as gaiolas
eliminam o contato com as fezes, e melhoram o ambiente de
trabalho, com a diminuição dos níveis de poeira e amônia, permitem
reduzir o grupo de aves alojadas, minimizando assim o canibalismo
e previnem o consumo dos ovos pelas galinhas, já que estes rolam
para o aparador após a postura, ficando longe do alcance das mesmas
(ROCHA et al., 2008).
No entanto, as aves apresentam comportamentos naturais
causando estresse, sendo que o espaço limitado ainda restringe a
movimentação e as atividades das aves, contribuindo para a
“osteoporose por desuso”, que torna o osso mais frágil e
susceptível a fraturas dolorosas. Pesquisas recentes têm
desenvolvido gaiolas enriquecidas ou convencionais modificadas
visando atender às necessidades de bem-estar. Dentre estas se
observam a incorporação de poleiros para melhorar a resistência
óssea, a utilização de repartições inteiras entre as gaiolas para
reduzir os danos ao empenamento, colocação de fita ou pintura
abrasiva junto à base do aparador de ovos para permitir que as
aves reduzam o tamanho das unhas, enquanto se alimentam, e
consequentemente as lesões de pele, área para ninhos e banhos
de areia (ROCHA et al., 2008).
2.4 Alguns resultados positivos proporcionados através do bem
estar animal
Observou-se maior ganho de peso em leitões castrados sob o
efeito de anestesia local na semana após a cirurgia, em relação
àqueles não anestesiados, superando inclusive os gastos com o
procedimento anestésico (LUNA, 2008).
Na área de bovinocultura, muitos trabalhos demonstram que as
práticas operativas e de manejo corretas asseguram um maior bemestar do animal e obtêm melhores resultados econômicos, evitando
ineficiência e perda de valor em toda a cadeiade corte e produzindo
um produto que não deixa de ser uma commodity, mas que apresenta
diferenciação por sua qualidade melhorada, pois o manejo
inadequado pode passar despercebido e ocasiona deficiência do
32
sistema produtivo, por falhas na alimentação, enfermidades, etc
(BORTOLI, 2008).
3.CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os animais estão sob nossa responsabilidade, por isso é dever do
ser humano e particularmente do médico veterinário, prover
condições para que os animais não sejam submetidos a procedimentos
dolorosos sem a devida anestesia e analgesia. Animais de produção
sofrem muito, então deve-se repensar o uso de práticas que causam
dor e sofrimento considerando que eles são criados para o nosso
benefício. Por isso, o mínimo que se deve ser feito é tratá-los de
forma digna e com respeito. Muitas práticas deveriam ser reavaliadas
quanto à necessidade, a forma de realização e o custo do sofrimento
animal deve ser levado em consideração, já que a emoção e
inteligência animal podem ser questionadas, mas é inquestionável
que os animais sofram.
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
LUNA, S. P. L. Dor, senciência e bem-estar em animais. In: Ciênc.
Vet. Tróp., v. 11. Suplemento 1. Recife-PE. 2008. p. 17-21.
CRUZ, C. R. Bem-estar animal no cenário internacional. In: IV
Simpósio Brasil Sul de Avicultura. Chapecó – SC. 2003.
PIZZUTTO, C. S. GUIMARÃES, M. A. B. V. SGAI, M. G. F. G. O
enriquecimento ambiental como ferramenta para melhorar a
reprodução e o bem-estar de animais cativos. In: Rev. Bras.Reprod.
Anim. v.33. Belo Horizonte. 2009. p.129-138.
ROCHA, J. S. R.LARA, L. J. C. BAIÃO, N. C. Produção e bem-estar
animal. Ciênc. vet. tróp.v. 11. Suplemento 1.Recife – PE. 2008.
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BROOM, D. M. MOLENTO, C. F. M. Bem-estar animal: conceito e
questões relacionadas – revisão. Archives of Veterinary Science ISSN:
1517-784X. v.9. Curitiba – PA. 2004. p. 1-11.
33
OLIVEIRA, C. B. BORTOLI, E. C. BARCELLOS, J. O. J. Diferenciação
por qualidade da carne bovina: a ótica do bem-estar animal. Ciência
Rural.v.38. 2008.p.2092-2096.
HÖTZEL, M. J. MACHADO FILHO, L. C. P. Bem-estar animal na
agricultura do século XXI. Revista de Etologia. v. 6. 2004.p.03-15.
34
CADEIA PRODUTIVA DO LEITE – REVISÃO DE
LITERATURA
Luara Maria BORDA¹
Ana Paula PINAS¹
Thiago Ferreira da SILVA²
RESUMO
O leite teve sua história iniciada há 20 mil anos a.C a partir do
primeiro contato humano com o mesmo. No RIISPOA o leite é o
produto vindo da ordenha completa, ininterrupta, em condições de
higiene, de vacas sadias, bem alimentadas e descansadas. O leite é
uma fonte de vitaminas A, E e K. Também são encontradas no leite
as vitaminas hidrossolúveis como: B1, B2, B6, B12, ácido pantotênico
e niacina. O objetivo desta revisão de literatura é descrever pontos
importantes sobre a cadeia produtiva do leite, ramo crescente no
Brasil que cria emprego para a população, renda para produtores,
além de ser um alimento que participa da rotina das pessoas por
possuir um alto poder nutritivo.
Palavras-chave: higiene, produtores, renda, vitamina.
ABSTRACT
The milk had his story started 20,000 years BC from the first
human contact with it. In RIISPOA milk is the product from the
complete, uninterrupted milking, in conditions of hygiene, well fed
and rested healthy cows. The milk is a source of vitamins A, E and K
35
are also found in milk water-soluble vitamins such as B1, B2, B6,
B12, niacin, and pantothenic acid. The aim of this review is to
describe important points about the milk chain, increasing branch
in Brazil that creates jobs for the population, income for producers,
besides being a food that part of the routine of the people have a
high nutritional value.
Keywords: hygiene, producers, income vitamin.
1.INTRODUÇÃO
O leite teve sua história iniciada a 20 mil anos a.C a partir do
primeiro contato humano com o mesmo. Somente por volta de 3
mil anos a.C. é que passa a ser usado como alimento. Desenhos
rupestres testemunham a aproximação do homo sapiens com o leite
que teria ocorrido provavelmente com as cabras. A primeira
ordenhaé na data de 10 mil anos a.C.. A partir de 3100 a.C. acontece
o primeiro registro histórico e concreto da utilização do leite como
alimento. Durante as grandes navegações do século XVI, bovinos,
cabras e ovelhas serviam para fornecer o leite, e o queijo. Por
volta de 1650 enquanto as classes mais abastadas preferiam o café
puro, a mistura de café com leite era popular. Durante o século
XVII o leite teve importante papel nas preparações culinárias na
alimentação da maior parte da população (SOARES & NICOLAU,
2012).
No Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos
de Origem Animal, leite é o produto vindo da ordenha completa,
ininterrupta, em condições de higiene, de vacas sadias, bem
alimentadas e descansadas. Assim, fatores como: espécie, raça,
indivíduo, idade da vaca, estágio da lactação, alimentação, estações
do ano, estado de saúde do animal, dentre outros, afetam a
composição do leite (BRASIL, 2012).
A cadeia produtiva do leite é uma das mais valiosas do complexo
agroindustrial brasileiro. Movimenta por ano cerca de US$10 bilhões,
possuem mais de 1 milhão de produtores, e produz aproximadamente
26 bilhões de litros de leite anualmente, provenientes de um dos
maiores rebanhos mundiais, com grande potencial para abastecer o
mercado interno e externo (PACHECO et al., 2012).
36
A Bovinocultura Leiteira exerce um importante papel no
desenvolvimento econômico nacional de países em
desenvolvimento, principalmente nas regiões que predominam a
agropecuárias, isso tem ocorrido devido a crescente inserção do
Agronegócio na “Economia Globalizada”. Contudo, para atingir bons
resultados, as atividades agropecuárias, estão cada vez mais
expostas aos desafios impostos pela mundialização da economia
de modo que é preciso manter um elevado nível de competitividade
em termos de custos, preços, qualidade, condizente com os padrões
do dinâmico mercado atual, o que, por sua vez, tem tornado cada
vez mais importante à eficiência na gestão dessas atividades (VIANA
& FERRAS, 2007).
Dados obtidos da apuração dos custos de produção são utilizados
para várias finalidades, como: estudo da rentabilidade da atividade
do leite, redução dos custos, planejamento e controle das operações
do sistema de produção leiteira, identificação e determinação da
rentabilidade do produto, identificação do ponto de equilíbrio. A
cadeia produtiva do leite: um estudo sobre a organização da cadeia
e análise de rentabilidade de uma fazenda com opção de
comercialização de queijo ou leite do sistema de produção de leite,
e instrumento de apoio ao produtor no processo de tomada de
algumas decisões certas (LOPES et al., 2001).
Acrescentando-se a importância nutritiva do leite como
alimento, pode-se estar diante de um dos produtos mais importantes
da agropecuária brasileira. O leite é rico em nutrientes essenciais
ao crescimento e à manutenção de uma vida saudável. A indústria
de laticínios tem potencializado o valor nutritivo deste produto.
Existe no mercado uma série de bebidas lácteas enriquecidas com
vitaminas, minerais e ômegas 3 e 6, assim como leites especiais
para as pessoas que não podem digerir e metabolizar a lactose.
Além da sua importância nutritiva, o leite desempenha um relevante
papel social, principalmente na geração de serviços e empregos
(PACHECO et al., 2012).
O objetivo desta revisão de literatura é descrever pontos
importantes sobre a cadeia produtiva do leite, ramo crescente no
Brasil que cria emprego para a população, renda para produtores,
além de ser um alimento que participa da rotina das pessoas por
possuir um alto poder nutritivo.
37
2.DESENVOLVIMENTO
O leite é uma importante fonte de vitaminas A, D, E e K. Também
são encontradas no leite as vitaminas hidrossolúveis como: B1, B2,
B6, B12, ácido pantotênico e niacina. Quanto aos sais minerais, o
leite possui os essenciais à dieta humana e concentra em maior
quantidade os fosfatos, citratos, carbonato de sódio, cálcio, potássio
e magnésio (SOARES & NICOLAU, 2012).
O País tem, hoje, acima de um milhão e cem mil propriedades
que vivem do leite, ocupando diretamente 3,6 milhões de indivíduos.
Para ter-se uma ideia mais clara do impacto deste setor na nossa
economia, a elevação na demanda final por produtos lácteos em um
milhão de reais gera 195 empregos permanentes. Este impacto supera
o de setores automobilístico, o de construção civil, o siderúrgico e o
têxtil. A expectativa é de que se tenha produzido próximo a 21 bilhões
de litros em 2001 (PACHECO et al., 2012).
A indústria de laticínios no Brasil é composta de empresas
multinacionais, cooperativas e empresas nacionais, sendo este um
dos maiores produtores mundiais de leite, mas com baixa
produtividade devido à utilização de vacas de raças impróprias para
a produção de leite e pela não utilização de confinamento. No caso
da modernização da pecuária leiteira, os grandes pecuaristas
pressionam as cooperativas para a adoção de novas tecnologias
usadas com fim de valorizar o produto final. A coleta a granel
representa esse esforço, embora não tenha sido totalmente
implantada no país (RIBEIRO, 1999)
O Censo Agropecuário do IBGE indica que no Brasil existem
aproximadamente 5,2 milhões de produtores rurais e em 25% deles
ocorre a produção de leite. O maior percentual de propriedades
com leite em relação ao número total de estabelecimentos rurais
ocorre nas Regiões Sul (41%) e no Centro-Oeste (39%). No Sudeste
33% do total de estabelecimentos trabalham com leite, no Norte
18% e no Nordeste apenas 16% deles se dedicam à atividade (BARROS
et al, 2010).
O leite está entre os seis primeiros produtos mais importantes
da agropecuária brasileira, ficando a frente de produtos como café
beneficiado e arroz. O agronegócio do leite e seus derivados
desempenham um papel relevante no suprimento de alimentos e na
38
geração de emprego e renda para a população (PACHECO et al.,
2012).
Tradicionalmente o Brasil sempre foi um grande importador de
produtos lácteos, chegando a registrar um déficit anual de quase
meio bilhão de dólares no final dos anos 90. A partir de 2004, com o
cenário mundial favorável o País passou a fazer parte do mercado
internacional, como exportador líquido de produtos lácteos. Com o
aumento da renda da população nacional, principalmente das classes
C e D, o consumo de produto laticínios aumentou e a balança
comercial voltou a ser negativa. Em 2011, até outubro, já importamos
meio bilhão de dólares com 132.457 toneladas de produtos lácteos e
exportamos aproximadamente US$ 100 milhões (BARROS et al, 2010).
No caso do leite, existem cerca de cinco figuras que podem vir a
desempenhar o papel de ligação entre produtores e consumidor final
do produto: cooperativa, indústria, representante, distribuidores e
varejista. O fluxo pode ser considerado ainda de duas maneiras: o
fluxo por canais mais comuns da mercadoria, situação esta que ocorre
predominantemente durante a comercialização do produto e liga
todos os elos da cadeia, desde o produtor até as cooperativas,
indústrias e distribuidores; e o fluxo por meio de canais alternativos,
o qual ocorre em menor proporção, podendo ligar intimamente o
produtor ao consumidor final (VIANA & FERRAS, 2007).
O volume de leite produzido em nosso país é suficiente para que
cada pessoa tenha disponível diariamente 0,441 litros. Para atender
o consumo recomendado pelo Ministério da Saúde, que é de 210
litros/ano ou 0,575 litros/dia, o volume total da produção leiteira
deveria ser de 40 bilhões de litros, considerando a população
brasileira constituída de 190,8 milhões de habitantes (BARROS et al,
2010).
A renda gerada pela atividade também incentiva a demanda
interna por outros produtos, gerando empregos também de forma
indireta. Finalmente, a atividade também é importante na geração
de recursos públicos, através da agregação de valores, contribuindo
para a disponibilidade de recursos que podem também ser revertidos
em investimentos (VIANA & FERRAS, 2007).
A constituição das cadeias produtiva não segue padrões préestabelecidos. Pois, cada arranjo depende de inúmeras variáveis,
que normalmente estão associadas aos contextos regionais e as
39
exigências de mercado. Isto significa que fluxos de insumos, matérias
primas, produtos e capitais, bem como, os repasses de tecnologia
ocorrem sob regências contratuais. E estes são estabelecidos para
garantir a fidelidade entre os segmentos e elementos da cadeia (DA
SILVA, 2010).
3.CONCLUSÕES
Tendo em vista a importância do leite enquanto produto
alimentício para todas as sociedades, é necessário um melhor
acompanhamento das atividades produtivas. Com isso pode-se
concluir que o Brasil está cada vez mais incentivando os produtores
de leite, isso gera rendas altas para o pais e emprego para a
população. Com isso aumenta a demanda deste produto já é
considerado um alimento altamente nutritivo e essencial para a saúde
dos indivíduos. Para tanto, a análise da história dos dados é de
suma importância estratégica para a cadeia produtiva do leite, na
medida em que servirá para apoiar a tomada de decisão para
investimentos no setor.
4.REFERÊNCIAS
BARROS, Fabiano Luiz Alves; DE LIMA, João Ricardo Ferreira,
FERNANDES, Rosangela Aparecida Soares. Análise Da Estrutura De
Mercado Na Cadeia Produtiva Do Leite No Período. De 1998 A 2008.
Aceito Em: 09/08/2010. Graduado Em Economia Pela Universidade
Federal De Campina Grande - Ufcg.
BRASIL. Presidência da República. Casa Civil. Regulamento de
Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal, 2012.
Disponível em <http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/decreto/19501969/D30691.htm>.
LOPES, M. A.; MAGALHÃES, G.P. Rentabilidade na terminação de
bovinos de corte em condições de confinamento: um estudo de caso
em 2003, na região oeste de Minas Gerais. Ciências Agrotécnica,
Lavras, v. 29, n. 5, p. 1039-1044, Set./Out. 2004.
COSTA, R. G.; QUEIROGA, R. C. R.; PEREIRA, R. A. G. Influência do
40
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DA SILVA, Luís César . Logística e Organização no Armazenamento
de Grãos Agronegócio: Logística e Organização de Cadeias
Produtivas. Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro- II Semana
Acadêmica De Engenharia Agrícola – Engenharia Do Agronegócio –
2010.
LOPES, M.A.; ALMEIDA JUNIOR, G.A.; CARVALHO, F.C. et al. Estudo
da rentabilidade de um sistema de produção de leite tipo B no estado
de São Paulo. In: Congresso Brasileiro De Administração Rural, 4.,
2001, Goiânia. Anais... Goiânia: ABAR, 2001. 8p. CD-ROM.
PACHECO, Weverton Filgueira; DE ARRUDA, Paulo César Lopes; DO
CARMO, Anna Beatriz Rêgo; LIMA, Francisco Wellington Rodrigues. A
Cadeia Produtiva Do Leite: Um Estudo Sobre A Organização Da
Cadeia E Análise De Rentabilidade De Uma Fazenda Com Opção
De Comercialização De Queijo Ou Leite RRCF, Fortaleza, v.3, n. 1,
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RIBEIRO, P. C. C. Logística na Indústria de Laticínios: dois estudos de
caso em cooperativas. Cadernos de Debate, Vol. VII, p.45-64,
UNICAMP, 1999.
SOARES, Fernando Uhlmann;. NICOLAU, Edmar Soares. Análise Da
Cadeia Produtiva Leiteira GOIÂNIA Universidade Federal De Goiás.
Escola De Veterinária. Programa De Pós-Graduação Em Ciência
Animal. Seminários Aplicados – 2012.
VIANA, G. & FERRAS, R.P.R. Um estudo sobre a organização da cadeia
produtiva do leite e sua importância para o desenvolvimento regional.
Revista Capital Científico do Setor de Ciências Sociais Aplicadas,
v. 5, n. 1, 2007.
41
42
CADEIA PRODUTIVA DO MEL – REVISÃO DE
LITERATURA
SCARAMUCCI, Cynthia Pirizzotto¹
SILVA, Thiago Ferreira da²
¹Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAEF- Garça – SP - Brasil.
email: [email protected]
²Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF- Garça – SP - Brasil.
email: [email protected]
RESUMO
O agronegócio vem sendo uma das ferramentas de extrema
importância para o Brasil e para o Mundo, com isso o estudo das cadeias
produtivas estão sendo de grande valia para o desenvolvimento do
mercado interno e externo. A cadeia produtiva do mel é bastante visada
no mercado externo, porem ainda exista uma grande dificuldade para o
Brasil em ambos os mercados. O Brasil possui uma grande capacidade
territorial e uma excelente qualidade técnica para o avanço da produção
de mel e seus derivados, contudo ainda é um mercado novo para o país,
possuindo muitos gargalos a serem solucionados. Este trabalho tem como
finalidade o estudo da cadeia produtiva do mel, os produtos e subprodutos
e os aspectos desta a cerca do agronegócio no Brasil e no mundo.
Palavras-chave: agronegócios, abelhas, cadeia, mercado, mel.
ABSTRACT
Agribusiness has been one of the very important tools for Brazil
43
and the world, therefore the study of production chains are of great
value to the development of domestic and foreign market. The
productive chain of honey is quite targeted in the foreign market,
however there is still a great difficulty for Brazil in both markets.
Brazil has a large territorial capacity and an excellent technical
quality to advance the production of honey and its derivatives,
however, is still a new market for the country, owning many
bottlenecks to be solved. This work aims to study the productive
chain of honey, products and by-products and about aspects of
agribusiness in Brazil and worldwide.
Keywords: agribusiness, bees, chain market, honey.
1. INTRODUÇÃO
O conhecimento sempre foi um insumo importante para o
agronegócio, tanto na produção quanto na comercialização, e com
o crescimento do porte e da competitividade e consequente a isso a
complexidade da agricultura brasileira ao passar dos anos, este virou
uma ferramenta ainda mais essencial (BUAINAIN & BATALHA, 2007).
O conceito de cadeias produtivas é um processo de maior
complexidade do desenvolvimento da agricultura, onde esta passa a
ter um conjunto de relações de dependência cada vez mais estreita
com outras condições para a sua realização, tais como, o uso de
insumos industrializados como o uso de fertilizantes sintéticos,
máquinas e equipamentos, agrotóxicos, medicamentos e outros, para
a produção propriamente dita. Esta nova forma de fazer agricultura
vem acompanhada do processamento, em maior ou em menor grau,
das matérias primas produzidas, para o consumo humano e animal e
está sujeita a canais cada vez mais sofisticados e distantes para a
chegada aos consumidores finais, onde se estabelece uma integração
crescente com o mundo da cidade e dos negócios (SILVA & PEIXE,
2006).
Das cadeias produtivas que cresceram em importância mais
recentemente, esta a de orgânicos e mel. Nos últimos 25 anos, os
mercados de produtos alimentares vêm sofrendo grandes
transformações, de um lado emerge uma nova institucionalidade,
marcada por consumidores mais conscientes do seu poder, e que
buscam nos alimentos atributos específicos desde a qualidade, sabor,
44
cor, segurança nutricional, identificação de origem e associação com
a natureza e assim por diante. De outro, as tecnologias de produção,
gestão e comercialização registraram progressos substanciais, seja
no quesito de atendimento às novas demandas dos consumidores,
ou seja, para adequação em exigências da sociedade como um todo,
resultando em um novo espaço aberto para a diferenciação dos
produtos agropecuários que aos poucos vem deixando de ser tratados
como commodities (BUAINAIN & BATALHA, 2007).
Essas mudanças favoreceram a expansão de um conjunto de
produtos que tem apelo natural, funcional e relação com a saúde
dos consumidores. O consumo do mel, produto tradicionalmente
associado ao padrão de consumo das camadas de renda mais elevada
e ao uso como insumo pelas indústrias de alimentos, cresceu de
forma sustentável nas ultimas décadas, estimulado principalmente
pelas chamadas qualidades terapêuticas, nutricionais e funcionais
(BUAINAIN & BATALHA, 2007).
Este presente trabalho tem como finalidade a abordagem de um
breve histórico sobre a cadeia produtiva do mel, discorrendo sobre
o mercado de consumo deste produto e de seus subprodutos,
destacando os principais produtores internos e externos, suas
dificuldades dentro do mercado e a projeção deste produto no
mercado futuro
2. DESENVOLVIMENTO
2.1 Apicultura: breve histórico
As abelhas fazem parte do planeta terra há milhões de anos.
Elas são descendentes das vespas, e se alimentavam de pequenos
insetos, sendo que posteriormente estas passaram a consumir pólen
das flores silvestres. Muitos povos primitivos se alimentavam dos
produtos das abelhas sem uma classificação adequada, comendo o
favo misturado com mel, cera, pólen e larvas (SILVA & PEIXE, 2006).
Há 2.400 anos a. C., cultivando abelhas em colmeias de barro, o
Egito foi um dos primeiros apicultores mundiais, os Gregos e Romanos
aperfeiçoaram o processo de cultivo. A importância das abelhas para
estes povos podia ser evidenciada no comércio e na literatura, já
que eram estampadas em roupas, medalhas e moedas. O filósofo
45
Aristóteles foi o primeiro a realizar um estudo sobre esta espécie,
mesmo assim, durante séculos foram mantidas em estado rudimentar
e primitivo. Após o desenvolvimento do microscópio, no século XVII,
começam as primeiras investigações sobre os aspectos biológicos
das abelhas, criando-se equipamentos especiais para a sua cultura
racional e exploração econômica (SILVA & PEIXE, 2006).
A apicultura caracteriza-se pela exploração econômica e racional
da abelha do gênero Apis e espécie Apis mellifera. Sua introdução
no Brasil ocorreu por volta da data de 1939 (CAMARGO, 1972). É
praticada com mais intensidade a partir da imigração dos europeus
(italianos e alemães) que, em meados do século XIX, trouxeram as
abelhas européias. Em 1956, ocorreu à introdução de uma espécie
africana (Apis mellifera scutellata), que se multiplicou e se
disseminou rapidamente na natureza, cruzando-se com as espécies
europeias de várias origens, alterando-lhes as características (FLECK
& BELLINASO, 2008).
No Brasil, todas as abelhas encontradas na natureza são mestiças
(polihíbrido chamado de abelha africanizada) entre as raças europeias
e a africana. A apicultura é a atividade de criação racional de abelhas
do gênero Apis, com o intuito de obter produção dos diversos produtos
que as abelhas podem nos fornecer de forma sustentável. Dentre
esses produtos destaca-se o mel, como sendo o principal produto
explorado mundialmente pela prática da apicultura (SOUZA et. al.,
2009).
2.1 Produtos e Subprodutos do mel
O produto “mel de abelhas” é diferenciado em duas categorias:
o mel de mesa e o mel industrial. O mel consumido in natura
misturado com frutas, cereais ou mesmo em preparações culinárias
pela dona de casa é o mel de mesa. O mel industrial é utilizado na
industria alimentar (como adoçante ou aromatizante), farmacêutica,
cosmética e tabacarias. O mel de abelhas é composto por uma rica
composição de vitaminas e nutrientes minerais que ajuda no
suplemento alimentar, como fonte de calorias. O mel de abelhas é
também usado na fabricação de xampus e no tratamento de beleza
(cartilha). Outros produtos tais como, o própolis, a cera de abelha,
a geleia real, também são comercializados (SOUZA et. al., 2009).
46
Para estimar o consumo de mel é usado o conceito de cosumo
aparente, que é a soma da produção interna, mais as importações,
menos s exportações. Ao pensar em cosumo aparente de mel no
Brasil é importante lembrar que no período de 1996-2003 houve uma
mudança drástica, pois se saiu de um patamar em que a produção
não era suficiente para atender o consumo interno, para em menos
de dez anos corresponder a apenas 36% da produção (JUNIOR & SILVA,
2007).
O consumo de mel no Brasil é estimado em aproximadamente
200g/pessoa/ano, o que é considerado muito baixo se comparado a
alguns países da Europa, como a Alemanha e Suíça, onde se calcula
um consumo de 2,400g/pessoa/ano. O consumidor do mel no Brasil
é muito exigente e pertencente à classe A e B, sendo o mel consumido
principalmente como medicamentos, os consumidores não se
preocupam com marcas comerciais e prefere adquirir diretamente
do produtor. O principal local de compra é o supermercado e grande
parte adquire os produtos em estabelecimentos que exigem
certificação (SIF ou SIE), rótulos e demais exigências. O maior fator
de decisão de compra é o aspecto/cor/densidade, o consumidor
geralmente sente ausência de informações sobre os produtos apícolas
e considera que o mel como medicamento não é caro, mas o mel
como alimento é caro (JUNIOR & SILVA, 2007).
2.2 A produção no Brasil
O Brasil figura entre o 11º e 17° produtor mundial de mel e
ocupa a 5ª posição no ranking mundial de exportação. Na década de
50, o Brasil produzia apenas 4 mil toneladas de mel por ano e,
atualmente, produz entre 32 e 50 mil toneladas (IBGE, 2006; CBA,
2006). O valor das exportações brasileiras de mel em 2007 foi de
US$ 21,2 milhões, com uma queda em relação a 2006 na ordem de
9,3% em consequência de uma redução de 11,6% na quantidade
exportada em 2006 (12,9 mil toneladas de mel). Vários estados se
destacam como maiores exportadores brasileiros, principalmente
da região sudeste (São Paulo), sul (Santa Catarina e Rio Grande do
Sul) e nordeste (Piauí e Ceará) (SOUZA et. al., 2009).
A apicultura no Brasil é predominantemente familiar, são no geral
pequenos apiários mantidos por famílias de agricultores com base
47
de produção da agroecologia e inseridos nas dinâmicas da economia
solidaria. Uma das características da atividade é que ela é pouco
exigente em Mao de obra e em recursos. Desta forma, a apicultura
vem sendo desenvolvida como uma atividade que gera possibilidades
de renda adicional e que favorece o consumo mais frequente de mel
na dieta familiar, sem falar nos benefícios da polinização das plantas
nativas, frutíferas e exóticas que induz a ampliação do volume de
frutos e sementes, e, consequentemente crescimento da cobertura
vegetal de maior produtividade (JUNIOR & SILVA, 2007).
Embora a apicultura esteja passando por uma fase de grande
desenvolvimento a partir do início das exportações em 2001, ainda
existe um grande potencial apícola (flora e clima) a ser explorado e
grande possibilidade de se maximizar a produção, com a melhoria
das práticas de manejo e produção, de forma a melhorar nossa
produtividade por colméia/ano, que ainda é muito baixa em função
do potencial apícola que o país dispõe (SOUZA et. al., 2009).
Para a garantia da qualidade do mel, durante a extração e
decantação é necessária a utilização de equipamentos específicos
de aço inox, além dessas praticas serem realizadas em ambientes
exclusivos, como casa de mel e entreposto de mel, o que muitos
produtores ainda não possuem. A fase de extração do mel é feita
normalmente na propriedade e a maioria das vezes esta não é feita
dentro das condições de higiene, devido à falta de um espaço
apropriado para esta finalidade, correndo então riscos de
contaminação do produto (JUNIOR & SILVA, 2007).
No estudo conduzido por VILELA, (2000) o autor definiu o apicultor e
o consumidor como os dois principais elos na cadeia produtiva do mel,
em torno dos quais se encontra estruturado um conjunto de outros sujeitos
com funções intermediarias, normalmente vinculadas a atividades de
prestação de serviço, objetivando o aperfeiçoamento da qualidade do
produto do apicultor ao consumidor final (SILVA & PEIXE, 2006).
É indispensável que se proceda à detecção dos principais gargalos
(entraves ou problemas), que afetam cada elo da cadeia produtiva,
procedimento que se passa a fazer na sequência deste artigo (FLECK
& BELLINASO, 2008).
A flora apícola que é determinada pelo conjunto de plantas que
fornecem alimento (néctar e pólen) as abelhas em uma determinada
região no Brasil tem como base a vegetação nativa, portanto as
48
vegetações nativas carecem de políticas de defesa e preservação
(FLECK & BELLINASO, 2008).
Outro ponto a ser discutido é o baixo consumo interno do produto,
inibindo o crescimento da produção, bem como também a conquista
definitiva do mercado externo, especialmente se as vendas forem
em forma de produtos fracionados (marcas) e não a granel como
ocorres nos dias de hoje. Assim os atuais gargalos do elo mercado
interno são: o consumo do mel, mais como medicamento e menos
como alimento, falta de campanhas publicitárias, visando o aumento
do consumo de mel como alimento nas refeições diárias da população,
baixa qualidade do produto, devido à manipulação deficiente, que
deixa o consumidor insatisfeito, preços baixos e desestimulantes
aos apicultores, falta de organização na produção (redução dos custos
de produção com a compra coletiva de insumos e fatores de produção)
e comercialização (venda direta aos consumidores, criação de
marcas, embalagens especiais, outros produtos, etc.) falta de
diferenciação do mel para o consumo humano direto e para as
indústrias (produção de alimentos, medicamentos, cosméticos, etc.)
(FLECK & BELLINASO, 2008).
Ate recentemente praticamente toda produção nacional de mel
era destinada ao mercado interno, a mudança radical desta realidade
deveu-se a fatores externos (problemas com China e Argentina), que
acabaram por beneficiar a apicultura nacional, com a elevação
abrupta das exportações a partir de 2002. Segundo NETO et. al.
(2006), citando dados da CBA, o embargo internacional á China e
Argentina criou um déficit de 50.000 toneladas de mel no mercado
internacional (SILVA & PEIXE, 2006).
Assim o ingresso do Brasil no mercado internacional de mel e
produtos apícolas é muito recente, o país também exporta, mas
ainda em pequenos volumes, a cera de abelha, a própolis, o pólen,
a geleia real e a própria apitoxina. Assim os gargalos que acometem
este elo da cadeia produtiva do mel são: desconhecimento da
legislação e mecanismos para a exportação, a demanda do mercado
externo de me a granel ao invés de produtos fracionados, baixo nível
tecnológico, falta de tradição no mercado e pequena demanda,
retorno na China e Argentina ao mercado internacional, com méis
de baixa qualidade e preço baixo, dificuldade em comercializar o
mel embalado (FLECK & BELLINASO, 2008).
49
Outros entraves na cadeia produtiva do mel estão situados em
outros elos tais como: a profissionalização do produtor, treinamento
e capacitação dos funcionários, linhas de creditos, insumos e fatores
de produção, indústrias de máquinas e equipamentos, pesquisa
agropecuária, inspeção sanitária, defesa e fiscalização dos produtos,
entre outros (FLECK & BELLINASO, 2008).
2.2 Produção Interna e Externa
Estima-se que a produção mundial de mel durante o a no de
2001 foi em torno de 1.263.000 toneladas, sendo a China o maior
produtor (256 mil toneladas). Segundo os dados do IBGE, a produção
de mel em 2005 no Brasil foi de 33.749.666,00 kg, gerando um
faturamento de R$169.542.943,00. A região Sul foi a que mais se
destacou, com 15.815.522,00 quilos seguida do Nordeste com
10.910.916,00 quilos, observada na tabela abaixo (JUNIOR & SILVA,
2007).
Tabela I: Situação das regiões brasileiras
Quantidade do valor da produção de mel de abelha, segundo as grandes regiões –
2005
Regiões
Quantidade (kg)
Valor (reais)
Brasil
33.749.666
169.542.943
Norte
653.467
3.899.963
Nordeste
10.910.916
37.201.751
Sudeste
5.272.302
36.781.309
Sul
15.815.522
82.291.778
Centro-Oeste
1.097.459
9.368.142
Fonte: IBGE, 2005.
O Brasil vem nos últimos anos conquistando novos mercados,
apesar do embargo da união europeia (2006-2007), a exportação de
mel segue crescendo. Os principais compradores de mel o pais são:
Alemanha, Espanha, Canadá, Estados Unidos, Porto Rico e México
(JUNIOR & SILVA, 2007).
Considerando a produção e a exportação brasileira no ano de
2007, observa-se que o País comercializou internacionalmente em
50
torno de 37% da sua produção. A produção de mel nos Estados Unidos
vem declinando ao longo da última década. Em parte, essa diminuição
ocorreu por uma doença denominada colony colapse disorder, que
ataca as abelhas daquele país e que causou a destruição de um terço
de suas colmeias, sendo que outros países também detectaram
problemas devido a essa enfermidade. Esse país se alterna com a
Alemanha como principal importador mundial (BORGES & LEONARDI,
2014).
Dinamismo singular acontece com a Alemanha, na medida em
que não é grande produtora, porém, aparece como a quinta maior
exportadora e segunda maior importadora de mel no ano de 2007.
Esse país pratica a reexportação, importando méis a um determinado
preço, agregando valor ao produto e o exportando a um preço mais
elevado (BORGES & LEONARDI, 2014).
Por fim, identifica-se que pelas características produtivas o Brasil
apresenta enorme potencial de se estabelecer como importante
player nesse mercado. Ações vêm sendo realizadas para o
desenvolvimento da cadeia apícola brasileira. Cita-se, por exemplo,
o plano de Sanidade Apícola, ainda em fase de implementação, e
que representa um avanço considerável para garantia da qualidade
do produto brasileiro (BORGES & LEONARDI, 2014).
3. CONCLUSÕES
O estudo sobre a cadeia produtiva do mel e dos produtos apícolas
no Brasil revela a existência de potencialidade, seja pela grande
área territorial disponível com sua cobertura vegetal, pelo volume
de tipos de abelhas existentes na natureza. Porem o mercado interno
ainda é um grande desafio para essa cultura, pois há falta de incentivo
para os consumidores ao consumo do mel e seus derivados, este é
um dos grandes problemas, sem a exigência do produto no mercado
interno, não há exigência na produção. Falta então um grande apoio
ao marketing para que o produto seja introduzido à mesa do
consumidor.
Quanto ao mercado externo, após o embargo dado aos produtores
mundiais o Brasil aumentou as suas exportações em grande
quantidade, porém ainda é pequena em relação à capacidade deste
país em território e em qualidade técnica.
51
Conclui se que a cadeia produtiva do mel é uma das cadeias que
podem ter uma projeção de excelentes resultados para o Brasil, mas
a falta de investimento, tanto na parte de manejo, quanto de incentivo
na parte financeira e na parte legislativa em adequação das normas
técnicas e exigências para o comercio interno e externo, ainda são
grandes barreiras para que essa cultura seja alavancada no país.
BORGES, J. A. R.; LEONARDI, A. Mel Natural: Brasil no mercado
Mundial. Artigo publicado em: AgroAnalysis: A revista de agronegócios
da FGV. Disponível em: http://www.agroanalysis.com.br/
materia_detalhe.php?idMateria=843. Acesso em 13 de fevereiro de
2014.
BUAINAIN A. M.; BATALHA M. O. Série Agronegócios: Cadeias
Produtivas de Flores e Mel. v. 09, Brasília: MAPA, 2007.
FLECK, L. F.; BELLINASO, J. A. Estudo da cadeia do mel e derivados:
Território Central RS. Ministério do Desenvolvimento AgrárioSecretaria de Desenvolvimento Territorial. Porto Alegre-RS, Julho,
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JUNIOR, E. S. F.; SILVA, P. R. P. Cartilha: Olhando a cadeia produtiva
do mel e dos produtos apícolas no Brasil. Natal-RN, 2007.
NETO, R. M. de P.; PAULA, F. L. de; NETO, A. Principais mercados
apícolas mundiais e a apicultura brasileira. Banco do Nordeste do
Brasil. Fortaleza- CE. Revista mensagem Doce n. 84, p.1-20, ApacameSP, 2005.
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SOUZA, D. C.; CAMARGO, R. C. R.; MURATORI, M. C.; ROBBS, P. G.
Manual de Segurança e Qualidade para Apicultura: Série qualidade
e segurança dos alimentos. SEBRAE. Editora eletrônica. 1. Ed., 2009.
VILELA, S. L. de O. Cadeia produtiva do mel no Estado do Piauí.
Teresina: Embrapa Meio-Norte, p.121, 2000.
52
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM FELINOS –
Vanessa Yurika MURAKAMI1
Felipe Gazza ROMÃO2
Gisele Fabrícia Martins dos REIS3
1
Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da FAEF Garça-SP. E-mail:
[email protected]
2
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FIO – Ourinhos-SP. Email:[email protected]
3
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF Garça-SP. Email:[email protected]
RESUMO
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a cardiopatia mais comum
em felinos domésticos, classificada como uma enfermidade primária
ou secundária do músculo cardíaco, onde uma das principais causas
primárias é a falha congênita nas estruturas contráteis de alguns
miócitos, o que sobrecarrega os miócitos normais, provocando sua
hipertrofia concêntrica. Pode ser secundária a outras doenças, como
estenoses valvulares e hipertireoidismo. A maior complicação da CMH
é a ocorrência de tromboembolismo arterial, principalmente na
região aórtica a trifurcação ilíaca.O objetivo do presente trabalho
foi abordar em uma revisão de literatura sobre a cardiomiopatia
hipertrófica.
Palavra – Chave: Cardiopatia, Tromboembolismo, Aorta,
Trifurcação, Ilíaca.
Tema – Central: MedicinaVeterinária.
53
ABSTRACT
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the most common heart
disease in domestic cats, classified as a primary or secondary disease
of the heart muscle, where one of the main causes is the primary
congenital flaw in the contractile structures of some myocytes
guzzling the normal myocytes, causing their concentric hypertrophy
or may be secondary to other diseases, such as valvular stenosis and
hyperthyroidism. The biggest complication of CMH is the cases of
arterial thromboembolism, mainly in the iliac region aortic
trifurcation. The objective of this study was to address in a review
of literature on hypertrophic cardiomyopathy.
Key - Word: Cardiopathy, Thromboembolism, Aorta, Iliac,
Trifurcation.
Theme-Central: Veterinary Medicine.
1.INTRODUÇÃO
As especialidades na medicina veterinária vêm crescendo muito
nos últimos anos, facilitando desta forma o diagnóstico e terapia de
doenças antes despercebidas. Com isso, podemos ressaltar o grande
desenvolvimento na área de emergência clinica de pequenos animais,
onde é de grande importância o tratamento das cardiopatias (SALIBA
et al., 2010).
Entre as cardiopatias de felinos, as doenças miocárdicas são as
mais comuns. A cardiomiopatia ocorre quando há comprometimento
funcional ou uma anormalidade no músculo cardíaco. Ela pode ser
de origem primária (idiopática) ou secundária, esta última
identificada quando há uma alteração metabólica, sistêmica ou uma
deficiência nutricional (SILVA, 2013).
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença primária do
miocárdio caracterizada por aumento da massa cardíaca associada
à hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE), e ausência de dilatação
ventricular. Há o desenvolvimento de disfunção diastólica
aumentando a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (VE),
culminando com a possibilidade de desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) (NÓBREGA, 2011).
54
O diagnóstico de CMH é realizado pelos achados de anamnese e
exame físico, com auxílio de exames complementares, como
ecocardiograma, radiografias torácicas e eletrocardiograma, quando
existe a possibilidade e suspeita de arritmias decorrentes da
cardiomiopatia. Os gatos com CMH discreta podem permanecer
assintomáticos por anos, sendo que estes muitas vezes são atendidos
apenas quando apresentam manifestações respiratórias ou sinais de
tromboembolismo (TE) agudo (VIANA, 2011).
O tratamento descrito na literatura é bem vasto, porém não
existe um consenso sobre a melhor conduta terapêutica, ficando
então a critério do veterinário avaliar as condutas para cada paciente
individualmente (VIANA, 2011). Tentativas terapêuticas para esta
enfermidade incluem o uso de diuréticos, inibidores da enzima
conversora de angiotensina (ECA) como o benazepril, bloqueadores
dos canais de cálcio como a anlodipina ou diltiazem e betabloqueadores como carvedilol, sotalol (PION e RISHNIW, 2011).
2.DESENVOLVIMENTO
As cardiomiopatias constituem um grupo heterogéneo e bastante
importante de doenças cardíacas, caracterizadas pelo
comprometimento estrutural e funcional do músculo cardíaco. Elas
acometem tanto os cães quanto os gatos. estas podem ser
classificadas em quatro categorias –cardiomiopatia hipertrófica
(CMH), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva
(CMR) e cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita. Mais
recentemente, surgiu a categoria de cardiomiopatia indeterminada
ou “não classificada”, representativa dos casos cujas características
não se enquadram em nenhuma outra categoria (NÓBREGA, 2011).
2.1. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
A cardiomiopatia hipertrófica em felinos é uma doença miocárdica
primária ou secundária, geralmente de etiologia idiopática e ainda
desconhecida, caracterizada por uma hipertrofia concêntrica dos
músculos papilares e das paredes do ventrículo esquerdo, sem
ocorrência de dilatação desta câmara cardíaca (MARQUES, 2010).
55
Uma hipertrofia cardíaca concêntrica é a consequência de uma
sobrecarga ventricular e aumento da pressão nesta câmara. Neste
tipo de hipertrofia, ocorre um aumento regular da espessura da
parede ventricular com diminuição do tamanho das câmaras
cardíacas. Ela está frequentemente associada a patologias, como
estenose valvar/subvalvar ou outra obstrução ao fluxo ventricular,
hipertensão arterial sistêmica, e a doenças metabólicas, como
hipertireoidismo ou insuficiência renal. Pode ainda estar associada
a causas primárias, como em casos de cardiomiopatia hipertrófica
(BRANQUINHO et al., 2010).
A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, caracterizada por
relaxamento miocárdico prejudicado e redução da complacência
ventricular, é considerada como hipótese para a ocorrência de
alterações estruturais e funcionais do miocárdio nestes pacientes
(LYRIO e LOPES, 2008). Esta condição resulta em insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) em casos avançados, a qual é caracterizada por
edema pulmonar, efusão pleural e até mesmo ascite. Ocasionalmente,
identificam-se, pelo ecocardiograma, trombos aderidos ao
endocárdio especialmente no átrio esquerdo, os quais podem se
desprender e acarretar em obstrução da artéria aorta abdominal,
na região da trifurcação ilíaca, resultando em neuromiopatia
isquêmica dos membros pélvicos. Tromboembolismo e infarto
subseqüente também podem ocorrer nos rins, cérebro, intestinos e
aténo próprio coração (SILVA et al., 2009).
2.2 SINAIS CLÍNICOS
Gatos com cardiomiopatia hipertrófica leve ou moderada podem
ser assintomáticos, assim como alguns pacientes com grau mais
severo da doença. Geralmente, as cardiomiopatias em felinos são
identificadas em exames de rotina, que durante a auscultação
cardíaca são auscultados sons de arritmia, sons de galope ou sopro
sistólico mitral, ou quando apresentam sintomatologia de
tromboembolismo ou ICC esquerda (SILVA, 2013).
Os sinais clínicos mais comuns incluem anorexia, náuseas, vômitos
e dispneia aguda. No entanto, paresia ou paralisia causada por
doenças tromboembólicas podem ser o único sinal clínico presente
nestes pacientes (LYRIO e LOPES, 2008).
56
Quando há ocorrência de tromboembolismo arterial, as
manifestações mais comuns são paresia ou paralisia aguda do membro
posterior, pulso femoral fraco ou inexistente, palidez ou cianose nas
extremidades, rigidez dos músculos gastrocnêmios e dor aguda à
palpação (SILVA, 2013).
2.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é considerado um grande desafio na rotina da
clínica médica felina, pelo fato de ser uma das mais importantes
cardiomiopatias felinas. O diagnóstico da CMH não é difícil, mas
requer métodos especiais para confirmação das suspeitas clínicas.
Felizmente, o vasto melhoramento técnico dos métodos de
diagnóstico no campo dos exames de imagem e no campo laboratorial,
juntamente com outros métodos mais recentes vem facilitando o
diagnóstico de CMH felina (NÓBREGA, 2011).
A radiografia torácica simples pode ser útil no diagnóstico da
cardiomiopatia hipertrófica felina, pois torna possível a avaliação do
tamanho e formato cardíaco, além do parênquima e vasculatura pulmonar.
Em estágios iniciais da doença, os achados radiográficos de limites de
câmara cardíaca interna podem se apresentar normais em decorrência
de hipertrofia concêntrica. No entanto, em alguns casos, a hipertrofia
pode não estar aparente. Com a evolução do quadro, há uma tendência
de aumento de átrio e ventrículo esquerdo, congestão venosa pulmonar,
edema pulmonar e efusão pleural (LYRIO e LOPES, 2008).
O ecocardiograma é o meio preferencialmente utilizado para o
diagnóstico de gatos com CMH, na tentativa de diferenciação entre outras
hipertrofias cardíacas secundárias a doenças metabólicas,infiltrativas ou
sistêmicas. Ele permite a avaliação anatômica, mensuração da espessura
das paredes do septo interventricular e dos ventrículos, detectar a
presença de trombo cardíaco em átrio ou em aurícula e avaliação da
função sistólica e diastólica (SILVA, 2013).
2.3 TRATAMENTO
A terapia instituída na CMH objetiva a melhora da qualidade de
vida do paciente e aumento de sobrevida. A melhor maneira de
57
concretizar estes objetivos é a redução da carga de trabalho cardíaco e
a restituição da função cardíaca através do controle da frequência
cardíaca, facilitando a pressão de enchimento do VE. O controle de
arritmias, minimização da isquemia (melhorando a oxigenação),
diminuição da obstrução da via de saída do VE, e, finalmente, o controle
da insuficiência cardíaca congestiva presente, são medidas importantes
para o sucesso terapêutico em cada paciente (NÓBREGA, 2011).
A principal complicação da CMH é o tromboembolismo aórtico
(TEA), a qual é uma síndrome que ocorre em felinos, estando
geralmente associado a uma cardiomiopatia, o que facilita a
formação do trombo dentro do ventrículo esquerdo. Este trombo
segue pela circulação sistêmica instalando-se na trifurcação ilíaca
da artéria aorta abdominal caudal, impedindo o fluxo sanguíneo para
os membros pélvicos, uni ou bilateral(QUINTANA, 2013).
2.4 PROGNÓSTICO
O tempo de sobrevida em gatos com CMH é muito variável. Vários
fatores parecem influenciar o prognóstico, incluindo a velocidade
da progressão da doença, a ocorrência de tromboembolismo e/ou
arritmias e a resposta à terapia instruída (SILVA, 2013).
A cardiomiopatia hipertrófica em felinos, afecção de etiologia
idiopática, éuma enfermidade que ocorrer exclusivamente em
felinos. Devido aos sinais clínicos serem inespecíficos comoanorexia,
vômitos, dispnéia, ou paresia de membros pélvicos, deve-sesuspeitála como diagnóstico diferencial em felinos. Os exames
eletrocardiográficos e radiográficos são apenascomplementares,
porém de extrema importância. Contudo o diagnósticodefinitivo
apenas é obtido por meio do ecocardiograma.
A terapia instituída na cardiomiopatia hipertrófica objetiva a
melhora da qualidade de vida do paciente e aumento de sobrevida,
já que a progressão da doença pode culminar em ICC ou na formação
de tromboembolismo nos gatos, condições que podem comprometer
a vida dos mesmos.
58
4. REFERÊNCIAS
BRANQUINHO, J.; MONZO, M.; CLÁUDIO, J.; ROSADO, M.; CARVALHO,
J.; LACERDA, R.; RODRIGUES, K. Diagnóstico imagiológico de
cardiomiopatia hipertrófica. Revista Lusófona de Ciência e Medicina
Veterinária, v. 3, p. 36 – 44, Lisboa, 2010.
LYRIO, L.L.; LOPES, V.A. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina – Revisão
de Literatura. Trabalho de Conclusão de Curso (Especialização em
Clínica Médicade Pequenos Animais) - Qualittas Instituto de PósGraduação – UCB, Vitória, 2008.
MARQUES, A.M.G.N.; Contribuição para o estudo de alguns
parâmetros na avaliação do trabalho cardíaco em cães e gatos.
Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) - Faculdade
De Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa,
2010.
NÓBREGA, S.C.C. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina: A Propósito
de 5 Casos Clínicos. Tese(Dissertação de Mestrado Integrado em
Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária,
Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa, 2011.
PION, P.D.; RISHNIW, M.Is Treatment of Feline Hypertrophic
Cardiomyopathy Based in Science or Faith?: A Survey of Cardiologists
and a Literature Search. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.
13, p. 487, EstadosUnidos, 2011.
QUINTANA, R.B. Tromboembolismo Aórtico em Felinos: revisão de
literatura.Trabalho de Conclusão de Curso de Pós Graduação
(Especialização em Clinica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais)
– Centro de Estudos Superiores de Maceió, Fundação Educacional
Jayme de Altavila, Porto Alegre, 2013.
SALIBA, R.; RUBIO, C.P.; PENTER, J.D.; MARTINS, E.L.; RODRIGUES,
T.A. Atendimento Emergencial a Cardiopatas, Faculdades Integradas
de Ourinhos-FIO/FEMM, Ourinhos, 2010.
SILVA, C.E.V.L.; SANTOS JÚNIOR, H.L.; SANTOS, L.F.N.; ALVARENGA,
G.J.R.; CASTRO, M.B. Cardiomiopatia hipertrófica em um gato
doméstico (Feliscatus) associada a infarto miocárdico agudo. Ciência
59
Animal Brasileira, v. 10, n. 1, p. 335 – 341, Distrito Federal, 2009.
SILVA, L.S.A. Tromboembolismo Arterial em Felino Doméstico com
Cardiomiopatia Hipertrófica: Relato de Caso. Trabalho de Conclusão
de Curso (Especialização em Clinica Médica e Cirúrgica de Pequenos
Animais) - Universidade Federal Rural do Semi - Árido, Curitiba, 2013.
VIANA, F.F. Aspectos Fundamentais do Tromboembolismo em
Felinos: Revisão de Literatura e Relato de Caso. Trabalho de
Conclusão do Curso (Graduação em Medicina Veterinária) – Faculdade
de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade de Brasília,
Brasília, 2011.
60
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS: ESTENOSE
PULMONAR EM CÃES - REVISÃO DE
LITERATURA
Isabela Regina de Oliveira HONÓRIO1
Isabella Rio FELTRIN1
Roque RAINERI NETO2
1
2
Acadêmicas do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF Garça - SP - Brasil. Email: [email protected] /
[email protected]
Professor da disciplina Anatomia Descritiva dos Animais Domésticos FAEF - Garça - SP - Brasil. Email: rr_neto@hotmail.
RESUMO
Cardiopatias Congênitas são anomalias presentes desde o
nascimento do animal que alteram a fisiologia e morfologia do
coração. Na maioria das vezes as causas são desconhecidas. Dentre
as diversas cardiopatias congênitas, considerada o segundo defeito
cardíaco que mais acomete cães é a estenose pulmonar; que é o
estreitamento anormal da valva pulmonar, um espessamento dos
folhetos, que impede a saída do sangue de dentro do ventrículo
direito para os pulmões, causando problemas cardíacos ao animal,
impedindo-o de ter uma vida normal. Soluções cirúrgicas são muito
úteis e podem ser feitas para melhoria da saúde do animal
diagnosticado com estenose pulmonar.
PALAVRAS-CHAVE: Diagnóstico, Doença cardíaca, Tratamento
cirúrgico.
61
ABSTRACT
Congenital heart defects are anomalies present at birth that alter
animal physiology and morphology of the heart. Most often the cause
is unknown. Among the various congenital heart defects, considered
the second most heart defect that affects dogs is pulmonary stenosis,
which is the abnormal narrowing of the pulmonary valve, one leaflet
thickening, which prevents the outflow of blood from the inside of
the right ventricle to the lungs, causing the animal heart problems,
preventing him from having a normal life. Surgical solutions are very
useful and can be made to improve the health of the animal diagnosed
with pulmonary stenosis.
KEYWORDS: Diagnosis, Disease heart, Treatment surgical.
1- INTRODUÇÃO
Os distúrbios congênitos do coração e grandes vasos encontramse entre as anomalias mais frequentemente encontradas e mais
importantes em animais. As anomalias mais graves podem não ser
compatíveis com a vida fetal; outras, embora completamente
compatíveis com a sobrevivência fetal, tornam-se evidente com a
mudança da circulação fetal para a circulação pós-natal (JONES,
2000).
Os defeitos congênitos podem ser causados por fatores genéticos,
toxicológicos, nutricionais, infecciosos, ambientais e farmacológicos.
A maioria desses fatores já foi estudada em laboratório, mas pouco
se sabe sobre o papel dos fatores não genéticos na ocorrência de
cardiopatias congênitas espontâneas nos cães e gatos (SISSON, 2004).
No caso de vários defeitos, suspeita-se de uma base herdada em
predileções raciais. Os defeitos cardíacos congênitos são importantes,
não somente pelo efeito que produzem nos animais afetados, como
também pelo seu potencial de afetar populações reprodutivas
inteiras. Além dos defeitos cardíacos clássicos, muitos outros
distúrbios cardiovasculares apresentam provavelmente uma base
genética, dentre estes a valvulopatias degenerativas em cães de
raças de pequeno porte que podem ter um componente hereditário
importante. (MERCK, 2001).
62
O exame físico do paciente cardiopata (identificação do animal,
anamnese, inspeção, palpação, percussão e auscultação) é o começo
da avaliação clínica do paciente e, indubitavelmente, o procedimento
mais importante, pois é o crivo que determinará se o paciente será
rotulado como cardiopata ou não (CAMACHO, 2004).
A compreensão das alterações fisiopatológicas que acompanham
os defeitos cardíacos congênitos é um importante aspecto para seu
diagnóstico e tratamento, visto que o diagnóstico nem sempre é
direto, uma apreciação das alterações fisiológicas exibidas por um
paciente enfermo poderá ser útil na avaliação dos sintomas clínicos,
achados físicos e resultados de outras práticas diagnosticas. A história
natural de determinados defeitos cardíacos congênitos é fator
importante na compreensão de como um animal específico pode
responder a distúrbio específico (ANDERSON, 1996).
Estenose pulmonar (EP) é o defeito cardíaco congênito comum
em cães, sendo ocasionalmente identificada em gatos. Embora a
obstrução do escoamento no ventrículo direito possa ocorrer no
infundíbulo, região subvalvular, no local acima da valva pulmonar, a
displasia da valva pulmonar é o defeito mais frequente observado
em cães (ETTINGER e FELDMAN, 1997). Muitos cães com EP
apresentam-se assintomáticos no momento do diagnostico, embora
possam ter sinais de insuficiência congestiva direita ou história de
intolerância ao exercício ou síncope (NELSON e COUTO, 1994).
Presente desde o nascimento e pode ser detectada como sopro em
filhotes de cão; se o sopro não for detectado os animais acometidos
poderão não ser identificados até que os sinais clínicos se
desenvolvam mais tarde na vida (TILLEY e SMITH JR, 2008).
A forma de tratamento mais utilizada seria intervenção cirúrgica,
sendo poucos os procedimentos para o alivio da estenose pulmonar:
valvuloplastia com balão da área estenosada da valva, angioplastia
por enxerto fragmentar, Implantação de um conduto, fechamento
venoso e arteriotomia pulmonar (BORJRAB, 1996).
1- DESENVOLVIMENTO
O coração é um órgão muscular oco que bombeia sangue
continuamente através dos vasos sanguíneos para todo o organismo.
Seu tamanho é variável entre as espécies, está localizado na cavidade
63
torácica, ocupa o mediastino médio, 60% do seu volume estão
voltados mais para o lado esquerdo da cavidade e se localiza entre a
terceira e sexta costelas, ficando cranialmente ao diafragma. Realiza
os movimentos de sístole e diástole nas câmaras cardíacas sem
sintonia. Está divido em dois átrios e dois ventrículos (DYCE et al,
2004 ).
O sangue ao átrio direito através das veias cavas (cranial e caudal)
passa para o ventrículo direito através da válvula tricúspide e sai do
mesmo atrás da artéria pulmonar para os pulmões. Após a hematose
(troca gasosa) sai dos pulmões através das veias pulmonares ate o
átrio esquerdo, passa para o ventrículo esquerdo através da válvula
bicúspide ou mitral e sai do mesmo pela arteira aorta para todo o
corpo (DYCE et al,2004).
A valva pulmonar (também conhecida como valva pulmônica)
evita o fluxo reverso de sangue das artérias pulmonares para o
ventrículo direito quando o ventrículo direito relaxa e a pressão cai
dentro do ventrículo. Como a valva tricúspide, a valva pulmonar
tem três folhetos aderidos a suas extremidades externas ao anel
anular fibroso. Como o ventrículo direito é envolvido pelo ventrículo
esquerdo, a valva tricúspide e a valva pulmonar estão praticamente
próximas em lados opostos do coração, a valva tricúspide está à
direita do ventrículo direito enquanto a valva pulmonar está de fato
localizada mais do lado esquerdo do que a direita. Os efeitos
combinados unidirecionais das valvas tricúspide e pulmonar
asseguram que o ventrículo direito somente se preencha de sangue
proveniente do átrio direito e ejete sangue somente para as artérias
pulmonares (COLVILLE e BASSERT, 2010).
Estenose valvar pulmonar é o estreitamento congênito da valva
pulmonar, da artéria pulmonar ou do trato de escoamento ventricular
direito (FOSSUM e DUPREY, 2005). Resulta em uma elevação
ventricular direita, que causa aumento nas exigências e no
rendimento de oxigênio ventricular direito. O ventrículo direito, ao
contrário do ventrículo esquerdo, é primariamente mais uma bomba
de volume do que de pressão, ele responde a elevações na pressão
por meio de uma combinação de dilatação e hipertrofia. A dilatação
pode esticar o comprimento da fibra do miócito além do máximo de
2,2 |i de comprimento para um desempenho miocitário ideal e resulta
em uma insuficiência muscular. Ocorre uma insuficiência cardíaca
64
direita quando falham miócitos suficientes e os que se hipertrofiam
não podem mais compensar. A hipertrofia muscular concêntrica pode
atenuar posteriormente o fluxo sanguíneo no coração direito e, em
uma forma de retroalimentação positiva, piorar a EP. Além disso,
uma hipertrofia muscular cardíaca severa pode reduzir
significativamente a perfusão capilar arterial coronária e promover
uma insuficiência muscular. As observações clínicas sugerem que
quando uma insuficiência de tricúspide acompanha a EP, eleva-se o
esforço miocárdico, o que pode ampliar o início da insuficiência
miocárdica (BORJRAB, 1996).
A maior parte das pesquisas demonstra a EP como o terceiro
defeito cardíaco congênito mais comum nos cães, compreendendo
21% dos defeitos cardíacos congênitos em um estudo. Rara nos gatos,
especialmente como defeito isolado; compreendeu 3% dos defeitos
cardíacos congênitos em um estudo. No caso dos cães as raças
predominantes são: Buldogue inglês, Scottish terrier, Fox terrier de
pelo duro, Schnauzer miniatura, West highland White terrier,
Chihuahua, Samoieda, Mastife, Cocker spaniel, Beagle e Boxer (TILLEY
e SMITH JR, 2008).
Muitos cães com EP apresentam-se assintomáticos no momento
do diagnostico, embora possam ter sinais de insuficiência congestiva
direita ou historia de intolerância ao exercício ou síncope. Os achados
físicos característicos incluem um impulso precordial direito
proeminente, com frêmito na base esquerda alta, pulsos femorais
normais a ligeiramente diminuídos, mucosas rosadas e, em alguns
casos, pulsos jugulares. Á auscultação, um sopro de ejeção sistólica
é mais audível no alto da base esquerda. Esse sopro pode irradiar-se
em direção crânio ventral e para a direita em alguns casos, mas em
geral não é ouvido sobre as carótidas. Às vezes, identifica-se um
clique sistólico precoce, que talvez resulte da interrupção abrupta
de uma válvula fusionada no inicio da ejeção. O sopro da insuficiência
tricúspide secundária também pode ser audível e, em alguns casos,
pode haver arritmias (NELSON e COUTO, 2001).
O eletrocardiograma em casos leves pode ser normal, já em casos
graves pode-se observar padrão sugestivo de aumento do ventrículo
direito, bloqueio do ramo direito ou de ambos. O exame radiológico
pode-se apresentar normal, mas nos casos graves observa-se
cardiomegalia ventricular direita e dilatação pós estenótica da artéria
65
pulmonar. Com presença ou não de hipoperfusão pulmonar. Através
do ecocardiografia bidimensional observa-se hipertrofia concêntrica
e dos músculos papilares do ventrículo direito, alem de hipertrofia
septal. No eixo curto da janela paraesternal direita, pode-se apreciar
a dilatação pós estenótica da artéria pulmonar. A valva pulmonar é
de difícil visualização, portanto a lesão estenótica nem sempre é
bem demarcada (BELERENIAN, 2003).
Fonte: SERRANO, 2012
Figura 1. Radiografia torácica (projeção laterolateral) de uma cadela com estenose pulmonar, evidenciando
dilatação cardíaca e perda de definição da cintura cardíaca cranial, devido à dilatação do
átrio direito e da artéria pulmonar principal.
Fonte: SERRANO, 2012
Figura 2. Imagem ecocardiográfica 2D do coração de um cão com estenose pulmonar evidenciando
aplanamento do septo interventricular.
66
A EP é uma das cardiopatiais mais comuns e felizmente é
facilmente tratável com manipulações cirúrgicas. Indica-se a cirurgia
para EP se houver evidencias de esforço cardíaco direito (por
exemplo, uma hipertrofia severa, uma insuficiência cardíaca, uma
sincope ou um desvio axial direito). Os critérios objetivos baseados
na cateterização do coração direito que indicam a cirurgia são uma
hipertenção ventricular direita abordando os níveis sistêmicos ou
um gradiente de pressão transversal a valva pulmonar de 100 mmHg.
Alguns autores recomendam que não se realize nenhuma cirurgia
nos pacientes com gradientes de pressão menores que 50 mmHg a
menos que existam evidências concomitantes de esforço cardíaco
direito progressivo (BORJRAB, 1996).
Vários procedimentos cirúrgicos têm sido empregados em cães
com EP moderada à grave. Uma técnica recém-desenvolvida é a
valvuloplastia com balão da área estenosada da valva. Tal
procedimento é realizado durante o cateterismo cardíaco e envolve
a dilatação da valva estenótica por meio de um cateter especial
com balão grande e firme na extremidade. A valvuloplastia por balão
é útil em alguns cães com EP, mas em outros pode não trazer nenhum
beneficio significativo porque a maioria dos cães com EP apresenta
displasia valvular, que mais difícil de dilatar efetivamente que a
simples fusão das cúspides da valva pulmonar (como é comum em
seres humanos) (NELSON e COUTO, 1994).
Angioplastia por enxerto fragmentar: pode-se remodelar o trato
de escoamento ventricular direito por meio de uma angioplastia de
enxerto fragmentar para aumentar a área transeccional do trato de
escoamento estreitado do lado direito do coração e da artéria
pulmonar. Esse procedimento que é aplicável em pequenos cães e
gatos apresenta uma taxa de mortalidade baixa e poucas
complicações. O material fragmentar pode ser um tecido autólogo
proveniente do paciente (por exemplo, o pericárdio e a fáscia lata)
ou sintético (por exemplo, Dacron transado ou uma folha de
politetrafluoroetileno) (BORJRAB, 1996).
Implantação de um conduto: pode-se implantar em condutos de
Dacron com ou sem válvula entre o ventrículo direito e a artéria
pulmonar nos cães e gatos com hipertensão ventricular direita
proveniente de uma obstrução do trato de escoamento pulmonar.
Esse procedimento é especial vantajoso nos animais com estenose
67
de túnel (hipertrofia muscular ventricular direita severa). O
dispositivo de três partes consiste de um conduto vascular de Dacron
(geralmente de baixa porosidade); um tubo ventricular torcido em
forma de “S” para evitar o contorcimento do conduto de Dacron
onde ele entra em contato com o esterno. Além disso, deve-se prender
o tubo para evitar o fechamento do influxo do conduto por meio das
paredes musculares do ventrículo direito durante a sístole; os tubos
ventriculares soltos tendem a se fechar. Para evitar a distorção que
poderia predispor a formação de um trombo, pode-se envolver o
conduto de Dacron com o arame (BORJRAB, 1996).
Fechamento venoso e arteriotomia pulmonar: pode-se aliviar
cirurgicamente uma estenose valvar pulmonar por meio de uma
arteriotomia pulmonar com o fechamento venoso. Como é exigido
frequentemente mais de três minutos para se aliviar a doença
obstrutiva, uma hipotermia suave (25 à 30 o C) reduz a morbidade e
a mortalidade. Para explorar completamente a lesão obstrutiva,
essa técnica necessita de garrotes de rumel ao redor da veia cava
cranial e caudal e um garrote ou uma ligadura da veia ázigos. O
fluxo sanguíneo da veia ázigos pode atingir 40 mL/min/kg com a
terminação do fluxo da veia cava e pode levar a uma perda de
sangue significativa e a uma má visualização das lesões se não for
eliminado. Pode-se abordar a veia ázigos a partir de uma
toracotomia lateral esquerda desde cranial e dorsalmente até a
base do coração dorsalmente ao esôfago, Deve-se ter cuidado em
se identificar se o vaso encontrado nessa localização é
verdadeiramente a veia ázigos e não um ramo da artéria pulmonar
(BORJRAB, 1996).
O prognóstico em animais com EP varia e depende da gravidade
da estenose. Nos casos leves o animal pode ter vida normal, ao passo
que aqueles com estenose grave em geral morrem nos primeiros
três anos após o diagnostico. Morte súbita ou surgimento de
insuficiência cardíaca congestiva são comuns. Prognóstico é
consideravelmente pior em animais que tem regurgitação tricúspide,
fibrilação atrial ou outras taquiarritimias ou insuficiência cardíaca
congestiva (NELSON e COUTO, 2001). Quando ocorre a ICC ou
fibrilação atrial, o prognóstico é sombrio, devendo ser efetuado o
tratamento clínico, valvuloplastia, e estabilização clinica antes de
qualquer intervenção cirúrgica (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
68
3- CONCLUSÃO
Os cães de pequeno porte que são diagnosticados com Estenose
Pulmonar têm sido tratados através de intervenções cirúrgicas que
têm surtido efeito. O prognóstico é variado levando em consideração
a gravidade da estenose. Em alguns casos os animais que passaram
pelo tratamento cirúrgico podem ter uma vida normal, no entanto,
em casos mais graves o animal morre dentro dos três primeiro anos
após o diagnóstico. Independentemente da gravidade da estenose
pulmonar que o cão apresente, o mesmo deve ser retirado do meio
de reprodução para não passar geneticamente a doença. A escassez
de material, principalmente nacional, sobre tratamento e diagnóstico
preciso, leva a dificuldade do clínico em identificar a Estenose
Pulmonar.
4 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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J. Mecanismos da Moléstia na Cirurgia dos Pequenos Animais. São
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69
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SERRANO, G .N. S. S,; Estenose Pulmonar no Cão. 2012. Disponível
em http://recil.grupolusofona.pt/xmlui/bitstream/handle/10437/
3582/Estenose%20Pul monar%20em%20canideos.pdf?sequence=1.
Acesso em 15 março. 2014.
TILLEY, L. P.; SMITH, Jr, F. W. K. Consulta Veterinária em Cinco
Minutos: espécie canina e felina. 3. Ed. Barueri: Manole, 2008, p.
568-569.
70
CINOMOSE EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA
Sara Regina Tonon BARROS1
Marina Chaves CABRINI2
Vanessa ZAPPA3
3
1
Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP –
Brasil. e-mail: [email protected]
2
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – Brasil.
e-mail: [email protected]
RESUMO
A cinomose é uma doença contagiosa, comumente importante
em cães domésticos causado por um vírus, da família Paramyxoviridae
e pertence ao gênero Morbillivirus.Os sinais clínicos mais comum
são diarréia, anorexia, desidratação, e perda de sangue com
debilitação. Seu diagnóstico é feito através do histórico, sinais
clínicos e exames complementares, onde deve ser feito o mais rápido
possível, diminuindo assim suas complicações.
Palavras – Chave: Canideos, morbilivírus, paramixovírus.
ABSTRACT
Distemper is a commonly important in domestic dogs caused by a
virus of the Paramyxoviridae family and belongs to the genus
Morbillivirus.Os most common clinical signs contagious disease are
71
diarrhea, anorexia, dehydration, and blood loss with impairment. The
diagnosis is made by history, clinical signs and laboratory tests, which
should be done as quickly as possible, thereby decreasing its complications.
Key words: Canids, morbillivirus, paramyxoviruses.
1.INTRODUÇÃO
Cinomose é uma doença viral altamente contagiosa que afeta o
sistema tegumentar, sistema gastrointestinal, sistema nervoso central
(SNC) e o sistema respiratório. É causado pelo vírus da cinomose
canina (VCC), um Morbillivirus da família Paramyxoviridae. Ocorre
em várias espécies de carnívoros. O principal reservatório para o
vírus da cinomose é o cão e serve como fonte de infecção para os
carnívoros selvagens. Acomete cães de qualquer idade, raça e sexo,
com maior predileção por filhotes e cães não-vacinados. Os cães
infectados pelo VCC podem manifestar sinais clínicos e lesões
respiratórias, oftalmológicas, dermatológicas, gastrointestinais e
neurológicas, que podem ocorrer em seqüência, simultânea ou
isoladamente (SILVA, 2009).
A transmissão ocorre por aerossóis e gotículas infectantes
provenientes de secreções e excreções oculares, respiratórias,
digestivas e urinárias (SANTOS, 2006).
A manifestação clínica da infecção depende de vários fatores,
como por exemplo, da estirpe viral infectante, do título, da idade e
perfil imunológico do animal. Sinais epiteliais da doença são
freqüentes e precedem ou ocorrem simultaneamente aos sinais
neurológicos, sendo que estes últimos podem ocorrer sem sinais
sistêmicos associados (SANTOS, 2006).
O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão
jovem (2-6 meses) que tenha uma história de vacinações inadequadas
e possibilidades de exposição ao vírus. O diagnóstico clínico em cães
sem sinais sistêmicos precedentes ou concomitantes é difícil, porém
essa manifestação clínica não é tão freqüente. De acordo com
estudos, de 80 a 100% dos animais com encefalomielite acometidos
pela cinomose apresentam vários sinais extra-neurais, mas quando
esses não ocorrem, o apoio laboratorial é necessário para confirmar
a doença (SANTOS, 2006).
72
A terapia para a infecção é inespecífica e de suporte, e as
infecções bacterianas secundarias devem ser tratadas com
antibióticos apropriados e eficazes. Anticonvulsivantes são
administrados quando necessário, e glicocorticóide pode ser benéfica
em alguns casos de cães com doenças do SNC oriunda de infecção
crônica pelo vírus da cinomose. O prognóstico para cães com
cinomose no SNC é desfavorável (OLIVEIRA e ANTONIO, 2009).
A acupuntura é uma ótima terapia que tem sido utilizada para o
tratamento de distúrbios neurológicos em cães (COSTA, 2009).
2.DESENVOLVIMENTO
A cinomose é uma doença contagiosa com grande índice de
mortalidade e transtornos oculares, respiratórios e neurológicos.
Sendo comum em cães, onde se não for diagnosticada a tempo ela
poderá atingir o Sistema Nervoso Central (NOGUEIRA et al., 2009).
No sistema nervoso central (SNC) está relacionada com infecção
persistente pelo vírus da cinomose canina (VCC) resultando em
doença desmielinizante multifocal progressiva (SILVA, 2009).
O vírus da cinomose canina (Canine Distemper Vírus – CDV)
pertence à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbillivirus, é um
vírus envelopado, pleomórfico, relativamente grande, variando de
150 a 250 nm. O genoma viral consiste de uma fita de RNA de
polaridade negativa, não segmentada (SANTOS, 2006).
Em relação às características físico-químicas, o envelope do virion
não possui hemoaglutininas e neuraminidase, é sensível aos solventes
lipídicos e éter, instável a pH inferiores que 4,5, é inativado pelo
calor, permanecem viáveis a temperatura de 20 ºC por 1 hora, nos
exudatos por 20 minutos, por várias semanas entre 0 – 4 ºC e a - 76
ºC ou liofilizado por 7 anos ou mais (SANTOS, 2006).
A principal via de transmissão do vírus de um animal acometido
para um suscetível se dá pela via aerógena, por meio da inalação
proveniente de secreções corporais de animais infectados. O vírus
pode ser eliminado por até 90 dias após a infecção. A doença não tem
predileção por raça ou sexo, porém ocorre com maior frequência na
fase da perda da imunidade passiva em filhotes seguindo ao desmame,
entre 12 a 16 semanas de vida. Possui alta morbidade e mortalidade
73
em cães não vacinados de todo o mundo (NAKAGAVA, 2009).
Sua disseminação ocorre em ambientes onde os cães são mantidos
em grupos, como lojas de animais, canis, clínicas veterinárias abrigos
e colônias de pesquisas (SANTOS, 2006).
As partículas inaladas chegam ao epitélio do trato respiratório
superior e em 24 horas multiplicam-se nos macrófagos teciduais
causando uma infecção inicial das tonsilas palatinas e dos linfonodos
bronquiais. Entre o segundo e quarto dia pós–infecção, através de
macrófagos e linfócitos infectados, o vírus dissemina para outros
órgãos linfóides, como baço, timo, linfonodos retrofaríngeos e medula
óssea. Entre o quarto e sexto dia o vírus replica-se na lâmina própria
do estômago, intestino delgado, linfonodos mesentéricos e células
de Kuppfer‘s no fígado. A disseminação e proliferação do vírus nos
órgãos linfóides levam ao início da elevação da temperatura corporal
e leucopenia (NAKAGAVA, 2009).
Entre o sétimo e nono dia ocorre a viremia, com a disseminação
do vírus para as células epiteliais e Sistema Nervoso Central (SNC)
através da via hematógena. O status imunológico (humoral e celular)
do cão nesta fase pode controlar a infecção. Cães com adequado
estado imunológico podem se curar e não evoluir sinais clínicos. Já
em animais, com pobre estado imunológico, que sofrem algum atraso
ou falha na formação de anticorpos, ocorre a disseminação do vírus
com manifestações multissistêmicas severas. O período de incubação
ocorre de 14 a 18 dias após a exposição e contaminação pelo vírus
da cinomose (NAKAGAVA, 2009).
A infecção dos tecidos epiteliais promove sinais e sintomas
clínicos que variam de moderados a severos. Os cães acometidos
apresentam febre, diarréia, vômitos, anorexia, desidratação,
descarga nasal e ocular, bronquite e pneumonia, resultante de
infecções bacterianas secundárias, hiperqueratose de coxins,
erupções cutâneas e pústulas abdominais (NAKAGAVA, 2009).
Os sinais clínicos variam de acordo com a virulência da cepa
viral, condições ambientais, idade e estado imunológico do
hospedeiro, sendo que tosse, diarréia, anorexia, desidratação, e
perda de sangue com debilitação são observadas em cães com
cinomose aguda (OLIVEIRA e ANTONIO, 2009).
Secreção óculo-nasal mucopurulento e pneumonia resultam de
infecções bacterianas secundárias. Uma erupção cutânea,
74
progredindo para pústulas, pode ocorrer especialmente no abdômen
e os sinais neurológicos começam uma a três semanas após a
recuperação da doença sistêmica e incluem rigidez cervical,
convulsões, hiperestesia, sinais cerebelares e vestibulares e ataxia
(OLIVEIRA e ANTONIO, 2009).
Os sinais neurológicos incluem alterações no comportamento,
convulsão, apatia, sinais cerebelares (tremores de intenção, ataxia
da cabeça e do tronco, e hipermetria), sinais vestibulares (inclinação
da cabeça, andar em círculos, quedas e nistagmo), déficits visuais,
atrofia muscular, paraplegia, tetraplegia, hiperestesia, mioclonia e
coma (SILVA, 2009).
O diagnóstico é baseado na história do animal (idade, ingestão
do colostro, contato com outros animais) e nos sintomas clínico
(MATTHIESEN, 2004).
A cinomose tem um suporte de diagnostico laboratorial através
da visualização de corpúsculos de Lenz em esfregaços sangüíneos,
no líquor e em impressões das mucosas nasal, vaginal, prepucial, e
principalmente conjuntival (NOGUEIRA et al., 2009).
No líquido encefaloraquidiano (LCR) encontra-se aumento de
proteínas e pleocitose com predomínio de linfócitos, que são achados
não específicos, mas que sugerem etiologia viral (SANTOS, 2006).
Na hematologia podemos encontrar leucopenia por linfocitopenia,
durante a fase aguda. Trombocitopenia pode estar presente no início
(NAKAGAVA, 2009).
Na bioquímica é observada uma diminuição da albumina e
elevação de alfa e gama globulinas. Alterações pulmonares
intersticiais e alveolares podem ser observadas no exame radiográfico
com o avanço da infecção e associação bacteriana (NAKAGAVA, 2009).
Testes sorológicos como ELISA, imunofluorescência indireta, e
teste de anticorpos fluorescentes podem ser utilizados, mas
apresentam valor diagnóstico limitado, uma vez que os animais
acometidos podem ou não apresentar títulos de anticorpos
mensuráveis (NAKAGAVA, 2009).
Diversas etiologias (degenerativas, imunomediadas,
inflamatórias, neoplásicas, tóxicas, metabólicas e infecciosas) são
capazes de causar disfunções neurológicas nos cães (SANTOS, 2006).
Deve-se levar em conta o diagnóstico diferencial a parainfluenza,
75
broncopneumonia verminótica, neosporose, dipilidiose,
estrongiloidose, toxoplasmose, isosporose e intoxicações (SANTOS,
2006).
Não há medicamentos anti-virais ou agentes quimioterápicos de
valor prático para o tratamento específico da cinomose em cães,
para controle de infecções bacterianas secundárias são indicados
antibióticos de amplo espectro, líquidos, eletrólitos, vitaminas do
complexo B e complementos nutricionais são indicados para terapia
auxiliar (SANTOS, 2006).
Anticonvulsivantes são administrados quando necessário e
glicocorticóide pode ser benéfica em alguns casos de cães com
doenças do SNC oriunda de infecção crônica, mas é contra indicado
em casos de cães com infecção aguda. O prognóstico para cães com
cinomose no SNC é desfavorável (OLIVEIRA e ANTONIO, 2009).
A vacinação ainda é o melhor método para o sucesso na prevenção
das principais doenças virais em cães, como a cinomose. Os filhotes
devem ser vacinados entre 6 a 8 semanas de idade e receber reforço
a cada 3 semanas até completarem 14 semanas de idade. A vacina
deve ser reforçada anualmente (NAKAGAVA, 2009).
A cinomose canina é uma doença endêmica no Brasil com grande
índice de mortalidade que acomete cães de qualquer idade, raça e
sexo. Sendo indispensável o diagnostico precoce e o tratamento de
suporte adequado, diminuindo suas complicações e
consequentemente um prognóstico favorável.
4.REFERÊNCIAS
COSTA, W.P. Cinomose em cães. Trabalho de Conclusão de Curso
(Especialização em Clínica Medica e Cirurgica de pequenos animais)
–Universidade Paulista, Juiz de Fora, 2009.
MATTHIESEN, A.D. Acupuntura no tratamento da cinomose canina.
Trabalho de Conclusão de Curso (Especialização em Acupuntura
Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da
76
Universidade Estadual Paulista, Botucatu, 2004.
NAKAGAVA, A.H.C. Cinomose canina e acupuntura: relato de caso.
Trabalho de Conclusão de Curso (Especialização em Acupuntura
Veterinária) - Instituto Homeopatico Jacqueline Peker, Belo
Horizonte, 2009.
NOGUEIRA, D.J; MELO, T.C; TONET, A.B; SILVA, A.L.S; BERNARDELLO,
G. Aspecto clínicos e tratamentos da cinomose canina no hospital
veterinário das FIO. n.8, Ourinhos, 2009.
OLIVEIRA, A.C; ANTONIO, N.S. Cinomose canina – relato de caso.
Revista Científica Eletrênica de Medicina Veterinária, n.12, Garça,
2009.
SANTOS, B.M. Cinomose canina – revisão de literatura. Trabalho de
Conclusão de Curso (Especialização em Clínica Medica e Cirurgica
de pequenos animais) –Universidade Castelo Branco, Goiânia, 2006.
SILVA, M.C. Neuropatologia da cinomose canina. Trabalho de
Conclusão de Curso (Doutorado em Medicina Veterinária) –
Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2009
77
78
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO – REVISÃO
DE LITERATURA
Flávia Tavares Sampaio PAULA1
Adriana Resmond Cruz ROMERA2
1
Discente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça / SP –
FAEF
2
Médica Veterinária do Hospital Veterinário da FAEF – Garça
RESUMO
O complexo respiratório felino é uma doença altamente
contagiosa que acomete as vias respiratórias superiores dos
felinos. A combinação de vários agentes patológicos (vírus e
bactérias) dificulta a distinção da doença por confundir os sinais
clínicos. Os animais apresentam apatia, hipertermia, congestão
nasal, coriza, processos inflamatórios mucopurulentos e
conjuntivites. Os gatos não vacinados podem ser contaminados,
e os filhotes são os mais susceptíveis. Sua transmissão é através
da descarga nasal, oral e ocular, assim como os alojamentos,
consultórios, tratadores, roupas, comedouros, etc. A única
prevenção é a vacinação. O tratamento é inespecífico, sendo
indicado o uso de antibióticos de amplo espectro, antivirais e
provimento adequado da dieta e hidratação.
Palavra Chave: calicivirose, Chlamydia, felinos, Herpesvírus,
rinotraqueíte,
Tema Central: Medicina Veterinária.
79
ABSTRACT
The feline respiratory disease complex is a highly contagious
disease that affects the upper respiratory tract of cats. A combination
of several pathogens (viruses and bacteria) blurs the distinction of
the disease by confusing clinical signs. The animals lethargy,
hyperthermia, nasal congestion, nasal discharge, conjunctivitis and
inflammatory processes catarrh. The unvaccinated cats can become
contaminated, and puppies are the most susceptible. Its transmission
is via the nasal, oral and ocular discharge, as well as the
accommodation, offices, handlers, clothes, feeders, etc. The only
prevention is immunization. The treatment is non-specific, the use
of broad-spectrum antibiotics, antivirals and appropriate provision
of diet and hydration is indicated.
Keyword: calicivirus, Chlamydia, feline, herpesvirus,
rhinotracheitis.
Theme: Veterinary Medicine.
1. INTRODUÇÃO
O complexo respiratório felino (CRF) é uma doença infecciosa
causada, freqüentemente, por dois tipos de vírus: o Herpesvírus e o
Calicivírus. O termo “complexo” se refere quando há mais de um agente
causador envolvido, confundindo os sinais clínicos (MATTES, 2011).
O CRF é o responsável por mais de 80% das doenças do trato
respiratório superior em gatos (ALVES, 2014).
É conhecido como “a gripe do gato”, pois apresenta sintomas
como espirros, febre, pneumonia, tosse, falta de apetite, conjuntivite
e úlceras de córnea e boca (MEDEIROS, 2014).
Alguns sinais clínicos ocorrem sem nenhuma correlação com o
sinal respiratório. É uma doença altamente contagiosa entre os
felinos, sendo que os filhotes e os imunodeprimidos são os mais
susceptíveis, podendo levar á morte. São transmitidas pelo contato
com gatos infectados. Com freqüência surgem as infecções
bacterianas oportunistas, como a clamidiose, que provoca dos sinais
oculares graves, que somando aos outros sintomas, agravam o quadro
(MATTES, 2011).
80
O tratamento tem por objetivo melhorar a respiração do felino,
fornecer uma base adequada na alimentação e hidratação, tratar as
infecções secundárias e empregar medicações antivirais e
estimulantes da imunidade (ALVES, 2014).
A doença não é uma zoonose ou transmissível para os cães, e o
melhor meio de prevenção contra os dois tipos de vírus é a vacinação
(MEDEIROS, 2014).
2. DESENVOLVIMENTO
2.1 ETIOLOGIA E SINAIS CLÍNICOS
O Complexo respiratório felino refere-se a um conjunto de doenças
infecto-contagiosas que atinge os olhos e as vias aéreas superiores
dos felinos (nariz, faringe, laringe, traquéia) e que podem complicarse em outros níveis podendo chegar aos brônquios. (PRATS, 2005).
O Herpesvírus origina a doença denominada rinotraqueíte. Este
vírus provoca sintomas como espirros, conjuntivite, febre, falta de
apetite, tosse, lesões na boca, pneumonia (MEDEIROS, 2014). O
envolvimento corneano ocorre pela ceratite ou úlceras herpéticas.
A infecção no período gestacional pode resultar em abortamento ou
em forma generalizada severa de infecções nos gatinhos neonatos,
distinguida por encefalite fatal ou hepatite necrosante focal
(BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Na rinotraqueíte a persistência do vírus é tipicamente longa e
leva à diminuição da produção de imunidade, havendo a possibilidade
de uma reinfecção a curto período (BEER, 1999).
Na Calicivirose, os sintomas são semelhantes com os da
rinotraqueíte, porém aparecem úlceras na boca que podem alcançar
as narinas e agredir os pulmões, causando edema pulmonar e
pneumonia (MATTES, 2011).
O Calicivírus acomete o epitélio orofaríngeo e os pneumócitos
alveolares pulmonares. A infecção se demonstra mais freqüentemente
com ulceração oral, rinite suave (espirros) e conjuntivite ou
pneumonia intersticial viral (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
A Calicivirose é menos crítica, porém se qualifica pela presença de
infecção bucal seguida de estomatite e ulcerações na língua (PRATS, 2005).
81
As úlceras orais são manifestações do Calicivírus no plano nasal
e nos lábios, assim como a gengivite e a perda dos dentes incisivos.
As úlceras orais acometem mais a região do palato duro e língua.
São bastante dolorosas e ocasionam salivação, fazendo com que
diminua a ingestão alimentar (ALVES, 2014).
Existem várias cepas sorologicamente relacionadas do calicivírus
felino. Duas dessas cepas podem gerar a “síndrome de claudicação”
transitória, não apresentando sinais de ulceração oral ou pneumonia.
Estas ocasionam febre transitória, claudicação de perna alternante,
e dor na palpação das articulações afetadas. Esses sinais acontecem
com mais freqüência em filhotes de 8 a 12 semanas de idade e
normalmente desaparecem sem nenhum tratamento. A síndrome pode
ocorrer em filhotes vacinados contra a Calicivirose viral felina, por
não existir vacina que proteja contra as duas cepas calicivirais que
produzem a “síndrome de claudicação” (MERK, 2001).
Os calicivírus são resistentes ao clorofórmio e éter e instáveis a
pH3 (BEER, 1999).
A Chlamydia psittaci é uma causa bacteriana de sinais
respiratórios superiores suaves, freqüentemente agrupada neste
complexo de doença, no entanto, sua manifestação predominante é
a conjuntivite persistente. Outros patógenos respiratórios potenciais
(como o Reovírus, o Mycoplasma ssp e a Bordetella branchiseptica)
possuem uma menor importância (BIRCHARD; SHERDING, 1998). Este
agente também pode causar a pneumonite felina (MERK, 2001).
A pneumonia felina é uma doença potencialmente contagiosa
dos tratos respiratórios que, muitas vezes, culmina na morte dos
animais afetados (BEER, 1999).
Os sinais oculares predominam com conjuntivite mucopurulenta
aguda ou crônica que pode começar unilateralmente e mais tarde
tornar-se bilateral (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
No início, a secreção ocular é de aparência serosa e evolui para
secreção mucopurulenta, formando edema conjuntival e intenso
incômodo. As lesões oculares podem evoluir até chegarem à ruptura
do globo ocular com perda da visão uni ou bilateral. A infecção dos
ductos lacrimais obstrui os mesmos, levando ao umedecimento
persistente da face, causado pelo lacrimejamento (REDAELLI, 2012).
Os micoplasmas são capazes de infectar os olhos e as vias
82
respiratórias superiores, produzindo edema conjuntival grave e rinite
menos grave (MERK, 2001).
A secreção nasal com muco ocasiona a oclusão das vias aéreas
superiores, de maneira que o animal perde o olfato e começa a
respirar com a boca aberta. O apetite vai diminuindo até cessar. A
tosse é uma expressão da laringotraqueíte (REDAELLI, 2012).
Vários animais podem estar gravemente desidratados e
caquéticos devido a pouca ingestão de alimentos e de líquidos,
podendo evoluir para Lipidose Hepática Secundária (ALVES, 2014).
2.2 TRANSMISSÃO
Filhotes, gatos não vacinados, e os confinados em gatis ou em
residência doméstica com muitos gatos, exibem um risco maior de
infecção. A transmissão ocorre através de descargas nasais, orais e
oculares, mesas de exame, comedouros, bebedouros, mãos e roupas
humanas infectadas. Espirros e tosse podem impulsionar o vírus em
até 1,2 metros no ar (BIRCHAR; SHERDING, 1998).
A distância entre esses gatos deve ser superior a 1,5 metros, de
modo a evitar o contágio pelas microgotículas (aerossóis). Uma vez
que os animais contraírem os vírus poderão tornar-se portadores da
doença e isso representa que poderão manifestar sintomas da doença
inúmeras vezes durante a vida (ALVES, 2014).
O maior número dos gatos que se recuperam das infecções por
Herpesvírus e Calicivírus continua como portadores subclínicos por meses
a anos, podendo infectar outros gatos, sendo estes os principais responsáveis
pelos surtos em gatis, ambientes com muitos gatos, colônias de pesquisas,
Hospitais Veterinários e abrigos (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O Calicivírus é expelido continuamente, enquanto o vírus da
Rinotraqueíte viral felina infeccioso é liberado alternadamente. Estresse
pode antecipar um curso de enfermidade secundário (MERK, 2001).
2.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos e na probabilidade de
que a exposição seja adequada para o manejo do paciente. A virologia
é o único meio de diagnóstico definitivo (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
83
A rinotraqueíte normalmente afeta as conjuntivas e as vias
nasais; o calicivírus afeta a mucosa oral e o trato respiratório
inferior. A clamidiose decorre em conjuntivite de grau baixo crônica.
Essas características podem se perder em infecções mistas (MERK,
2001).
Gatos imunodeficientes desenvolvem sinais persistentes ou
recorrentes de infecção respiratória superior. É importante avaliar
os gatos quanto a infecções implícitas pelo vírus da imunodeficiência
felina. (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
2.4 TRATAMENTO
O combate à doença consiste em melhorar a respiração do animal,
prover um suporte de alimentação e hidratação adequados, tratar
as infecções secundárias e empregar medicações antivirais e
estimulantes da imunidade (ALVES, 2014).
O tratamento é de suporte e a internação dos gatos somente
quando exigirem fluidoterapia parenteral, oxigenoterapia ou
hiperalimentação entérica. Os cuidados essenciais consistem em
limpar as descargas oriundas das narinas e olhos sempre que
necessário; nutrição de suporte e consumo de fluídos; proporcionar
repouso e aquecimento; evitar espessamento das secreções
promovendo a descongestão nasal; lavar as lesões orais com
clorexidina 0,2% (Nolvasan®); controlar infecções secundárias com
antibióticos; tratar lesões oculares com medicações oculares tópicas
Esofagostomia e alimentação com sonda tornam-se apropriadas
para a dieta de gatos criticamente debilitados. Os anti-helmínticos
auxiliam beneficamente no início do curso da doença (MERK, 2001).
2.5 PREVENÇÃO
Para um efetivo controle da doença é necessário programas de
vacinação, quarentena, segregação por faixa etária, identificação e
intervenção precoce e manejo ambiental, com baixa população
felina, local limpo e ventilado para evitar a concentração do
microrganismo (REDAELLI, 2012).
84
A vacinação deve ser realizada a partir dos 60 dias de vida com
a vacina tríplice felina. Sendo necessária duas doses com intervalo
de 30 dias e efetuar um reforço anual (ALVES, 2014).
Caso não haja certeza de que o filhote ingeriu o colostro de uma
gata imune, a administração da primeira vacina pode ser com seis,
sete ou oito semanas de idade, com dois reforços subseqüentes a
três semanas de intervalo (NELSON; COUTO, 2001).
Há também a vacina quádrupla, que previne contra a
rinotraqueíte, calicivirose, panleucopenia e clamidiose
(JOCKYMANN).
O segundo tipo de vacina deve ser administrado em felinos
saudáveis por meio de instalação no fundo de saco conjuntival e nas
vias nasais. Há a possibilidade dos gatos inoculados oronasalmente
espirrarem durante quatro a sete dias após a vacinação (MERK, 2001).
Gatos clinicamente debilitados e gatas prenhes não devem ser
vacinados (NELSON; COUTO, 2001).
Ao adquirir um novo gato, mantê-lo isolado e observar possíveis
sinais de enfermidade por três semanas ou mais e testá-los para FIV
e FELV respectivamente. Filhotes provenientes de mães infectadas
devem se separar precocemente das mesmas, por volta da quarta
ou quinta semana, idade quando os níveis de anticorpos maternais
declinam (REDAELLI, 2012).
A vacina contra a Chlamydia deve ser limitada para gatos com
alto risco de exposição a outros gatos e gatis com doença endêmica.
A durabilidade da imunidade para esta vacina pode ser momentânea,
de modo que os gatos de alto risco devem ser imunizados antes de
uma exposição potencial (NELSON; COUTO, 2001).
A vacina contra o Calicivírus pode ser administrada sozinha
(monovalente) ou associada com vacinas contra rinotraqueíte felina
(vacinas bivalentes) e contra a panleucopenia (vacinas trivalentes)
(BEER, 1999).
A desinfecção do ambiente deve ser realizada com água sanitária,
na diluição de um litro de alvejante para nove litros de água. As
superfícies devem ser bem secas após a desinfecção para que o animal
seja introduzido. A solução elimina os vírus e não é irritante para os
felinos (REDAELLI, 2012).
85
O complexo respiratório felino é uma doença altamente
contagiosa, causada por diversos agentes etiológicos que causam
danos, muitas vezes irreversíveis, ao trato respiratório dos felinos.
Como não existe um tratamento específico para a doença,
somente o de suporte, o ideal é prevenir que os animais adoeçam.
Para isso, é importante vacinação dos gatos, fazer a quarentena
de animais adquiridos e a desinfecção do ambiente.
4. REFERÊNCIAS
ALVES, Priscila. http://www.drapriscilaalves.com.brartigos.pdf.
Acessado em 17 de Março de 2014.
BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Manual Saunders: Clínica
de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1998.
JOCKYMANN, Luelyn. Filhotes de Persa. Revista Pulo do Gato. ed.29.
São Paulo: Top.Co. p.4.
Manual Merk de Veterinária. Editor AIELLO, Susan E. Editor associado
Asa Mays. 8ª ed. São Paulo: Roca, 2001.p.917-919.
MATTES,Beatriz. http://veterinariadegatos.blogspot.com.br/2011/
06/complexo-respiratorio-felino-gripe-do.html.Publicado em 14 de
junho de 2011.Acessado em 17 de Março de 2014.
MEDEIROS,SheiladeOliveira. http://www.webanimal.com.br/gato/
index2.asp?menu=rinocalici.htm. Acessado em 17 de Março de 2014.
NELSON, Richard W; COUTO, C. Guillhermo. Medicina Interna de
Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.p.998.
PRATS, Antônio. Neonatologia e Pediatria Canina e Felina. p.168171. São Caetano do Sul, SP: Inerbook, 2005.
REDAELLI, Raquel. http://blogfelino.wordpress.com/category/
saude/. Publicado em 16/03/2012. Acessado em 22 de Março de
2014.
86
CRIPTOCOCOSE EM FELINOS – POTÊNCIAL
ZOONÓTICO
Francyelle TOYAMA1
Raquel Beneton FERIOLI2
Gisele REIS3
1
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP –
Brasil. E-mail: [email protected]
2
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – Brasil.
E-mail: [email protected]
3
RESUMO
Micoses são doenças infecciosas causadas pelo desenvolvimento
e multiplicação de fungos patogênicos em diferentes tecidos e órgãos
com manifestações clínicas bastante variadas. Alguns fungos tem
potencial para desenvolver doenças que em contado com a ferida
ou esporos, podem ser transmitidas para o ser humano, determinadas
então como zoonoses, a infecção com Cryptococcus é observado
regularmente em gatos e como frequentemente associada à fezes
de pombos, é de grande importancia seu estudo.
Palavras-chave: micoses, zoonoses, cryptococcus, gatos.
ABSTRACT
Mycoses are caused by infectious development and proliferation
87
of pathogenic fungi in various tissues and organs quite diverse clinical
manifestations. Some fungi have potential for developing diseases
in contact with the wound or spores can be transmitted to humans
so determined as zoonoses, infection with Cryptococcus is regularly
observed in cats and how often associated with the feces of birds is
of great importance their study.
Keywords: fungal infections, zoonosis, cryptococcus, cats.
INTRODUÇÃO
Zoonose são doenças de animais transmitidas para o homem. A
maioria dos agentes pode infectar pessoas imunocompetentes e
causar doença, mas a doença é geralmente mais grave em pessoas
imunodeficientes (NELSON e COUTO, 2001).
A criptococose é a única infecção zoonótica fúngica e sistêmica
observada mais comumente em gatos do que em cães. Cryptococcus
neoformans esta associada à decomposição das fezes de aves, embora
muitos gatos infectados não tenham nenhum contato com excretas
de pombos. As aves raramente são infectadas por causa de sua alta
temperatura corporal (NORSWORTHY et al, 2011). No momento, este
gênero inclui duas espécies importantes para a medicina veterinária :
Cryptococcus neoformans, que tem uma distribuição global, e C. gattii,
que tem uma distribuição mais limitada (NORSWORTHY et al, 2011).
O reservatório habitual dos fungos que infectam o homem pode
ser o próprio homem, animais ou um sítio no solo, onde o fungo se
desenvolve como saprófito (TRABULSI et. al, 2002).
Os gatos contaminados comumente produzem números elevados
do microrganismo nas fezes, em tecidos e em exsudatos; Assim, as
pessoas que exercem cuidados veterinários estão sob alto risco
quando tratam os gatos infectados, estando mais expostos ao risco
zoonótico (NELSON e COUTO, 2001).
A principal fonte de infecção micótica sistêmica são os esporos
soprados pelo vento a partir do solo, não existindo meio prático de
prevenção nas áreas endêmicas. Podem se encontrar altas
concentrações do Cryptococcus nas excreções dos pombos;
consequentemente deve-se evitar a exposição a essas fontes
(BICHARD e SHERDING, 1998).
88
Os gatos trazem muita alegria para os seres humanos . A maioria
dos gatos são mantidos como membros da família e bons
companheiros. Assim, as infecções zoonóticas em pessoas
imunodeprimidas podem ser graves. A prevenção de zoonoses é uma
área importante da saúde pública, sendo assim veterinários e seus
funcionários têm um papel significativo no apoio à interação homem
- gato. Isto pode ser feito por meio do aumento do conhecimento de
agentes zoonóticos felinos, incluindo como reconhecer, gerenciar e
preveni-los (NORSWORTHY et al, 2011).
DESENVOLVIMENTO
A criptococose é a infecção fúngica sistêmica mais comum de
gatos e deve ser considerada diagnóstico diferencial em gatos com
doenças do trato respiratório superior, nódulos subcutâneos,
linfadenopatia, inflamação intraocular, febre ou doença no sistema
nervoso central (SNC). Os gatos podem se infectar a partir dos 6
meses de idade e os machos são super-representados na maioria dos
estudos (NELSON e COUTO, 2001). Sugere-se que os Siameses, Birman,
e Ragdoll são raças que podem ser mais acometidas (NORSWORTHY
et al, 2011). O gênero Cryptococcus possui 17 espécies, sendo C.
neoformans a única considerada patogênica para o homem (TRABULSI
et al., 2002).
O modo exato de infecção é desconhecido, mas provavelmente
ocorre por meio de inalação de organismos transportados pelo ar
desde o trato respiratório superior, sendo este, o principal local de
infecção (NORSWORTHY et al, 2011).
O fungo tem sido isolado do solo e de material orgânico,
principalmente quando contém excrementos de pombos. Também
foi encontrado no leite, nas cascas e sucos de diferentes frutas.
Estes microrganismos não fazem parte da microbiota normal do
homem ou dos animais (TRABULSI et al., 2002).
Os microrganismos são leveduras que se multiplicam por
brotamento, possuindo uma cápsula polissacarídica proeminente. A
cápsula permite que os microrganismos sejam identificados em
preparações citológicas coradas, constituindo a base para o teste
diagnóstico do antígeno capsular criptococócico (BICHARD e
SHERDING, 1998). A cápsula pode induzir um certo grau de
89
imunossupressão do gato hospedeiro (NORSWORTHY et al, 2011).
A forma que se encontra na natureza é a encapsulada, geralmente
de diâmetro pequeno, o que favorece a sua penetração nos alvéolos
pulmonares. O fungo sobrevive em material dessecado por vários
meses, no qual diversos substratos contaminados podem agir como
fontes de infecção durante tempo prolongado (TRABULSI et al., 2002).
Com relação ao Cryptococcus neoformans, sabe-se que a cápsula
exerce ação protetora do mesmo contra fagocitose. O fungo tem a
capacidade de produzir a enzima urease, que hidrolisa a uréia,
levando à produção de amônia, que inativa o sistema complemento
facilitando a sua proliferação. Esta levedura produz também a enzima
fenol-oxidase, relacionada com a patogenicidade da mesma
(TRABULSI et al., 2002).
C. neoformans é transmitido por inalação de esporos tendo as
manifestações de doença pulmonar e nasal os sinais clínicos de
importância nesta afecção. O microrganismo provavelmente se
dissemina por via hematógena para locais extrapulmonares, assim o
SNC pode também ser infectado por extensão direta por meio da
placa cribriforme da cavidade nasal (NELSON e COUTO, 2001).
Nos gatos, o C. neoformans possui predileção pela cavidade nasal,
onde os microrganismos aerógenos depositam-se inicialmente,
respondendo pela rinite e sinusite granulomatosas crônicas
observadas em pelo menos 50% dos gatos com a doença. Os principais
sinais do envolvimento nasal são descarga nasal mucopurulenta ou
sanguinolenta uni ou bilateral, espirros, dispneia inspiratória,
deformidade dos ossos nasais sobrejacentes e granulomas nasais
mucinosos nas narinas (BICHARD e SHERDING, 1998). Ao contrário
dos seres humanos, as vias aéreas inferiores geralmente permanecem
clinicamente normal nos gatos, embora as lesões possam ser
encontradas nos pulmões durante a necropsia (NORSWORTHY et al,
2011).
Neoformações cutâneas e subcutâneas, isoladas ou múltiplas,
pequenas (menores que um centímetro) ocorrem em
aproximadamente 30 a 50% dos gatos infectados. As lesões podem
ser firmes ou flutuantes e se ulceradas, apresentam secreção serosa.
Uveíte anterior, coriorretinite ou neurite do nervo óptico ocorrem
em associação com infecção ocular; luxações do cristalino e glaucoma
são sequelas comuns (NELSON e COUTO, 2001).
90
Condições imunossupressoras preexistentes são documentadas
em aproximadamente 50% das pessoas com criptococose e foram
documentadas em alguns cães e gatos infectados. Evidência
sorológica de coinfecção com o vírus de imunodeficiência felina (FIV)
ou com o vírus da leucemia felina (FeLV) ocorre em alguns gatos
com criptococose. Em um estudo, a prevalência de criptococose foi
maior em gatos soropositivos para FIV do que em gatos soronegativos
para este mesmo vírus (NELSON e COUTO, 2001).
O diagnóstico é realizado através de radiografias, onde pode
indicar lise ou expansão do osso nasal ou densidade de tecido mole
anormal dentro da cavidade nasal ou do seio frontal. A sorologia
proporciona um diagnóstico sugestivo com base na detecção do
antígeno capsular no soro, no fluido cerebroespinhal ou na urina. A
citopatologia, a biópsia e cultura em ágar Sabouraud para o
diagnóstico definitivo requer a identificação dos microrganismos nas
citologias e como material podem ser usados o exsudato nasal, fluido
cerebroespinhal, exsudato ou as impressões cutâneas, aspirados
linfonodais, urina e a oculocentese, utilizando corantes de Gram,
PAS (ácido periódico de Schiff) ou argênteos (BICHARD e SHERDING,
1998).
O fungo apresenta desenvolvimento rápido em meio de cultura
com ou sem antibiótico. É possível em três a sete dias a visualização
colônias úmidas brilhantes, mucóides, cuja cor varia do branco-creme
ao amarelo-marrom. As leveduras têm forma esférica, se reproduzem
por brotamento, geralmente unipolar, que se separam rapidamente
da célula mãe. Por isso, ao microscópio são visualizadas células de
diferentes tamanhos (TRABULSI et al., 2002).
Como tratamento pode ser feito redução cirúrgica de grandes
massas de fungos ou tecidos infectados (incluindo nódulos linfáticos).
O itraconazol historicamente tem sido considerado o medicamento
anti -fúngico de escolha para gatos com doença leve a moderada ,
sem envolvimento do SNC . Ele é dosado a 5 mg/kg/ via oral, a cada
12 horas e administrado com uma refeição pois o ambiente ácido no
estômago aumenta a absorção da droga. Embora o itraconazol seja
bem tolerado, deve ser verificada periodicamente as enzimas séricas
do fígado durante o tratamento para avaliar a hepatotoxicidade. O
fluconazol demonstra ser menos hepatotóxico do que o itraconazol
e o cetoconazol, este também é considerada uma terapia altamente
91
eficaz, embora sua eficiência para acometimento do SNC ainda está
sendo avaliada (NORSWORTHY et al, 2011).
A anfotericina – B se destaca como a droga antifungica mais eficaz
contra criptococose. Associada a fluorocitosina-5, deve ser utilizada
em casos de doença grave disseminada e envolvimento do SNC. A
anfotericina-B administrada por via intravenosa tem um maior
potencial para nefrotoxicidade do que a administração subcutânea.
Melhores resultados de casos disseminados ocorrem quando a
flucitosina é dada ao mesmo tempo. A flucitosina é administrado em
doses de 250 mg por gato, via oral, a cada 08 horas. É geralmente
bem tolerado pelos gatos, exceto aqueles com insuficiência renal. A
duração do tratamento é de 1 a 9 meses (NORSWORTHY et al, 2011).
Em geral, o prognóstico para gatos infectados é bom com
itraconazol, fluconazol, anfotericina – B, ou anfotericina – B associada
a fluorocitosina-5. No entanto, os gatos severamente debilitados
com doença sistêmica avançada e gatos com envolvimento do SNC
devem ser considerados como tendo um prognóstico reservado
(NORSWORTHY et al, 2011).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A doença discutida nesse trabalho possui alto potencial zoonótico,
sendo portando, de extrema importância para saúde pública. Tanto
quanto os cães, nos dias de hoje, os gatos estão cada vez mais
presentes nas residências e em contato direto com o ser humano,
dessa forma é importante conhecer a patogenia e os sintomas da
criptococose. Ao adquirir um animal de estimação, estes, devem ser
avaliados quanto a presença do agente zoonótico, dos sinais clínicos
e se necessário encaminhados a uma clínica para possível diagnóstico
e tratamento.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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CARNEIRO, R.A.; LAVALLE, G.E.; ARAÚJO, R.B. Histoplasmose cutânea
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TRABULSI,L.R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. 4° edição. editora
Atheneu. p. 377- 412. 2005.
93
94
DEFORMIDADE FLEXURAL CONGÊNITA DO
BOLETO EM POTROS-REVISÃO DE LITERATURA
Marcelo Fagali ARABE FILHO1
Roque RAINERI NETO2
1
Discente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF – Garça –
SP – Brasil. Email: [email protected]
2
Professor da disciplina Anatomia Descritiva dos Animais Domésticos –
FAEF – Garça – SP – Brasil. Email: [email protected]
RESUMO
Deformidades flexurais congênitas estão presentes nos potros
desde a vida intra uterina e se caracteriza pelo desvio dos membros
no plano de estação. As manifestações clínicas são claras, mas devese diagnosticar tal deformidade com cautela, onde na avaliação da
articulação metacarpofalangeana ou articulação do boleto, o potro
apresentará o projetamento dorsal da mesma, conhecida como
“emboletamento”. Sua terapêutica varia conforme o grau da
deformação, onde evidenciamos a imobilização com talas e a
administração de oxitetraciclina (IV) em casos brandos e inicias e
em casos mais agressivos, optamos pela abordagem cirúrgica que
consiste na tenotomia ou desmotomia.
Palavras- chave: Desmotomia, Emboletamento, Tenotomia.
ABSTRACT
Congenital flexural deformities are present in foals from intraGarça/SP: Editora FAEF, 2014. Vol 01 (07 vols.) - ISSN 1676-6814
95
uterine life and is characterized by misuse of the members on the
station plan. The clinical manifestations are clear, but it should be
carefully diagnose the deformity, where the assessment of
metacarpophalangeal joint or the fetlock joint, the foal will present
the dorsal projetamento the same, known as “emboletamento”. His
therapy varies according to the degree of deformation, which
evidenced the immobilization splints and administration of
oxytetracycline (IV) in mild and initial cases and in more aggressive
cases, we chose the surgical approach consisting of tenotomy or
desmotomy.
Keywords: Desmotomy,Emboletamento Tenotomy.
1.INTRODUÇÃO
Deformidades flexoras congênitas ou contratura dos membros
sob a forma congênita, são alterações artrológicas, que tem como
resultado, o posicionamento anormal das articulações afetadas, elas
estão presentes no potro desde seu nascimento e sua causa é
multifatorial como: mal posicionamento intra uterino, deficiência
nutricional da égua durante a gestação, agentes teratogênicos, bem
como fatores hereditários herdados do garanhão. Pode-se observar
sinais da deformidade simplesmente ao colocar o potro em posição
de estação ou mesmo observando seu andar, onde em ambos, o potro
apresentará dificuldade na posição quadrupedal pelo fato da
dependência dos tendões que deveriam estar desempenhando suas
devidas funções (STASHAK, 2006).
Tais tendões afetados pela deformidade flexural da articulação
metacarpofalangeana ou simplesmente articulação do boleto são:
Tendão Flexor Digital Superficial (TFDS) e Tendão Flexor Digital
Profundo (TFDP), onde de acordo com seu grau de contratura, podemos
classificar a deformidade em graus, que vai de uma escala de 1-3,
nessa classificação podemos observar desde uma branda projeção
cranial da articulação do boleto, até ao grau que permite a locomoção
do potro pelo apoio da região do boleto sobre o solo, formando nesse
grau de comprometimento, lesões no tecido do membro e agravar o
caso em uma artrite infecciosa (THOMASSIAN, 2005).
É de relevante importância os métodos de correção da
deformidade, para que ela seja corrigida o mais breve possível e
96
não progrida ao ponto de alcançar o seu grau 3. Leva-se totalmente
em consideração o grau da deformidade para que o médico
veterinário conclua qual será o melhor procedimento para sua
correção. Em casos discretos de deformidade, opta-se pelos métodos
conhecidos como conservadores, traz a administração de
oxitetraciclina IV que apresenta resultados de forma rápida e
também existem os métodos que auxiliam no tratamento como as
massagens diárias, talas, bandagens, fisioterapia, natação, o uso de
ferraduras corretivas mantém a extensão do membro e a analgesia
não esteroidal. (NOGUEIRA e SANTOS, 2013).
Já nos casos onde o grau de deformidade onde a hiperextensão
é severa ou o tratamento conservador foi inútil, o tratamento
cirúrgico é aplicado e consiste nas técnicas conhecidas como
desmotomia, que é o procedimento onde o ligamento relacionado
com a deformidade é cortado, no caso seria a secção do ligamento
acessório do flexor digital profundo, e a outra técnica seria a
tenotomia, que consiste em secção dos tendões relacionados com a
deformidade, que no caso são os tendões flexores digitais superficial
e profundo, no pós cirúrgico recomenda-se a administração de
antiinflamatórios não esteroidais, ambas técnicas mantém a
capacidade funcional do membro no pós operatório, com exceção
em futuros atletas (STASHAK, 2005).
2. DESENVOLVIMENTO
Em potros, a deformidade é caracterizada pelo desvio do membro
no plano de estação, onde as causas são multifatoriais como: agentes
teratogênicos, fatores hereditários herdados pelo garanhão, mal
posicionamento intra uterino, placentite, gestação gemelar, deficiências
nutricionais da égua no período gestacional, alterações neuromusculares,
prematuridade e defeitos nas fibras de colágeno. A maioria dos potros
nascem com tal deformidade mas de maneira branda, que pode
apresentar uma correção espontânea da articulação dentro de suas
primeiras horas de vida, nestes casos de correção espontânea é comum
que um par de membros ou mesmo os quatro membros sejam afetados
e está relacionada com o fator de mal posicionamento intra uterino.
Nesse caso é envolvido o TFDP que irá resultar em uma contratura com
elevação dos talões (CORRÊA e ZOPPA, 2007).
97
Em casos mais severos da deformidade que obrigue o apoio
involuntário do potro sob a articulação do boleto, é comum a
formação de lesões cutâneas que podem desencadear artrite
infecciosa de alta gravidade caso não tratada de forma precoce,
nesse caso o potro possui uma grave contratura do TFDP (STASHAK,
2006).
A avaliação clínica deve ser realizada de forma criteriosa para a
ela elaboração das formas de tratamento. A articulação
metacarpofalangena deve ser palpada e manipulada, mantendo o
potro em estação e o membro afetado em flexão. Observa-se um
certo grau de imobilidade na articulação, onde pela radiografia se
determina se há o envolvimento de estruturas ósseas. Na avaliação
necroscópica em potros que apresentaram grave deformidade em
que era impossível a extensão do membro, mesmo com a remoção
de tais tendões e músculos relacionados com a articulação do
membro, o alinhamento continuou de fora do desvio normal (CORRÊA
e ZOPPA, 2007).
Outro fator importante é a alteração no ângulo da articulação
do boleto, que sai da normalidade de 135º podendo ultrapassar 180º,
essa angulação é medida a partir da superfície dorsal do membro e
envolve intimamente o TFDP podendo associar em casos graves com
o ligamento suspensor do boleto (STASHAK, 2006).
Nas avaliações neonatais, caso diagnosticada a deformidade
flexural no boleto e não haver correção espontânea da articulação,
ou mesmo resposta aos métodos conservadores, indica-se a cirurgia
com preferência de realização antes do 4º mês de vida, que é o
tempo de fechamento da placa de crescimento, após esse tempo, a
correção se torna mais complexa (GUASTELLA, 2009).
Podemos avaliar a deformidade de acordo com o tendão afetado
e grau de angulação do boleto em escalas de 1-3. Na contratura do
TFDS de grau 1, observamos o discreto aumento do ângulo anterior
com desvio cranial do boleto. No grau 2 ocore a perpendicularização
do eixo da articulação metacarpofalangena e no grau 3, é evidente
o ângulo cranial da articulação, essa projeção é conhecida como
“emboletamento”, nesse grau pode haver tensão do tendão extensor
digital lateral na face crânio-lateral do 3º metacarpiano. Nas
contraturas do TFDP, o grau 1 é caracterizado pela discreta elevação
do talão, a muralha tende a se perpendicularizar ao eixo solo/
98
podofalângico onde o ângulo do boleto permanece inalterado. O grau
2 já leva a perpendicularização da muralha ao eixo solo/
podofalângico, levando ao desgaste da pinça e crescimento anormal
dos talões. E por fim no grau 3 observa-se a evidente projeção cranial
da muralha, que em casos graves ocorre participação do ligamento
suspensor do boleto, levando ao apoio total da região cranial das
articulações interfalangeanas sob o solo, havendo crescimento
exagerado do casco (THOMASSIAN, 2005).
Fonte: AUER e STICK, 2006
Figura 1. Potro de 2 semanas de idade apresentando deformidade de grau 3, onde se evidencia o
ato de caminhar pelas articulações interfalangeanas, o tornando susceptível à artrite infecciosa
decorrente das lesões nessa região.
O tratamento varia conforme o grau de comprometimento da
articulação, em leves deformidades, a resposta à fisioterapia obteve
bons resultados onde se empregou a extensão manual do membro
em sessões de duração de 15 minutos a cada 5 horas, que induziu o
reflexo miotático inverso decorrendo em um relaxamento dos
músculos flexores (CORRÊA et al, 2007).
A correção nutricional também é de relevante importância de
modo que mantenha a quantidade necessária de nutrientes para o
desenvolvimento normal do esqueleto e da ossificação endocondral,
99
a alimentação deve ser regulada assim que for diagnosticada a
deformidade (CORRÊA et al, 2007).
Outra técnica empregada é o casqueamento terapêutico de
modo a corrigir principalmente os talões sem retira-los
excessivamente e é usado principalmente nas contraturas do
TFDS , objetivando o retorno do casco ao alinhamento normal.
No caso de comprometimento do TFDP, o emprego de ferraduras
corretivas com aplicação de extensores nas pinças é uma das
formas mais efetivas do tratamento, com o objetivo de evitar
seu desgaste e atrasando o momento de saída do casco do solo,
causando maior tensão sobre os tecidos moles plantares ou
palmares da região falangeana. Deve-se sempre higienizar o
casco 2 vezes por dia e observar quaisquer abcessos na pinça,
que podem ser a porta de entrada de infecções pela linha branca
(STASHAK, 2006).
A aplicação de talas de tubo de PVC, deve ser de extremo
cuidado pelo clínico pelo fato das consequências que ela pode causar
ao membro como lesões por compressão. Devem ser utilizadas por
um curto período, em média de 5 horas e retira-las do potro por
um período de mais 5 horas, o emprego de gesso mostrou resultado
benéfico por resultar em menores incidências de feridas por
compressão e também por exigir menores cuidados em relação a
tala de PVC. Após a obtenção do posicionamento desejado da
articulação, o potro deve ser submetido a exercícios diários,
associados a administração de fármacos antiinflamatórios não
esteroidais como a fenilbutazona(2,2 mg/kg) e o cetoprofeno(2
mg/kg). Altas doses de oxitetraciclina obteve resultados
satisfatórios nos casos de hiperflexão, onde é administrado 3g do
fármaco em 250 a 500 ml de solução salina via intra venosa de
forma lenta, deve-se primeiramente analisar o exame de
bioquímica, com ênfase nos valores de creatinina sérica, caso os
valores estiverem alterados, não se deve optar pela administração
do fármaco, principalmente em neonatos. É utilizada uma vez ao
dia, ou a cada dois dias até que se alcance o total de três a quatro
doses (CORRÊA et al,2007).
O uso de altas quantidades de oxitetraciclina atua no
organismo como quelante de cálcio, possuindo propriedades
bloqueadoras neuromusculares, resultando no relaxamento dos
100
tendões flexores. Seu resultado é rápido, podendo ser observado
em 24 a 48 horas após sua primeira aplicação. Observamos potros
retomar a sustentar o peso dos seus membros, o que auxilia no
desenvolvimento dos ligamentos e tendões da região
metacarpofalangeana. Complicações pela superdosagem podem
ocorrer como a insuficiência renal, relaxamento excessivo das
articulações não afetadas pela deformidade, diarreia, choque
anafilático e proliferação de bactérias resistentes a oxitetraciclina
(SANTOS et al,2013).
Caso o potro não responda a terapêutica conservadora dentro
de 10 a 14 dias, quando se trata de uma deformidade leve, optase pelo tratamento cirúrgico, onde o objetivo é diminuir o ângulo
de 180º do boleto pelas técnicas de tenotomia do TFDS e TFDP e
pela desmotomia do ligamento acessório do TFDP associada a
ferradura corretiva, onde a seleção do melhor procedimento ou
mesmo pela combinação dos procedimentos para correção
cirúrgica metacarpofalangeana pode ser difícil, pois o clinico deve
determinar qual das estruturas estão associadas a articulação,
para isso deve-se forçar o boleto em posição normal de estação e
palpar acima do boleto os tendões flexores e ligamento suspensor,
nessa forma é fácil de palpa-los pois todos os tendões estão
esticados (STICK, 2006).
A tenotomia do TFDS é a mais indicada nos casos de contratura
de grau 3, podendo fazer com que o paciente retorne seu membro
ao alinhamento normal. Essa técnica pode ser realizada com
analgesia local ou anestesia geral colocando o paciente em decúbito
lateral e então preparar a região mediana do metacarpo, tem-se
preferência pela incisão lateral, evitando desse modo a artéria
palmar medial. A tenotomia pode ser realizada as cegas por uma
incisão perfurante usando um bisturi de tenotomia, ou realizada
sob visualização direta com uma incisão alargada da pele (TURNER
et al, 2002).
A realização da tenotomia na forma de visualização direta iniciase com uma incisão de 2cm sobre a articulação do TFDS e TFDP no
meio do metacarpo, o paratendão é cortado e separamos o TFDS do
TFDP por meio de pinças. Quando se separa o TFDS, ele é cortado
por um bisturi e então sutura-se a pele com material
inabsorvível(TURNER et al, 2002).
101
Fonte: TURNER e MC ILWRAITH, 2002.
Figura 2. Técnica ilustrativa da tenotomia do flexor digital superficial.
A tenotomia do TFDP, tem sido viável por não causar sequelas
pós operatórias e com restabelecimento do eixo podofalangico no
3º dia pós operatório. Na cirurgia, realiza-se uma incisão de 6cm de
comprimento na face lateral do terço médio proximal do metacarpo
na região do TFDP, secciona a pele e fáscia subcutânea de modo a
identificar o TFDP, deve-se então isola-lo com uma pinça Kelly curva
e secciona-lo, logo após, suturar a fáscia com categute 2-0 na técnica
festonada e suturar a pele com pontos Wolf com fios de náilon 2-0,
deve-se retirar os pontos no 10º dia do pós operatório (HUSSNI et al,
1999).
Na desmotomia do ligamento acessório, coloca-se o paciente
sob anestesia geral em decúbito lateral, prepara-se o campo
operatório e logo se inicia uma incisão de 5cm que se estende da
região proximal até a medial do metacarpo, ao nível do TFDP faz-se
a incisão das bainhas dos tendões, identificam-se o TFDP, TFDS e o
102
ligamento acessório que vai ser usado para fazer a separação de
ambos usando uma pinça Kelly, com o bisturi, corta-se o ligamento
acessório e o membro do paciente deve ser extendido para que haja
uma separação dos limites do corte, assim confirmando que o
ligamento foi totalmente cortado, logo após, suturar a bainha do
tendão, tecido subcutâneo e por fim a pele. No pós operatório colocase bandagem desde o metacarpo proximal até o córion perióplico,
administrar analgésicos como a fenilbutazona para amenizar a dor,
permitindo o apoio do talão no solo e usar ferraduras com extensão
de pinças, a sutura é retirada no 12º dia (VELHO, 2010).
Fonte: VELHO, 2010.
Figura 3. Desmotomia: secção do ligamento acessório distal.
Sobre a funcionalidade dos membros pelas técnicas preconizadas
de desmotomia e tenotomia no período pós operatório, os potros
apresentam andar normal, com evidente redução no grau de
claudicação e reestabelecimento da posição do eixo podofalângico
(HUSSNI et al, 1999).
103
Embora apresente uma série de fatores que induzem à
deformidade flexural congênita, é de relevância a apropriada
avaliação para que, por meio dela possamos indicar o grau de
comprometimento dos tendões bem como a terapia a ser empregada,
onde a precocidade do diagnóstico mostra resultados mais
significantes no realinhamento e funcionalidade do membro.
STASHAK, T. S.; Claudicação em equinos segundo Adams. 5.Ed. São
Paulo: Roca, 2006, p.557-566.
CORRÊA, R. R.; ZOPPA, A. L. V.; Deformidades flexurais em equinos:
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Tenotomia proximal do flexor digital profundo na deformidade
flexora em equinos. v.5, Botucatu –SP: Revista Educação Contínua.
CRMV-SP, 1999, p. 23-29.
104
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DA VALVA MITRAL
EM CÃES – RELATO DE CASO
Reinaldo Kazuiti SHIOSI1
Gisele F. Martins REIS2
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – Brasil.
[email protected]
2
[email protected]
RESUMO
A degeneração mixomatosa da valva mitral (DMVM) consiste na
degeneração progressiva dos folhetos da valva mitral, presente em
cães geriátricos de pequeno porte. Os sinais clínicos comuns são
tosse por compressão brônquica e Insuficiência Cardíaca Congestiva
(ICC) secundária. O diagnóstico é feito pelos dados de anamnese e
exame físico, exame radiográfico e ecocardiográfico. O tratamento
consiste no uso de diurético e inibidores da ECA, e variam conforme
a gravidade dos sinais de ICC. O presente relato descreve uma cadela
geriatra com sinais clínicos e radiográficos de DMVM, descrevendo
sua importância na clínica de pequenos animais.
Palavras-chave: Cães, Cardiovascular, Insuficiência, Mitral.
ABSTRACT
Myxomatous degeneration of the mitral valve (DMVM) is
progressive degeneration of the mitral valve leaflets, present in
105
geriatric small animal dogs. Common clinical signs are coughing,
bronchial compression and congestive heart failure (CHF). The
diagnosis is made by history and physical examination data,
radiographic and Doppler echocardiographic examination. The
treatment consists in the use of diuretics and ACE inhibitors and it
depends of clinical signs. The present report describes an old dog
with clinical and radiographic signs of DMVM, describing its
importance in small animal clinic.
Keywords: Dogs, Cardiovascular, Insufficiency, Mitral.
1.INTRODUÇÃO
O coração mantem o sangue em movimento por meio do sistema
vascular, liberando oxigênio e nutrientes necessários as células,
transportando hormônio e removendo produtos de excreção do
metabolismo dos tecidos (COLVILLE e BASSERT, 2010).
Entre as cardiomiopatias de interesse em clínica de animais de
pequenos animais, a degeneração mixomatosa da valva mitral é a
mais importante em raças de pequeno porte. Ela consiste em uma
degeneração primária valvar adquirida, levando a incompetência
valvar, resultando em aumento das câmaras cardíacas e em alguns
casos, insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Os termos degeneração
mixomatosa valvar, transformação mixomatosa, degeneração
mucoide, endocardiose e doença valvar crônica são sinônimos para
DMVM (TILLEY e GOODWIN, 2002).
Entre os sinais clínicos, a presença de tosse não produtiva, tem
sido descrito na maioria dos pacientes, pela compressão de raiz
brônquica, associado à intolerância ao exercício. A expectativa de
vida para estes animais é bastante variável e este relacionado às
complicações presentes quando sinais de ICC são envolvidos (NELSON
e COUTO, 2001).
Os principais objetivos da terapia medicamentosa são o controle
dos sinas clínicos como o controle do ICC, a redução do volume
regurgitante e o débito cardíaco (KVART et al., 2004 e CHAMAS et al.
2011).
Devido ao avanço da medicina preventiva em clínica de pequenos
animais e melhorias na qualidade de vida destes pacientes, a
106
expectativa de vida aumentou e com isto, um número maior de cães
geriatras estão sendo atendidos na grande maioria das clínicas e
hospitais escolas. Sendo a DMVM uma doença de cão idoso, o presente
trabalho visa esclarecer pontos importantes no desenvolvimento
desta doença e relatar um caso clínico, destacando os sinais clínicos
e a terapia para esta mio cardiopatia.
2. DESENVOLVIMENTO
A degeneração mixomatosa da valva mitral (DMVM) é uma doença
primária degenerativa adquirida presente nos folhetos da valva
mitral. Acomete cães de pequeno porte, sendo as raças comumente
afetadas o Chihuahua, Cavalier King Charles Spaniel, Schnauzer,
Whippe, Poodle, Pinscher, Dachshund, e Cocker Spaniel (NELSON e
COUTO, 2001).
Apesar de estudos defenderem uma base genética, a etiologia
da doença permanece incerta. Ela consiste na mudança dos
constituintes celulares assim como da matriz intercelular do aparato
valvar, portanto, nos folhetos valvares e nas cordoalhas tendíneas.
Estas mudanças envolvem tanto a característica do colágeno, quanto
o alinhamento das fibrilas de colágenos dentro da valva. Estas
alterações estruturais alteram o coaptação dos folhetos, induzindo
a regurgitação sanguínea pela valva mitral. A presença de
regurgitação aumento o trabalho cardíaco, ocasionado áreas de
remodelamento cardíaco, principalmente, uma hipertrofia excêntrica
e disfunção ventricular (FEED et al., 2002 e ABBOTT, 2006 e RESENDE
et al., 2010).
A incidência da DMVM é mais comum em cães acima de nove
anos, sendo os machos mais acometidos que as fêmeas (CHAMAS et
al., 2011).
Os sinais clínicos de DMVM são variados. Como há o
desenvolvimento de regurgitação sanguinea, sopro cardíaco é um
sinal comum em cães portadores. A maioria dos animais é
assintomática, sendo o sopro um achado acidental no exame físico
(MUZZI, 2005). Este sopro é melhor audível, no hemisfério torácico
esquerdo, entre o quarto e sexto espaço intercostal. Quando a
intensidade de regurgitação pela valva mitral fica excessiva,
induzindo o remodelamento cardíaco, a compressão bronquica levará
107
a sinais clínicos de tosse seca e não produtiva. Vale ressaltar que na
presença de insuficência cardíaca congestiva, com sinais evidentes
de edema pulmonar, a tosse do paciente vem associada a sinais
clínicos de intolerância ao excercício e taquipneia (ABBOTT, 2002).
Eventualmente, síncope de origem cardica pode ser associada à
DMVM, pois em casos de remodelamento cardiaco grave, áreas de
arritimias poderão surgir, induzindo síncope associadas ao excercício
(NELSON e COUTO, 2001). Em casos mais graves da doença, é possível
observar o desenvolvimento de hipertensão pulmonar secundária,
levando a ICC do lado direito do coração, sendo comuns sinais clínicos
de efusão pleural, ascite ou edema de membros pélvicos.(CHAMAS
et al., 2011).
A asucultação pulmonar de animais portadores de DMVM poderá
estar normal ou não. Quando constadas a presença de creptações
pulmonares, principalmente em lobos pulmonares ventrais, deve-se
investigar a presença de edma pulmonar (TILLEY, GOODWIN, 2002).
Entre os métodos de diagnóstico para DMVM, anamnese e exame
físico constitui a base inicial para investigação. Os exames
complementares, como eletrocardiografia, exame radiográfico do
tórax para visualização da área cardíaca e dos campos pulmonares.
A ecocardiográfica é o exame mais importante para diagnosticar o
espessamento das cúspides, determinação do tamanho e
contratilidade dos ventrículos, o grau de regurgitação e dilatação
do átrio esquerdo, todos estes recursos são importantes instrumentos
utilizados para diagnóstico e acompanhamento destes cães (OHARA
e AGUILAR, 2003 e SILVA et al. 2003).
Como forma de tratamento, é importante lembrar aos
proprietários, que toda terapia até o presente momento estudada,
melhora a qualidade de vida do animal, mas não promove a cura do
paciente. Assim, o objetivo da terapia consiste no controle dos sinais
clínicos presentes na ICC, aumento do débito cardíaco, diminuição
da área regurgitante e modulação da ativação neurohormonal
presente (ABBOTT, 2002 e CHAMAS et al., 2011).
A escolha do fármaco a ser prescrito pelo clínico veterinário deve
ser feita com base na categoria funcional de ICC que o animal se
encontra, sendo comumente prescritos medicamentos diuréticos,
vasodilatadores, antitussígenos, digitálicos e terapias dietéticas
(FRANCO et al. 2011 e HENRIQUE et al. 2013).
108
Entre as categorias de diuréticos utilizados, os diuréticos
classificados como diurético de alça (Henle), representado pela
furosemida, são os mais indicados em cães com evidências clínicas
e radiográficas de edema pulmonar. São indicadas doses altas e mais
frequentes no edema pulmonar agudo, devendo ser ajustado
conforme os sinais clínicos do paciente. (NELSON e COUTO, 2001).
A utilização dos inibidores da enzima conversora de angiotensina
(ECA) é indicada em animais com sinais imaginológicos de aumento
evidente de átrio esquerdo, seja pela ecocardiografia e/ou pela
radiografia torácica. Eles estão relacionados ao controle da ativação
neurohormonal presentes, sendo enalapril e benazepril os mais
prescritos em cães (ABBOTT, 2002 e CHAMAS et al., 2011).
O prognóstico de cães com DMVM costuma ser variado e
dependente da presença de sinais de ICC e da resposta terapêutica
individual. De uma forma geral, a expectativa de vida não ultrapassa
8-14 meses após o inicio dos sinais clínicos (ABBOTT, 2002).
3. RELATO DE CASO
Foi atendido no serviço de clinica médica de pequenos animais
da Sociedade Educacional e Cultural de Garça (FAEF), um animal da
espécie canina, sem raça definida, com 4 quilos, de 14 anos, com
histórico de tosse não produtiva e baixa há uma semana, associada
à dispneia inspiratória, cansaço físico, apatia, prostração e anorexia.
Pelo exame físico foi constatada hidratação normal, aumento
dos linfonodos inguinais, a mucosa oral cianótica, aumento na
frequência cardíaca e pulso coincidente. Além disto, foi visualizada
doença periodontal branda e opacidade da córnea bilateral.
A
auscultação dos campos pulmonares indicou presença de crepitações
em lobos pulmonares dorsais e um foco de sopro sistólico audível
em valva mitral, com intensidade de V/IV. Ainda, foi possível
constatar posição ortopneica durante a execução do mesmo. Pela
resenha e exame físico, suspeitou-se de DMVM, com edema pulmonar
secundário. Pela gravidade dos sinais clínicos, optou-se em estabilizar
o paciente, sendo este encaminhado a oxigenioterapia ambulatorial,
sendo prescrito diurético furosemida na dose de 4,0 mg/Kg, via
intravenosa e como broncodilatador, escolheu-se aminofilina na dose
de 10 mg/Kg, via intravenosa. Após um período de observação
109
ambulatorial, o animal foi liberado, sendo prescrito para uso oral a
furosemida, na dose de 2,0 mg/Kg, a cada 12 horas e o maleato de
enalapril, na dose de 0,5 mg/Kg, a cada 12 horas durante 7 dias.
Após este período, o animal retornou ao Hospital com melhora
significativa dos sinais clínicos, não sendo observada dispneia,
cansaço fácil e retorno de suas atividades habituais. Somente então
foi possível realizar o exame radiográfico do tórax (FIGURA 1), sendo
possível observar áreas de opacidade em regiões de carina,
cardiomegalia e deslocamento dorsal da traqueia torácica, sugestivo
de DMVM. Optou-se manter a terapia prescrita e reavaliações
semanais até melhora dos sinais radiográficos.
Figura 1: Radiografia torácica de um cão doméstico com
DMVM, evidenciando cardiomegalia com desvio dorsal de
traqueia. (Fonte: HV/FAEF)
A DMVM é uma doença de progressão lenta, de inicio súbito, que
acomete com maior frequência cães de porte pequeno e geriatras.
O inicio dos sinais clínicos pode ser agudo e sua pior complicação é
o desenvolvimento de sinais clínicos de ICC, podendo levar o animal
110
ao óbito. Apesar de sua gravidade, quando bem manejada, utilizando
diferentes grupos farmacológicos, melhoram-se os sinais clínicos,
permitindo uma qualidade de vida maior ao paciente.
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112
DEMODICOSE CANINA – REVISÃO DE
LITERATURA
Lara Cristina Alcalde ANDRADE1
Angélica Cristina Mourão GUIMARÃES 2
Vanessa ZAPPA3
1
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP –
Brasil.
e-mail:[email protected]
2
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP –
Brasil.
3
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF.
RESUMO
É uma dermatopatia parasitária de grande frequência, não
contagiosa, causada pela multiplicação dos ácaros da espécie
Demodex canis, na qual faz parte da microbiota cutânea dos cães.
A transmissão do ácaro ocorre por meio do aleitamento, ou seja,
quando ocorre contato direto da mãe com os recém-nascidos. Devese evitar o uso de drogas imunossupresoras, deve ser retirado o
macho da reprodução e nas fêmeas deve ser realizada a ovário
salpingo histerectomia.Devem ser realizadas as raspagens
especialmente nas áreas de em que ocorre a transição entre pele
saudável e lesionada.
Palavra – chave: Demodex canis, cães, filhotes.
Tema central: Medicina Veterinária
113
ABSTRACT
It is a large parasitic skin disease often not infectious, propagation
caused by mite Demodex canis species, in which a part of the skin
microflora cães.A mite transmission occurs through feeding, that is,
direct contact occurs when the mother with newborns. One should
avoid using imunossupresoras drug should be withdrawn and the male
reproductive females should be performed ovarian salpingo the
scrapings histerectomia.Devem be performed especially in areas
where the transition between healthy and damaged skin occurs.
Key - word:Demodexcanis, dogs, puppies.
1. INTRODUÇÃO
É uma dermatopatia parasitária de grande frequência, não
contagiosa, causada pela multiplicação dos ácaros da espécie
Demodex canis, na qual faz parte da microbiota cutânea dos cães
(TOLEDO, 2009). Pequenos ácaros, possuindo um aspecto vermiforme,
são levemente coloridos, com opistossomaextinto (pseudosegmentação), possuem pernas em um total de oito, com cinco
segmentos, sendo estas encontradas na parte anterior do corpo, pois
o opistossoma é longo em forma de charuto (TOLEDO, 2009). O ciclo
inteiro deste ácaro acontece no hospedeiro e baseia – se em quatro
estágios principais: ovo, larva, ninfa (vários estágios) e adulto.
Acredita-se que para se completar o ciclo leva - se em torno de 20 e
35 dias (TOLEDO, 2009). A transmissão do ácaro ocorre por meio do
aleitamento, ou seja, quando ocorre contato direto da mãe com os
recém-nascidos (FAGUNDES, 2012). O contágio intra-uterina parece
não haver pois associação da demodicose com outras doenças
hereditárias em Beagles (ex. deficiência em fator VII) e introduzi –
los nas ninhadas afetadas parte ou a totalidade dos cachorros podem
apresentar demodicose generalizada (LEITÃO e LEITÃO, 2008). Foram
identificadas nos cães três espécies: D. canis, D. cornei e D. injai
(CURY, 2010). O ácaro se estabelece ao folículo piloso e com menor
frequência está presente nas glândulas sebáceas (CORTES, 2011).
Animais com menos de um ano são frequentemente mais acometidos.
As lesões têm uma característica de áreas alopécicas e eritema
frequentemente em região cefálica e/ou membros torácicos
114
(TOLEDO, 2009). Os sinais clínicos relacionados à demodicose possuem
uma grande variedade e implicam em perda de pêlo, vermelhidão
da pele e recidivas de infecções cutâneas bacterianas (GUERETZ,
2005). Podem ser importante em determinados casos otricograma e
a histopatologia de biópsias de pele, também como dados
epidemiológicos (idade, raça, existência de outros membros da
ninhada afetados, história familiar da doença) e a anamnese (idade
em que surgiu a doença, evolução, resposta a terapêuticas anteriores)
(LEITÃO e LEITÃO, 2008). Ainda é um desafio o tratamento que leve
a cura da demodiciose, não existe um tratamento 100% de eficácia
contra esta patologia, e sim devemos ter um controle,
consequentemente muitos cães apresentarão uma excelente resposta
por períodos longos (TOLEDO, 2009). Em casos de demodicose
persistente em cães, pode ser efetivada tratada em 50% dos casos
com ivermectina (0,4-0,6 mg/Kg 1x dia)oumilbemicina (0,5 mg/Kg
1-2x dia) através de via oral, durante alguns meses (CENTENARO et
al., 2011). Tradicionalmente o tratamento acaricida mais frequente
é com a utilização de solução de amitraz. Deve se realizar a tosa
totalnos animais com pelame longo e médio e com a realização de
banhos semanais com xampú de peróxido de benzoíla 2,5 a 3% em
seguida a aplicação da solução de amitraz 0,03 a 0,05% em todo o
corpo do animal (ALMEIDA NETO, 2012).
2. CONTEÚDO
A sarna demodécica canina, conhecida também como demodicose
canina ou demodicidose canina (DA SILVA, 2008). A demodicose é
uma patologia que acomete os cães que tem como característica
areação cutânea inflamatória manifestada por duas condições
principais e obrigatórias: um estado de imunodeficiência do animal
e consequentemente a presença de uma quantidade supranormal
dos ácaros Demodex canis (CONTE, 2008).
A demodicose não é considerada uma doença infecto-contagiosa,
mesmo possuindo uma riqueza parasitária, exceto para filhotes
recém-nascidos que entre em contato com a mãe doente durante a
amamentação nos três primeiros dias de vida (ALMEIDA NETO, 2012)
Quando os animais apresentam estados de imunodeficiência geral
por motivos variados, e por consequência uma falha nos mecanismos
115
de defesa próprios da derme, a pele do cão torna-se ecologicamente
favorável à reprodução e crescimento da sarna demodécica. Os ácaros
aproveitam essa oportunidade para colonizar os folículos pilosos,
multiplicando sua população em milhares de parasitas (CONTE, 2008).
No folículo piloso colonizado, o Demodex canisapresenta a
resposta imunológica na parede folicular que pode ocorrer por reação
linfocitária contra ceratinócitos portadores de antígenos próprios
alterados ou de antígenos do próprio ácaro, também por foliculite
mural linfocitária reativa ao ácaro. A demodicose tem como
característica a reação de hipersensibilidade tardia, encontrandose linfócitos T CD3+ e CD8+ citotóxicos (FAGUNDES, 2012).
Nos folículos pilosos dos cães é o local onde se encontram os
parasitas, estes se alimentam da secreção sebácea e das células
epiteliais (GUIOTet al.,2007). É um parasita espécie específica, onde
pode ser encontrado normalmente fazendo parte da microbiota da
pele dos cães, porém em um menor número nos cães mais sadios
(CONTE, 2008). No cão foram descritos mais duas espécies de
Demodexalém daDemodexcanis, são elas: uma forma curta
denominada Demodexcornae, e uma forma longa denominada
Demodexinjai. Expressando características morfológicas distintase
de preferência habitando o estrato córneo da epiderme, assim se
apresenta a “forma curta”, na qual esta se encontra em associação
com D. canis na maioria dos casos. Parecendo habitar os folículos
pilosos e as glândulas sebáceasse apresentam os ácaros da espécie
Demodexinjai(LEITÃO e LEITÃO, 2008). ODemodex canis se apresenta
como a espécie mais comum clinicamente(CORTES, 2011).
Através de raspados cutâneos conseguimos observar o ácaro em
lâmina de microscopia, onde podemos visualizar quatro estágios do
seu ciclo evolutivo: ovos fusiformes, larvas com apenas seis patas,
ninfas e adultos, estes com quatro pares de patas. É comprovado
que o tamanho do macho é menor quando comparado com o da
fêmea (CONTE, 2008).
Através do contato direto durante os primeiros 2 ou 3 dias após
o nascimento do animal, na fase inicial da amamentação ocorre a
transmissão dos ácaros,primeiramente os parasitas são evidenciados
no focinho dos cães devido ao contato direto com a mãe (GUIOT et
al.,2007). O contágio através da via transplacentária é descartado
(FAGUNDES, 2012).
116
A retirada dos animais que apresentam sarna demodécica ou
portadores do ácaro (progenitores e crias) dos programas de
reprodução permitiu a diminuição ou mesmo a erradicação da
patologia em alguns canis de reprodução. Através de pesquisas da
incidência de demodicoce em alguns canis de criação (Collies e
Beagles) sugere uma transmissão hereditária autossômica recessiva
(LEITÃO e LEITÃO, 2008).Os filhotes quando nascem através de
cesaria, e recebem a alimentação sem serem pela mãe infectada,
eles não se contaminam os ácaros, assim como nos filhotes
natimortos, o que significa que a transmissão tranplancentária não
ocorre(TOLEDO, 2009).Pode ocorrer a transmissão do ácaro do adulto
para o adulto quando há aplicação de soluções carregadas de ácaros
à sua pele, ou por confinamento estreito com um cão portador de
demodiciose generalizada, porém, não ocorrerá a doença progressiva
e as lesões que aparecem terão uma curam espontânea (TOLEDO,
2009).
Não existe nenhuma constatação sobre predileção racial, por
sexo ou idade, porém em filhotes é observada uma forma mais severa
e mais freqüente (CONTE, 2008).Os cães jovens de pelame curto
possui uma predisposição, devido esses animais possuir as glândulas
sebáceas menos desenvolvidas do que os animais de pelame longo.
(FAGUNDES, 2012).Certas raças possuem predisposição para
demodicose como: Boxer, Buldog Inglês, Cocker Spaniel, Collie,
Dálmata, Doberman, Sharpei, Pit Bull Terrier, e West Highland White
Terrier, entre outras (DALL’ASTA, L. B, 2011). Possuem fatores
contribuintes para que haja o surgimento das lesões da demodicose,
tais como: administração de fármacos imunossupressores,
subnutrição, doenças sistêmicas graves, estresse transitório e o
parasitismo (DALL’ASTA, L. B, 2011). Os banhos frequentes com sabões
alcalinos fazem com que a pele se torne suscetível ao ataque dos
ácaros (CONTE, 2008).
A forma mais influenciada por estresse, fatores genéticos,
nutricionais e raciais é a forma juvenil. Já os distúrbios nutricionais,
parasitismo intenso e enfermidades sistêmicas que alterem a resposta
imune, são responsáveis por desencadear a forma adulta (PACHALYet
al., 2009).São citados como contribuintes para o desencadeamento
da patologia fatores como nutrição inadequada, estresse,
endoparasitoses, diversas enfermidades debilitantes,
117
imunossupressão medicamentosa e como também as alterações
endócrinas femininas durante o ciclo estral,subsistindo também
processos idiopáticos sem uma causa específica de imunossupressão
(DA SILVA, 2008).Nos animais que apresentam idade entre três a seis
meses comumente as lesões se apresentam na face, também podendo
ser encontradas por todo o corpo. Geralmente as lesões não são
pruriginosas, a menos que ocorra infecção secundária concomitante
(GUERETZ, 2005).
A doença pode ser classificada em relação ás lesões, bem como
no curso e no prognóstico da enfermidade como Demodiciose
Localizada (DL) ou Demodiciose Generalizada (DG) e dependendo
das primeiras manifestações clínicas, podendo ser de caráter juvenil
ou adulto(BATAIER NETOet al., 2009).
A forma que se apresenta mais gravemente é ademodicose
generalizada (DG), esta mostra se como uma dermatite
crônica(CAMPELLO, 2009).É uma infestação parasitária
benigna(SANTAREM, 2007). A demodiciose generalizada de modo geral
atinge grandes áreas do corpo.Um cão que apresenta cinco ou mais
lesões envolvendo regiões inteira do corpo, ou quando mostra
envolvimento de dois ou mais membros possui demodiciose
generalizada(TOLEDO, 2009). Mas de outra forma a DG é dada como
uma das mais severas dermatopatias em cães, apresentando lesões
variáveis, podendo ocorrer foliculite severa em casos mais severos,
com exsudação hemorrágica e presença de bactérias oportunistas,
podendo ocorrer até mesmo o óbito do cão (TOLEDO, 2009).
Manifestando se com áreas irregulares de alopecia de uma a
cinco áreas, com graus variáveis de eritema, hiperpigmentação com
comedões, e alopecia parcial apresenta se demodiciose canina
localizada. Podendo apresentar a coloração da pele avermelhada ou
cobre, com escamas prateadas revestindo as lesões. É comum
apresentar lesões na fase, principalmente na área periocular e as
comissuras bucais, o segundo local onde mais se apresenta são os
membros torácicos, também podendo ser encontradas por todo corpo,
geralmente não são pruriginosas, a não ser que aconteça uma infecção
secundária (TOLEDO, 2009).A maior parte dos casos são autolimitante, não necessitando de tratamento. (SANTOS et al., 2008).
As lesões mais comuns são feridas eritematosas alopécicas
localizadas na cabeça ou membros (CENTENARO et al., 2011).Em
118
todos os casos ainda foi observado à presença de hiperqueratose
geralmente ortoqueratótica, Paraqueratose e acantose (CAMPELLO,
2009).
Podem apresentar um aspecto morfologicamente similar, várias
doenças cutâneas, quando estiver seu princípio. O exame clínico
cuidadoso e acurado é tão essencial como em nenhum outro sistema
corpóreo (GUERETZ, 2005).
A Demodicose generalizada é uma das mais difíceis e frustrantes
doenças para serem tratadas e para se alcançar sucesso terapêutico
pelo clínico veterinário, devido às recidivas das lesões (TOLEDO,
2009).
Para a avaliação mais completa do estado do animal é necessário
a realização do hemograma, perfil bioquímico sérico, urianálise,
exame fecal para helmintos e pesquisa de Dirofilariasp., e mesmo
se suspeitar ou diagnosticar uma eventual doença sistêmica
concomitante (LEITÃO e LEITÃO, 2008).
Para o diagnóstico da demodicioseo exame parasitológico é a
técnica de primeira escolha, o raspado cutâneo apresenta uma fácil
execução, baixo custo e alta sensibilidade. Como método auxiliar
pode se realizar otricograma, principalmente em suspeita de
dermatofitose (SANTOS et al., 2008). No local afetado deve se realizar
o raspado na direção dos pelos, até ocorrer o sangramento capilar,
sendo recomendável uma compressão da pele durante a raspagem,
para expulsar os ácaros dos folículos pilosos, sendo que as lesões
mais difíceis de raspar são nas patas e na face (PACHALYet al.,
2009).Devem ser realizadas as raspagens especialmente nas áreas
de em que ocorre a transição entre pele saudável e lesionada, onde
ocorra presença de comedões, abrangendo em no mínimo três a seis
locais diferentes (PACHALY et al., 2009). A avaliação das raspagens
de pele deve ser relativamente ao número aproximado de ácaros (é
considerada um resultado positivo, a presença de ácaros mortos ou
até fragmentos) e à proporção de ácaros imaturos e adultos (CORTES,
2011).Só deve ser estabelecida a confirmação do diagnóstico de de
modicose quando houvera visualização de cinco ácaros por campo
da lâmina.(SANTOS et al., 2008).
Auxiliando nos casos suspeitos de dermatofitoseesta o tricograma
e a histopatologia pode auxiliar no diagnostico quando a pele estiver
muito espessada ou enrugada, e nas lesões podais crônicas, as
119
raspagens podem resultar em falso-negativos nas situações em que
os ácaros podem estar localizados muito profundamente (DA SILVA,
2008).
Diagnósticos de raspagens de pele positivas para D. canis não
devem impedir a realização de outros exames dermatológicos como
o exame micológico cultural e a citologia cutânea. Animais com DC
e apresentando outras doenças concomitantes têm sido identificados
pelos autores (LEITÃO e LEITÃO, 2008).
Como principais diagnósticos diferenciais da dermatofitose:
alopecia por diluição da cor, adenite sebácea, piodermite superficial
ou profunda, piodermite juvenil, dermatite responsiva ao zinco,
alopecia pós-injeção, infecção micótica profunda, pênfigo foliáceo,
micose fungóide, erupção medicamentosa. Reações de
hipersensibilidade como atopia, alergias à picada de pulga e a
alimentos (TOLEDO, 2009).
O tratamento da demodicose primeiramente é identificar e tratar
qualquer fator predisponente. Como medida auxiliar importante deve
se realizar a castração dos cães com demodicose, principalmente
das fêmeas, pois o cio ou a prenhez podem predispor à reincidência
(DALL’ASTA, 2011).Os exames parasitológicos cutâneos, a cada três
meses é importante para evitar recidivas. Contudo, o animal devera
ser retirado da reprodução (SANTOS et al., 2009).
Atualmente sendo mais usado para os tratamentos o amitraz e
as lactonasmacrocíclicas. Descrevem o tratamento com Ivermectina
1% na dose de 0,4mg/kg/SC, Cefalexina 20mg/kg/VO/BID/30dias
(para casos com piodermitesecundária), e xampu de Peróxido de
benzoíla 3% é eficaz. Pode ser incluído também no tratamento
terapêutico o uso do amitraz tópico (SANTOS et al., 2009).
Na demodicose generalizada é indicada no seu tratamento a
associação de banhos com amitraz a 0,025-0,06% por 7-14 dias e
diariamente, ivermectina oral (300ìg Kg-1) (CENTENAROet al.,
2011).Varia de 4 a 6 meses o período da administração da
ivermectina, após três exames de raspado cutâneo negativos pode
ocorrer a suspensão da administração do fármaco. Pode necessitar
de terapias prolongadas os animais imunossuprimidos ou idosos
(TOLEDO, 2009).É contra indicado a utilização deivermectinaem cães
das raças: Collies, Pastor deShetland, OldEnglishSheepdog e Bobtails.
(CENTENARO et al., 2011).
120
Sendo mais indicado e especificado em literaturas o amitraz
tópico é, entretanto, nem sempre eficaz e bem tolerado, além da
dificuldade de sua utilização pelos proprietários apresentando
constantes remissões de enfermidade. Devido situações de insucesso
no tratamento com o amitraz, têm sido utilizadas outras drogas para
a terapia de casos de demodicose generalizada, como alternativas
terapêuticas, apresentam se as lactonasmacrocíclicas (DALL’ASTA,
2011). O uso do amitrazé contra indicado para cães diabéticos em
altas dosespois possui um efeito hiperglicêmico insulino depressor
(TOLEDO, 2009).
A MilbemicinaOxima é considerada uma boa escolha por ser uma
droga segura para o tratamento da demodicose canina generalizada,
com boa eficácia e de fácil administração. É uma considerada uma
droga cara, mas esta é utilizada em uma baixa dose e um tempo de
tratamento curto tornam o seu preço razoável. A MilbemicinaOxima
é administrada na dose de 0,5-1,5 mg/Kg por via oral,uma vez ao
dia por 3 meses resultou em uma taxa de cura de 85% em um estudo
com 99 casos (ALMEIDA NETO, 2012).
São realizados três raspados consecutivos após 60 dias de
tratamento com intervalo de 15 dias entre eles, casos todos eles
derem negativos, o animal pode ser considerado livre desta
dermatopatia(SANTOS et al., 2009).
O prognóstico é bom no caso da demodiciose localizada, pois
geralmente ocorre cura sem nenhuma intervenção medicamentosa,
num período que referente a seis à oito semanas. Como na maioria
dos casos não é necessário a intervenção, o tratamento é mínimo.
Variando o prognóstico de reservado a bom na demodiciose
generalizada, em termos de recuperação, pois afeta cães adultos
com mais de dois anos, onde a patologia é somente controlada com
medicamentos e terapias, mas nem sempre o organismo responde
de maneira positiva a estes tratamentos.Em intervalos de um a dois
meses no período de doze meses devemos reavaliar as recidivas após
o último raspado de pele negativo. Animais que não apresentarem a
doença por doze meses dificilmente apresentarão recidivas, e são
convencionalmente declarados como curados. Deve-se evitar o uso
de drogas imunossupresoras, deve ser retirado o macho da reprodução
e nas fêmeas deve ser realizada a ovário salpingo histerectomia
(OSH), para prevenir a demodicioseuma vez que estas poderão ter
121
recidivas quando estiverem em estro, devido a supressão do sistema
imunológico (TOLEDO, 2009).
3. CONCLUSÕES
A demodiciose canina é um dos maiores enorme desafio para os
clínicos veterinários Embora seja uma doença de fácil diagnóstico,
o diagnóstico definitivo de raspados cutâneos da doença é feito
através do raspado de pele, onde é visualizado o ácaro Demodex
canis, juntamente com sinais dermatológicos do paciente A
Demodicose canina é uma doença grave e geralmente se inicia de
forma localizada, e orientar o proprietário a proceder de maneira
correta, para que haja um restabelecimento da saúde da pele do
animal. A demodiciose é uma dermatopatia que não tem cura e que
se manifesta associada à imunossupressão.
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124
DERMATOFITOSE FELINA - RELATO DE CASO
Tatiana Cristina Longo FREDERICO1
Yuri Sandei INFANTE2
Gisele Fabrícia Martins REIS3
1
2
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF Garça - SP - Brasil. E-mail: [email protected];
[email protected]
Docente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF - Garça SP - Brasil. E-mail: [email protected]
RESUMO
Dermatofitoses são doenças fúngicas superficiais capazes de colonizar
e causar lesões no extrato córneo de homens e animais. Os agentes
micóticos descritos em cães e gatos são Microsporum, Trichophyton e
Epidermophyton. Relatos indicam ser uma das enfermidades zoonóticas
mais comuns do mundo, sendo o gato doméstico (Feliscatus) o portador
assintomático mais importante. As lesões macroscópicas apresentam-se
como áreas circulares, eritematosas, alopécicas, descamativas, de prurido
variável. O diagnóstico definitivo deve ser feito pelo cultivo micológico.
Os principais fármacos utilizados são fungicidas classificados como triazóis
e imidazóis. Seu período de tratamento é prolongado por duas semanas
após remissão dos sinais clínicos.
Palavras-chave: dermatofitose, fúngica, gato, zoonótica
ABSTRACT
Dermatophytoses are fungal diseases able to colonize and cause
125
lesions in the stratum corneum of men and animals. In dogs and cats
the more described Mycotic agents are Microsporum, Trichophyton
and Epidermophyton. Reports describe be one of the most common
zoonotic diseases in the world, with the domestic cat (Feliscatus)
the most important asymptomatic carrier. Gross lesions appear as
circular areas, erythematous, alopecia, scaly, itchy variable. The
definitive diagnosis should be made by mycological culture. The more
important drugs used are fungicides are classified as triazoles and
imidazoles derivatives. Its prolonged period of treatment is two weeks
after remission of clinical signs.
Keywords: cat, dermatophytosis, fungal, zoonotic
1.INTRODUÇÃO
A clínica de medicina de felinos é uma ciência em amplo
desenvolvimento e interesse, seja por parte dos proprietários, que
cada vez mais adotam o gato como animal de companhia, seja por
parte dos clínicos veterinários, que enxergam nesta espécie um
aumento na sua rotina de trabalho. O estreito convívio entre estes
pacientes e os homens favorece a disseminação de agentes
considerados zoonóticos, como a dermatofitose. Os fungos estão
disseminados na natureza, como o ar, o solo e a água, além da
microbiota de humanos e animais. Com a tecnologia avançada e a
melhora dos recursos diagnósticos, nota-se um aumento crescente
na ocorrência das micoses, especificamente as dermatofitoses em
cães e gatos (SIDRIM; ROCHA, 2004).
As dermatofitoses são micoses superficiais ocasionadas por
fungos filamentosos, hialinos, septados, ceratinofílicos, que têm a
capacidade de colonizar e causar lesões no extrato córneo de animais
e do humano, podendo invadir os pêlos, a pele e as unhas. Conforme
sua evolução adaptativa, esses fungos são classificados em
antropofílicos, quando acometem somente humanos e zoofílicos,
quando apresentam importância na saúde pública por terem
características zoonóticas e geofílicas, esses organismos são capazes
de sobreviver em matéria orgânica (SIDRIM; ROCHA, 2004).
O s
dermatófitos de interesse em medicina veterinária pertecem aos
gêneros Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton. O
Microsporum canis é um dermatófito zoofílico, sendo o agente mais
126
adaptado em felinos domésticos (REES, 2011). A dermatofitose em
cães saudáveis e em gatos de pêlos curtos na maioria das vezes
sofre remissão espontânea dentro de quatro meses. Gatos de pêlos
longos, no entanto, também apresentam resolução espontânea,
podendo levar de um ano e meio a quatro anos (MACIEL, 2005).
Os dermatófitos classificados como zoonóticos possuem uma alta
e rápida disseminação, predispondo a infecção dos homens e animais.
São doenças de caráter infectocontagioso e sua contaminação ocorre
através do contato direto com os pêlos e crostas presentes em animais
infectados. Além disto, fômites contaminados, como caixas de
transporte, pentes, escovas, toalhas, tesouras, camas e contato
direto entre animais ou pessoas infectadas são outras formas de
disseminação destes organismos (NOGUEIRA, 2013).
As infecções por dermatofitoses são ocasionadas somente por
um tipo de fungo, sendo raras as infecções simultâneas por mais de
um desses agentes. Milhares de animais são avaliados como
assintomáticos, isso induz que mesmo não apresentando a
sintomatologia clínica podem difundir a doença. A presença desses
animais assintomáticos é importante devido ao fato de apresentarem
uma forma de infecção silenciosa (NOGUEIRA, 2013). Entre estes
portadores assintomáticos, o gato doméstico é um reservatório
frequente para a disseminação da dermatofitose (REES, 2011).
Os sinais clínicos em felinos costumam ser variados e dependem
da condição imunológica do animal. Normalmente, como são animais
adaptados a presença dos dermatófitos, quase não são vistas lesões
dermatológicas. No entanto, em pacientes que não houve completa
adaptação, os fungos dermatófitos produzem toxinas e alérgenos,
induzindo resposta inflamatória na pele. Assim, as lesões
macroscópicas causam alopecia e descamação circulares, com bordas
elevadas, sendo que na espécie felina prurido não é comum. Em
relação à localização, as áreas de maior acometimento são as
extremidades dos membros, cabeça e tronco (BALDA, 2007).
O exame direto do animal utilizando a lâmpada de Wood é um
método de triagem nestes pacientes. Este método consiste na
utilização de uma lâmpada que emite luz ultravioleta, que em contato
com os pêlos contaminados, emitirá uma luz fluorescente, sugestivo
de dermatofitoses (REES, 2011).
O diagnóstico definitivo deve ser estipulado por cultivo micológico
127
do pêlo, desta forma o clínico consegue estabelecer o gênero e a
espécie do fungo. O isolamento do dermatófito é de suma importância
para que se determine a fonte de infecção. Caso o gato seja portador
do fungo sem expor lesões, a colheita do pelame deve ser efetuada
pelo “método do carpete”, que consiste na retirada dos pêlos do
paciente por escovação, para detecção de portadores assintomáticos.
Alguns autores fortalecem a importância de que esse cultivo deve ser
repetido no mínimo duas vezes para que se especifique realmente o
animal como portador. A cultura micológica leva de três a quatro
semanas para que se adquira o resultado, porém outros exames, como
o exame direto, Lâmpada de Wood e exame histopatológico, possuem
sensibilidade bem menor em relação ao cultivo micológico, sendo
este o método de escolha para diagnóstico definitivo (BALDA, 2007).
Caso o diagnóstico seja realizado somente baseado nos sinais
clínicos que o animal apresenta, o resultado têm chances de ser
falso, superestimando a incidência das dermatofitoses em cães e
gatos. É essencial realizar sempre o exame direto dos pêlos e
certificar o diagnóstico através da cultura do material para eliminar
outras dermatopatias (NOGUEIRA, 2013).
Os agentes antimicóticos mais empregados no tratamento de
doenças fúngicas superficiais em medicina veterinária são os
agrupados nas categorias dos imidazóis e os triazóis. Entre os
imadazóis, cetoconazol, miconazol e clotrimazol são os mais
prescritos. Da categoria dos triazóis, itraconazol e fluconazol são os
mais utilizados em gatos. Também são aplicados antifúngicos, como
a griseofulvina, a terbinafina e o lufenuron. A terbinafina é um
medicamento lipofílico, de ação fungicida, que administrado via oral
é liberado rapidamente no estrato córneo, permanecendo seu efeito
local por várias semanas (MACIEL, 2005).
Para o tratamento do paciente, indica-se o corte dos pêlos, o
isolamento do animal doente dos demais animais, terapia tópica e a
administração sistêmica de medicamentos fungicidas ou
fungistáticos. O tratamento deve ser prorrogado por quinze dias após
a remissão dos sinais clínicos ou até que duas ou três culturas fúngicas
negativas ininterruptas sejam alcançadas, devido a cura clínica
sempre preceder a cura micológica (MACIEL, 2005).
No tratamento das infecções por dermatófitos, devem ser
descartados fômites que entraram em contato com os animais
128
enfermos, com os portadores e do ambiente. Como medidas
sanitárias, o uso de soluções de hipoclorito de sódio, demonstrou
ser eficaz no controle e desinfecção ambiental (WILLEMSE, 1998).
O presente trabalho tem como intuito relatar o caso de um gato
doméstico, portador de dermatofitose, ressaltando a importância
zoonótica, os principais sinais clínicos, diagnóstico e tratamento,
contribuindo com a literatura ainda tão escassa nesta espécie.
2. DESENVOLVIMENTO
Foi atendida no setor de Clínica de pequenos animais, da Sociedade
Cultural e Educacional de Garça (FAEF), uma felina doméstica, sem
raça definida, com aproximadamente 45 dias, de pelagem branca,
não castrada, pesando aproximadamente um kg, encontrada nas ruas
da cidade. O animal encontrava-se com as frequências cardíacas,
respiratórias, tempo de preenchimento capilar dentro dos valores
esperados para este espécie. O exame dermatológico revelou áreas
de lesões com bordas irregulares, eritematosas, circunscritas e não
pruriginosas. Estas lesões eram alopécicas e continham discreta
seborréia seca, principalmente em membros, cauda, face e orelhas.
Foi realizado o exame de raspado de pele profundo, em três pontos
de lesões que descartou a possibilidade de outros ácaros associados,
como sarna demodécia ou sarna notoédrica, ambas comuns em felinos
com hábitos de vida livre. Pelo histórico escasso do paciente e pelo
aspecto das lesões macroscópicas, suspeitou-se de dermatofitose. Os
pelos do animal foram coletados por arrancamento e colocados em
meio de cultura comercial, próprio para dermatofitose, para tentativa
de crescimento micológico. Como forma de tratamento optou-se pela
terbinafina, na dose de 10 mg/kg, a cada 24 horas durante 15 dias.
Após 15 dias de medicação, o animal retornou ao serviço hospitalar
apresentando crescimento dos pelos, com ausência de crostas nas
lesões, porém ainda com pequenos focos de lesões alopécias nas regiões
de cauda e membros pélvicos. Por se tratar de uma afecção com
importância zoonótica, o animal foi isolado dos demais animais da
casa e o tratamento prorrogado por mais 15 dias. Os pelos colocados
no meio de cultura, até o presente momento não demonstraram
crescimento macroscópico, evidenciando a dificuldade de isolamento
e identificação do agente etiológico.
129
3. CONCLUSÃO
A dermatofitose felina é uma doença de importância zoonótica que
merece destaque pois seu alto poder de disseminação não se relaciona
somente na presença de animais doentes, uma vez que, o felino pode
ser um disseminador assintomático. O presente relato descreve um
animal de rua, que até o momento, não foi isolado o agente etiológico,
mas o aspecto macroscópico das lesões e a melhora significativa em
pouco tempo de terapia, sugeriu-se dermatofitose felina.
BALDA, A.C.; LARSSON, C.E.; OTSUKA, M.; GAMBALE, W.; Estudo
restrospectivo das dermatofitoses em cães e gatos atendidos no
Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina Veterinária e
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WILLENSE, T.; Dermatologia Clínica de Cães e Gatos. 2ª ed. Manole:
São Paulo, 1998. p. 22-23.
130
DESEMPENHO DE TOURINHOS JOVENS EM
PASTEJO COM DUAS ESTRATÉGIAS DE
SUPLEMENTAÇÃO MINERAL
Ricardo Silva LUIZ1
Vitor Andrade FRANCISCANI2
Daniel Aparecido MARZOLA3
Ernani Nery de ANDRADE4
1
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil. e-mail: [email protected]
2
3
4
Especialista Engenheiro Agrônomo da FAEF - Garça – SP - Brasil.
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP - Brasil.
RESUMO
Este trabalho objetivou estudar os efeitos da suplementação
mineral proteica da FAEF com uso da suplementação energética
enriquecidas com proteínas, vitaminas, minerais e aditivos em
composto de melaço desidratado, “sem cristais de açúcar” (MUB10MV + monensina), sobre o ganho de peso de tourinhos, mestiços,
Jersey e nelore em pastagem de Coast-Cross (Cynodon dactylon). O
experimento foi conduzido com 14 animais, em pastejo contínuo
em 1/2 hectare cada (em média), subdivididos em 2 piquetes onde
permaneceram por 36 dias. Neste trabalho as médias de ganho diário
foram de 0,841 e 0,135 Kg PV ao dia, respectivos ao tratamento
131
FAEF e o tratamento com MUB, indicando maior ganho de peso para
os animais recebendo sal mineral produzido pela FAEF, indicando
também possíveis ganhos compensatórios. A suplementação mineral
proteica produzida pela Faculdade de Ensino Superior e Formação
Integral - FAEF é mais indica para tourinhos jovens no período de
transição águas-seca onde ocorre um ligeiro decréscimo na qualidade
da forragem.
Palavras-chave: pastagem, proteínas, suplementação, tourinhos.
ABSTRACT
This study investigated the effects of protein supplementation
of mineral FAEF using energy supplementation enriched with protein,
vitamins , minerals and additives composed of dehydrated molasses,
“ without sugar crystals “ ( MUB - 10mV + monensin ) on gain weight
of bulls , crossbred Jersey and Nellore grazing Coast -Cross ( Cynodon
dactylon ) . The experiment was conducted with 14 animals in
continuous grazing in half hectare each ( on average ) , subdivided
into 2 paddocks where they remained for 36 days. In this study the
average daily gain were 0.841 and 0.135 kg BW per day ,
corresponding to treatment FAEF and treatment with MUB , indicating
greater weight gain for animals receiving mineral salt produced by
FAEF , also indicating possible compensatory gains . Protein mineral
supplementation produced by the Faculty of Higher Education and
Comprehensive Training - FAEF indicates is more for young bulls in
the transition period of rainy - dry where a slight decrease in forage
quality occurs.
Keywords: pasture, protein supplementation, bulls.
1.INTRODUÇÃO
A pecuária de corte é uma atividade de grande importância social
e econômica no Brasil. Os cenários, tanto interno quanto externo,
apontam para o fortalecimento dessa atividade, seja como produtora
de alimento de alta qualidade seja como geradora de divisas. Entre
as vantagens da pecuária nacional, destacam-se a competitividade
econômica, a produção de carne sob condições de ambientes naturais
132
e a tendência de demanda dos mercados mais exigentes. Diante
dessas vantagens, a bovinocultura está passando de uma atividade
extrativista e extensiva à utilização intensiva de tecnologia e à melhor
capacidade de gerenciamento para maior eficiência ao longo de toda
a cadeia produtiva (ZERVOUDAKIS, 2000). A produção de bovinos de
corte no Brasil está fundamentada na utilização de pastagens que
correspondem de 70 a 80% da alimentação. Na maioria das vezes, o
sistema apresenta, na região centro-oeste, excesso de forragem
durante a primavera e o verão e deficiência de forragem no outono
e inverno, resultando em estação úmida marcada por ganhos de peso
e estação seca por perdas de peso (OLIVEIRA et al., 2006).
Um dos principais componentes do sistema de produção de
bovinos é a alimentação, que é também a variável mais importante
dentre os fatores ambientais que influenciam o desempenho dos
animais (MALAFAIA et al., 2003). No Brasil, as pastagens são
consideradas a fonte de alimento mais econômica para a alimentação
dos bovinos. Em relação à pecuária de corte, estima-se que mais de
90% dos animais abatidos no Brasil sejam oriundos de sistemas de
produção em pastagem (FERREIRA et al., 2012). As pastagens tropicais
e subtropicais apresentam períodos de alta produção forrageira
(estação de primavera e verão) e períodos de baixa produção
forrageira (estação de outono e inverno). Algumas práticas de manejo
têm sido adotadas para minimizar as perdas ocorridas durante o
período de baixa produção forrageira, como por exemplo, a
suplementação protéica ou energética (REIS et al., 1997; GRANDINI,
2001; MOREIRA et al. 2001a).
Neste contexto, o uso de suplementos múltiplos que
complementem a quantidade de proteína necessária para o melhor
aproveitamento da forragem disponível pode ser benéfico para o
desempenho animal. Misturas com fonte protéica e ou energética
podem levar ao melhor aproveitamento de forragens tropicais,
sobretudo quando a relação entre NDT (nutrientes digestíveis totais)
e a PB (proteína bruta) da forragem for maior que 7 (MOORE et al.,
1999). A suplementação com fontes de proteína verdadeira também
permite corrigir a deficiência de energia, pois promove aumento na
proporção de microrganismos no rúmen e, consequentemente, eleva
a digestibilidade da forragem de menor qualidade e os consumos de
matéria seca e energia digestível, resultando em melhor desempenho
133
dos animais (REIS et al., 1997). O objetivo do presente trabalho foi
avaliar a influência da suplementação mineral proteica da FAEF com
uso da suplementação energética enriquecidas com proteínas,
vitaminas, minerais e aditivos em composto de melaço desidratado,
“sem cristais de açúcar” (MUB-10MV + monensina), sobre o ganho
de peso de tourinhos, mestiços, Jersey e nelore em pastagem de
Coast-Cross (Cynodon dactylon).
2.MATERIAL E MÉTODOS
O experimento foi conduzido na Estância da FAEF, no Município de
Garça - SP. Foram utilizados animais mestiços e das raças jersey e nelore,
com peso médio de 302 Kg, sendo destinado a cada tratamento 7 tourinhos,
totalizando 14 animais em experimento. Os animais permaneceram em
pastejo contínuo em 1/2 ha cada (em média), subdivididos em 2 piquetes
onde permaneceram por 36 dias. O suplemento do tratamento FAEF era
apenas constituído de macro e microminerais essenciais, presentes em
um sal proteínado de uso da FAEF de 50g de Fósforo/Kg do produto. O
outro tratamento, suplemento mineral proteico enriquecido com vitaminas
e macro e microminerais (MUB) em sua formulação acrescida de 1g/
100Kg de peso vivo dos animais. O delineamento experimental foi o de
blocos casualizados (DBC).
3.RESULTADOS E DISCUSSÃO
Na tabela 1, observa-se que houve diferença estatística entre os
suplementos para GMD. Observou-se maior ganho de peso para os
animais recebendo sal mineral produzido pela FAEF, indicando
também possíveis ganhos compensatórios. Neste trabalho as médias
de ganho diário foram de 0,841 e 0,135 Kg PV ao dia, respectivos ao
tratamento FAEF e o tratamento com MUB.
Tabela 1. Ganhos médios dos animais durante os períodos e diferentes tratamentos
Sal Mineral
Variáveis
FAEF
MUB
p - valor
GMD (Kg/animal/dia)
0,841 ± 0,22a
0,135 ± 0,20b
0,01
Médias seguidas de diferentes letras minúsculas nas linhas apresentam diferenças significativas entre si pelo teste Tukey (P > 0,05)
e ± erro padrão.
134
De acordo com MALAFAIA et al. (2003), o ganho de peso dos
animais recebendo suplementos proteico-energéticos sempre
atenderá à lei de Mitscherlich (lei dos ganhos decrescentes), isto é,
respostas não lineares com ganhos decrescentes, à medida que o
consumo dos suplementos aumentar. A figura 1 esta o comportamento
de ganho de peso diário dos animais suplementados com minerais
produzidos pela FAEF e MUB.
1,400
1,200
1,000
0,800
0,600
0,400
0,200
0,000
-0,200
FAEF FAEF FAEF FAEF FAEF FAEF FAEF
33
26 129 187 138 73 114
MUB MUB MUB MUB MUB MUB MUB
27 186 116 139 51 112 92
-0,400
Figura 1. Ganho de peso em função da ingestão dos suplementos em pastejo.
4.CONCLUSÕES
Pode-se concluir que a suplementação mineral proteica produzida
pela Faculdade de Ensino Superior e Formação Integral - FAEF é mais
indica para tourinhos jovens no período de transição águas-seca onde
ocorre um ligeiro decréscimo na qualidade da forragem.
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ZERVOUDAKIS, J.T. Desempenho, características de carcaça e
exigências líquidas de proteína e energia de novilhos
suplementados no período das águas. 2000. 84p. Viçosa, MG:
Universidade Federal de Viçosa, 2000. 78p. Dissertação (Mestrado
em Zootecnia) - Universidade Federal de Viçosa, 2000.
136
DIARRÉIA VIRAL BOVINA – REVISÃO DE
LITERATURA
Patrícia Serignoli FRANCISCONI1
Vanessa ZAPPA3
1
Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça –SP – Brasil
- e-mail:
[email protected]
2
3
- e-mail:
[email protected]
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça –SP. – Brasil –
RESUMO
O vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) é um dos principais
patógenos de bovinos e causa perdas econômicas significativas para
a pecuária bovina em todo o mundo. O BVDV é classificado na família
Flaviviridae e é membro do gênero Pestivírus. A manifestação clínica
após a infecção pelo BVDV é dependente de múltiplos fatores:
agentes, hospedeiro e ambiente. A enfermidade tem sido associada
com alteração em inúmeros sistemas incluindo o respiratório,
hematológico, imunológico, neurológico e reprodutivo. O diagnóstico
clínico de doença é geralmente feito com base na presença de
achados clínicos e patológicos característicos. A vacinação contra o
BVDV tem sido utilizada com relativo sucesso para proteger animais
da enfermidade clínica, reduzir a circulação de vírus e para tentar
137
impedir a infecção fetal e a consequente produção de bezerros
persistentemente infectados. O objetivo maior deste é descrever
sobre a diarréia viral bovina, pois é de grande valia na Clínica de
Grandes Animais.
Palavra- Chave:Bovinos, Cultivo, Diaréia, Neurológico, Patologia,
Reprodutivo.
Tema- Central: MedicinaVeterinária.
ABSTRACT
Bovine Viral Diarrhea virus (BVDV) is one of the main pathogens
of animals and cause significant economic losses to cattle raising
worldwide. The BVDV is classified in the family Flaviviridae, and is a
member of the genus Pestiviruses. The clinical manifestation after
BVDV infection is dependent on multiple factors: agents, host and
environment. The disease has been associated with changes in
numerous systems including the respiratory, hematological,
immunological, neurological and reproductive. The clinical diagnosis
of disease is usually made based on the presence of clinical findings
and pathological characteristic. Vaccination against BVDV has been
used with relative success to protect animals from disease clinic,
reduce virus circulation and to try to prevent fetal infection and the
consequent production of calves persistently infected. The main
objective of this is to describe about bovine viral diarrhea, since it
is of great value in the clinic of large animals
Key - Word:Cattle, Farming, Diarrhea, NeurologicalPathology,
Reproductive.
Theme – Central:Veterinary Medicine.
1.INTRODUÇÃO
O vírus da Diarréia Viral Bovina (Bovine viral diarrheavirus, BVDV)
é um dos principais patógenos de bovinos e causa perdas econômicas
significativas para a pecuária bovina em todo o mundo. O BVDV
pertence à família Flaviviridae, gêneroPestivirus, que abriga outros
dois vírus estão relacionados: o vírus da Peste Suína Clássica
(Classicalswinefevervirus, CSFV) e também o vírus da Doença da
138
Fronteira, relacionados com os ovinos (Borderdiseasevirus, BDV).
Os pestivírus são vírus pequenos(40-60nm), envelopados e contêm
uma molécula de RNA linear, fita simples, polaridade positiva, de
aproximadamente 12,5kb como genoma (FLORES, 2003).
Os isolados do BVDV apresentam uma grande variabilidade
antigênica, sendo que dois grupos antigênicos importantes já foram
identificados: BVDV tipo 1 e BVDV tipo 2. Os vírus do genótipo BVDV1 representam a maioria dos vírus vacinais e das cepas de referência,
enquanto os BVDV-2 foram descobertos há pouco mais de uma década
em surtos de Diarréia Viral Bovina[BVD] aguda severa e doença
hemorrágica na América do Norte (SILVA et al., 2011).
O BVDV possui distribuição mundial e a prevalência de anticorpos
chega a atingir 70 a 80% dos animais e até 80% dos rebanhos na
América do Norte e em alguns países europeus. Nesses países, que
são livres de Febre Aftosa, o BVDV é considerado uns dos agentes
virais mais importantes dos bovinos e tem sido alvo de numerosos
estudos e de programas de controle e/ou erradicação durante décadas
(FLORES, 2003).
O primeiro isolamento do vírus no país foi realizado a partir do
soro de um bezerro, coletado para ser utilizado em cultivos celulares.
O vírus (Gravataí V-48) foi detectado pela citopatologia produzida
(isolado CP) e identificado por imunofluorescência (FA). Infelizmente
foi perdido devido a problemas de conservação. A escassez de
laboratórios com reagentes adequados (SILVA et al., 2011).
O objetivo maior deste é descrever sobre a diarréia viral bovina,
pois é de grande valia na Clínica de Grandes Animais.
2.DESENVOLVIMENTO
2.1. ETIOLOGIA
O vírus da diarréia viral bovina (BVDV) é classificado na família
Flaviviridae e do gênero Pestivírus, onde três espécies de pestivírus
são reconhecidas, o BVDV, a doença da fronteira (borderdisease) e a
peste suína clássica. Normalmente, as manifestações da infecção
pelo BVDV são apresentadas em três categorias: infecção pós-natal
ou BVD, infecção fetal e doença das mucosas (GONDIM, 2006).
139
O BVDV é altamente infeccioso. A morbidade da infecção nos
rebanhos é alta e nos bovinos acima de um ano de idade 60 a 80%
possuem anticorpos neutralizantes séricos para o BVDV. No entanto,
a incidência da doença das mucosas é baixa (SCHMITZ, 2006).
O BVDV é sensível a solventes lipídicos como exemplo o éter e
clorofórmio e é inativado no tratamento com tripsina. O vírus é
mais estável na faixa de pH 5,7 a 9,3, com estabilidade máxima em
pH de 7,4. O mesmo é facilmente mantido em estado liofilizado ou
congelado (-70 0 C) por vários anos (HIRSH, et al., 2003).
2.2. EPIDEMIOLOGIA
Os bovinos podem se infectam de duas maneiras: através da
infecção pós-natal de bovinos que não tiveram exposição prévia ao
vírus e pela infecção fetal durante a gestação. Quando a infecção
fetal ocorre entre os 90 e 120 dias produzirá imunotolerância ao
BVDV e o bovino nasce persistentemente infectado (PI). Este animal
desenvolve a doença das mucosas que posteriormente é fonte de
infecção mais importante em um rebanho (GONDIM, 2006).
A manifestação clínica após a infecção pelo BVDV é dependente
de vários fatores tais como: agentes, hospedeiro e ambiente. Entre
osvários fatores do hospedeiro estão a imunocompetência e a
imunotolerância ao BVDV, estado imune (passivo pelos anticorpos
colostrais ou ativo pela exposição ao BVDV ou vacinação), gestações
nas fêmeas, idade gestacional do feto no momento da infecção,
nível de estresse ambiental no momento da infecção e concorrência
com outros patógenos. O BVDV tem sido associado com patologia
em inúmeros sistemas incluindo o respiratório, hematológico,
imunológico, neurológico e reprodutivo(RADOSTITS et al., 2002;).
2.3. SINAIS CLÍNICOS
Os achados patológicossão de acordo com o curso e evolução da
doença. As lesões são resultados dos conjuntos de fatores como o
biotipo do vírus, o genótipo hospedeiro, idade, estado imune do animal
no momento da infecção, da resposta imune induzida, e infecções
intercorrentes ou outros fatores estressantes (GONDIM, 2006).
140
O BVDV deve ser diferenciado de etiologias que pode causar a
diarreia, erosões e/ou ulcerações no trato gastrointestinal, falhas
reprodutivas, efeitos teratogénicos, patologias cutâneas,
subdesenvolvimento e patologias respiratórias. Estas etiologias
podem incluem vários agentes infecciosos, parasitas e toxinas
(GONDIM, 2006)
2.4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é geralmente feito com base na presença de
achados clínicos e patológicos característicos. Vários são os exames
laboratoriais que auxiliam no diagnóstico definitivo, como o
isolamento ou detecção deantígenos virais e/ou a demonstração da
resposta sorológica ao vírus (RADOSTITS et al., 2002).
2.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial para doenças causadoras de diarreia
nos animais adultos inclui salmonelose, doença de Johne, parasitismo
gastrointestinal, disenteria de inverno, febre catarral maligna,
intoxicação por arsénio, micotoxicoses e deficiência em cobre.
Entretanto, o diagnóstico diferencial para estas doenças que causam
lesões orais nos animais inclui a febre catarral maligna, língua azul,
estomatite vesicular, estomatite papular, febre aftosa e peste bovina
(GOYAL, 2005).
2.6. TRATAMENTO
Não existe tratamento especifico para esta doença (BLOOD et
al., 1991). Os bovinos com uma doença clínica suave associada a
uma BVDV aguda não requerem nenhuma terapia específica, mas
devem receber alimento e água frescos e não ser sujeitos a nenhum
estresse exógeno, transporte ou vacinação. Os bovinos com problemas
específicos (tais comodiarréia) podem exigir fluidoterapia oral ou
intravenosa se uma diarréia prolongada, junto com anorexia relativa
ou absoluta, causar desidratação. Não se devem sujeitar os animais
clinicamente doentes (ou seja, aos animais com febre, depressão,
141
diarréia e desidratação) a nenhum estresse estranho e eles podemse beneficiar de antibióticos bactericidas profiláticos para minimizar
o potencial de infecção bacteriana oportunistas (como a pneumonia).
Os bezerros com BVDV aguda são mais prováveis de exigir fluidos e
eletrólitos suplementares (REBHUN, 2000).
2.7.CONTROLE E PROFILAXIA
A vacinação contra o BVDV tem sido utilizada com sucesso para
proteger os animais da enfermidade clínica, reduzir a circulação de
vírus e para tentar impedir a infecção fetal e a consequente produção
de bezerros PI. Uma das maiores preocupações com a eficácia de
vacinas contra o BVDV refere-se à grande variabilidade antigênica
do vírus. Alguns estudos realizados no país revelaram que, além da
diversidade antigênica entre isolados locais, estes isolados
apresentam uma baixa reatividade sorológica cruzada com as cepas
norte-americanas utilizadas nas vacinas (FLORES, 2003).
A técnica de imunohistoquímica (IHQ) possui algumas vantagens
frente às demais técnicas, como a estabilidade das amostras fixadas
em formalina em comparação ao sangue, podendo evitar falsos
negativos por autólise, permite diferenciar bovinos PI de bovinos
com infecção aguda com uma só amostra e permite analisar bezerros
neonatos já que os anticorpos colostrais não interferem na técnica
(GONDIM, 2006).
A biópsia de tecido cutâneo (orelha) fixada em formol é
considerada um tecido de escolha para diagnóstico do BVDV pela
IHQ, sendo um método meticuloso e altamente efetivo para detecção
de bovinos infectados pelo BVDV, a eficiente técnica para diagnóstico
de animais PI como já descrito anteriormente. Além de efetiva a
técnica permite testar um grande número de bovinos, com rapidez
e com tecido de fácil coleta (SCHMITZ, 2006).
3.CONCLUSÃO
O BVDV causa perdas significativas à bovinocultura de corte e
leite em todo mundo. Estudos têm demonstrado que a infecção pelo
BVDV está amplamente difundida no rebanho bovino do Brasil. O
142
principal problema econômico é decorrente da infecção intra-uterina,
que pode estar associada a uma variedade de sinais clínicos, como
morte embrionária.
4.REFERÊNCIAS
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Artigo de Revisão- histórico, situação atual e perspectivas.
FLORES, E.F..Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV).Divulgação
Técnica. Universidade Federal de Santa Maria, Departamento de
Medicina Veterinária Preventiva, Santa Maria - RS, Brasil. E-mail:
[email protected], Biológico, São Paulo, v.65, n.1/2, p.3-9, jan./
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REBHUN, W. C. Doenças do gado leiteiro. São Paulo: Roca, 2000. p.
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SILVA, M.V.M.; NOGUEIRA, J.L.; PAVANELO JUNIOR, V.; FERNANDES,
R.A.;Diarréia Viral Bovina: Patogenia e Diagnósticos – Revisão de
Literatura. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia - FMVZ,
Universidade de São Paulo - USP, São Paulo, SP, Brasil.Revista
Científica Eletrônica de Medicina Veterinária. Ano IX – Número 16 –
Janeiro de 2011 – Periódicos Semestral.
143
SCHIMITZ, M. Caracterização patológica e imunohistoquímica da
infecção pelo vírus da diarreia viral bovina. 2006. Dissertação
(Programa de pós-graduação em Medicina Veterinária). Faculdade
Federal do Rio Grande do Sul.
144
DIOCTOPHYMA RENALE – REVISÃO DE
LITERATURA
Matheus Daniel Burato BERNO 1
Vanessa ZAPPA2
1
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAMED – Garça – SP –
2
Docente da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de
Garça – FAMED – Garça- SP – Brasil. E-mail:
[email protected]
RESUMO
A dioctofimose é uma doença parasitaria do cão, causada pelo
nematódeo Dioctophyma renale. Maior nematódeo conhecido, as
fêmeas podem chegar a um metro de comprimento. Os hospedeiros
definitivos são normalmente carnívoros domésticos, e os
intermediários um anelídeo, peixes e rãs. Os vermes são ovíparos.
Os ovos no estádio de célula única são eliminados na urina em
grumos ou cadeias e ingeridos pelo hospedeiro intermediário, que
então é ingerido pelo hospedeiro definitivo. Os vermes adultos se
localizam no interior do rim do hospedeiro definitivo. Comum em
áreas temperadas e subárticas, ocorrendo esporadicamente na
Europa. Sua principal área endêmica é a região norte da America
do Norte. Nenhuma terapia médica é efetiva, o tratamento é
apenas cirúrgico.
Palavras chave: dioctofimose, nematódeo, ciclo, rim.
145
ABSTRACT
The dioctofimosis is a parasitic disease of dogs, caused by the
nematode Dioctophyma renale. Biggest known nematode, females
can reach one meter in length. The definitive hosts are usually
carnivores, and the intermediate ones are annelids, fishes and frogs.
The worms are oviparous. The eggs in the single-cell stage are
eliminated in the urine in clumps or chains and ingested by an
intermediate host, which is then ingested by the definitive host.
The adult worms are located inside the kidney of the definitive host.
Common in temperate and subarctic areas, occurring sporadically in
Europe. His main area is endemic to northern North America. No
effective medical therapy exists, the only treatment is surgical.
Keywords: dioctofimosis, nematode, cycle, kidney.
1. INTRODUÇÃO
A dioctofimose é uma doença parasitaria do cão, causada pelo
nematódeo Dioctophyma renale, afecção rara, ocorrendo quando
os cães ingerem larvas ou um hospedeiro intermediário (geralmente
um peixe), que contém larvas encistadas (LEITÃO e MAIRELES, 1983;
BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Maior nematódeo conhecido, os machos medem de 14 a 45
centímetros de comprimento por 0,4 a 0,6 centímetros de largura, e
as fêmeas de 20 centímetros a um metro (100 centímetros) de
comprimento por 0,5 a 1,2 centímetros de largura (LEITÃO e
MAIRELES, 1983; FORTES, 1997).
Os hospedeiros definitivos do nematódeo são normalmente os
cães, as raposas e as martas, e excepcionalmente bovinos, equinos,
suínos e o homem (com citações em felinos). O primeiro hospedeiro
intermediário é o anelídeo aquático Lumbriculus variegatus
(oligoqueta), parasito das brânquias de crustáceos, o segundo
hospedeiro são peixes ou rãs (FORTES, 1997; URQHART et al, 1998;
PEREIRA et al, 2008).
Os vermes adultos se localizam no rim, e mais raramente no
peritônio, no fígado e até nos testículos do hospedeiro definitivo. As
larvas no segundo estádio são encontradas em cistos no celoma e
146
vários outros tecidos de oligoquetas. Larvas no terceiro e quarto
estádio em cistos no fígado de peixes (FORTES, 1997).
O Dioctophyma é comum em áreas temperadas e subárticas,
ocorrendo esporadicamente na Europa, porém nunca foi registrado
na Grã-Bretanha. Sua principal área endêmica é a região norte da
America do Norte, principalmente o Canadá (URQHART et al, 1998).
2. DESENVOLVIMENTO
Esta espécie é comumente chamada de estrôngilo gigante e é o
maior nematódeo conhecido. Sua cor é vermelho sangue. A boca é
pequena, simples e contornada por seis papilas dispostas em circulo.
O macho apresenta na extremidade posterior uma bolsa espessa em
forma de campânula, com papilas nas bordas; no centro da bolsa
abre-se o orifício cloacal, de onde emerge o único espículo, de 0,5 a
0,6 centímetros de comprimento. A fêmea apresenta a extremidade
caudal obtusa, anus terminal e vulva distando de 5 a 7 centímetros
da extremidade anterior. Os ovos são elípticos, castanhos, de casca
espessa e com depressões, exceto nos polos (FORTES, 1997).
Os vermes são ovíparos. Os ovos no estádio de célula única são
eliminados na urina em grumos ou cadeias e ingeridos pelo hospedeiro
intermediário anelídeo no qual ocorrem as duas mudas préparasitárias. O hospedeiro definitivo infecta-se deglutindo o anelídeo
com a água de beber ou por ingestão do segundo hospedeiro
intermediário, como uma rã ou peixe, que tenha ingerido o anelídeo
infectado. Os vermes migram diretamente através da parede
intestinal ao rim. Foi constatado que a prevalência da infecção no
rim direito é maior, provavelmente devido a sua vizinhança com o
duodeno. O ciclo evolutivo completo, de ovo a ovo, é de dois anos
(FORTES, 1997; URQHART et al, 1998).
As larvas de terceiro estágio do D. renale, atravessam a cavidade
peritoneal para atingirem o fígado, para se tornarem larvas do quarto
estágio, que então atravessam a cavidade peritoneal mais uma vez
até atingirem a cápsula renal, essa movimentação pode causar dese
uma peritonite serofibrinosa, até uma peritonite fibrinosa crônica
(BOWMAN, 2010).
A poderosa ação histolítica da secreção das glândulas esofagianas,
147
muito desenvolvidas no Dioctophyma renale, explica a facilidade
com que penetra e destrói o parênquima renal. O efeito final da
infecção é a destruição do rim. Em geral apenas um dos rins é
acometido, o direito sendo envolvido mais frequentemente que o
esquerdo. O rim sadio sofre hipertrofia para compensar a falta do
destruído. O parênquima é destruído deixando apenas a capsula como
uma bolsa contendo os ovos; embora possa haver três ou quatro
vermes num rim, às vezes há apenas um. O verme pode emigrar dos
bacinetes aos ureteres e atingir a bexiga, uretra e ser eliminado
através da urina. Raramente, os vermes podem ocorrer na cavidade
abdominal e no tecido conjuntivo subcutâneo (FORTES, 1997;
URQHART et al, 1998).
Os principais sinais clínicos são disúria com alguma hematúria,
especialmente ao final da micção; em alguns casos há dor lombar. A
maioria dos casos, entretanto, é completamente assintomática,
mesmo quando um dos rins está completamente destruído. Não
ocorrem sinais de insuficiência renal em casos de envolvimento
unilateral. Poderá ocorrer aumento de tamanho abdominal se o verme
migrar para o interior da cavidade peritoneal e causar peritonite
(URQHART et al, 1998; BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Como em muitas das infecções parasitárias dos carnívoros
domésticos, há um grande reservatório em animais silvestres a partir
dos quais se infectam os hospedeiros intermediários.Visons (Mustela
vison) são considerados como hospedeiros definitivos . A doença foi
relatada em outras espécies silvestres incluindo martas americanas
(Martes americana), coiotes (Canis latrans), raposas (Canis vulpes),
lobos (Canis lupus), chacais (Canis mesomelas), doninhas (Mustela
nivalis), lontras (Lutra longicaudis), ratos almiscarados (Ondatra
zibethica), quatis (Nasua nasua, Procyon lotor), furões (Galictis cuja,
Mustela putorius), preguiças (Choloepus didactylus), cachorros do
mato (Speothos venaticus), ursos (Ursus ursus) e focas (Arctocephalus
australis). As martas de viveiros provavelmente adquirem infecção
através da carne com que se alimentam, e os cães domésticos por
ingestão casual de anelídeos, rãs ou peixes infectados (URQHART et
al, 1998; KOMMERS et al, 1999).
No Brasil, o parasitismo pelo D. renale foi descrito no cão, quati
(Nasua nasua), furão (Galictis cuja), lontra (Lutra longicaudis),
preguiça (Choloepus didactylus) e no lobo guará (Chrysocyon
148
brachiurus) e atinge animais em vários estados brasileiros, dentre
eles, São Paulo, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Minas Gerais, Paraná,
Santa Catarina, Rio Grande do Sul, Pará e Amazonas (KOMMERS et
al, 1999).
As infecções causadas pelo parasito são diagnosticadas pela
constatação e identificação de ovos em exame parasitológico de
urina, e de vermes por ocasião de necropsia. Ocasionalmente podem
ser eliminados vermes jovens com a urina. A constatação de pus e
sangue na urina indica o procedimento de um exame parasitológico
de urina, para pesquisa de ovos de Dioctophyma renale (FORTES,
1997).
Os parasitas podem infectar um animal com um alto numero de
indivíduos, um relato de caso mostrou um cão, por ocasião da
necropsia, parasitado por 34 vermes, 28 na cavidade abdominal, e
seis no interior do rim direito, com a cavidade peritoneal mostrando
sinais claros de inflamação (peritonite) (MONTEIRO et al, 2002).
Ao exame necroscópico, vária lesões podem ser observadas, como
hipertrofia compensatória do rim esquerdo (já que o parasitismo
ocorre principalmente no rim direito), e com o rim direito consistente
à palpação, com certa resistência ao corte utilizando-se a faca, sua
capsula renal espessa, e com a superfície da pelve renal dilatada e
irregular, formando as cavidades onde os parasitas se alojam, também
é observada atrofia por compressão do parênquima do rim afetado
(LEITE et al, 2005).
Nenhuma terapia médica é efetiva, o tratamento é cirúrgico,
nefrectomia se ocorrer infecção renal unilateral intensa e nefrotomia
se ocorrer infecção renal bilateral. Se houver peritonite, pode-se
realizar um procedimento exploratório para identificar e remover
todos os parasitas (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Sua prevenção é realizada por impedir que cães e outros animais
ingiram peixe cru, ou rãs, e água infectada (FORTES, 1997; BIRCHARD
e SHERDING, 2003).
O Dioctophyma renale é um parasito de mamíferos que infecta
principalmente cães, e outros carnívoros, como as martas. Comum
149
na America do norte, principalmente no Canadá, é um parasita que
quase não causa sintomatologia clínica além de hematúria e disúria,
sendo muitas vezes achado de necropsias. Seu tratamento é
simplesmente a nefrectomia, De difícil diagnóstico, os médicos
veterinários devem prestar mais atenção para diagnosticar esta
infecção.
BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders, Clínica de
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150
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151
152
DIROFILARIOSE EM CÃES - REVISÃO DE
LITERATURA
Patrícia Serignoli FRANCISCONI2
Victtor José MAGRO3
Vanessa ZAPPA4
1
- e-mail: [email protected]
2
3
4
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça –SP. – Brasil –
RESUMO
A Dirofilariose canina é uma doença que tem como agente
etiológico o parasita nematóide Dirofilaria immitis. Sua incidência
é mais frequente em cidades litorâneas e de clima quente. A
doença pode ser transmitida ao cão, hospedeiro definitivo, por
mais de 60 espécies de mosquitos que agem como vetor e
hospedeiro intermediário obrigatório na transmissão deste
nematóide. O diagnóstico clínico se torna difícil, pois podem ser
assintomático ou apresentar alguns sintomas comuns a muitas
patologias. O método escolhido para a terapêutica desta patologia
implica a melhoria da condição clinica do animal e a eliminação
de todas as fases de Dirofilaria com o mínimo de complicações
153
durante e após o tratamento. Palavras – Chave: Dirofilaria
immitis, nematóide, canino.
Tema – Central: Medicina Veterinária.
ABSTRACT
The canine Heartworm is a disease whose Etiologic Agent the
nematode parasite Dirofilaria immitis. Its incidence is more frequent
in coastal cities and hot climate. The disease can be transmitted to
the dog, the definitive host, for more than 60 species of mosquitoes
that act as vector and intermediate host required in transmitting
this nematode. The clinical diagnosis is difficult as they may be
asymptomatic or present some symptoms common to many
pathologies. The method chosen for the treatment of this pathology
involves the improvement of clinical condition of the animal and
the Elimination of all stages of Dirofilaria with minimal complications
during and after treatment.
Keywords: Dirofilaria immitis, nematode, Dawg.
Theme-Central: Veterinary Medicine.
1.INTRODUÇÃO
A dirofilariose canina, popularmente conhecida como a doença do
verme do coração, é uma enfermidade parasitária cardiopulmonar
causada pelo agente etiológico Dirofilaria immitis, um parasita
nematóide que acomete cães domésticos e silvestres, considerados os
hospedeiros naturais e principais reservatórios desta parasitose, embora
outros mamíferos, inclusive o homem, possam também ser infectados,
sendo, portanto, considerado uma zoonose (CICARINO, 2009).
A dirofilariose canina e felina, ambas são causadas pela Dirofilaria
immitis, porém existem diferenças significativas da doença nestas
espécies. Nos cães, a infecção é crônica e leva a uma insuficiência
cardíaca congestiva, enquanto nos gatos o órgão mais
frequentemente afetado é o pulmão, possuindo uma resposta
patológica mais exacerbada a presença dos parasitas e exibindo uma
variedade de sinais clínicos (ALMEIDA, 2010).
154
Quanto maior a exposição aos artrópodes vetores, maior o risco
a população, tais como os cães não controlados sanitariamente em
zonas rurais, os que não possuem abrigo permanente, os de caça,
pastoreio, competição ao ar livre e os que são transportados para
locais em que a infecção é endêmica (ROCHA, 2010).
Na fase moderada os principais sinais clínicos da doença incluem
intolerância a exercícios físicos, tosse crônica, queda de apetite e
perda de peso progressivo. Já a fase grave compreende características
como taquipnéia, falência congestiva do lado direito do coração,
ascite, esplenomegalia, hepatomegalia, edema subcutâneo,
tromboembolismo pulmonar e síndrome caval aguda ou crônica
(NAGASHIMA et al., 2009).
Como meio de diagnóstico são realizados os testes sorológicos,
radiografias torácicas, ecocardiografia e ocasionalmente teste para
a detecção de microfilárias são úteis, mas não uniformemente
definitivos. O clinico devera utilizar uma combinação de resultados
de testes para determinar a probabilidade de infecção por
dirofilariose (ALMEIDA, 2010).
No tratamento adulticida da dirofilariose existem três tipos de
fármacos, a Melarsomina, Tiacetarsamida e Prednisona (NELSON e
COUTO, 2011).
A remoção cirúrgica dos parasitas é o único tratamento de
emergência recomendado. Este também é o procedimento de eleição
nos animais que, mesmo não apresentando síndrome da veia cava,
encontram-se severamente infectados ou que estejam de alguma
forma, em risco (ROCHA, 2010).
O presente trabalho teve como objetivo desenvolver uma revisão
de literatura sobre a dirofilariose, uma vez que esta representa uma
enfermidade de ampla importância na saúde pública.
2.DESENVOLVIMENTO
O agente etiológico da dirofilariose pertencem a ordem Spirurida,
Superfamília Filaroidea, Família Filariidae e gênero Dirofilaria. Neste
gênero já foram descritas várias espécies, entre elas a Dirofilaria
immitis e a Dirofilaria repens (NAGASHIMA et al., 2009).
A Dirofilaria immitis pode ser transmitida ao cão, hospedeiro
155
definitivo (HD), por mais de 60 espécies de mosquitos que agem
como vetor e hospedeiro intermediário obrigatório na transmissão
deste nemátoide. Esta transmissão depende essencialmente de três
fatores: da população canina, da presença e população dos vetores
e das condições ambientais de temperatura, precipitação e umidade
da região (PEREIRA, 2010).
Em cidades litorâneas e de clima quente, a incidência da
enfermidade é mais predominante, porém muitos casos têm sido
diagnosticados em regiões interioranas e longe da costa (NAGASHIMA
et al., 2009).
Os mosquitos fêmeas de várias espécies diferentes agem como
hospedeiro intermediário da Dirofilaria immitis e são infectados após
uma refeição de sangue feita num cão com microfilárias circulantes
(estágio larvar L1) (SHAW e IHLE, 1999). No mosquito as larvas
evoluem para L2 e, posteriormente, para L3 que é a forma infectante.
Quando o mosquito pica um animal para se alimentar, as larvas L3
são depositadas, junto com a saliva, na pele do mesmo. Estas larvas
penetram no tecido subcutâneo e aí permanecem por,
aproximadamente, dois meses evoluindo para larvas L4 que penetram
na circulação sanguínea e eventualmente na circulação linfática. À
medida que migram da circulação sanguínea para o coração passam
a larvas de quinto estádio ou adultos jovens, as quais se localizam
nas pequenas artérias pulmonares. Aproximadamente seis meses após
a penetração das larvas na pele do hospedeiro ocorre à primeira
microfilaremia, com quantidade de larvas aumentando nos próximos
seis meses. A gravidade da moléstia varia conforme o número de
vermes adultos que o cão abriga, podendo variar de 1 até 250. Assim,
localizam-se nas artérias pulmonares caudais em infecções com baixo
número de adultos. Com o aumento do número de adultos podem
ocupar o ventrículo direito, átrio direito e veia cava cranial
caracterizando os casos mais graves (NAGASHIMA et al., 2009).
No Brasil, há poucos relatos de dirofilariose felina e, embora a
infecção humana seja internacionalmente reconhecida como mais
rara que a felina, aqui há mais registros de infecções humanas
(SANTOS et al., 2011). Apesar de a Dirofilaria immitis ser o agente
causal da dirofilariose, canina e felina existe, no entanto, diferenças
significativas da doença nestas espécies. Nos cães, a infecção é
crônica e leva a uma insuficiência cardíaca congestiva, enquanto
156
nos gatos o órgão mais frequentemente afetado é o pulmão, possuindo
uma resposta patológica mais exacerbada à presença dos parasitas
e exibindo uma ampla variedade de sinais clínicos. Embora os gatos
sejam hospedeiros susceptíveis ao parasita, são mais resistentes à
infecção por D.immitis adulto comparativamente aos cães. Os gatos
infectados geralmente têm um número menor de dirofilárias adultas
do que os cães uma vez que a maturação destes parasitas nesta
espécie é mais lenta e menos eficaz. Também o tempo de sobrevida
dos parasitas é inferior em felinos (cerca de 1 a 3 anos) em
comparação com os cães (5 a 7 anos) (ALMEIDA, 2010).
Normalmente os animais sem raça definida são acolhidos pela
população de baixa renda devido à sua rusticidade, maior resistência
em relação a doenças infecciosas e parasitárias, menor exigência
de espaço para abrigo e menor exigência alimentar (LEITE et al.,
2007). Os cães de porte grande e os que ficam ao ar livre tem maior
risco do que os que vivem dentro das casas. O comprimento do pêlo
não influencia muito no risco de infecção (NELSON e COUTO, 2001).
Quanto maior for à carga parasitária destes animais, estes
apresentam doença vascular pulmonar mais grave e hipertensão
pulmonar mais severa do que animais levemente infectados. Animais
infectados com mais de 100 vermes estão em risco elevado de
desenvolver um processo agudo potencialmente mortal conhecido
como a síndrome da veia cava. A gravidade das lesões também vai
depender do aumento do fluxo sanguíneo associado ao exercício.
Animais com cargas parasitárias menores sujeitos a exercício intenso
podem desenvolver patologia mais severa. As artérias tornam-se
rugosas e apresentam trajetos tortuosos, alterando assim o fluxo
sanguíneo. Estas alterações levam à ativação e adesão das plaquetas
e aumento da permeabilidade do endotélio permitindo a saída de
proteínas e água para o interstício perivascular. Assim, em
consequência deste processo, o animal pode vir a desenvolver
hipertensão pulmonar que por sua vez leva a um quadro de
insuficiência cardíaca (ROCHA, 2010).
Nos seres humanos, a Dirofilaria immitis, é geralmente
encontrada em forma imatura no interior de nódulos localizados nos
pulmões, sendo frequentemente confundido com neoplasia. Os
parasitas normalmente passam para a fase adulta e as formas
imaturas que morrem no coração são carregadas para os pulmões
157
pela artéria pulmonar, podendo assim produzir nódulos ou sintomas
de tromboembolismo, causando dirofilariose humana. Também foram
descritas localizações em cavidade abdominal, coração e veia cava
anterior, cordões espermáticos, tecidos periorbital e hepático
(NAGASHIMA et al., 2009).
A doença é de difícil diagnóstico clínico, pois pode ser
assintomática ou apresentar alguns sintomas comuns a muitas
patologias (NELSON e COUTO, 2001). Os nematóides tem a capacidade
de realizar migrações ectópicas, o que origina sinais clínicos
correspondentes aos locais para os quais migram, o que confundi
ainda mais o diagnóstico (SILVEIRA, 2010). A patologia é geralmente
mais difícil de ser diagnosticada em gatos do que em cães. Os testes
sorológicos, radiografias torácicas, ecocardiografia e,
ocasionalmente, teste para a detecção de microfilárias, são úteis,
mas não uniformemente definitivos. O clínico deverá utilizar uma
combinação de resultados de testes para determinar a probabilidade
de infecção por dirofilariose (ALMEIDA, 2010).
Os objetivos a alcançar, seja qual for o método escolhido para o
protocolo terapêutico desta enfermidade, implicam a melhoria da
condição clínica do animal e a eliminação de todas as fases da vida
de Dirofilaria com o mínimo de complicações durante e após o
tratamento (ROCHA, 2010). No tratamento adulticida da dirofilariose
existem três tipos de fármacos, a Melarsomina, tiacetarsamida e
Prednisona. A melasormina e a tiacetarsamida são usadas em cães e
prednisona e tiacertasamida em gatos (NELSON e COUTO, 2001). A
remoção cirúrgica dos parasitas é o único tratamento de emergência
recomendado. Este também é o procedimento de eleição nos animais
que, mesmo não apresentando síndrome da veia cava, encontramse severamente infectados ou que estejam de alguma forma, em
risco. Não é necessária a anestesia geral do animal, normalmente
usa-se o mínimo ou mesmo nenhuma sedação. O animal deve ser
sempre sujeito a uma anestesia local, de modo a permitir a incisão
da veia jugular direita. De seguida, é introduzido um longo fórceps
flexível ou um laço intravascular com a ajuda de um fluoroscópio,
para o átrio direito e para a veia cava de modo a retirar o máximo
possível de vermes adultos (ROCHA, 2010).
A medicação preventiva é recomendada para animais em áreas
endêmicas. A ivermectina na dose 0,6 ml/kg mensalmente, o
158
quádruplo da dose utilizada em cães, é completamente eficaz contra
os estágios de desenvolvimento da D. immitis. A Ivermectina tem
ampla margem de segurança em filhotes de gatos com 6 semanas ou
mais e em gatos com infecções patentes. A milbemicina-oxima,
administrada na mesma dose usada em cães também é eficaz. Não
foram escritos efeitos adversos com a utilização mensal do agente
preventivo (NELSON e COUTO, 2001)
A Dirofilariose canina é uma zoonose, seu índice epidemiológico
vem aumentando com o passar dos anos, onde sua incidência é mais
frequente nas cidades litorâneas e de clima quente, sua transmissão
depende de três fatores, como, da população canina, da presença e
população dos vetores e das condições ambientais de temperatura.
Os animais de áreas endêmicas devem ter prioridades na
prevenção, pois estes são susceptíveis a adquirirem a enfermidade.
4.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa,
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(Graduação em Medicina Veterinária) – Faculdade de Agronomia e
Medicina Veterinária, Centro Universitário das Faculdades
Metropolitanas Unidas, São Paulo, 2009.
LEITE, L. C.; SILVA, M. A. N.; LUZ, E.; MOLINARI, H. P.; CÍRIO, S. M.;
MARINONI, L. P.; DINIZ, J. M. F.; LEITE, S. C.; LUNELLI, D.; SCALET,
W. R. Prevalência de Dirofilaria Immitis em Cães do Canil Municipal
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Garça – SP, 2009.
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NELSON, R, W.; COUTO, C. G.; Medicina Interna de Pequenos
Animais. 2 Ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001, p. 127 – 139.
PEREIRA, S. R. T.; Estudo Transversal de Dirofilariose Canina na
Região da Madeira, Portugal. Tese (Dissertação de Mestrado em
Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária, Instituto
de Ciências Biomédicas Abel Salazar Portugal 2010.
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Vila Real 2010.
SANTOS, L. A. C.; SILVA, F. C; MONTANHA, F. P.; Dirofilariose em
Pequenos Animais – Revisão de Literatura. Revista Científica
Eletrônica de Medicina Veterinária, Ano IX, n 17, p. 8, Garça - SP,
2011.
SHAW, D.; IHLE, S.; Medicina Interna de Pequenos Animais. 1 Ed;
Porto Alegre: Artmed, 1999, p.185 - 192.
SILVEIRA, A. R. S.; Dirofilariose em Felinos. Trabalho de Conclusão
do Curso (Graduação em Medicina Veterinária) - Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre,
2010.
160
DOENÇA INFECCIOSA DA BOLSA DE FABRÍCIO
(DIB) – REVISÃO DE LITERATURA
Suzana Más ROSA1
Fabrício Zoliani ARAÚJO2
1
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF / SCEG – Garça/SPBrasil. e-mail: [email protected]
2
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF / SCEG – Garça/SPBrasil. e-mail: [email protected]
RESUMO
A doença infecciosa da Bolsa, ou Gumboro, ataca o sistema imune
das aves, principalmente pela destruição da bolsa de Fabrício, onde
há formação e diferenciação de linfócitos B. Ganhou sua importância
pelos impactos causados na economia. Descrita por Cosgrove em
1962, após surtos próximo à região de Gumboro e desde então
espalhou-se devido sua capacidade em variar. Critérios únicos de
controle são inexistentes, só há diferentes denominações, conceitos
e tecnologias não padronizadas.
Palavras-chave: Aves, gumboro, vacinação, imunidade
ABSTRACT
The infectious bursal disease or Gumboro, attacks the immune
system of the birds, especially the destruction of the Fabrizio bag,
with the formation and differentiation of B lymphocytes won its
importance for the impacts on the economy. Described by Cosgrove
161
in 1962 after outbreaks near Gumboro and since then has spread
because of its ability to vary. Only control criteria are nonexistent,
there are only different names, concepts and technologies
nonstandard.
Keywords: Poultry, gumboro, vaccination, immunity
1. INTRODUÇÃO
A doença infecciosa da Bolsa, também conhecida como Gumboro,
é uma virose que ataca o sistema imune das aves. É altamente
infecciosa em aves jovens e caracteriza-se pela destruição de órgãos
linfóides, especialmente a bolsa de Fabrício, onde ocorre formação
e diferenciação de linfócitos B em aves (PADILHA, 2005).
O vírus da doença pode resultar em apresentações: clínicas
(caracterizada pela mortalidade súbita e alta, em um período curto
de 3 a 5 dias, podendo ocasionar perda de 20% das aves) e subclínica
(sem manifestações externas visíveis, produz imunossupressão pela
destruição de populações de células no tecido linfóide primário)
(REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Foi descrita primeiramente por Cosgrove em 1962, após surtos
próximos à região de Gumboro, Delaware, Estados Unidos da América.
Desde então espalhou-se, sendo que o agente tem capacidade de
variar tanto em virulência e antigenicidade como em patogenicidade
(PEREIRA, 2004). A doença ganhou importância pela alta mortalidade,
redução de produção e suscetibilidade a outras doenças, causando
impacto na economia (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Não existem critérios únicos sobre o controle da doença, existem
diferentes denominações, conceitos e tecnologias não padronizadas.
As condições epidemiológicas variam bastante (REVOLLEDO;
FERREIRA, 2009).
2. DESENVOLVIMENTO
A Doença Infecciosa da Bolsa de Fabrício foi inicialmente descrita
em 1962, por Cosgrove, próximo ao povoado de Gumboro, estado de
Delaware, nos Estados Unidos da América. Foi denominada nefrose
aviária, substituída por doença de Gumboro e atualmente é conhecida
162
como doença infecciosa da Bolsa de Fabrício (DIB) (JÚNIOR BERCHIERI;
MACARI, 2000).
O vírus do gênero avibirnaviredae pertence à família birnaviridae
é o agente causador da doença que não infecta humanos, por isso
não é uma ameaça à saúde pública (PEREIRA, 2004).
Seu genoma consiste de uma molécula de RNA de fita dupla
composta por um segmento maior denominado A e outro menor
denominado B. Vírion formado pelas moléculas de proteína VP1
(codificada pelo segmento A) é a RNA polimerase, sua estrutura
parece determinar a capacidade do vírus de se replicar em células
específicas; VP2 contém estruturas determinantes da virulência; VP3
contém determinados antigênicos específicos de grupo e adicionais
de virulência; VP4 protease viral envolvida no processamento das
demais proteínas; VP5 função regulatória do vírus e sua capacidade
de disseminação (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
O Teste de soroneutralização cruzada identifica sorotipos de
avibirnaviredae1 e 2. O sorotipo 2 foi detectado em frangos e perus,
mas apenas o sorotipo 1 é patogênico em frangos (Gallusgallus) que
não atingiram a maturidade sexual, com diferenças sorológicas
menores, caracterizando subtipos (PADILHA, 2005). A infecção foi
comprovada em galinhas perus, patos, galinhas-da-guiné e
avestruzes, com evidencias sorológicas em pingüins. A porcentagem
de reação cruzada indica que tanto os vírus padrão como os tipos
variantes pertencem a um sorotipo único (REVOLLEDO; FERREIRA,
2009).
Insetos residentes nas instalações avícolas, como besouros
(Alphitobuisdiaperinus), atuam como vetores mecânicos,
favorecendo a permanência do vírus durante os períodos de descanso
entre lotes (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
O vírus é resistente às condições do meio ambiente
(potencializado pela presença de matéria orgânica) e à maioria dos
desinfetantes nas concentrações utilizadas. Sua resistência própria,
em conjunto com a taxa alta de eliminação fecal, a persistência nas
aves e às praticas de manejo, favorecem sua persistência no ambiente
dos galpões (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
O grau de suscetibilidade das aves jovens é determinado pela
imunidade materna, pela idade das aves e pela gravidade de
exposição ao vírus (JÚNIOR BERCHIERI; MACARI, 2000).
163
O vírus de Gumboro está distribuído nas populações de frangos e
galinhas do mundo inteiro. Na década de 1990, no Brasil, houve o
aparecimento de vírus de alta patogenicidade. Regiões de incidência
alta são aquelas em que o número de casos novos é muito alto,
principalmente naquelas criações nas quais a exposição ao risco de
infecção é alta (JÚNIOR BERCHIERI; MACARI, 2000).
As aves ingerem material contaminado onde os vírus penetram
pela mucosa oral – sua persistência no organismo depende de seu
tipo e da idade da infecção –infectam os macrófagos e através desses
são transportados para as vias digestivas e locais de concentração
de células linfóides, principalmente linfócitos B imaturos (pelo qual
possuem uma afinidade), causando uma infecção citolítica que resulta
em uma destruição massiva dos mesmos, induzindo a apoptose de
linfócitos (PADILHA, 2005). Esses eventos ocorrem devido a produção
da VP5, presente somente nas fases intracelulares do ciclo de vida
do vírus (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
A diminuição de linfócitos pela replicação viral apresenta-se
principalmente na bolsa de Fabrício, localizada na parede dorsal do
proctódeo, na cloaca (COLVILLE; BASSERT, 2010), como também na
glândula de Harder, no baço (macroscopicamente aumentado, com
substituição por tecido fibroso, em alguns casos, formação de cistos),
nos agregados linfóides do intestino e no timo, onde a lesão é menor
A eliminação da infecção e a recuperação da atividade funcional
da bolsa relaciona-se com o desenvolvimento da imunidade humoral
e a presença de linfócitos T ativados (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
A gravidade da imunossupressão está relacionada com a alteração
do amadurecimento gradual do sistema imune conforme o
crescimento da ave. A bolsa é um órgão linfóide que exerce a função
de proliferação e maturação dos linfócitos B, que através de estímulos
se diferenciarão em plasmócitos e produzirão anticorpos. Essa função
é gradativamente substituída pelos centros linfóides periféricos
conforme a ave e seu sistema imune amadurecem (PADILHA, 2005).
Em infecções de virulência moderada, a bolsa e os tecidos
afetados podem recuperar-se depois de 10 a 12 dias após a infecção.
Essa capacidade é maior nos tecidos periféricos. Na idade
intermediária, a imunossupressão é temporária e podem se recuperar
parcial ou totalmente. Quanto mais jovem no momento da infecção,
164
mais grave e persistente será a imunossupressão (REVOLLEDO;
FERREIRA, 2009).
Os vírus de tipo clássico são capazes de induzir quadros clínicos
com mortalidade em aves suscetíveis de cinco ou mais semanas de
idade. Os vírus de alta patogenicidade – aqueles que se multiplicam
mais rápido e infectam um maior número e tipo de células – adquirem
a capacidade de induzir mortalidade em aves mais jovens,
comumente entre 24 e 30 dias (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Após o período de incubação de 3 dias, a forma clinica é
caracterizada por alta morbidade e mortalidade. As aves apresentamse prostradas, com diarréia branca aquosa, cloaca “suja”, anorexia,
plumagem eriçada, letargia e não procuram comer nem beber
(JÚNIOR BERCHIERI; MACARI, 2000).
As lesões proeminentes das aves mortas são hemorragias
intramusculares nas penas, coxas e peito, lesões renais (pela
prostração e privação de alimento e água), edema e hemorragia na
bolsa de Fabrício, lesões no trato digestório, com hemorragias na
junção moela e pró-ventrículo e hemorragia no intestino (PEREIRA,
2004).
Na forma subclínica, uma vez que o vírus se estabelece na bolsa
e começa se multiplicar, a necrose de linfócitos é evidente desde o
primeiro dia, manifestando-se macroscopicamente por uma camada
gelatinosa (transudato amarelado). A análise histológica revela
mudanças inflamatórias e de infiltração celular e posterior atrofia e
fibrose das áreas interfoliculares (JÚNIOR BERCHIERI; MACARI, 2000).
A suscetibilidade não está ligada à genética, mas existe uma
relação indireta entra a suscetibilidade à doença e a capacidade de
gerar concentrações de imunoglobulinas, característica influenciada
pela genética. Observa-se que as poedeiras apresentam a forma
clínica da doença com freqüência relativamente maior. As aves leves
respondem com títulos mais altos e uniformes à vacinação, as
reprodutoras leves transmitem esses anticorpos com maior eficiência
que as reprodutoras pesadas (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Aves na fase ativa de replicação viral são fonte de infecção,
eliminam o vírus via digestiva com alta concentração nas fezes
Animais infectados podem não apresentar sinais clínicos
165
aparentes e nesses casos é indispensável a realização de análises
anatomopatológicas e de testes laboratoriais (JÚNIOR BERCHIERI;
MACARI, 2000).
O diagnóstico epidemiológico é realizado a partir do
conhecimento da cadeia epidemiológica, bem como do levantamento
e estudo de todos os dados de sua ocorrência em determinado plantel
ou região geográfica, avaliando sua mortalidade, letalidade e
morbidade (JÚNIOR BERCHIERI; MACARI, 2000).
A presença do vírus em amostras de tecido da bolsa, ou de outros
tecidos linfóides, pode ser detectado por imunodifusão em ágar,
imunohistoquímica, imunofluorescência, ELISA de captura de antígeno
(indicado quando há grande número de soros a serem testados) ou
PCR (permite diferenciar cepas do vírus). Possuem especificidade
alta e a sensibilidade pode variar, já que dependendo da técnica
usada pode ser detectado vírus infeccioso na etapa aguda da infecção
ou antígenos virais, tanto na fase aguda quanto durante a
convalescência (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Segundo Júnior Berchieri; Macari (2000), não há uma correlação
entre os títulos de anticorpos e a proteção. A existência de títulos
de anticorpos superiores aos necessários para uma proteção completa
não é capaz de proteger a ave de maneira mais eficaz.
Em relação ao diagnóstico diferencial, para a coccidiose estarão
ausentes hemorragia e edema muscular ou na bolsa de Fabrício;
nefrose, na DIB observam-se lesões de bolsa, mas não afasta a
possibilidade das duas estarem associadas; síndrome hemorrágica,
há hemorragia muscular e de mucosa na junção proventrículo e
“moela”, com ausência de alteração na bursa (JÚNIOR BERCHIERI;
MACARI, 2000).
Não existe tratamento terapêutico que possa alterar o curso da
doença, cuja evolução é muito rápida para cura. Devido à
possibilidade de infecções provocadas pela imunossupressão, podese administrar antibióticos (STOLF, 2012).
Em cada região geográfica do mundo desenvolveu-se estratégias
de controle de acordo com o tipo de vírus presente naquele local.
Entretanto, há a necessidade da implantação de boas práticas de
biossegurança e de manejo para a prevenção da doença (REVOLLEDO;
FERREIRA, 2009).
166
A imunização é o principal método usado para o controle da DIB
em aves (TESSARI et al., 2000). As vacinas mortas são na maioria
suspensões oleosas de vírus inativado. Os antígenos para fabricação
podem ser multiplicados na bolsa de Fabrício, aumentando o custo
da vacina com vantagem de manter a conformação e a expressão
antigênica que o vírus apresentaria, ou em embriões ou cultivos
celulares, permitindo um maior volume de produção de antígeno a
menor custo. Porém, a adaptação a esses meios de produção modifica
as propriedades moleculares e imunogênicas do vírus (REVOLLEDO;
FERREIRA, 2009).
As vacinas vivas consistem em quanto mais longe o vírus vacinal
do hospedeiro estiver, maior a atenuação. Seu grau de atenuação
pode ser determinado comparativamente pela inoculação em aves
para determinar o grau de lesão e imunossupressão e pode ser
classificada em: suave, intermediária, intermediária alta (plus) e
quente. As vacinas podem ser aplicadas individualmente por injeção
ou por via oral, porém a administração na água de bebida é mais
fácil e conveniente (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
O objetivo da vacinação é que a imunidade passiva seja
transmitida pelas reprodutoras à progênie, através da gema,
garantindo uma proteção ao lote pelas 2 a 3 primeira semanas de
vida (TESSARI et al.; 2000).
Para a vacinação da progênie nas áreas onde o maior problema é
a mortalidade, utiliza-se vacinas intermediárias plus ou quentes.
Em áreas onde há predominância do vírus clássico, é feito o uso das
intermediarias e suaves (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
O monitoramento dos níveis de anticorpos das matrizes e das
progênies são importantes para determinar o período ideal para a
vacinação (TESSARI et al.. 2000). No entanto, é necessário uma
correta interpretação dos resultados pra que dados importantes não
sejam perdidos (PADILHA, 2005).
Para uma granja receber um lote de pintinhos, as instalações
devem ser lavadas e desinfetadsa após a saída do lote anterior. Porém,
em razão das características do vírus, uma quantidade persistirá no
meio ambiente. Uma vez que a nova população de galinhas é alojada
no ambiente contaminado, as subpopulações de pintinhos com menor
proteção materna serão suscetíveis. Essas aves infectaram-se
precocemente e serviram de multiplicadores e disseminadores do
167
vírus, resultando em um aumento da carga infecciosa. Sendo assim,
as subpopulações de aves suscetíveis posteriormente estarão diante
de uma carga infecciosa mais alta (REVOLLEDO; FERREIRA, 2009).
Para evitar o problema da multiplicação do vírus em boa parte
do lote antes ou no momento em que a vacina for introduzida, deve
ser feita a aplicação de uma vacina mais precoce, limitando as
oportunidades de multiplicação do vírus, seguida de outra aplicação
para aumentar a cobertura às subpopulações que são suscetíveis
A pesquisa da DIB nos fornece informações a respeito de fatores
como a imunossupressão, que favorece o surgimento de outras
doenças, gerando perdas ainda maiores.
Os programas de prevenção e controle são direcionados a manejar
um balanço entre o desafio e a resistência das aves, com objetivos
tanto sanitários quanto econômicos.
A imunização é considerada um meio bastante eficiente para o
controle da doença. O objetivo da vacinação é que a imunidade
passiva da reprodutora seja transmitida para sua progênie, através
da gema, protegendo contra infecções imunossupressoras precoces.
É recomendado a monitorização sorológica periódica para avaliar a
resposta imune e a qualidade do processo de vacinação.
A implantação das normas de biosseguridade nas instalações
aliada à vacinação são fatores considerados fundamentais para a
prevenção da doença em aviários.
COLVILLE, T.; BASSERT, J. M. Anatomia e Fisiologia clínica para
Medicina Veterinária. 2. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
JÚNIOR BERCHIERI, A.; MACARI, M. Doença das aves. Campinas:
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V67_2/3.pdf. Acessado em: 09/02/2014.
169
170
ENTERÓLITOS EM EQUINOS – REVISÃO DE
LITERATURA
Maithê Bazaglia ALVES1
Nataly Chimini SOBRAL2
Fernanda T. N. Mobaid A. ROMÃO3
1
Acadêmico do curso de medicina veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil.
2
3
Acadêmico do curso de medicina veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil.
Docente do curso de medicina veterinária e zootecnia da FAEF - Garça –
SP – Brasil.
RESUMO
Os enterólitos estão sendo cada vez mais frequentes em clínicas
de grandes animais, são pedras intestinais formados principalmente
pela ingestão de corpos estranhos e ao tipo de alimento que são
oferecidos aos animais geralmente estabulados. Eles podem ser
eliminados nas fezes ou permanecer por longos períodos no intestino
grosso do animal sem causar danos, por outro lado podem causar
obstrução fazendo com que o animal apresente sinais de cólica. O
tratamento mais eficaz e definitivo é a remoção cirúrgica do
enterólito. O prognóstico é reservado e pode ser alterado de acordo
com o estado que o animal se encontra.
171
ABSTRACT
The enteroliths are increasingly more frequent in large animal
clinics, intestinal stones are formed mainly by ingestion of foreign
bodies and the type of food that are usually offered to the animals
stabled. They can be shed in the feces or remain for long periods in
the large intestine of the animal without causing damage on the
other hand can cause obstruction causing the animal shows signs of
colic. The final and most effective treatment is surgical removal of
the enterólito. The prognosis and can be changed according to the
state that the animal is.
1.INTRODUÇÃO
Enterólitos são concreções mineralizadas que se desenvolvem
no cólon por deposição concêntrica de sais em torno de um núcleo
central, usualmente uma pedra pequena de silício ou objeto de metal.
Os enterólitos podem permanecer dentro do intestino grosso durante
longos períodos não associados com os sinais da doença, e só quando
eles obstruírem pequena ou grande parte da luz do cólon que o cavalo
mostrará sinais de dor abdominal (SAUNDERS, 2002).
Geralmente a dor é leve a moderada e contínua, o animal fica
inquieto, porém controlável (THOMASSIAN, 2005). A pressão do
enterólito alojado pode causar necrose ou ruptura da parede
intestinal, ou pode haver ruptura do cólon secundário à distensão
por gás e líquido que se acumulam proximalmente ao enterólito
causador da obstrução (BROWN e BERTONE, 2005).
O diagnóstico pode ser confirmado basicamente com os sinais
clínicos e exame físico do animal com enterólito (SAUNDERS, 2002).
O tratamento definitivo baseia-se na remoção cirúrgica do
enterólito. Devem-se estabelecer cuidados de suporte, como
analgesia e hidroterapia. Medidas que previnam a ingestão de corpos
estranhos, como pequenos pedaços de metal, podem diminuir a
incidência da doença (RADOSTITS et al., 2002).
O objetivo do presente trabalho é abordar a etiologia,
epidemiologia, sinais clínicos, causas, tratamento e prevenção dos
enterólitos nos equinos.
172
2.DESENVOLVIMENTO
O sistema digestório do equino é sede de importantes disfunções
clínicas que levam os animais à morte; por isso, o conhecimento
anatômico e de meios e condutas semiológicas são de fundamental
importância para um diagnóstico correto e indicação de um
tratamento adequado e precoce evitando, assim, o óbito do paciente
(MENDES E PEIRÓ, 2004).
O aparelho digestório é composto por um complexo sistema
estrutural cuja função básica é a de viabilizar os alimentos para
utilização do organismo animal como fonte protéica, energética,
vitamínica e mineral. O conteúdo digestório é formado pelos
seguintes segmentos consecutivos: boca, faringe, esôfago, estômago,
intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus (THOMASSIAN, 2005).
O canal alimentar inicia-se pela boca, que tem como função
preensão, mastigação e salivação de alimentos. A faringe é um saco
musculomembranáceo, possui formato infundibuliforme, é comum
no sistema digestório e respiratório. O esôfago é um órgâo
musculomembranoso tubular colabável, que conecta a faringe com
o estômago. O estômago é uma grande dilatação do canal alimentar,
caudal ao diafragma, entre o esôfago e o intestino delgado, a
atividade motora gástrica reduz a matéria sólida a pequenas
partículas e solubiliza a maior parte dos conteúdos ingeridos, os
quais são liberados num fluxo controlado para o duodeno (MENDES E
PEIRÓ, 2004).
O intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) é o tubo que liga o
estômago com o intestino grosso, inicia-se no piloro e termina na
curvatura menor do ceco, a digestão consiste de uma fase luminal e
outra mucosa. O intestino grosso inclui todas as porções distais ao
orifício ileocecal, ceco, cólon maior (tanto o cólon ventral direito e
esquerdo quanto o cólon dorsal direito e esquerdo), cólon transverso,
cólon menor, reto e ânus (MENDES E PEIRÓ, 2004).
O ceco do equino “corresponde” ao rúmen dos ruminantes, é
nele que a celulose é desdobrada e nele é que se dá a decomposição
bacteriana. A digestão microbiana e o desdobramento dos nutrientes
prosseguem no intestino grosso, composto pelo cólon maior, cólon
menor, através do qual o conteúdo movido pelo peristaltismo alcança
a ampola retal. É nas porções finais do intestino grosso que a maior
173
parte dos líquidos presentes na digesta neste segmento, são
absorvidos promovendo o formato, a consistência e o odor
característico das fezes (THOMASSIAN, 2005).
O cólon maior está aderido à parede do corpo apenas nas porções
mais proximais e distais do cólon (cólon dorsal e cólon ventral direito).
O cólon maior se origina desde o orifício cecocólico, como o cólon
ventral direito (dvd) que está aderido à faixa lateral do ceco, pela
prega cecocólica. O CVD desloca-se cranialmente até à flexura
esternal (FE), continuca caudalmente como cólon ventral esquerdo
e gira 180° próximo à entrada da pelve, formando a flexura pélvica
(FP). A FP frequentemente está à esquerda da linha média. Após a
FP, o cólon continua cranialmente como o cólon dorsal esquerdo,
avançando cranialmente para formar a flexura diafragmática, dorsal
à FE. O cólon, em seguida, gira 180°, evoluindo caudodorsalmente
pela direita, como o cólon dorsal direito (CDD). Na região da raiz do
mesentério, o CDD diminui abruptadamente em seu diâmetro, gira
medialmente, como o cólon transverso (CT), que passa da direita
para a esquerda cranialmente à artéria mesentérica cranial. O CT
continua como cólon menor pelo lado esquerdo do abdome unindose ao reto. O reto começa na cavidade pélvica e termina no ânus. A
porção cranial do reto é coberta por peritônio e a porção
retroperitoneal distal forma uma dilatação chamada de ampola retal
(MENDES E PEIRÓ, 2004).
O primeiro relato de enterólitos em eqüinos foi feito em 1835. O
termo enterólito é derivado do grego entero, que significa intestinal,
e lith, que significa pedra (CORRÊA et al., 2006).
Nos últimos anos foi observado um aumento na incidência de
casos de enterólitos e obstruções por corpos estranhos, não só no
Brasil, como em outras partes do mundo (CORRÊA et al., 2006).
Ocorrem enterólitos em todas as raças, mas Árabes e seus
cruzamentos, Morgans e raças norte-americanas de sela parecem
estar representados acima da média. Não há predileção sexual
aparente, embora garanhões estejam representados abaixo da média
(BROWN e BERTONE, 2005).
Os enterólitos podem obstruir a porção terminal do cólon dorsal
direito, o cólon transverso ou o cólon menor (CORRÊA et al., 2006),
variam em número, peso, tamanho, forma e textura da superfície
(ALVARENGA et al., 1987), são estruturas geralmente esféricas,
174
formadas por deposição de minerais, tendo como centro de deposição
fragmentos de metais, pequenas pedras ou pedregulhos e
aglomerados de plantas extremamente fibrosas (THOMASSIAN, 2005).
Eles podem ser eliminados com as fezes ou permanecer por longos
períodos no intestino grosso sem causar danos, ou ainda, provocar
obstrução parcial ou completa do lúmen intestinal, levando o animal
a apresentar sinais de cólica (ALVARENGA et al., 1987).
Quando o enterólito se localiza no cólon maior e são únicos
e de diâmetro grande, ou múltiplos e de diâmetro pequeno,
raramente provocam qualquer sintoma clínico perceptível. Porém
quando se alojam no cólon transverso ou no cólon menor com
diâmetro igual ou superior ao lúmen, pode desencadear
manifestações de desconforto abdominal agudo, cuja intensidade é
diretamente proporcional ao grau de obstrução e à distensão da
alça intestinal. Nos casos de obstrução parcial, a digesta poderá
transitar entre o agente causador e a parede intestinal, abrandando
consideravelmente os sinais clínicos (THOMASSIAN, 2005).
A manifestação clínica mais comum refere-se à crise de cólica
suave a moderada de início agudo com incapacidade de defecação.
A freqüência cardíaca é de 50 a 70 batimentos/minuto (RADOSTITS
et al., 2002), desconforto abdominal discreto a moderado e incluem
pateamento, olhar para o flanco, rolar o corpo, deitar e levantar
várias vezes, e escoiceamento do abdome. Equinos com múltiplos
enterólitos pequenos não-obstrutivos podem ter borborigmos
progressivos, resultando em som grave característico audível à
auscultação do cólon. Podem desenvolver-se sinais que refletem
endotoxemia, em particular quando a integridade da parede intestinal
está comprometida (BROWN e BERTONE, 2005). A fase terminal, que
pode demorar 72 horas para se instalar, caracteriza-se por dor de
intensidade moderada a grave, distensão abdominal, taquicardia,
diminuição no tempo de preenchimento capilar, mucosas pálidas,
sudorese, fasciculação muscular e morte (RADOSTITS et al., 2002).
Os fatores de risco comprovados incluem residência em área
endêmica, alimentação à base de alfafa como a forragem
predominante ou única e falta de pasto. Além disso, o consumo de
água rica em minerais, residência predominantemente em baia ou
cercado, exercício limitado e alimentação pobre em grãos podem
aumentar o risco (BROWN e BERTONE, 2005).
175
A palpação transretal revelará o reto e o segmento distal do
cólon menor, vazios, e presença de grande quantidade de muco. O
cólon maior e o ceco poderão estar com sobrecarga alimentar.
Ocasionalmente, na dependência da localização da obstrução, a
massa poderá ser palpada e o toque retal exacerbar a manifestação
dolorosa do animal (THOMASSIAN, 2005). Colocar o equino em rampa
para elevar a extremidade frontal facilita a palpação dos enterólitos
(BROWN e BERTONE, 2005).
A análise do fluído peritoneal também pode auxiliar no
acompanhamento da evolução do processo. No início, pode ser
incolor, mas ocorrendo o infarto e necrose da parede intestinal, há
aumento de leucócitos, tornando o fluído turvo. Com o aumento da
gravidade da impactação, com congestão de porção do intestino, a
diapedese de eritrócitos e infiltração de leucócitos tornam o fluído
peritoneal bastante turvo e avermelhado, podendo até apresentar
conteúdo intestinal, se tiver ocorrido ruptura da parede do órgão
(ALVARENGA et al., 1987).
A radiografia abdominal, de preferência após jejum de 24 horas
ou mais (BROWN e BERTONE, 2005), é útil para precisão do
diagnóstico de aproximadamente 80% para os enterólitos localizados
no cólon maior e 40% para os presentes no cólon menor (RADOSTITS
et al., 2002). O sucesso da técnica é maior em equinos de porte
menor. Achados radiográficos equívocos em geral podem ser
resolvidos por uma ou mais repetições dos exames após jejum
contínuo se permitido pela condição clínica do paciente (BROWN e
BERTONE, 2005).
O tratamento conservador produz apenas alívio temporário da
dor, mas esta terapia médica não corrige o problema,
principalmente quando o enterólito é grande e está obstruindo
completamente o lúmen intestinal (ALVARENGA et al., 1987). A
intervenção cirúrgica é o único tratamento comprovado eficaz para
enterólitos formados, sendo mais bem feita via celiotomia ventral
poucas horas após o início dos sinais ou, de preferência, antes do
surgimento dos sinais de obstrução colônica completa. A abordagem
preferida consiste em evacuar o cólon via enterotomia criada na
flexura pélvica, logo após o enterólito é delicadamente levado para
esse local com a mão ou para um segundo local de enterotomia
para ser retirado (BROWN e BERTONE, 2005).
176
O prognóstico é citado como reservado. Os melhores resultados
são conseguidos quando o enterólito é removido antes de ocorrerem
alterações severas da parede intestinal. O prognóstico pode ser
alterado de acordo com o estado do animal e da área intestinal no
momento da cirurgia (CORRÊA et al., 2006).
3.CONCLUSÃO
Os enterólitos são pedras intestinais que podem ser eliminados
nas fezes ou permanecer por longos períodos no intestino grosso dos
animais, podem ainda causar danos, como obstrução provocando
sinais de cólica. A dor pode ser de leve a moderada com incapacidade
de defecação. O tratamento mais eficaz é a remoção cirúrgica do
enterólito e o prognóstico é reservado.
ALVARENGA, J.; VIANNA, R.S.; WOLF, T.W.; BANFIELD, J.G; VICENTE,
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178
FEBRE AFTOSA – REVISÃO DE LITERATURA
Ana Claudia SITTA1
Marina Gonçalves AVANTE2
Vanessa ZAPPA3
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP - Brasil.
2
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP - Brasil.
3
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP - Brasil.
RESUMO
Moléstia viral aguda que é altamente contagiosa, atingem os
animais de cascos fendidos, caracterizada por lesões vesiculares,
erosões e ulceras na boca e focinho, tetas, área interdigital e faixa
coronária. A Febre Aftosa é responsável por uma expressiva
diminuição da produtividade de todos os rebanhos de mamíferos biungulados, principalmente bovinos, que tem como significativo
impacto na segurança alimentar pela redução da oferta de proteínas
de origem animal. O objetivo do diagnostico é produzir uma
informação rápida e confiável, utilizando procedimentos seguros, a
fim de ajudar na tomada de ações apropriadas para conter o avanço
da doença. Os animais infectados apresentam rápida perda de peso,
febre muito alta, vesículas, aftas na mucosa da boca, glândulas
mamárias. Portanto, quando acomete os animais além de causar
vários danos fisiológicos aos mesmos, contamina o ambiente, assim
como todos os produtos derivados do mesmo, desta forma é sem
dúvida nenhuma um grave fator limitantequecaiu para o
desenvolvimento econômico da indústria animal
179
Palavra Chave: Quarentena, vírus, zoonose
Tema Principal: Medicina Veterinária
ABSTRACT
Acute viral disease that is highly contagious , reach the cloven
hooves of animals , characterized by vesicular lesions , erosions and
ulcers in the mouth and muzzle , teats , interdigital area and coronary
band . The FMD is responsible for a significant drop in productivity
of all herds of mammals bi - ungulates , mainly cattle , whose
significant impact on food security by reducing the supply of animal
protein . The goal of diagnosis is to produce a fast and reliable
information using secure procedures in order to help in taking
appropriate actions to contain the spread of the disease . Infected
animals show rapid weight loss , high fever , blisters , canker sores
in the lining of the mouth , mammary glands . Therefore , when
affecting animals besides causing several physiological damage
thereto , contaminates the environment , as well as all derivative
products in this way is undoubtedly a major factor limitantequecaiu
for economic development of the animal industry
Keyword: Quarantine , viruses , zoonosis
Main theme : Veterinary Medicine
1.INTRODUÇÃO
A Febre Aftosa é uma enfermidade viral, de divulgação mundial,
muito contagiosa, de evolução aguda, que afeta naturalmente os
animais biungulados domésticos e selvagens: bovinos, bubalinos,
ovinos, caprinos e suínos. Entre as espécies não biunguladas foi também
demonstrada a susceptibilidade de elefantes e capivaras. É considerada
zoonose, ou seja, doença que se transmite dos animais vertebrados
ao homem em situações muito especiais (JUNIOR. et al, 2008).
Apesar de a enfermidade ter sido descrita pela primeira vez em
1546, e dos esforços para o controle e erradicação, continua sendo
alvo de permanente pesquisa e preocupação. Nos anos 2000 e 2001,
a febre aftosa voltou as manchetes dos jornais de todos os
continentes, e as imagens dos milhares de animais sendo sacrificados
180
ficarão para sempre registrados na memória da população mundial
(TRECENTI, 2013).
A resposta imune adequada do animal é importante pois permite
o desaparecimento da viremia e a recuperação da enfermidade. A
recuperação dos animais adultos infectados é completa na maioria
das vezes, porem um número variável de animais podem converterse em portadores assintomáticos da doença, transformando-se em
verdadeiros reservatórios doença. O estado de portador pode durar
de poucos semanas a anos e durante este tempo é possível recuperar
vírus infectante na região faríngea. Devido a este fato, pode ocorrer
a permanência do vírus no campo, favorecendo o aparecimento de
novas variantes por causa do câmbio antigênico que pode ocorrer no
vírus durante a replicação. As novas variantes podem escapar da
imunidade gerada pela vacina, por isso torna-se primordial a
necessidade de vigilância epidemiológica e 22 isolamento/
identificação dos vírus envolvidos em surtos (SCHAUER, 2005).
2.DESENVOLVIMENTO
A febre aftosa é uma moléstia viral aguda que é altamente
contagiosa, atingem os animais de cascos fendidos, caracterizada
por lesões vesiculares, erosões e ulceras na boca e focinho, tetas,
área interdigital e faixa coronária. Os hospedeiros naturais são os
bovinos, ovinos, caprinos, suínos, búfalo d’água, bisões, cervos, alces,
antílopes, ursos, lhamas, camelos, girafas, elefantes, ratos e ouriços.
Dentre estes animais os bovinos e ovinos são os mais sensíveis.
Animais de todas as idades são susceptíveis. Contudo a mais elevada
mortalidade ocorre nos animais jovens devido a lesões cardíacas. O
equino é resistente a infecção. Em casos raros o ser humano pode
ser acometido (SMITH, 2006).
A Febre Aftosa é responsável por uma expressiva diminuição da
produtividade de todos os rebanhos de mamíferos bi-ungulados,
principalmente bovinos, que tem como significativo impacto na
segurança alimentar pela redução da oferta de proteínas de origem
animal (HATSCHBACH, 2010).
Esta enfermidade é causada por um aftovírus da família
Picornaviridae, é um RNA –vírus, que é estável em pH neutro. Há a
existência de três cepas principais de enterovírus, A, O e C e subtipos
181
com diferentes características sorológicas, imunológicas e graus de
virulência. As três cepas adicionais, SAT (“Southern African
Territories”) 1, 2 e 3 foram isoladas na África e a outra, Ásia-1, foi
isolada no extremo leste. Dentro de cada sorotipo, há um grande
número de cepas que exibem um espectro de características
antigênicas, portanto, exigem-se várias cepas vacinais para cada
sorotipo, particularmente O e A, para cobrir a diversidade antigênica.
O vírus da febre aftosa é capaz de sofrer mutações indefinidas,
podendo gerar então, muitas variações antigênicas que são capazes
de surgir. Das três cepas padrões, a cepa O parece ser a mais comum
e a C a menos comum, e ainda pode-se observar que não há imunidade
cruzada entre cepas e subtipos (ROCHA , 2007).
A Febre Aftosa apresenta baixa taxa de mortalidade nos animais
adultos. Entre os animais mais jovens, a infecção viral pode provocar
miocardites, elevando a taxa de mortalidade para níveis próximos a
50%. A fase aguda é considerada de curta duração, sendo uma das
enfermidades que levam a maiores perdas econômicas no mundo. Entre
as perdas econômicas diretas está a redução de 25% na produção de
carne, leite e outros derivados. Como conseqüência das lesões de boca
e patas, os animais afetados apresentam grande perda de peso corporal.
A inflamação nos tetos também ocasiona diminuição da produção de
leite e muitas vezes perduram anos após a fase aguda. Já foi descrito
abortos, casos de infertilidade e infecções crônicas das articulações
como efeitos secundários da Febre Aftosa (BARROS,2009)
O vírus é excretado nos tecidos e fluidos das lesões, na saliva, ar
expirado, secreções nasais, sangue, leite, sêmen e urina. A excreção
viral nas secreções e excreções inicia geralmente 24 horas antes do
aparecimento dos sinais clínicos, diminuindo consideravelmente até
cinco a sete dias após o desenvolvimento das lesões. Quando os
sinais clínicos se tornam bem evidentes, a excreção viral já está
reduzida. A redução nos títulos de vírus excretados coincide com o
surgimento e aumento dos níveis de anticorpos neutralizantes. O
pico de excreção em bovinos, suínos e ovinos pode ocorrer antes do
aparecimento dos sinais clínicos. Os suínos são os grandes
disseminadores do vírus através de aerossóis; os bovinos são animais
bastante sensíveis a infecção pelo trato respiratório, e os ovinos são
considerados os eliminadores silenciosos, pois as lesões são muito
descretas (FLORES, 2008).
182
O diagnostico é realizado com exames laboratorias como, a cultura
tecidual, PCR, ELISA, TFC e ou teste com antígenos associados a infecção
viral. O PCR é atualmente o método padrão para detecção do vírus e a
tipagem nos laboratórios de referencia (RADOSTITS.et al, 2002).
O objetivo do diagnostico é produzir uma informação rápida e
confiável, utilizando procedimentos seguros, a fim de ajudar na
tomada de ações apropriadas para conter o avanço da doença. Esta
caracterisca se torna especial a medida em que os programas
nacionais de erradicação da febre aftosa vão progredindo, fazendo
necessária adoção de provas complementares de tipificação e
caracterização antigênica imunogênica e bimolecular dos agentes
envolvidos (SARAIVA, 1995).
Para controle da febre aftosa existem diversas maneiras. A
Organização Internacional de Epizootias (OIE) define como profilaxia
para a febre aftosa algumas medidas como: proteção das zonas livres
de febre aftosa, através do controle da circulação de animais;
sacrifício dos animais infectados e susceptíveis; desinfecção das
instalações e materiais infectados; destruição de cadáveres, resíduos
e produtos animais provenientes das zonas infectadas e quarentena
(SCHÜTZ; FREITAS, 2003).
Nos países em que a febre aftosa foi erradicada, os rebanhos
não são vacinados e a entrada de animais vivos ou abatidos, assim
como seus subprodutos industrializados, são submetidos à quarentena
e testes sanitários rigorosos. Quando há uma ocorrência de surto
numa dessas regiões, a legislação exige o abate de todo rebanho
(ROCHA, 2007).
Para sucesso na erradicação é necessário que seja feito
cuidadosamente. Animais com diagnostico estabelecido devem ser
imediatamente abatidos e incinerados ou enterrados no local, a carne
e leite devem ser descartada para o comércio e o local deve ser
desinfectado apropriadamente e realizado a quarentena.(RADOSTITS.
et al, 2002).
3.CONCLUSÕES
Com tudo é possível concluir que a Febre aftosa é uma
enfermidade e importância mundial tanto para saúde publica como
183
sócio econômica pois, é necessária o abate de todos os animais e
vazio sanitário.
BARROS, F.T.M. SITUAÇÃO DA FEBRE AFTOSA NO BRASIL E PRINCIPAIS
ENSAIOS ENVOLVIDOS NO CONTROLE DE QUALIDADE DA PRODUÇÃO
DE VACINAS. Monografia de pós graduação do departamento de
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185
186
GLAUCOMA EM ANIMAIS DE COMPANHIA –
Jaqueline Aparecida MARTINS1
Letícia Sponton de CARVALHO2
Roque RAINERI NETO3
3
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF –
Garça – SP – Brasil. E-mail: [email protected]
2
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF –
Professor da disciplina Anatomia Descritiva dos Animais Domésticos –
FAEF – Garça – SP – Brasil. E-mail: [email protected]
RESUMO
Glaucoma é uma doença comumente encontrada na clínica
de pequenos animais. É causada por uma lesão do nervo óptico,
caracterizada por pressão intraocular elevada, com a maioria
das causas relacionadas com a drenagem do humor aquoso. Pode
ser classificada como primária, secundária ou absoluta de formas
crônicas ou agudas. Por ser muito complicada, esta doença
geralmente leva à cegueira dos animais, sendo necessário um
diagnóstico preciso para um tratamento adequado. O trabalho
tem como objetivo demonstrar os principais aspectos de
glaucoma, uma vez que, frequentemente, é encontrada em cães
e gatos.
Palavras-chave: cegueira, drenagem, lesão, pressão ocular
187
ABSTRACT
Glaucoma is a disease commonly found in clinic small animal. Is
caused by an injury to the optic nerve, characterized by high
intraocular pressure, with most causes related to the drainage of
aqueous humor. Can be classified as primary, secondary or absolute
of chronic or acute forms. For being too complicated, this disease
usually leads to blindness of animals, being necessary a precise
diagnosis for a proper treatment. The work aims to demonstrate the
key aspects of glaucoma, since, frequently, is found in dogs and
cats.
Keywords: blindness, drainage, injury, ocular pressure
1.INTRODUÇÃO
Os olhos são muito comuns com as câmeras eletrônicas. Neles
existem as coberturas para as lentes (pálpebras), para permitir a
entrada de luz possui uma janela (córnea), para controlar a entrada
de luz existe um diafragma ajustável (íris), detectores de luz que faz
a imagem se formar, uma lente que tem o poder de focar (cones e
bastonetes da retina) e existe um cabo (nervo óptico) para carregar
as imagens a um gravador. O humor aquoso é sempre produzido e
drenado. Sua produção se dá na câmara posterior pelas células do
corpo ciliar. Logo após, passa vagarosamente pela pupila para a câmara
anterior, local onde é drenado pelo canal de Schlemm, e esse fluído é
entregue à corrente sanguínea (BASSERT; COLVILLE, 2010).
Continuamente e ativamente pelo epitélio dos processos ciliares
é produzida a maior parte do humor aquoso. Pela ultra filtração,
difusão e diálise do plasma, o transporte passivo é feito. Há aumento
marcado na pressão intraocular (glaucoma) quando há obstrução do
fluxo e o processo secretor ativo está funcional (BOEVÉ et al., 1999).
A pressão intraocular elevada que conduz à lesão do nervo óptico
e das células da retina é conhecida como o termo glaucoma. É uma
circunstância dolorosa, com tratamento complicado. A escolha do
tratamento depende da causa, da duração da doença e do resultado
final em potencial da visão e há diversas causas de glaucoma
(TURNER, 2010).
188
O glaucoma é mais frequente nos cães do que nos gatos. Tem sua
classificação como primária ou secundária. O primário é aquele que
há uma má-formação congênita na estrutura e, devido a isso, na
função do sistema de drenagem do humor aquoso e não é aquele no
qual não há doença ocular adquirida previamente. O glaucoma
secundário acontece por decorrência da disfunção do ângulo de
drenagem, que se apresenta obstruído por doença ocular adquirida
previamente. Como o glaucoma é uma doença que normalmente é
diagnosticada em estágio avançado, pouquíssimas drogas são capazes
de interromper seu desenvolvimento e/ou reverter seus danos
teciduais completamente, e por isso, muitas vezes leva cães e gatos
à cegueira (FERREIRA et al., 2012).
Esse artigo científico apresenta uma revisão de literatura,
objetivando descrever os principais conceitos do glaucoma, promovendo
assim melhor compreensão sobre as formas predominantes de
acometimento da doença na clínica de pequenos animais.
2.DESENVOLVIMENTO
2.1. Considerações anatômicas
2.1.1.Órbita ocular
Em posição medial, naso-ventral, no interior da órbita óssea está
situado o globo ocular (olho). --- A parede temporal da órbita é
formada apenas por tecido conjuntivo. A borda supratemporal da
abertura da órbita, no cão e o no gato, não são constituídos por
linha óssea, é demarcada por um forte ligamento, ao invés disso
(KOSTLIN et al., 1998).
Como a órbita delimita o globo ocular do crânio, ela é quem
determina a rota que os nervos e vasos sanguíneos vão prosseguir em
sua travessia do cérebro para o olho. Fissuras ou forames são as
perfurações através dos ossos da órbita (GROSSMAN; SISSON, 1986 a).
Envolvendo a órbita, existe uma camada fina de fáscia conjuntiva,
chamada de periórbita. É formada a partir do periósteo do anel
orbitário e, juntamente com a fáscia orbital superficial, envolve
músculos extraoculares, junto com seus vasos, nervos e tecido
adiposo (KOSTLIN et al., 1998).
189
2.1.2. Globo ocular
Transmitindo aos centros superiores do cérebro, esta estrutura
transforma em impulsos nervosos os raios luminosos que recebe
(GROSSMAN; SISSON, 1986 a).
O olho no carnívoro está situado na órbita de um modo que os
animais possam ver bem tudo à sua frente. No cão, os ângulos entre
os eixos ópticos variam entre 20 e 50 graus, com o bulbo em formato
de esfera, com o raio de curvatura da córnea aproximando-se daquele
da parte posterior. O campo de visão do cão é de provavelmente 240
a 290 graus. O bulbo do olho do cão é quase uma esfera. No gato, o
bulbo do olho ocupa completamente sua órbita óssea (GROSSMAN;
SISSON, 1986 b).
O bulbo ocular é composto por três camadas (túnicas), que são:
túnica fibrosa ou externa, túnica vascular ou média e túnica nervosa,
interna ou retina (KOSTLIN; SCHAFFER; WALDE, 1998).
2.1.3. Túnica fibrosa
A camada fibrosa externa do globo ocular confere forma e força
além de permitir a passagem de luz para o interior do olho. Seus
componentes são a esclera e a córnea (KOSTLIN; SCHAFFER; WALDE,
1998).
A esclera está composta por fibras elásticas e colágenas, é
perfurada por nervos e vasos ciliares e possui uma coloração branca.
Na vizinhança do disco óptico é que os vasos ciliares superiores vão
penetrar a esclera. A esclera pode apresentar-se mais escuras em
alguns locais, porque os vasos coroides que estão subjacentes a ela
podem estar mais perto da superfície do olho, onde essa camada é
mais fina. Na região das substâncias própria passam, através da
esclera, os nervos ciliares (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
A córnea é uma extensão da esclera, enquanto a esclera é opaca,
a córnea é transparente. Não possui vascularização sanguínea
(somente na periferia), entretanto tem um plexo nervoso bem
desenvolvido (BASSERT; COLVILLE, 2010).
Aproximadamente, um quinto da superfície do globo ocular é
coberto pela córnea, que forma a porção anterior da túnica fibrosa.
190
Em direção à face interna, partindo da face externa, a córnea é
composta por camada epitelial, membrana basal, estroma,
membrana de Descemet e endotélio (KOSTLIN et al., 1998).
No canino, o raio de curvatura é muito maior que o da esclera,
pois ela faz parte de uma parte menor da parede do bulbo. A córnea
do cão possui as mesmas camadas microscopicamente, das vistas
em outras espécies de animais domésticos. Nos felinos, a córnea
ocupa aproximadamente 30 por cento da camada fibrosa e tem um
formato diferente da esclera, o que faz com que a porção anterior
assuma um formato cônico (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
2.1.4. Túnica Vascular
A túnica vascular do globo ocular se encontra na túnica fibrosa e
possui três porções: coróide, corpo ciliar e a íris. É também chamada
de úvea (GROSSMAN; SISSON, 1986 a).
. A coróide está localizada entre a esclera e a retina. É constituída
principalmente em pigmento e vasos sanguíneos, que distribuem
sangue para a retina. O pigmento tem sua maior parte em melanina
escura na maioria dos animais domésticos (BASSERT; COLVILLE, 2010).
Em corte meridional, o corpo ciliar apresenta forma parecida a
um triângulo retângulo, estende-se da base da íris até a ora serrata.
É constituído, cranialmente, pela pars plicata que é formada pelos
processos ciliares e pela pars plana (KOSTLIN et al., 1998).
A íris é a parte mais anterior da úvea; se localiza anterior à
lente, pois é como um diafragma e tende a se estender do corpo
ciliar. Ventralmente possui uma margem livre (margo pupilaris) que
forma uma fenda elíptica (pupilla). Nas suas superfícies anteriores e
posteriores são banhadas pelo humor aquoso (GROSSMAN; SISSON,
1986 a).
No cão, a íris controla a passagem de luz através de uma pupila,
que pode ser amarela ou marrom e pode ter uma borda pupilar
escuramente pigmentada. A camada pigmentada da retina dá
continuação a camada pigmentada na superfície posterior da íris.
No gato é uma fenda vertical quando os músculos da íris são
estimulados e quando os músculos dilatadores da íris agem, a pupila
do felino possui uma margem circular (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
191
2.1.5. Túnica nervosa
A túnica nervosa é a retina, que no olho fica na parte de trás.
Possui os reais receptores sensoriais da visão, os cones e os
bastonetes. É o local onde se é formado a imagem, sentida e
convertida em impulsos nervosos que vão ser decodificados no
cérebro para retornar de novo a formar, no consciente, a imagem
(BASSERT; COLVILLE, 2010).
Essa túnica consiste, no adulto, em epitélio pigmentado e a
própria retina, que se estende da entrada do nervo óptico até a
margem da pupila. A parte ciliar da retina é a que cobre o corpo
ciliar e não é sensitiva; a parte irídica da retina é a que cobre a íris
(GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
No cão, os receptores na retina, são predominantemente
bastonetes, com poucos cones. Isso mostra que o cão tem melhor
visão em condições reduzidas de iluminação do que na luz brilhante
do dia. Já no gato, essa disposição de células varia da área da papila
para a periferia do olho. Os cones excedem os bastonetes no local
da mácula, porém na periferia da retina, os bastonetes superam os
cones (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
2.1.6. Câmaras do olho
O interior do bulbo ocular é formado por dois compartimentos
ocupados por líquido: um na frente da lente e do corpo ciliar e outro
por trás deles. O compartimento aquoso está situado na frente do
cristalino e do corpo ciliar e tem um fluido claro e líquido, chamado
humor aquoso. O compartimento vítreo está atrás do cristalino e
do corpo ciliar e possui um líquido de consistência gelatinosa e claro,
denominado humor vítreo. O compartimento aquoso é subdivido
em dois espaços pela íris, o que fica em frente a ela é a câmara
anterior e o que fica atrás dela é a câmara posterior (BASSERT;
COLVILLE, 2010).
Preenchendo as câmaras anterior e posterior está o humor aquoso
que é produzido na área dos processos ciliares e flui ao redor da
margem pupilar para a câmara anterior, esse fluido sai pelo espaço
no ângulo da íris para o plexo venoso escleral. Tem uma densidade
192
que difere da esclera. Esse humor aquoso tem cloreto de sódio, traços
de ureia, glicose e pouca quantidade de proteína (GROSSMAN; SISSON,
1986 a).
No espaço entre a face posterior da íris e o corpo ciliar está
situada a lente ocular (cristalino). Elas estão inseridas pela pars
plicata e do corpo ciliar e o equador da lente, e é fixada pela zônula.
O cristalino é elástico e biconvexo, de consistência variável e corpo
transparente, apresentando alto índice de refração (KOSTLIN et al.,
1998).
No cão apresenta-se um diâmetro de aproximadamente 10 mm do
cristalino, com a espessura. No gato, o cristalino parece ter uma
consistência bastante homogênea, com a cápsula mais espessa na
superfície anterior do que na posterior (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
2.1.7. Estruturas extraoculares
Essas estruturas não fazem parte do olho em si, mas protegem e
fazem parte do seu funcionamento. Estão incluídas a conjuntiva; as
pálpebras, a produção e o sistema de drenagem lacrimal e os
músculos que se movem e se posicionam delicadamente no globo
ocular (BASSERT, COLVILLE, 2010).
Como nos demais animais, as pálpebras dos cães e dos gatos,
consistem de uma parte superior e uma inferior. Elas se unem,
formando os ângulos mediais e laterais, sendo que o ângulo medial
é maior que o lateral. A face exterior das pálpebras é cobertas por
pelos, e a interna (bulbar) pela conjuntiva, que é uma camada de
túnica mucosa sublinhada pela fáscia. Nos gatos a pele da pálpebra
superior é mais grossa que a inferior. Há poucos cílios encontrados
nas pálpebras (GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
A porção produtora de lágrima (glândula lacrimal e glândula
superficial da terceira pálpebra) e o sistema de canais de drenagem
formam o aparelho lacrimal. Na região supratemporal abaixo do
ligamento orbitário, a glândula lacrimal aproxima-se do globo ocular,
e isso acontece tanto no cão como no gato, na região temporal do
saco conjuntival é que desembocam seus canais de drenagem
(KOSTLIN et al., 1998).
Após a abertura da periórbita estão expostos os músculos
193
extraoculares. O cão e os outros animais domésticos têm o mesmo
número de músculos extraoculares. Inseridos na esclera existem os
quatro músculos retos, posteriormente ao limbo do olho. Nos gatos
existe o mesmo número de músculos identificados nos demais
animais: quatro músculos retos, dois oblíquos e um retrator
(GROSSMAN; SISSON, 1986 b).
2.2. Glaucoma
Glaucoma denomina-se aumento da sustentação da pressão
intraocular e as variações que se decorrem em algumas estruturas
oculares. O glaucoma é consequente de um aumento na pressão
intraocular que resulta da retenção no refluxo do humor aquoso que
se localiza o ângulo da câmara anterior e malha trabecular uveal
(CARTON; GAVIN, 1998).
Histopatologicamente, perda funcional das células ganglionares
de retina e de seus axônios no nervo óptico, é a definição do
glaucoma, podendo ser diagnosticado mediante padrões
histopatológicos específicos (FERREIRA et al., 2012).
Na sua identificação, acometem-se cães com glaucoma tanto
primário quanto em secundário, já em gatos é rara mente visto o
primário, e o secundário é mais visto nos pacientes que tem uveíte
ou só sinal, que são de longa duração ou pode ter também luxação
do cristalino (SMITH JUNIOR; TILLEY, 2008).
2.2.1. ETIOLOGIA DO GLAUCOMA
2.2.1.1. Glaucoma primário
O glaucoma de ângulo fechado predispostas mais as raças SharPei, Cocker Spaniel, Basset Hound, Akita, Springer Spaniel, Samoieda,
Golden Retrivier e Flat-Coated Retrievier, já as com ângulo aberto
são Beagle, Dinamarquês, Kees-honden, Poodle toy miniatura,
Samoieda e Husky Siberiano. Pode ocorrer o glaucoma também
bilateral, com os dois olhos infectados, que podem ser diagnosticados
com 6-12 meses após o início, sinais clínicos não são vistos ao mesmo
tempo em ambos os olhos (DROBATZ et al., 1998).
194
O glaucoma primário inclui-se tanto no tipo com o ângulo aberto
(figura 1) quanto com o ângulo fechado. Ocorre que em posição da
córnea, onde há o colapso dos plexos venosos da esclera, a raiz da
íris esta deslocada para frente, em aposição com a córnea. Algumas
outras alterações e distensões da esclera e colapso da fenda ciliar e
da malha trabecular, são encontradas também em globos oculares
com glaucoma e incluem sinéquias anteriores externas (CARTON;
GARVIN, 1998).
2.2.1.2. Glaucoma secundário
O glaucoma secundário (Figura 2) inclui-se diferentes etiologias como:
uveíte anterior, a luxação do cristalino anterior, neoplasia, hifema e
traumatismo, que assim resulta um evento que acontece dentro do olho.
No caso de uveíte anterior, ela pode ser causada por meio de obstrução
do fluxo do humor aquoso. A luxação do cristalino anterior pode ocorrer
obstrução do fluxo do humor aquoso da câmara posterior para a anterior
195
e também para o ângulo iridocorneano. As luxações do cristalino anterior
podem ser de etiologias inclusive as hereditárias, traumatismos, neoplasias
e uveíte anterior. Resulta-se do glaucoma crônico que o aumento de
volume do globo, ou seja, buftalmia e de luxação secundária ou rasgo
das zônula do cristalino, vem-se da luxação do cristalino anterior. Neoplasia
intraocular pode ser tanto primária quanto secundária, e em ambas
ocorrem ou pode ocorrer o bloqueio do humor aquoso por eliminação das
células neoplásicas que ficam no interior do ângulo iridocorneano,
ocorrendo o deslocamento de estruturas intraoculares normais. Hifema
pode ser resultado de anomalias oculares congênitas, distúrbio vascular
ou distúrbio hemorrágico, traumatismos e hipertensão sistêmica.
Na maioria dos caninos que tem o glaucoma secundário, apresenta o
olho com a coloração alterada, cinza-azulada da córnea e muito dolorido.
Os cães com glaucoma secundário podem ter também um caso leve de
depressão e ficar um pouco quieto. Já em gatos ocorre que, quando
apresentam glaucoma, tende-se a ter muitos sinais mais sutis que os dos
caninos, que podem ser notados como, por exemplo, a pupila dilatada,
ou até mesmo alteração na coloração, um olho aumentado, porém sem
sinal nenhum de dor ou distúrbios visual (TURNER, 2010).
196
2.2.1.3. Glaucoma absoluto
Em vários casos as devidas alterações do glaucoma já estão mais
agravadas (buftalmo, degeneração retiniana, crescimento de vasos
e cicatrizes na córnea, escavação do disco óptico) que não
possivelmente pode-se determinar que o glaucoma é primário ou
secundário. E esses são chamados glaucoma absoluto (maligno)
(Figura 3) (BOEVÉ et al., 1999).
2.2.2. TIPOS DE GLAUCOMA
2.2.2.1. Glaucoma agudo
É possivelmente uma emergência cirúrgica e médica. Com base
nos sinais clínicos e na anamnese, é feito o diagnóstico de glaucoma
agudo. É melhor errar pelo lado do diagnóstico de glaucoma agudo
em vez de crônico em caso de dúvida (Figura 4) (BIRCHARD;
SHERDING, 1998).
197
2.2.2.2. Glaucoma crônico
No glaucoma crônico, os seus sinais resultantes que são pouco
notados e por um aumento cronicamente recorrente na pressão,
usualmente é leve no início, o glaucoma nos gatos é raro, e sempre
ou quase sempre na sua forma são crônicos, os sinais crônicos no
cão só se tornam mais proeminentes se o glaucoma de agudo se
tornar crônico. Portanto, ocorre só esporadicamente glaucoma
crônico primário em cães (Figura 5) (BOEVÉ et al., 1999).
2.3. Diagnóstico
Antes dos primeiros sinais do glaucoma, é muito importante
identificar elevações sutis na pressão. Nos cães, esses sinais são
reconhecidos mais facilmente no desenvolvimento agudo, no
glaucoma primário (fundamentos da oftalmologia.)
198
Normalmente, no cão e no gato, a PIO normal é de 15 a 25 mmHg
No glaucoma agudo devem-se incluir causas de exoftalmo, assim
como todas as causas de injeção vascular conjuntival e/ou edema de
córnea para o diagnóstico diferencial. Conjuntivite, uveíte anterior e
formas primárias de ceratite são as patologias mais importantes a serem
consideradas. O resultado de glaucoma é quase que exclusivamente, o
buftalmo, entretanto, um olho aumentado pode ter como resultado
uma neoplasia intraocular grande (BOEVÉ et al., 1999).
O aumento do volume do globo ocular é a buftalmia ou mega
globo, que causa estriamento das túnicas fibrosas e vascular, com
maior frequência em animais jovens do que adultos e idosos,
acometendo mais cachorros do que gatos e é bastante observado no
glaucoma crônico. Histologicamente, além de aumento do eixo Antero
posterior da câmara posterior, observa-se adelgaçamento da córnea,
esclera e coroide. Na microscopia óptica, pela presença de metaplasia
escamosa no epitélio corneano, essa alteração pode ser evidenciadas.
Pode ser vista úlcera na córnea como lesão secundária nos casos
mais avançados (FERREIRA et al., 2012).
199
No glaucoma crônico, como no glaucoma agudo, o diagnóstico
diferencial é o mesmo (BOEVÉ et al., 1999).
Essencialmente para o diagnóstico e tratamento do glaucoma é
usada a tonometria, que é a mensuração da pressão intraocular, e
torna-se impossível diagnosticar e tratar o glaucoma sem os
instrumentos para realizar a tonometria. Como é um distúrbio
oftálmico muito comum costuma ser necessário o acesso à
tonometria, além da gonioscopia, que é o exame do ângulo (de
drenagem) iridocorneal (TURNER, 2010).
2.4. Tratamento
No tratamento médico para o glaucoma primário agudo dividese em dois, em tratamento de emergência e o de controle de longo
prazo. Após, somente a redução e estabilização da pressão, daí que
o tratamento em longo prazo deve ser considerado. A prioridade de
um tratamento de glaucoma agudo é aliviar a dor, existem alguns
medicamentos para reduzir a pressão intraocular, e o uso de análogos
de prostaglandina tópicos que reduzem a duração de perdura por
17-24 horas e a pressão intraocular em 15-30 minutos. No tratamento
cirúrgico englobam procedimentos que salvam o bulbo do olho ou
enucleações. Na drenagem envolvem-se implantes, que são além
dos procedimentos que são utilizados, para redirecionar o fluxo do
humor aquoso.
As formas de medicação do glaucoma secundário é levado ao
tratamento da causa subjacente e pressão intraocular elevada. Mas
em muitos os casos os medicamentos não respondem ao tratamento
e, portanto necessitam de enucleação. Nos gatos ocorre com todas
as doenças secundárias, e também quando ocorre o tratamento inicial
ele e direcionada à causa subjacente. Já no tratamento cirúrgico,
em alguns casos independentes da causa, mesmo que em um olho
glaucomatoso cego, dolorido, deve-se considerar a enucleação, e
nem sempre é possível determinar uma causa sem que o exame
histopatológico fique pronto. O uso de implantações nos felinos pode
ser considerado para drenagem, assim como pode ser utilizado
métodos para se obter a diminuição da produção do aquoso, como a
ciclofotocoagulação por laser (TURNER, 2010).
200
2.5. Prevenção
Para a prevenção deve-se, como parte do exame físico anual,
em todas as raças predispostas ao desenvolvimento de glaucoma
primário, avaliar a PIO, pois, mesmo que ainda se encontre dentro
dos limites normais, um aumento gradual na PIO, compõe uma causa
suficiente para iniciar uma terapia tópica preventiva e se um animal
tem glaucoma primário em um olho, deve-se, duas a três vezes por
ano, examinar quanto a PIO no olho oposto e também recebe um
tratamento preventivo no olho não afetado. Em todos os olhos com
uveíte anterior ou hifemia e luxação ou subluxação do cristalino,
deve-se determinar a PIO e, na tentativa de evitar glaucoma
secundário, se possível, eliminar todo o problema primário
(BIRSHARD; SHERDING, 1998).
3. CONCLUSÃO
Conclui-se que, devido o glaucoma ser uma doença com grande
possibilidade de aparecimento, é mais eficaz utilizar formas de
prevenção, e assim, oferecer ao animal uma maior qualidade de
vida. Os riscos de cegueira são muito significativos pelo fato de que
a doença é diagnosticada, na maioria das vezes, tardiamente, quando
grande parte da visão já foi perdida. Devemos considerar a espécie,
a raça, a idade do animal, e possíveis recidivas, a fim de aplicar
métodos capazes de assegurar o não desenvolvimento da doença.
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HORMONIOTERAPIA APLICADA EM EGUÁS
CICLICAS - REVISÃO DE LITERATURA
SOUZA, Jessica F. O.
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TEIXEIRA, Flavia R.2
DELFIOL, Diego J. Z.3
3
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP Brasil. e-mail: [email protected]
2
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP Brasil.
Docente do curso de Medicina Veterinaria da FAMED – Garça – SP. e-mail:
[email protected] m
RESUMO
Dentre as espécies domésticas a equina foi considerada por muito
tempo como a de menor fertilidade, o que foi atribuído a
características de seleção e problemas relacionados ao manejo
reprodutivo. Contudo, o desenvolvimento de biotecnologias
reprodutivas possibilitou o melhor aproveitamento dos animais,
tornando possível acelerar o aprimoramento das raças e seus
cruzamentos, sendo a inseminação artificial e a transferência de
embrião (TE), as mais utilizadas. Devido às influências do fotoperíodo,
a incidência de ovulações varia no decorrer do ano, limitando a
utilização reprodutiva das éguas, de modo que a utilização da
hormonioterapia aplicada à ginecologia equina desempenha papel
primordial. O ciclo estral é definido como uma sucessão, de eventos
fisiológicos que ocorrem em duas fases, estro e diestro que são
intervaladas. As alterações no trato genital feminino, bem como o
203
comportamento sexual são controlados através de interações
complexas dos hormônios hipotalâmicos, hipofisários, ovarianos e
uterinos. Para obtermos o sucesso da manipulação do ciclo estral e
implementar biotecnologias reprodutivas, é necessário conhecer os
mecanismos de desenvolvimento folicular, assim como da seleção
do folículo dominante, com o intuito de propiciar a multiplicação
de indivíduos zootecnicamente superiores. O presente estudo
objetivou abordar o uso dos agentes indutores da ovulação na espécie
equina, com base na fisiologia reprodutiva desta espécie.
Palavras chaves:biotecnologia da reprodução,, ovulação, hCG,
deslorelina, extrato de pituitária equina
ABSTRACT
Among the domestic species the equine was long considered as
lower fertility, which was attributed to selection characteristics
and problems related to reproductive management. However, the
development of reproductive biotechnologies enabled better
utilization of animals, making it possible to accelerate the
improvement of the breeds and their crosses, being artificial
insemination and embryo transfer ( ET), the most widely used. Due
to the influence of photoperiod , the incidence of ovulation varies
during the year, limiting the use mares, so that the use of hormone
therapy applied to equine gynecology plays an important role.
The estrous cycle is defined as a sequence of physiological events
which occur in two phases, estrus and which are intercalated. The
changes in the genital tract and sexual behavior are controlled by
complex interactions of the hypothalamic hormones, pituitary,
ovarian and uterine. To obtain a successful manipulation of the
estrous cycle and implement reproductive biotechnologies, it is
necessary to know the mechanisms of follicular development, as
well as the selection of the dominant follicle in order to provide
the multiplication of individuals zootecnicamente superiors. The
present study aimed to address the use of ovulation induction agents
in equine species, based on the reproductive physiology of this
species.
Keywords : Biotechnology of reproduction , ovulation, hCG ,
deslorelin , equine pituitary extract
204
1.INTRODUÇÃO
A espécie equina foi considerada por muito tempo como a de
menor fertilidade entre as espécies domésticas, o que foi atribuído
a características de seleção e problemas relacionados ao manejo
reprodutivo (GINTHER, 1992). Contudo, o desenvolvimento de novas
técnicas reprodutivas possibilitou o melhor aproveitamento dos
animais, tornando possível acelerar o aprimoramento das raças e
seus cruzamentos, sendo a transferência de embrião (TE) a
ferramenta mais promissora para essa finalidade (ARRUDA et al.,
2001), tornando-se, cada vez mais comum no mundo equestre (KUMAR
et al, 2008).
O aumento da eficiência reprodutiva é necessário para maior
aproveitamento e intensificação do ritmo de melhoramento genético
dos animais. Devido às influências do fotoperíodo, a incidência de
ovulações varia no decorrer do ano, limitando a utilização reprodutiva
das éguas, de modo que a utilização da (OLIVEIRA E SOUZA, 2003).
O estudo da reprodução de equinos tem como meta angariar
conhecimentos que levam a produção de animais selecionados, com
aplicação de tecnologias modernas a um custo mais baixo. O estudo
da reprodução na espécie equina evoluiu bastante com o advento da
prostaglandina, da inseminação artificial (I.A.), da ultrassonografia,
da transferência de embriões entre outros (COSTA, et al, 2010).
O objetivo desta revisão é abordar o uso dos agentes indutores
da ovulação na espécie equina, com base na fisiologia reprodutiva
desta espécie.
2.CONTEUDO
O Ciclo estral das éguas inicia por estimulação luminosa (Solstício
de verão) que incide pela retina ocular, estimula seus receptores de
rodopsina, conectando com a glândula pineal, responsável por
sintetizar e secretar o hormônio melatonina. Com o estímulo
luminoso, ocorre a inibição da síntese de melatonina, promovendo
um aumento na frequência de liberação do GnRH pelo hipotálamo,
onde é sintetizado e armazenado (HAFEZ et al, 2004).
Durante o anestro ocorre uma baixa frequência dos pulsos de
205
GnRH devido a alta concentração de melatonina, ocasionada pela
baixa luminosidade nos períodos de outono e inverno (MELO, 2006).
O aumento da frequência de liberação do GnRH é o que induz a
hipófise anterior a liberar o FSH, que nas gônadas femininas estimula
as células da granulosa a produzirem estrógeno e aumentar o número
de receptores de gonadotrofinas. A produção de FSH através da
frequência do GnRH, é inibida pelo aumento no nível de estrógeno
(E2), produzido pelos folículos em desenvolvimento, o estrógeno
diminui a frequência de liberação do GnRH, assim, essa nova
frequência do GnRH estimula a produção e liberação de LH (hormônio
luteinizante) que age no final da maturação folicular e é o responsável
por estimular a indução da ovulação (GINTHER, 1992)
A liberação de GnRH também se encontra diminuída durante o
diestro como resultado do feedback negativo exercido pelas elevadas
concentrações de progesterona. (KAs alterações no trato genital
feminino, bem como o comportamento sexual são controlados através
de interações complexas dos hormônios hipotalâmicos, hipofisários,
ovarianos e uterinos (MCKINNON & VOSS, 1993). NOTTENBELT et al.,
2003).
Segundo Chance e Harvey, (1996) embora as prostaglandinas
sejam comparadas aos hormônios, as mesmas diferem destes, pois
estão presentes em quase todos os tecidos dos animais e exercem
varias funções e normalmente agem localmente, em vez de serem
transportadas pelo sangue até a célula-alvo. Quimicamente são parte
do grupo chamado eicosanóides derivados do ácido araquidônico,
que além de um acido graxo essencial e ainda o precursor das
prostaglandinas que são relacionadas à reprodução, e através de
estímulos endócrinos, neuronais e físicos são liberadas no trato
reprodutivas. Elas participam de diversas ações metabólicas,
processos fisiológicos e patológicos, ovulação, função endócrina,
entre outras (GONZÁLEZ E SILVA, 2003).
Gonzáles, (2003) descreve que para ocorrer a regressão do corpo
lúteo durante o ciclo estral é necessário aumento dos pulsos de
PGF2á. Esta atua como hormônio luteolítico, modulando a fase luteal,
a função e a duração do ciclo estral em éguas (ALLEN & COOPER,
1993). No período médio do ciclo estral os folículos secretam
estradiol, que estimulam a síntese de receptores de ocitocina no
endométrio. O corpo lúteo secreta ocitocina que age sobre as células
206
glandulares do endométrio e estimulam a secreção de PGF2á dessa
forma ocorre a lise do corpo lúteo com a subsequente queda dos
níveis de progesterona. Ocorre a ovulação do folículo pré-ovulatório
e se inicia um novo ciclo estral. Na fêmea prenhe o número de
receptores para ocitocina no endométrio são mais baixos e a liberação
de PGF2á pelo endométrio se reduz, em resposta a ação da ocitocina
exógena, havendo a persistência do corpo lúteo, estrutura
fundamental para a manutenção da gestação (GONZÁLES, 2003).
Segundo Pate, (1994) a PGF2á age no ovário diminuindo fluxo
sanguíneo para o corpo lúteo, através da degeneração dos capilares
luteais e não pela vaso constrição que as prostaglandinas podem
causar.
A PGF2á é considerada,o agente luteolítico primário em éguas,
pois, em fêmeas não gestantes, controla a lise do corpo lúteo (CL)
que ocorre após sua liberação pelas células endometriais entre os
dias 13 e 16 após a ovulação (MILVAE et al., 1996). Mckinnon e Voss
(1992) descrevem que está pode ser utilizada para terminar uma
fase luteal quando persistente ou anestro lactacional, controlar o
tempo de ovulação e induzir a secreção de gonadotrofinas. Ross et
al., (1979) e Ousey et al., 1984 relatam ainda a possibilidade de
sincronizar o estro, tratar éguas com endometrite, eliminar
pseudogestação, estimular a contração uterina além de induzir o
parto.
Estes conceitos vieram a partir de investigações que comprovaram
que picos de concentrações de PGF2á no sangue, tanto pela
administração exógena ou pela síntese e liberação fisiológicas foram
concomitantes com a regressão do corpo lúteo (STABENFELDT e
EDQVIST, 1988).
Mas segundo González (2001), o controle da secreção de PGF2á
no início da luteólise não está completamente esclarecida, a hipótese
mais provável é de que a progesterona seja o principal estímulo
para o aumento da secreção de PGF2á, sendo assim os níveis de
progesterona nos primeiros dias do ciclo “programariam” o útero
para liberar PGF2á sete a oito dias depois da ovulação.
Para a sincronização e indução de estro, a PGF2á pode ser
aplicada em qualquer fase do ciclo estral em duas doses, com
intervalo de 14 dias, ou em dose única, também pode ser usada após
a detecção de um CL maduro com 8 a 10 dias do ciclo estral, (IRVINE,
207
1993). Ou ainda associada à administração de progesterona P4 (WILDE
et al., 2002; ZUCCARI et al., 2006). Segundo Wilde et al. (2002), 82%
das éguas tratadas com dispositivo intravaginal de progesterona
(PRID®) por 12 dias, apresentaram sinais externos de estro
considerados normais quanto à intensidade e duração, enquanto
Zuccari et al. (2006) ressaltaram que pode existir variação entre
éguas quanto à frequência e/ou ocorrência de alguns eventos
comportamentais nas fases de estro e diestro.
Neely, (1983) e Mckinnon e Voss, (1992) afirmam que é possível
conseguir promover abortamentos antes da formação dos cálices
endometriais 35-40 dias com a administração de PGF2á. Esta atua
também no transporte espermático, na motilidade das trompas e na
contração do canal deferente (HAFEZ e HAFEZ, 2004).
No tratamento de endometrite, a PGF2á aumenta a intensidade
das contrações uterinas auxiliando no processo de limpeza do útero,
além de apresentar um tempo de ação mais prolongado (5 horas
para o cloprostenol) quando comparada à ocitocina (45 minutos).
Entretanto, o cloprostenol é capaz de interferir na formação normal
do corpo lúteo, resultando numa menor produção de progesterona
por este e, assim, numa menor taxa de prenhes quando comparado
ao uso de ocitocina. Consequentemente, a suplementação com
progesterona é recomendada após o uso de cloprostenol para o fim
acima exposto (BRENDEMUEHL, 2002).
A indução da ovulação em éguas é uma biotecnia que permite
maior sincronismo entre a ovulação, inseminação ou cobertura
(GINTHER et al, 2008).
Foi sugerido que o uso de GnRH pode ser melhor do que o hCG em
induzir ovulação em folículos maduros e maiores por não causar refração
de resposta pela formação de anticorpos como ocorre com o hCG,
melhorando assim a eficiência na indução da ovulação (MOREL, 2003).
O estudo e desenvolvimento de agonistas e análogos de GnRH aumentou
a meia vida deste hormônio através de modificações estruturais no
GnRH natural, o que permitiu o aumento nos níveis de LH por 12 a 24
horas após a administração dos mesmos (BERGFELT, 2000).
Um dos agonistas do GnRH utilizados na espécie equina é a
burserelina, a que teve boa ação quando administrada duas vezes
ao dia após a detecção de um folículo de 35mm (SQUIRES et al.,
1981).
208
O acetato de deslorelina é um análogo sintético do GnRH eficiente
na indução da ovulação por ser semelhante ao LH. Utiliza-se 1
miligrama (mg) via intra-muscular e não se pode utilizar sintéticos
de GnRH para bovinos em equinos, pois equinos necessitam de GnRH
de meia vida longa devido a sua longa onda de liberação de LH. O
produto lançado inicialmente no mercado dos Estados Unidos
chamado de deslorelina 2,1-mg (Ovuplant®; Laboratório Fort Dodge),
em forma de implante subcutâneo contendo deslorelina deixou de
ser usado em éguas por alterar o ciclo estral (ALVARENGA et al.,
2010).
O GnRH é um decapeptídeo (10 aminoácidos) com peso molecular
de 1183 daltons, sintetizado e armazenado na base do hipotálamo.
Este hormônio é responsável pela conexão entre o sistema nervoso
e endócrino. A liberação de pulsos de GnRH através do sistema porta
hipofisário, estimula a síntese e liberação de LH e FSH pela hipófise
anterior (HAFEZ, 2000), os quais vão atingir os ovários através do
sistema circulatório (MCKINNON e VOSS, 1993). A frequência dos
pulsos de GnRH é mediada através da liberação da melatonina. Uma
baixa frequência ocorre durante o anestro devido a alta concentração
de melatonina devido a menor luminosidade dos períodos de outono
e inverno. A frequência da liberação de GnRH também se encontra
diminuída durante o diestro como resultado do feedback negativo
exercido pelas elevadas concentrações de progesterona. A liberação
de gonadotrofinas pela hipófise anterior é mediada pela frequência
dos pulsos de GnRH (KNOTTENBELT et al., 2003).
Foi sugerido que GnRH pode ser mais bem-sucedido do que o
hCG em induzir ovulação em folículos maduros e maiores por não
causar refração de resposta pela formação de anticorpos como ocorre
com o hCG, melhorando assim a eficiência na indução da ovulação
(MOREL, 2003).
O hCG é extraído da urina de mulheres grávidas. Depois da
fertilização do óvulo, o modo de manter os altos níveis de
progesterona varia: no caso da mulher, a implantação do embrião
induz o endométrio a produzir a gonadotrofina coriônica humana e
passa a manter a atividade luteínica (ARANGO & NEWCOMBE, 2007).
E este hormônio tem sido utilizado por muitos anos para diminuir o
período de estro e acelerar a ovulação, sua eficiência é amplamente
demonstrada na indução da ovulação realizada quando a égua
209
apresenta um folículo pré-ovulatório de pelo menos 35mm sendo
capaz de induzir a ovulação em até 48 horas em 80% dos casos
(GINTHER, 1992).
Segundo Squires, (2008) o hCG possui um efeito fisiológico
semelhante ao hormônio luteinizante (LH), vem tendo utilização
como hormônio indutor de ovulação, pois sua ação promove a
maturação e ovulação de folículos de forma sincrônica por apresentar
meia-vida longa, em torno de 10 horas, sendo este um dos hormônios
mais utilizado no manejo da reprodução equina. Quando administrado
em éguas, o hCG reduz a duração do estro e aumenta o número de
animais que ovulam em até 48h pós-indução.
O momento da administração do hCG normalmente é ditado pela
associação de alguns fatores, dentre eles: o período do ano,
comportamento de estro, eco textura uterina, tônus uterino e
cervical, eco textura da parede do folículo pré-ovulatório e diâmetro
e formato do maior folículo (MELO, 2005). A égua deve exibir sinais
de estro e a cérvix deve estar relaxada, e quando estes critérios são
encontrados na hora da administração, normalmente ocorre a
ovulação entre 24 a 48 horas (SMITH, 2007). A administração do hCG
é realizada quando um folículo atinge 35 mm de diâmetro durante a
fase folicular (MELO, 2005).
O extrato de pituitária equina é um preparado parcial de
gonadotrofina equina que pode ser utilizado em éguas para induzir
ovulação (ALVARENGA et al., 2005), antecipar a primeira ovulação
do ano em éguas na fase de transição (PERES, 2004), induzir ovulações
múltiplas para coleta de ovócitos ou de embriões (ALVARENGA et
al., 2005) e para diminuir o intervalo entre a indução e a ovulação,
favorecendo, desta forma, o uso de sêmen congelado pela redução
do número de doses sem comprometimento da fertilidade (MELO,
2006). Embora o extrato de pituitária equina não induza a formação
de anticorpos como a hCG, a heterogeneidade das amostras
disponíveis deve ser considerada (PALMER, 1993). Duchamp et al.
(1987) demonstraram que uma única administração de 25mg de EPE,
na presença de um folículo de 35mm de diâmetro, induziu a ovulação
em 75% das éguas no período entre 24 e 48 horas.
O EPE tem demonstrado excelentes resultados na indução da
ovulação em doses de 10mg, causando a ovulação dentro de 34 a 48
horas após a aplicação (GINTHER, 1992). Porém o tratamento não
210
apresenta muito valor prático, visto que as doses necessárias são antieconômicas e poderão provocar ovulações múltiplas, o que é indesejável
na égua pelo fato de aumentar a probabilidade da ocorrência de gêmeos
e, consequentemente, de abortos (ANDRADE, 1993).
A resposta superovulatória de éguas cíclicas ao extrato de
pituitária equina é dependente, entre outras, da população folicular
no início do tratamento, devendo este começar no início da onda
folicular, antes do aparecimento do folículo dominante (CARMO, 2003;
SQUIRES et al., 2004).
O extrato de pituitária equina induz a uma boa resposta
superovulatória, porem os índices de recuperação e a viabilidade
embrionária destes, ainda são baixos e pouco consistentes
(ALVARENGA et al., 2001; SCOOGGIN et al., 2002; CARNEIRO, 2003).
O FSH é o hormônio responsável pelo crescimento dos folículos
ovarianos ou de Graaf. Este hormônio na presença do LH estimula a
produção de estrógeno (HAFEZ, 2000) através de sua ligação às células
da granulosa, inclusive dos folículos pré-antrais e o estradiol por sua
vez estimula a produção de mais células da granulosa e aumenta a
sensibilidade às gonadotrofinas. Sendo assim, o FSH através do
estrógeno é um potente estimulante folicular (GINTHER, 1992).
O FSH é parcialmente purificado na hipófise equina que apresenta
uma taxa de FSH:LH de 10:1 e pode ser utilizado com as mesmas
finalidades que o extrato de pituitária equina. Este apresenta como
vantagens o aumento do número de embriões recuperados por lavado
(ALVARENGA et al., 2003; MACHADO, 2004; PERES et al., 2007), a
diminuição dos custos da transferência de embriões (ALVARENGA et
al., 2003) e a antecipação da estação reprodutiva em 11,5 dias (PERES
et al., 2007). Além disso, ele não interfere na ciclicidade da maioria
das éguas após o tratamento (PERES, 2004), embora tenha sido
relatado um maior período de tempo para a ocorrência da segunda
ovulação após o tratamento em relação ao grupo não tratado (PERES
et al., 2007).
3.CONCLUSÃO
A hormonioterapia vem sendo estudada frequentemente nas
ultimas décadas, seu avanço significativo vem favorecendo o
211
aperfeiçoamento de técnicas reprodutivas e surgimento de novas
pesquisas. O melhoramento da eficiência reprodutiva de animais de
alto valor genético vem aumentando os lucros, agregando valores e
benefícios para o médico veterinário e para o proprietário. Para
obtermos bons resultados na manipulação hormonal, é de extrema
importância o conhecimento do ciclo reprodutivo, regulação
endócrina, e função de cada hormônio. Os hormônios nem sempre
tem seu mecanismo de ação 100% esclarecido, sendo necessário que
os profissionais estejam sempre atentos as novas descobertas, para
que possam obter sucesso na aplicação hormonal.
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217
218
LEISHMANIOSE CANINA – REVISÃO DE
LITERATURA
Yasmin Garcia MARANGONI1
Fernanda Ignácio SAULES3
1
2
3
E-mail:[email protected]
RESUMO
A leishmaniose é uma zoonose, que está presente em todo o
mundo e vem fazendo cada vez mais vitimas, isso devido a fala de
orientações básicas como saneamentos de e medicamentos
preventivos , no Brasil existem 3 tipos principais de leishmaniose a
Braziliense, Amazonense e a Visceral , que possui uma letalidade
maior, todos os mamíferos podem ser seu hospedeiro, mas o principal
e o cão que quando portador tem que ser sacrificado conforme
orientação do ministério da saúde.
Palavras-Chaves: Hospedeiro, Letalidade , Zoonose.
ABSTRACT
Leishmaniasis is a zoonosis, which is present throughout the world
and has been doing more and more victims, that due to talk about
219
basic guidelines as preventive medicines and sanitation, in Brazil
there are 3 main types of leishmaniasis the Braziliense, Amazonense
and Viceral, that has a greater lethality, all mammals can be its
host, but the principal and the dog that when positive has to be
sacrificed as guidance of the Ministry of health.
Key Words: Host, Lethality, Zoonosis.
1.INTRODUÇÃO
A leishmaniose é uma infecção zoonótica que afeta animais e o
ser humano, causada por protozoário flagelado do gênero Leishmania
sp (NEVES, 2006). Antigamente era considerada como uma doença
rural e de ambientes silvestres, mas sendo hoje contraída em zonas
suburbanas e urbanas (SILVA, 2009). É uma doença que além de
infectar diversas espécies de animais, sendo elas cães, animais
silvestres, como roedores, infecta principalmente o homem e
raramente equinos e gatos. A forma de evolução pode ser de aguda
a grave, levando o animal a óbito em poucas semanas ou dias. Quando
essa evolução é lenta, o animal pode apresentar ou não sinais e
sintomas específicos, podendo ocorrer à cura espontânea em animais
que possuem a doença em torno de dois anos no organismo (SILVA,
2009 e GENARO, 1993).
Nos hospedeiros sendo eles mamíferos, os parasitas assumem a
forma amastigota, ou seja, quando não possui flagelo, arredondada
e imóvel medindo cerca de 3 a 6 µm, onde se multiplicam
obrigatoriamente dentro de células do sistema monocítico
fagocitário, especialmente macrófagos. À medida que as formas
amastigotas vão se multiplicando, os macrófagos se rompem
liberando parasitas que são fagocitados por outros macrófagos. Nos
vetores, as formas promastigotas, ou seja, possui flagelo, medem
cerca de 15 a 23 µm, vivem no meio extracelular, na luz do trato
digestivo. Ali, as formas amastigotas, ingeridas durante o repasto
sanguíneo, se diferenciam em formas promastigotas que são
posteriormente inoculadas na pele dos mamíferos durante a picada.
Quanto aos insetos vetores, são dípteros da subfamília
Phlebotominae, pertencentes aos gêneros Lutzomyia – no Novo
Mundo, e Phlebotomus – no Velho Mundo ou conhecidos popularmente
como “mosquito palha”, ou flebotomíneo, transmitidos sempre pela
220
fêmea do mesmo. Esses vetores possuem hábitos de vida variados,
mas em formas de larvas, ou seja, imaturas, vivem em ambientes
onde possuem pouca luminosidade, rico em material orgânico ou
inorgânico e em terrenos úmidos (SILVA, 2009 e ARRUDA, 2009).
As Leishmanias podem ser classificadas em dois grupos distintos,
dependendo da espécie do parasito, sendo elas Leishmania viceral
que acomete os órgãos internos e a Leishmania Tegumentar
acometendo pele e mucosas. Estima-se que as Leishmanias
apresentam uma prevalência de 12 milhões de casos no mundo, sendo
distribuídas em mais de 80 países e presente nos quatro continentes
(ARRUDA, 2009). Mas o maior índice de concentração está nas
proximidades do Caribe, em regiões da África subsaariana e no Brasil
(BOWMAN, 2010).
O presente trabalho tem como objetivo relatar sobre a
Leishmaniose Tegumentar e Visceral, sendo uma zoonose que está
ligada diretamente com a saúde pública e as condições
socioeconômicas debilitadas. A mesma precisa ser prevenida e
controlada com antecedência, para que não ocorra o óbito de
pacientes.
2. DESENVOLVIMENTO
2.1 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
A Leishmaniose Tegumentar é uma enfermidade de evolução
crônica, que acomete a pele e mucosas de forma localizada ou difusa,
provocada pela infecção das células do sistema monocítico
fagocitário, especialmente os macrófagos. À medida que o parasita
circulava entre os animais silvestres através dos vetores
(flebotomíneos), infectava homens que circulavam por dentro das
matas, ou em áreas agrícolas, como diversas plantações (ARRUDA,
2009).
A maior concentração de casos já registrados da Leishmaniose
Tegumentar está localizado na região Norte do Pará e maranhão,
onde a cada mil habitantes cerca de 20 a 100 habitantes estão
infectados, é na região Sul do Brasil, Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, são as regiões onde possuem menor índice de infestação
(ARRUDA, 2009).
221
No Brasil, existem cerca de sete espécies de leishmanias
envolvidas nos casos de Leishmaniose Tegumentar, mas as principais
são as Leishmania Braziliensis Amazonensis (SILVA, 2009).
A Leishmania Brasiliensis está presente em todas as regiões do
país, possuindo sua forma cutâneo ou cutânea-mucosa. As principais
espécies de animais que servem de reservatórios para os vetores
ainda não estão totalmente esclarecidas, mas estão presentes em
ambientes rurais, periurbanos e urbanos, onde animais domésticos
estão envolvidos em ciclos de transmissões. Já a Leishmania
Amazonensis, está localizada principalmente na Bacia Amazônica e
nas regiões Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste os índices são menos
frequentes. Está sob a forma cutânea difusa, se apresentando em
forma de lesões únicas ou numerosas. Os principais reservatórios
dessa doença são roedores e marsupiais (ARRUDA, e SILVA, 2009).
O vetor da Leishmaniose Tegumentar é a fêmea do mosquito
Lutzomyia, também conhecidos popularmente como mosquito-palha,
birigui, cangalhinha, bererê, asa-branca ou asa-dura. São de tamanho
pequeno e vivem em locais úmidos e escuros, preferindo regiões
onde há acúmulo de lixo orgânico, e movem-se por meio de vôos
curtos e saltitantes, portanto, dependendo da área endêmica de
uma determinada região da cidade, por possuirem vôos curtos, outra
região da mesma cidade pode não ser acometida (MARTINS, 2004).
Sendo uma zoonose, os hospedeiros definitivos da Leishmaniose
Tegumentar são os cães, homens e animais silvestres (ARRUDA, 2009).
Nos seus hospedeiros as formas amastigotas são encontradas
parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SMF),
principalmente macrófagos. No homem, localizam em órgãos linfóides
como a medula óssea, baço e linfonodos. Órgãos como fígado, são
também densamente parasitados. Já os rins e intestino são parasitados
com menor frequência. Mas raramente podem ser encontradas no
sangue e no interior de leucócitos. E seu hospedeiro intermediário é o
mosquito-palha, encontrando-se as formas promastigotas e
paramastigos no lúmem do trato digestivo (SILVA, 2009).
2.1.1 DIAGNÓSTICO
Classicamente, as lesões da Leishmaniose Tegumentar, são bem
delimitadas, estando expostas sobre a pele, possuem formas
222
arredondadas ou ovaladas com consistência firme, são ulceradas e
indolores. Infecções bacterianas ou fúngicas secundárias podem estar
presentes causando assim a dor. Em pacientes que procedem em
áreas endêmicas, o diagnóstico laboratorial é fundamental, pois é
um tipo de lesão patognomônica, ou seja, outros tipos de doenças
podem provocar as mesmas lesões (ARRUDA, 2009).
2.1.3 PREVENÇÃO E CONTROLE
As medidas preventivas podem ser individualmente ou
coletivamente, evitando um maior risco de transmissão da doença.
O manejo ambiental por meio de limpezas de terrenos, quintais e
áreas pré-dispostas, alterando as condições favoráveis de criadouros
das formas imaturas dos vetores (BRASIL, 2010). Implantar condições
de saneamento evitando o acúmulo de lixo, ou seja, matéria orgânica
e de detritos que possam atrair roedores e pequenos mamíferos
somados as melhorias das condições habitacionais (ARRUDA, 2009).
Recomendam-se medidas de atuação na cadeia de transmissão, como
controle dos flebotomíneos, dos reservatórios animados e
inanimados, dos hospedeiros silvestres, medidas educativas e
administrativas (REBELO, 1999).
2.2 LEISHMANIOSE VISCERAL
A Leishmaniose Visceral, ou Calazar é uma doença sistêmica grave
que atinge homens e animais, parasitando principalmente as células
do sistema monocítico fagocitário, ou seja, os macrófagos. Sua
distribuição é mundial, possuindo um amplo aspecto epidemiológico.
Na América Latina a Leishmaniose Visceral está presente em 12
países, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil (ARRUDA, 2009).
Desde então, a transmissão da doença vem sendo descrita em
vários municípios, de todas as regiões do Brasil, exceto na região
Sul. A doença ocorre em zonas rurais, periurbanas e urbanas de
grandes centros comercias, como Rio de Janeiro, Belo Horizonte,
Araçatuba, Corumbá, entre outras. Registra-se que dos 27 estados
brasileiros, 19 estão registrados com a doença.
A doença em cães, desde seu primeiro registro já foi detectada
223
em mais de 40 municípios do estado de São Paulo, onde seis são as
mais administrativas: Araçatuba, Bauru, Marília, Centro de São Paulo
e São João da Boa Vista. E em seres humanos, os registros são das
cidades de Araçatuba, Bauru, Marília, Presidente Prudente e Jaú
(NEVES, 2006).
Os cães podem ser naturalmente infectados por essa variedade,
desenvolvendo leishmaniose visceral, sendo eles os animais mais
afetados de todo mundo, porém a Leishmania já foi vista na medula
óssea de um gato na região da Argélia, nos equinos foram encontrados
no baço na região da Uganda e lesões cutâneas na região do Sudão,
além de casos em ovinos nos Estados Unidos (SILVA, 2009).
Os agentes causadores da Leishmaniose Visceral são protozoários
tripanosomatídeos do gênero Leishmania, do subgênero Leishmania,
contendo três espécies principais que são Leishmaniose Donovani,
Chagasi e Infantum. Estando presentes no continente Asiático,
Américas e na Europa e Ásia, respectivamente (ARRUDA, 2009).
Como na Leishmaniose Tegumentar, os hospedeiros definitivos
são os cães, humanos e animais silvestres e o vetor da Leishmania
Visceral é os insetos flebotomíneos. No Brasil, existem duas espécies
principais que estão relacionadas com a transmissão do parasito, a
Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. (ARRUDA, 2009). Este é
um pequeno mosquito de 2 a 3 mm de comprimento que possui hábitos
peridomésticos e intradomiciliares, que seu ciclo larval não se faz
na água (SILVA, 2009).
O Lutzomyia longipalpis é um inseto que suga várias espécies de
animais, sendo que o período de maior intensidade de atividade
diária possa variar de local para local, normalmente ocorre de 18 a
22 horas. O inseto pode fazer um ciclo em cerca de 30 dias e o seu
período de vida como adulto pode chegar a 29 dias, ou seja, seu
período larval é de apenas um dia. Cada fêmea pode depositar cerca
de 70 ovos num período de oito dias a cada ovoposição, aonde elas
vão se tornarem infectantes de três a quatro dias após o repasto
sanguíneo contaminado (SANTA ROSA e OLIVEIRA, 1997).
O vetor invade habitualmente as casas de zonas rurais, áreas
urbanas e periferia de cidades grandes, vivendo em vegetações de
encostas desmatadas dos morros. Quando não possui uma
temperatura e umidade ambiental favorável, os mesmos abandonam
estes locais e picam indiscriminadamente os animais ou o homem.
224
Nas regiões semi-áridas, como possui estações chuvosas, bem
marcada, são nesse período que ocorre a maior multiplicação dos
insetos (SILVA, 2009).
2.2.1 DIAGNÓSTICO
As manifestações clínicas são febre por longos períodos de tempo,
anemia, perda progressiva de peso e caquexia em seu estágio final,
além de verifica-se atrofia muscular que inicialmente começam nos
músculos das fossas temporais, seguida, sucessivamente, pelo resto
da musculatura do corpo. Muitos animais apresentam diminuição da
atividade física, onde está associada a distúrbios de locomoção, que
podem ser decorrentes de neuralgia, poliartrite, fissuras nos coxins,
úlceras interdigitais, ou mesmo lesões osteolíticas e periostite
proliferativa, além do crescimento exacerbado das unhas (SILVA, 2009).
Dependendo das condições clínicas do animal, eles podem ser
classificados como assintomáticos, oligossintomáticos quando
possuem um ou dois sintomas e polissintomáticos contendo três ou
mais sintomas.
O diagnóstico laboratorial é o mais favorável, realizando exames
parasitológicos e sorológicos (ARRUDA, 2009).
2.2.2 PREVENÇÃO E CONTROLE
O Ministério da Saúde prioriza como medida de controle três
ações básicas que são: Diagnóstico e tratamento dos casos em
humanos, controle de vetores e eliminação dos cães positivos. O
controle é feito a partir da limpeza de quintais e terrenos, educação
sanitária de uma determinada população e a eliminação dos animais
positivos é um ponto controverso já que, o cão é o principal
reservatório da doença fora de ambientes silvestres (NEVES, 2006).
2.2.3 CICLO EVOLUTIVO
Ao picar o hospedeiro definitivo já infectado, o inseto ingere
juntamente com o sangue, as células do sistema monocítico
fagocitário, especialmente macrófagos, onde estão parasitados pelas
225
formas amastigotas. Durante o tempo em que o sangue ingerido
permanece no lúmen intestinal do vetor, as células parasitadas se
rompem, liberando as formas amastigotas. Estas sofrem sua
multiplicação e então se transformam em promastigotas que irão se
adaptar a formas fisiológicas do organismo. As formas promastigotas
multiplicam através de divisão binária, onde uma célula mãe da
origem a duas novas células idênticas. Estas se transformam em
paramastigotas que são encontradas aderidas no epitélio do esôfago
e faringe. Posteriormente, ocorre nova transformação para
promastigotas que são extremamente ágeis e de nado livre. Ao
exercer novamente o repasto sanguíneo sobre um hospedeiro não
infectado, ou seja, o homem, cão ou animais silvestres, o
flebotomíneo inocula as formas promastigotas presentes na
probóscida, faringe e esôfago (BOWMAN, 2010).
No local em que ocorreu a picada do inseto vetor, as formas
promastigotas injetadas são fagocitadas pelos macrófagos e no
interior dos macrófagos, as formas promastigotas se transformam
rapidamente em amastigotas, onde as mesmas iniciam sua
multiplicação através de divisões binárias no interior dos macrófagos.
Quando os macrófagos estão intensamente parasitados, sua
membrana é rompida liberando as amastigotas que são fagocitadas
novamente por outros macrófagos (NEVES, 2000).
O ciclo de vida destes insetos possui os seguintes estágios: ovo,
larva, pupa e adulto. As fêmeas posturam os ovos diretamente no
solo, em locais úmidos, sombreados e ricos em matéria orgânica em
decomposição. O aumento da quantidade de flebotomíneos está
relacionado com os meses quentes e chuvosos, pois as chuvas agem
modificando as condições de umidade do solo. Outros fatores a serem
considerados são as transformações do meio ambiente causada pelo
desmatamento, modificação da vegetação nativa e ocupação
inadequada da população em encostas, favorecendo o aparecimento
de focos de vetores cada vez mais próximo dos domicílios facilitando
a transmissão da doença ao homem (BRASIL, 2012).
2.3 CONCLUSÃO
Com o acervo de livros e pesquisa em vários sites, verificou-se
que a leishmaniose, vem se espalhando cada vez mais em diversos
226
municípios, isso devido à falta de orientação por partes de nossos
governantes e a falta de conscientização da população, em relação
à prevenção de nossos animais e o saneamento de terrenos
desocupados e praças mal conservadas, onde se localizam os maiores
criatórios do mosquito palha, atualmente a forma de controle e
prevenção é controversa, mas com a elaboração de novos trabalhos
e pesquisas neste assunto podemos cada vez mais proporcionar uma
tratamento e uma prevenção favorável a todos, tanto para o homem
quanto para os animais.
2.4 REFERÊNCIAS
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228
LEPTOSPIROSE – REVISÃO DE LITERTURA
Lara C. Alcalde ANDRADE1
Angélica C. Mourão GUIMARÃES2
Vanessa ZAPPA3
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP –
Brasil. e-mail:[email protected]
2
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP – Brasil.
3
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP – Brasil.
RESUMO
A leptospirose é uma doença infecciosa febril, causada por
espiroquetas patogênicas do gênero Leptospira, podendo afetar o
homem e os animais. Existem diversos sorotipos de Leptospira, na qual
apresenta sensibilidade a qualquer tipo de desinfetante. O principal
animal reservatório das leptospiroses é o rato. São apresentadas em
três formas: superaguda, subaguda, crônica. Os animais podem se
contaminar pelas mucosas dos olhos, vias digestivas e genitais, como
também por lesões na pele. A profilaxia das leptospiroses deve ser feita
de modo a impedir que o homem e os animais entrem em contatos com
seres infectados. Existem vacinas somente para alguns sorotipos.
Palavra-chave:Leptospira, zoonose, infecciosa.
Tema central:Medicina Veterinária
ABSTRACT
Leptospirosis is a febrile infectious disease caused by pathogenic
229
spirochetes of the genus Leptospira, which can affect humans and
animals. There are several serotypes of Leptospira, which shows
sensitivity to any kind of disinfectant. The animal main reservoir of
leptospirosis is the mouse. Are presented in three forms: peracute,
subacute, chronic. Animals can contaminate the mucous membranes
of eyes, digestive tract and genitals, as well as by skin lesions.
Prophylaxis of leptospirosis should be taken in order to prevent
humans and animals coming into contact with infected beings.
Vaccines exist only for some serotypes.
Keyword: Leptospira, zoonotic disease, infectious.
1. INTRODUÇÃO
A leptospirose é uma doença infecciosa febril, pode ser aguda
ou crônica, de evolução clinica frequentemente inaparente, que afeta
o homem e os animais e evolui a abortos, hematúria, anemia e
icterícia (BEER,1999).
As leptospiras pertencem à ordem Spirochaetales, família
Leptospiraceae e gênero Leptospira, que compreende duas espécies:
L. interrogans e L. Biflexa (VERANESI e FOCACCIA, 2002).
Os agentes morrem velozmente pela ação do calor. As temperaturas
entre 76 e 96ºC tem ação letal imediata, aos 50ºC morrem em 10 até
35 minutos. Na urina com ph neutro ou ligeiramente básico resistem
durante 24 horas, na urina ácida morrem em instantes. Em água de
chuva contaminada as leptospiras sobrevivem até 18 dias. O leite
desenvolve rápida ação letal. Apresenta acentuada sensibilidade frente
a toda classe de desinfetante (BEER,1999).
As leptospiras são eliminadas na urina e penetram no corpo
através da pele machucada ou de mucosas intactas. A transmissão
também ocorre por feridas de mordidas; contato venéreo; via
transplacentaria; e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama,
alimentos contaminados e outros fomitos (NELSON e COUTO, 2001).
O periodo em que a bacteria permanece encubada no animal dura 4
– 12 dias (SILVA, 2007).
É uma doença endemica em regiões de clima tropical, onde ocorre
principalmente os seus surtos durante o periodo da chuvas, onde
ocorre áreas alagadas (DAHER et. al, 2010).
230
Constitui uma das mais importantes zoonoses do nosso meio
(VERANESI e FOCACCIA, 2002).
O tratamento da leptospirose deve ser feito através da
antibioticoterapia e o tratamento de suporte. Os principais
antibioticos de escolha para a doença são: Na fase de leptospiremia
é utilizada penicilina G procaína utilizando a dose de 40.000 UI/Kg a
80.000 UI/Kg de 12 em 12 horas e na fase de leptospiruria a doxiciclina
utilizando a dose de 2,5 a 5,0 mg/kg de 12 em 12 horas durante duas
semanas (SILVA, 2007).
O presente trabalho objetiva realizar uma revisão de literatura
sobre a leptospirose, demonstrando a transmissão, os sinais clínicos,
diagnósticos e o tratamento.
2. DESENVOLVIMENTO
A Leptospirose é uma doença febril, generalizada, causada por
espiroquetas patogênicas do gênero leptospira, podendo afetar o
homem, animais domésticos e selvagens, sendo caracterizada por
uma vasculite generalizada. As leptospiras perencem à ordem
Spirochaetales, família Leptospiraceae e gênero leptospira, que
compreende duas espécies: L. interrogans e L. biflexa (VERANESI e
FOCACCIA, 2002).
As leptospiras são espiroquetas móveis e filamentosas (NELSON
e COUTO, 2001). As leptospiras são individualizadas em sorotipos ou
sorovares baseada em suas características antigênicas (VERANESI e
FOCACCIA, 2002). A virulência das leptospiras patogênicas está
submetida a grandes variações (BEER, 1999). A sobrevivência de
leptospiras no ambiente depende principalmente de umidade,
temperatura elevada e pH levemente alcalino (Blazius et al., 2005).
As leptospiras são bastante sensíveis à luz solar, aos anti-sépticos e
aos desinfetantes comuns (BIAZOTTI, 2006).
O principal animal reservatório das leptospiroses é o rato, sendo
considerado um dos principais responsáveis pela transmissão ao
homem. Por ocorrer no mundo inteiro da sua presença faz com que
a leptospirose não conheça limites geográficos, sendo, portanto, de
distribuição universal (VERANESI e FOCACCIA, 2002).
Os casos clínicos são diagnosticados mais comumente no verão e
231
no inicio do outono. Alterações clinicopatologicas e radiograicas
múltiplas não especificas ocorrem em cães com leptospira e variam
conforme o hospedeiro, do sorotipo e da doença ser superaguda,
subaguda ou crônica (NELSON e COUTO, 2001).
As leptospiras são eliminadas pelo animal hospedeiro infectado
contínua ou periodicamente com a urina (BEER, 1999).
Alguns cães eliminaram a infecção 2 a 3 semanas após a exposição
sem qualquer tratamento. Os gatos podem eliminar o microrganismo
para o meio ambiente por períodos de tempo variáveis após a
exposição (NELSON e COUTO, 2001).
Os agentes causais entram no organismo pelas mucosas dos olhos,
vias digestivas e genitais, bem como por lesões na pele (BEER, 1999).
A transmissão ao homem pode ocorrer por contato com sangue,
tecidos, órgãos ou urina de animais infecados ou, indiretamente,
através do contato com a água ou solo contaminado com a urina dos
animais portadores. A transmissão acidental em laboratórios também
pode ocorrer, e a mordedura de ratos pode casualmente ser
responsável pela transmissão. A via transplacentária pode ocorrer
no homem e nos animais (VERANESI e FOCACCIA, 2002).
Após entrarem pelas mucosas ou pele, as leptospiras a corrente
sanguínea e, rapidamente, adentra todos os órgãos e tecidos do
organismo, incluindo o liquor e os olhos, porém com localização
especial em determinados órgãos, particularmente fígado, rins,
coração, musculo esquelético (VERANESI e FOCACCIA, 2002).
Os agentes são encontrados no sangue e órgãos parenquimatosos
aos 8 dias após a infecção (fase septicêmica). A atividade hemotóxica
de determinados tipos provoca, especialmente, a degradação de
eritrócitos (BEER, 1999).
Em cães a icterícia aparece a partir do quarto dia da doença,
primeiro são coradas as mucosas conjuntiva e bucal. Estendendo-se
a região abdominal inferior e a face interna das extremidades
posteriores. A urina aparece corada de coloração castanha
(BEER,1999).
As infecções superagudas podem rapidamente evoluir para óbito
antes de doença hepática ou renal acentuada ser identificada
(NELSON e COUTO, 2001).
Poliuria, polidipsia, perda de massa, ascite e sinais de encefalopatia
232
hepática causada por insuficiência hepática são manifestações comuns
de leptospirose crônica (NELSON e COUTO, 2001).
Febre, depressão e sinais clínicos ou achados do exame físico
compatíveis com síndrome hemorrágica, doença hepática, doença
renal ou uma combinação de doença hepática e renal são comuns
em cães infectados de forma subaguda (NELSON e COUTO, 2001).
As leptospiras podem ser observadas na urina dos animais
domésticos, examinando ao microscópio em campo escuro amostras
recentemente obtida de urina natural, sem centrifugar, adicionando
0,5% de formalina, assim como investigando esfregaços de sedimento
urinário com a RIF (BEER,1999).
A detenção de anticorpos anti-leptospira por teste de aglutinação
microscópica (TAM), ensaio imunoabsorvente ligado a enzima (ELISA;
IgM e IgG) ou teste de aglutinação microcapsular microscópica pode
ser utilizada para documentar a exposição a Leptospira spp. (NELSON
e COUTO, 2001).
O tratamento terapêutico vai depender do estágio da infecção e
dos sinais apresentados, o tratamento inicia-se com fluidoterapia, e
após o controle da desidratação, administrar antibióticos como as
Penicilinas, e até transfusão sanguínea em casos mais severos, como
anemia (SCHMITT e JORGENS, 2011).
A profilaxia das leptospiroses deve ser feita de modo que o homem
são não entre em contato com a água ou animais contaminados,
assim como controlar os animais portadores, especialmente os
roedores, animais domésticos e outros (VERANESI e FOCACCIA, 2002).
Através deste trabalho conclui-se que a Leptospirose é uma zoonose
de grande importância, tendo o rato como principal vetor e sendo
transmitida pela sua urina, podendo causar a morte do animal infectado.
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA
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Editora Roca Ltda. 1999. p. 305 – 321.
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www.scielo.br/pdf/jbn/v32n4/v32n4a10.pdf>.Acesso em: 10. Abr.
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VERONESI, R.; FOCACCIA, R. Leptospiroses. Tratado de infectologia.
2 º edição. São Paulo. Editora Atheneu. 2002. p.1007- 1021.
234
LEPTOSPIROSE, UM PROBLEMA DE SAÚDE
PÚBLICA – REVISÃO DE LITERATURA
Fabrício Zoliani de ARAUJO ¹
Fernanda Saules IGNÁCIO ²
1
Discente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF / SCEG –
² Docente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF / SCEG –
RESUMO
A leptospirose é uma doença infecciosa, sistêmica, aguda e
febril causada pela bactéria do gênero Leptospira. É uma
importante zoonose, amplamente difundida que tem os roedores
como principais reservatórios. A infecção é adquirida pelo contato
com a urina de animais infectados. Período de incubação de dois
dias a quatro semanas, geralmente inicia-se com febre, seguida
de calafrios, cefaléia, dores musculares, vômitos ou diarréia. O
paciente pode recuperar-se e mais tarde evoluir para segunda
fase da infecção caracterizada por insuficiência renal, hepática
e até meningite. Cães podem apresentar infecção subclinica ou
quadro agudo e febril, com complicações entéricas, hepáticas e
renais. No homem, manifestações variam desde infecções
inaparentes até a forma íctero-hemorrágica, conhecida como
“doença de Weil”.
Palavras-chave: Doença de Weil, Leptospirose, Zoonose.
235
ABSTRACT
Leptospirosis is an infectious, systemic, acute, febrile disease
caused by bacteria of the genus Leptospira. It is an important zoonosis,
which has widespread rodents as main reservoirs. Infection is acquired
by contact with the urine of infected animals. Incubation period of
two days to four weeks, usually begins with fever, followed by chills,
headache, muscle aches, vomiting or diarrhea. The patient can recover
and later progress to the second stage of infection characterized by
renal, hepatic failure and even meningitis. Dogs may have subclinical
or acute infection and fever with enteric, hepatic and renal
complications. In humans, manifestations range from inapparent
infections to icterohemorrhagic form, known as “Weil’s disease”.
Keywords: Weil’s disease, Leptospirosis, Zoonosis.
1. INTRODUÇÃO
A leptospirose é uma doença infecciosa, sistêmica, aguda e febril
causada por uma bactéria espiroqueta do gênero Leptospira (RADIN
et al.; 2009).
Constitui uma das mais importantes zoonoses do nosso meio,
comum em áreas subtropicais e tropicais úmidas, amplamente
difundida (VERONESI e FOCACCIA, 2002) e de grande importância
em saúde pública principalmente pela sua forma de contágio,
dificuldade de controle de seus principais reservatórios, os roedores,
por, na maioria das vezes, ser uma doença que não provoca sinais
clínicos e ser causada por vários sorovares. 1
A principal fonte de infecção é através do contato direto ou
indireto com a urina de animais infectados, por onde disseminam
leptospiras no ambiente contaminando o solo, a água e alimentos
destinados ao consumo humano e animal (RADIN et al.; 2009).
O presente trabalho visa revisar os tópicos mais relevantes da
leptospirose como um problema de saúde pública.
2. DESENVOLVIMENTO
Registros da doença são muito antigos, a primeira descrição de
236
uma icterícia infecciosa foi feita por Hipócrates e, no Cairo, um
médico militar francês chamado Larrey detectou e diferenciou a
doença em 1800 no exército napoleônico onde foram observados
dois casos de icterícia infecciosa (MORIKAWA, 2010).
Em 1886, Weil descreveu a doença em pacientes que
apresentavam icterícia, nefrite e fenômeno hemorrágico e, poucos
anos depois, em 1907, Stimson, visualizou pela primeira vez o
microrganismo em um corte de tecido renal de um paciente falecido
durante um surto de febre amarela (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Em 1915, no Japão o agente etiológico da leptospirose foi isolado
pela primeira vez e em 1917 propôs-se a criação do gênero Leptospira,
pelo fato da bactéria possuir forma espiralada. No Brasil, foram
descritas pela primeira vez em 1917, quando se constatou a presença
do microrganismo em ratos. Em 1940, na cidade do Rio de Janeiro,
a presença do agente causador da doença foi constatada em onze
cães após a realização da necropsia (MORIKAWA, 2010).
A Leptospirose é uma zoonose de ocorrência mundial, causada
por bactérias do gênero Leptospira. Trata-se de uma doença infectocontagiosa que acomete o ser humano, animais domésticos e
silvestres, amplamente disseminada, assumindo considerável
importância como problema econômico e de saúde pública
(MORIKAWA, 2010).
As leptospiras pertencem à ordem Spirochaetales, família
Leptospiraceae e gênero Leptospira, que compreende duas espécies: L.
interrogans e L. biflexa. Uma terceira espécie tem sido proposta, mas
sua inclusão ainda depende de estudos adicionais. A espécie patogênica
para o homem é a L. interrogans (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
As leptospiras são individualizadas em sorotipos ou sorovares
com base nas suas características antigênicas. Dois ou mais sorotipos
antigenicamente relacionados formam um sorogrupo. A base
taxonômica é o sorotipo ou sorovar (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Leptospiras são bactérias espiroquetas, espiraladas, flexíveis e
móveis, compostas de um cilindro protoplasmático que se enrola ao
redor de um filamento axial central. O envelope externo é composto
por lipopolissacarídeos e mucopeptídeos antigênicos (MORIKAWA, 2010).
Possuem extremidades dobradas ou em forma de gancho
constituídas por um corpo citoplasmático e um axóstilo enrolados
237
em espiral, envolvidos por uma membrana. Citoplasma envolvido
por uma membrana citoplasmática e uma camada de peptidoglicano,
formando um complexo membrana citoplasmática-peptidoglicano.
O axóstilo é constituído por dois flagelos periplásmicos entre a
membrana envolvente e o corpo citoplasmático, responsável pela
motilidade da leptospira. São visíveis à microscopia óptica (VERONESI
e FOCACCIA, 2002).
O principal reservatório das leptospiroses é o rato, Rattus
norvegicus, capaz de permanecer eliminando o microrganismo pela
urina por toda sua vida. Responsáveis pela transmissão ao homem,
sua presença no mundo inteiro faz com que a leptospirose não
conheça limites geográficos, portanto, de distribuição universal.
Outros animais também estão envolvidos na cadeia epidemiológica.
O cão pelo seu hábito domiciliar tem considerável importância na
transmissão ao homem devido a sua estreita relação com o mesmo,
pode eliminar leptospiras vivas pela urina durante vários meses,
mesmo sem apresentar nenhum sinal clinico característico (VERONESI
e FOCACCIA, 2002).
Os animais peridomésticos e silvestres, constituem também
reservatórios importantes de leptospiras, para transmissão da
infecção às outras espécies animais e ao homem (NELSON e COUTO,
1992).
A infecção por espécies adaptadas ao hospedeiro resulta em
infecção subclínica, capazes de eliminar o microrganismo
intermitentemente. A infecção por espécies não-adaptadas ao
hospedeiro resulta em doença clínica (NELSON e COUTO, 1992).
Em países desenvolvidos é considerada uma patologia
reemergente e ocupacional, enquanto nos países em
desenvolvimento é um problema de saúde pública que necessitam
de estrutura sanitária básica. Ineficácia ou inexistência de rede
de esgoto e drenagem de águas pluviais e a coleta de lixo
inadequada são condições favoráveis à alta endemicidade e a
ocorrência de epidemias. Portanto, grupos socioeconômicos menos
privilegiados, com dificuldade de acesso à educação e saúde,
habitando moradias precárias, em regiões periféricas às margens
de córregos ou esgotos a céu aberto, expostos com freqüência a
enchentes, são os que apresentam maior risco de infecção
(MORIKAWA, 2010).
238
Nos animais a infecção pode ocorrer por ingestão de alimento
ou água contaminados por urina infectada, bem como pela infecção
direta por urina dos doentes ou portadores (MORIKAWA, 2010).
A transmissão do homem pode ocorrer por contato direto com
sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais infectados ou através
do contato com água ou solo contaminados com a urina dos animais
portadores. Transmissão acidental em laboratório também pode
ocorrer, e a mordedura de ratos pode, ocasionalmente, ser
responsável pela transmissão. A via transplacentária pode ocorrer
no homem e nos animais (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Humanos envolvidos em serviços de saneamento ambiental
apresentam alto risco de contrair a leptospirose, pelo contato direto
com ambientes contaminados (MORIKAWA, 2010).
Grupos profissionais estão mais expostos ao contágio, tais como
trabalhadores de abatedouros, peixeiros, lavradores, criadores de
animais, médicos veterinários, mineiros de ouro e carvão, militares
durante campanhas em regiões inundadas ou pantanosas, escavadores
de túneis, operários de construção civil, lixeiros e trabalhadores de
rede de esgoto. Atividades recreacionais podem constituir fontes
de aquisição da doença, especialmente a natação, pescarias e as
caçadas onde haja água ou solo contaminados. Enchentes e chuvas
fortes são grandes fontes favorecedoras do contato do homem com
as águas contaminadas. Não existe diferença de suscetibilidade
quanto ao sexo, ambos estão igualmente expostos, porém a doença
ocorre predominantemente no sexo masculino, fatores hormonais
podem contribuir para esta menor incidência no sexo feminino. Atinge
com freqüência indivíduos dos 10 aos 39 anos de idade, sendo ainda
maior entre os 20 e 29 anos (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Exame macroscópico revela fígado grande. A vesícula biliar está
geralmente vazia ou com pouca bile suas paredes espessadas por
edemas. Os achados de destrabeculação de hepatócitos, são o
produto de lesão renal da membrana celular e que se acentua
amplamente o período agônico e as horas de morte. Observa-se que
as leptospiras, que são microrganismos que usam ácidos graxos como
fonte de energia, aderem à membrana celular, o que pode ser
interpretado como um passo inicial importante no estabelecimento
da infecção leptospirótica. Leptospiras e/ou seus antígenos podem
ser detectados aderidos à membrana celular de hepatócitos íntegros
239
e daqueles soltos das trabéculas. Estes últimos, de maneira
semelhante à infecção humana, são visíveis nas fases avançadas da
doença. O quadro renal é proeminente na leptospirose, o principal
responsável pela morte dos pacientes. A necropsia demonstra rins
muito aumentados de volume, superfície externa lisa, e o corte põe
em evidência uma cortical espessa, com intensa impregnação biliar,
limites precisos, medula congesta, com estrias hemorrágicas. Duas
outras constatações merecem reparo no rim. Uma diz respeito à
alteração glomerular representada por tumefação e irregularidade
da membrana basal com proliferação discreta axial e focos de lesão
de pés de células epiteliais. A outra é dada pelos capilares do
interstício, que mostram células endoteliais tumefeitas, edematosas,
porém, no homem, não separadas entre si. Lesão vascular é visível
em pele (contribui para o aspecto rubínico da icterícia, em alguns
casos acompanha-se de depósitos plaquetários sobre o endotélio
lesado), pulmão (acentuado aumento de permeabilidade capilar,
plasma e hemácias extravasam para luz alveolar, dando origem a
opacificações) e trato digestorio (a lesão capilar exterioriza-se pelo
aparecimento de sufusões hemorrágicas e edema na mucosa gástrica,
dando origem a extensas hemorragias em superfície (o mesmo
fenômeno é visível, às vezes, no intestino delgado, e o conjunto é
responsável, pela hemorragia gastrointestinal e extensa desidratação
do paciente, um dos mecanismos da morte, contribuindo para a lesão
renal)). Em suma, as leptospiras após penetrarem as barreiras
representadas pela pele e mucosas, invadem a corrente sanguínea e
se difundem no organismo, afetando múltiplos órgãos produzindo as
manifestações da doença. Pode ser considerada como generalizada
e sistêmica traduzida principalmente por vasculite infecciosa
(VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Leptospirose pode se desenvolver se não houver imunização
prévia. A maioria dos cães com doença clinica superaguda apresentam
anorexia, depressão, hiperestesia muscular generalizada, taquipnéia
e vômitos, febre, mucosas pálidas e taquicardia normalmente estão
presentes, petéquias, equimoses, melena e epistaxe ocorrem
freqüentemente por trombocitopenia e coagulação intravascular
disseminada. Infecções superagudas rapidamente evoluem para
morte antes de doença hepática ou renal acentuada ser identificada.
Infecções subagudas em cães causam febre, depressão e sinais clínicos
ou achados do exame físico compatíveis com síndrome hemorrágica,
240
doença hepática, doença renal ou uma combinação de doença
hepática e renal, ocasionalmente conjuntivite, rinite, tonsilite, tosse,
dispnéia, insuficiência renal oligúrica ou anúrica. Em alguns cães
que sobrevivem à infecção superaguda ou subaguda, desenvolvemse nefrite intersticial crônica ou hepatite ativa crônica com
manifestações como: poliúria, polidipsia, perda de peso, ascite e
sinais de encefalopatia hepática causada por insuficiência hepática
(NELSON e COUTO, 1992).
Os suínos e bovinos são mais susceptíveis que os eqüinos, caprinos
e ovinos, portanto responsável por consideráveis perdas econômicas,
devido a ocorrência de problemas reprodutivos como abortos,
retenção de placenta, fetos prematuros, infertilidades e mastites,
e conseqüente queda na produção de leite e carne (MORIKAWA, 2010).
Em humanos o período de incubação é de três a 13 dias, com
extremos de um a 24 dias. Seguindo geralmente uma evolução
bifásica. Sendo o primeiro período o de leptospirosemia que se inicia
abruptamente após o período de incubação. A febre é alta e
remitente, acompanhada de calafrios, cefaléia intensa e mialgia.
Os grupos mais freqüentes acometidos são os da panturrilha, podendo
afetar os músculos paravertebrais e abdominais, resultando em
palpação dolorosa, podendo ser bastante severa. Pode vir
acompanhada de sintomas oculares, tais como fotobia, dores ocular
e hemorrágica conjuntival. Podendo-se observar dilatação tóxica nãoobstrutiva da vesícula biliar, hemorragias subperitoneais. Os sintomas
respiratórios usualmente manifestam por tosse seco ou produtiva,
com ou sem escarros hemoptóicos, podendo ocorrer hemoptise
franca, dor torácica, desconforto respiratório com cianose, atrito
pleural e ausculta pulmonar compatível com consolidação. Lesões
cutâneas variáveis, exantemas maculares, máculo-papulares,
eritematosos, urticariformes, petequiais ou hemorrágicos. O segundo
período é a fase imune, caracterizada pelo recrudescimento da febre,
sinais e sintomas em diversos órgãos. Anticorpos específicos começam
a ser detectados no soro. Principal manifestação clinica é a
meningite, caracterizada por cefaléia intensa, vômitos e sinais de
irritação meníngea. Diversas manifestações neurológicas como
encefalite, paralisias focais, espasticidade, nistagmo, convulsões,
distúrbios visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de
nervos cranianos, radiculite, síndrome de Guillain-Barré e mielite.
241
Hemorragia cerebral ou meníngea pode ocorrer. Acometimento ocular,
caracterizado por uveíte, que pode surgir da terceira semana até
um ano após o desaparecimento da sintomatologia, variando de
quatro a oito meses. Caracteriza-se por irite, iridociclite e,
ocasionalmente, coriorretinite, podendo ser uni ou bilateral,
autolimitada, com ou sem episódios recorrentes ou, ainda, como
processo crônico, raramente leva à cegueira (VERONESI e FOCACCIA,
2002).
A Síndrome de Weil ou Forma Ictérica é a forma grave de
leptospirose. A urina é escura. A insuficiência renal, fenômenos
hemorrágicos e complicações cardiovasculares são mais comuns.
Durante muitos anos, a insuficiência renal aguda foi a principal causa
de morte na leptospirose, porém, com o advento dos métodos
dialíticos, complicações cardíacas e hemorrágicas tem hoje se
constituído nos principais fatores que desencadeiam o óbito. O
envolvimento cardíaco como decorrência da miocardite que se
instala. Colapso cardiocirculatório e insuficiência cardíaca podem
ser encontrados. Alterações da repolarização ventricular, bloqueios
atrioventriculares, ritmo juncional, bloqueios de ramo, sobrecargas
ventriculares e atriais podem ser encontrados. Clinicamente,
hipofenese de bulhas é observada, seguida de ausculta compatível
com fibrilação atrial. Fenômenos hemorrágicos são freqüentes,
apresentam algum tipo de sangramento de pele e mucosas.
Hemorragias pulmonares (podem variar desde simples escarros
hemoptóicos até hemorragia pulmonar maciça) e sangramentos
gastrintestinais são responsáveis pela morte dos pacientes. O
comprometimento pulmonar tem maior intensidade da pneumonite
intersticial hemorrágica. Insuficiência respiratória com diminuição
da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial, é freqüente nos
casos mais graves. Os sinais e sintomas começam decair a partir da
terceira ou quarta semana de doença, que pode durar 30 dias ou
mais (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
O diagnóstico é confirmado por exames laboratoriais
complementares, através de testes sorológicos, moleculares e
bacteriológicos. As técnicas mais comumente utilizadas são:
Soroaglutinação microscópica (MAT), indicado pela Organização
Mundial de Saúde (OMS), possui base diagnóstica formada pela reação
de aglutinação entre os anticorpos presentes no soro dos pacientes
242
e o antígeno-O dos LPS de membrana de vários sorovares, soros dos
indivíduos com títulos positivos geralmente apresentam reações
cruzadas a uma variedade de sorovares, dificultando a identificação
do sorovar infectante; ELISA-IgM, técnica bastante empregada, o
teste apresenta sensibilidade e especificidade menores quando
comparado com o MAT; Reação em cadeia de polimerase (PCR),
detecção e amplificação do DNA de Leptospira sp de diversos tecidos
ou fluidos corpóreos, para diagnóstico antes ou após a morte do
animal, a limitação está na inabilidade em se identificar o sorovar
infectante; Isolamento da bactéria, o isolamento do agente pode
ser feito a partir de amostras, principal problema está relacionado
à contaminação das amostras por outros microorganismos, inibindo
o crescimento da leptospira (MORIKAWA, 2010).
O tratamento é baseado em antibioticoterapia específica e
tratamento suporte de possíveis complicações do quadro. A penicilina
e seus derivados são de escolha para a fase de leptospiremia, mas
não elimina o estado portador. A doxiciclina é recomendada para a
terapia inicial e para a eliminação do estado portador (MORIKAWA,
2010).
Os cães com manifestações de doença grave devem ser tratados
com ampicilina (22 mg/kg via intravenosa 3 vezes ao dia) ou penicilina
G (25.000 a 40.000 U/kg via intramuscular ou intravenosa 2 vezes
ao dia) durante o período de tratamento inicial. Em fase de
recuperação administração via oral a amoxicilina (22 mg/kg 2 vezes
ao dia) administrada por 2 semanas. Doxiciclina administrada por
via oral na dose de 2,5 a 5,0 mg/kg 2 vezes ao dia por 2 semanas
seguida por terapia com penicilina deve ser usada para eliminar a
fase de carreador renal (NELSON e COUTO, 1992).
Na doença grave aguda o paciente deve ficar internado durante
o tratamento de suporte; insuficiência renal requer diurese
estritamente monitorada (TILLEY e JUNIOR SMITH, 2006).
No Brasil, a doença apresenta-se de forma endêmica, cerca de
10.000 casos de leptospirose humana anualmente, com taxa de
mortalidade variando de 10 a 15%. As regiões sul e sudeste são as
com maior número de casos confirmados de leptospirose humana,
nos últimos anos (MORIKAWA, 2010).
A profilaxia deve impedir que o homem entre em contato com
águas ou animais contaminados, assim como controlar os animais
243
portadores, especialmente roedores, animais domésticos e outros.
As principais medidas para proteger o homem sadio são: (VERONESI
e FOCACCIA, 2002).
Higienização rigorosa para evitar o contato com a urina infectada,
monitorar e remover os cães portadores até que sejam tratados,
isolar os animais acometidos durante o tratamento (TILLEY e JUNIOR
SMITH, 2006). Os cães infectados devem ser manipulados usando-se
luvas, as superfícies contaminadas devem ser limpas com detergentes
e desinfetantes (NELSON e COUTO, 1992).
Campanhas educacionais com intuito de alertar os grupos
ocupacionais de risco sobre o modo de contágio e as conseqüências
da doença. Recomenda-se o uso de roupas especiais, luvas, botas à
prova d’água, lavagem e desinfecção de ferimentos, evitar certas
atividades recreacionais em locais com probabilidade de
contaminação. Programas de controle de roedores para impedir a
presença e multiplicação desses animais em moradias, depósitos,
armazéns, terreno baldios, etc. Medidas de saneamento, como
purificação da água e destino adequado aos esgotos, são necessárias
no nosso meio. Adoção de medidas concretas que evitem as enchentes
durante períodos de chuvas (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
Limitar o acesso às áreas barrentas/pantanosas, lagoas, áreas
de baixada com água superficial estagnada, pastos intensamente
irrigados e acesso à vida silvestre (TILLEY e JUNIOR SMITH, 2006).
A imunização de animais domésticos, em especial os cães, é
disponível e recomendada para que os proprietários vacinem seus
animais, vacinação dos cães é de extrema importância como
medida preventiva, reduz a prevalência da leptospirose canina e
evitar o estado portador. Reduzem a gravidade da doença, mas
não o estado de carreador crônico (NELSON e COUTO, 1992).
Devem ser vacinados conforme as recomendações atuais da bula;
a imunidade induzida pela bactéria dura apenas 6-8 meses e é
específica para a sorovariante; revacinação no mínimo anualmente
(TILLEY e JUNIOR SMITH, 2006). Vacinas produzidas para o uso
humano com leptospiras vivas, preparadas com sorotipos
prevalentes em determinada área, têm sido utilizadas em
determinadas regiões do mundo em grupos populacionais
selecionados (VERONESI e FOCACCIA, 2002).
244
A leptospirose é uma doença infecto-contagiosa que acomete o
ser humano, animais domésticos e silvestres, por exposição a águas
contaminadas com urina de animais infectados, amplamente
disseminada, importante problema econômico e de saúde publica.
O rato doméstico tem papel importante na disseminação das
leptospiras em áreas urbanas. Animais peridomésticos e silvestres,
também constituem reservatórios importantes para infecção de
outras espécies.
Implementação de medidas de controle como: investimentos no
setor de saneamento básico com melhoria das condições higiênicosanitárias da população, controle de roedores e educação ambiental,
auxiliariam na diminuição do potencial zoonotico.
Animais domésticos, principalmente os cães, recomenda-se que
sejam vacinados. Já a vacinação de humanos é utilizada em algumas
regiões do mundo em grupos populacionais selecionados.
MORIKAWA,V.M.Leptospirose. http://www.zoonoses.org.br/
absoluto/midia/imagens/zoonoses/arquivos_1258562903/
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VERONESI, R.; FOCACCIA, R. Tratado de Infectologia. 2. Ed. São
Paulo: Atheneu, 2002.
245
246
MANEJO E CONSERVAÇÃO DE ANIMAIS
SILVESTRES EM CATIVEIRO – REVISÃO DE
LITERATURA
João Pedro Tosin da SILVA1
Jéssica C. D. MENCK2
Suzana Más ROSA3
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP [email protected]
2
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP.
3
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP –
[email protected]
RESUMO
A criação de animais silvestres auxilia de forma significativa a
preservação da fauna e da flora. Os cativeiros devem ser pensados
da melhor maneira para que o animal se sinta a vontade e possa
viver bem, por isso foram elaboradas técnicas de enriquecimento de
ambiente, onde foi comprovada uma grande melhoria no avanço dos
animais em relação ao cativeiro, tanto no comportamento quanto
na saúde e bem-estar. Por isso devem-se tomar os devidos cuidados
para evitar ao máximo mudanças significativas no comportamento
dos animais, usufruindo de maneira correta das diversas técnicas
existentes para o correto manejo garantindo maior eficiência na
preservação.
Palavras-chave: Cativeiro, animais, silvestres, conservação e
manejo.
247
ABSTRACT
The breeding of wild animals helps significantly, the protection
of fauna and flora. The captivity must be thought the best way for
the animal to feel comfortable and can live well, so environmental
enrichment techniques was elaborated, where was proven a great
improvement in the advancement of animals for captivity, both in
behavior how on health and well-being. So it is important to take
proper care to avoid the most significant changes in the behavior of
animals, enjoying the various existing proper way to correct
management ensuring greater efficiency in preservation techniques.
Keywords: Capitivity, animals, wild, animals, conservation and
handling.
1. INTRODUÇÃO
De uma maneira geral, todas as espécies da fauna silvestre
possuem valores positivos ou trazem benefícios para a sociedade.
Muitas pessoas gostam de ver, ouvir e ate caçar espécies dessa fauna,
outras, se contentam em apenas saber que essas espécies ainda
existem e estão livres da dependência humana. Infelizmente essas
mesmas espécies possuem valores negativos, associados aos impactos
adversos que elas podem causar como danos a propriedades, à
agricultura, a animais domésticos, no caso de predação, ou
simplesmente por serem consideradas espécies praga (CULLEN JR et
al. 2009).
É nesse cenário que a Biologia e a Medicina da Conservação
propõem estratégias de amplo espectro de ação, buscando entender
os efeitos da atividade humana nas espécies, comunidades e
ecossistemas e procurando desenvolver práticas para prevenir a
extinção, ao mesmo tempo em que se estudam as múltiplas interações
entre patógenos e doenças, e espécies e ecossistemas, promovendo
assim a saúde ecológica na natureza e na sociedade por meio da
junção da saúde humana, animal e ambiental (CATÃO-DIAS et al.,
2007).
A manutenção de animais silvestres em cativeiro tem exigido
uma boa qualificação profissional em Medicina Veterinária,
248
requerendo alguns estudos especializados na área desses animais.
Além disso, é necessário o conhecimento sobre o comportamento
dos animais em vida livre para que sejam tomadas algumas medidas
que possibilitem a adaptação ao cativeiro (COELHO, 1995).
O objetivo deste trabalho é mostrar como se pode proporcionar
um ambiente adequado para espécies que não podem mais viver em
seu habitat natural e as técnicas necessárias para não provocar
comportamentos negativos ao animal, melhorando intensamente o
seu bem-estar.
2. DESENVOLVIMENTO
Como resultado principalmente da ação humana, a diversidade
biológica que habita o planeta terra esta vivendo uma onda de extinções
sem precedentes, o aspecto mais dramático dessa crise ambiental é a
forma irreversível da extinção de uma espécie. Todas as outras agressões
ao meio ambiente podem ser reversíveis ou minimizadas, mas uma
extinção é para sempre (CULLEN JR et al., 2009).
O Brasil detém uma diversidade biológica e cultural muito
significativa em termos mundiais, destacando-se também, nesse
cenário, a diversidade da fauna (CATÃO-DIAS et al., 2007).
2.1 Categorias de conservação da fauna
São definidos os seguintes níveis de ameaça de acordo com os
critérios da União Mundial para Conservação da Natureza (
International Union for Conservation of Natural Resourses [IUCN]:
Extinta: espécies que estão sabidamente ou presumivelmente
extintas, Extinta na natureza: a espécie não é mais encontrada na
natureza, mas existem indivíduos em cativeiro ainda. Ameaçada:
enquadrada em três níveis de ameaça: criticamente em perigo, em
perigo e vulnerável. Quase ameaçada: são espécies que em um futuro
breve potencialmente serão classificadas como ameaçadas. Não
ameaçadas: geralmente espécies abundantes. Dados insuficientes:
quando as informações a respeito da espécie são inadequadas para
avaliação do atual estado de conservação ou do seu risco de extinção
(CATÃO-DIAS et al., 2007).
249
2.2 Objetivos da conservação
Nos últimos anos, os especialistas em biologia da conservação
desenvolveram inúmeros métodos para detecção do manejo
conservacionista de espécies que possuem pequenas populações.
São várias as etapas a serem percorridas para a construção de um
plano de manejo, sempre com o objetivo de reduzir as ameaças
sobre a espécie e recuperar sua viabilidade. Uma questão
importante neste caso, é o que vem primeiro: a espécie ou o
habitat. Não há como separar o habitat e a espécie em um
programa de conservação. O conceito de salvar uma espécie esta
relacionado, também, a proteção e conservação do seu habitat,
e as ações para isso devem ocorrer simultaneamente (CULLEN JR
et al., 2009).
Primeiro, há a necessidade de diagnosticar a situação em que
se encontra a espécie e o seu habitat, para que se possam definir
quais são as ameaças à sua sobrevivência. Outra questão
importante é onde se deve pôr mais ênfase primeiramente: no
cativeiro ou na natureza. Após o diagnóstico, devem-se buscar
soluções adequadas e planejar algumas funções futuras (CULLEN
JR et al., 2009).
2.3 Propostas
A combinação de técnicas para a conservação pode ser, talvez,
a única forma para evitar a extinção e recuperar a população de
algumas espécies animais. A Conservação in situ é caracterizada
pela manutenção dos animais no seu ambiente original e focando
em estratégias como manutenção de áreas protegidas,
fiscalização, possibilidade de ampliação e conexão das áreas
pequenas, estudos de ecologia, demografia, comportamento
alimentar e reprodutivo, genética e estimação de população. Na
Conservação ex situ, os animais são criados em cativeiro, em
zoológicos e/ou criadouros. Nesse contexto, é priorizada um série
de estudos como comportamento alimentar, reprodução orientada
para manutenção da variabilidade genética no cativeiro,
comportamento e treinamento para possíveis reintroduções, entre
outros (CATÃO-DIAS et al,. 2007).
250
2.4 Manejo integrado em conservação
Segundo o IBAMA, “Considera-se fauna silvestre brasileira todos
os animais pertencentes às espécies nativas, migratórias e quaisquer
outros, aquáticas ou terrestres, reproduzidas ou não em cativeiro,
que tenham seu ciclo biológico ou parte dele ocorrendo dentro dos
limites do Território Brasileiro e suas jurisdicionais” (CATÃO-DIAS
et al., 2003).
Portanto, tudo o que envolve manejo de animais silvestres está
regulamentado por uma lei. Manejo de fauna em cativeiro é a
intervenção humana de forma sistemática, visando manter e
recuperar populações silvestres em cativeiro para diminuir a pressão
de retirada de espécies da natureza (CATÃO-DIAS et al., 2003).
A atração de um animal por uma determinada área pode estar
associada a atividades de alimentação, acasalamento, construção
de tocas, nidificação, proteção ou pela sua simples presença. A
remoção de um ou mais recursos essenciais como água, proteção,
alimentação ou espaço pode ser classificada como uma modificação
no habitat de determinada espécie e é geralmente associada a
modificações de comportamento (CULLEN JR et al., 2009).
O manejo compreende o período desde a apreensão do animal
até à sua destinação. Há seis tipos básicos de manejo: captura,
acondicionamento, transporte, alimentação, sanidade e reprodução.
O principal elemento de manejo é a adaptabilidade ao novo meio;
se falhar, os fatores de manutenção (a alimentação, a sanidade e a
tentativa de procriação da espécie) levarão ao insucesso podendo
muitas vezes causar a morte do animal. Essas etapas são processos
delicados, pois os animais não estão acostumados a ter contato com
seres humanos, barulhos intensos e áreas pequenas, onde muitas
vezes acabam ficando (CATÃO-DIAS et al., 2003).
2.5 Técnicas de Manejo
Captura: é necessário materiais para a contenção física (luvas
de couro, cambão, puçá, rede, cordas e jaula para contenção),
química (dardos tranquilizantes e tranquilizantes na comida).
Acondicionamento: tomar os devidos cuidados para que o animal
251
não se machuque ou escape de uma jaula, evitando colocar espécies
diferentes em um mesmo lugar para que não haja conflitos entre
eles. Transporte: deve ser feito em jaulas adequadas devidamente
fixas no veículo e cobertas com papel ou panos. É necessário o
acompanhamento de uma Guia de Transporte Animal (GTA) obtida
juntamente ao IBAMA. Alimentação: deve-se se ter um amplo
conhecimento dos hábitos alimentares e da biologia do animal,
tomando cuidados para que não haja superalimentação ou
subalimentação. Sanidade: deve ser feita a avaliação rotineiramente
da higidez do animal e investigar suspeitas de doenças, controle de
insetos, pequenos roedores ou outros animais e manter o ambiente
limpo. Reprodução: o animal por estar sob estresse, podendo induzir
a fertilidade, reabsorção fetal e aborto, por isso é necessário que
haja um ambiente adequado e intervir somente se necessário, como
por exemplo, no caso de complicações no parto ou para indução ao
acasalamento (CATÃO-DIAS et al., 2003).
2.6 Atividades de cativeiro
Identificada a situação da espécie e de seu habitat, parte do
manejo integrado é o estabelecimento de uma subpopulação em
cativeiro. Pode ser que já exista uma população da espécie em
cativeiro, então a nova será incorporada a ele. As etapas a seguir
detalham como este manejo deve ser feito. Compilação de dados
básicos da colônia: são dados importantes para a análise das
populações de colônias de cativeiro. São necessários a
identificação dos indivíduos, data de nascimento ou entrada, data
da morte ou saída, filiação e local de origem. Análise genética
quantitativa: construção do pedigree de cada animal, identificação
dos fundadores da colônia, estabelecer a participação dos
fundadores na colônia, localização dos possíveis gargalos
genéticos, calculo do numero de crias e consequentemente a
descendência de cada indivíduos e calculo dos coeficientes de
consanguinidade. Analises genética bioquímica: cariotipia, analise
de polimorfismo e heterozigose por eletroforese, DNA satélite e
DNA mitocondrial ou nuclear. Análise demográfica: determinação
do tamanho atual da população, determinação da capacidade de
suporte do cativeiro, determinação da estrutura etária e sexual
252
da população, elaboração das curvas especificas de idade para
sobrevivência e fecundidade, analise da taxa de mudanças e da
capacidade de auto-sustentação, organização da estabilização
populacional em torno da auto-sustentação e reunião de dados
de pesquisas em reprodução, comportamento etc. Padrões de
criação: é de extrema importância que seja elaborado um guia
de manejo da espécie em cativeiro, conversões anuais, para o
programa conservacionista da espécie, além do cuidado genético
e demográfico, informações sobre comportamento, nutrição e
patologias que são cruciais para a evolução e o aprimoramento
da criação em cativeiro (CULLEN et al., 2009).
2.7 Comportamentos que os animais podem desenvolver
Os animais adaptam-se a situações previsíveis por meio de
modificações fisiológicas e comportamentais, uma vez que seus
habitats não são estáticos. Os componentes não previsíveis
promovem o chamado “estágio de emergência”, que resulta em
mudanças nos parâmetros endócrinos e metabólicos de um
organismo (PIZZUTTO et al., 2013). Um dos comportamentos
desenvolvidos pelos animais é o estresse, que não pode e nem deve
ser evitado, pois permite que indivíduos se preparem para situações
em que possa haver a necessidade de enorme gasto energético e
recuperação. Durante um curto período de estresse, os
glicocorticoides podem facilitar a mobilização energética e alterar
o comportamento, entretanto, o estresse crônico podem cobrar
altos custos biológicos, como diminuição da aptidão individual por
imunossupressão e atrofia dos tecidos, diminuição da capacidade
reprodutiva e alterações comportamentais, também conhecidas
como estereotipias (PIZZUTTO et al., 2013).
Outro comportamento desenvolvido são as chamadas
estereotipias, que são geralmente definidas como padrões
comportamentais topologicamente invariáveis e repetitivos, sem
meta ou função aparente. Estão associadas muitas vezes a
ambientes cativos, como o tamanho e a complexidade, a presença
de visitantes, ao tempo de alimentação, a ambientes pobres, ao
tédio, às disfunções comportamentais do animal, espaços restritos
ou isolamento social, conflitos motivacionais, frustrações, à
253
ausência de variabilidade de estímulos, perda de controle de
estímulos externos e a situações de redução do bem-estar
(PIZZUTTO et al., 2013).
2.8 O enriquecimento ambiental – aplicabilidade e eficácia
Os animais silvestres apresentam, em vida livre, comportamentos
e adaptações às condições da natureza. Quando são levados para
cativeiros, muitas espécies sentem dificuldades em se adaptar,
enquanto outras se adaptam facilmente (COELHO, 1995).
As condições que propiciam uma boa adaptação ao cativeiro
iniciam-se mesmo antes da aquisição dos animais. Ambientação de
recintos, normas de segurança, programas de saúde e nutrição são
fatores que devem ser estabelecidos previamente para todas as
espécies (COELHO, 1995).
O grande desafio de um programa de enriquecimento é, no
entanto, proporcionar estímulos e opções de escolhas enquanto
minimizam potenciais riscos à saúde animal, pois o cativeiro difere
significamente do natural em vários aspectos, como temperatura,
umidade, iluminação, características estruturais, tipo, quantidade
e disponibilidade de alimentação tornam o ambiente cativo menos
estimulante. Com algumas técnicas desenvolvidas de enriquecimento
ambiental, foi comprovado a diminuição da presença de algum tipo
de estereotipia comportamental. O enriquecimento pode ser
alcançado por inúmeras modificações físicas e sociais no ambiente
do animal, como cordas, troncos, redes, diferentes locais e materiais
para descanso ou repouso, itens que estimulem a parte sensorial
auditiva, tátil, olfativa, visual e desafios na busca do alimento ea
interação social é uma forma simples de incrementar e melhorar as
relações entre o profissional e o animal, o treino e o condicionamento
diminuem o estresse e facilitam o manejo e os procedimentos clínicos
(PIZZUTTO et al., 2013).
O enriquecimento ambiental influencia no bem-estar físico,
mental e social de animais cativos e, consequentemente, proporciona
efeitos benéficos para a saúde geral. Desta forma o enriquecimento
pode ser visto como um instrumento de grande importância em um
programa de medicina preventiva (PIZZUTTO et al, 2013).
254
255
256
É de fundamental importância a preservação da fauna, pois ela
traz inúmeros benefícios para a sociedade, e o grande desafio tem
sido encontrar uma maneira de proporcionar o bem-estar dos animais
cativos, para que assim, estes possam se reproduzir e perpetuar a
espécie, sendo então possível a sua conservação. Para isso é
necessário conhecer profundamente as técnicas adequadas, para a
proteção não apenas do animal, mas também daqueles que o farão.
Já existem medidas que podem ser adotadas para melhorar a vida e
a adaptação dos animais nos cativeiros, como o enriquecimento
ambiental, que devem ser seguidas, pois o principal objetivo é
protegê-los e respeita-los, pois são parte importante do planeta.
CATÃO-DIAS, J. L. CUBAS, Z. S. SILVA J. C. R. Tratado de Animais
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– 17.
257
258
MANEJO PRÉ ABATE DE BOVINOS NO
PANTANAL: TRAJETO- FAZENDA/FRIGORÍFICO
Lucas Bispo BOTARI
1
Ernani Nery de ANDRADE
1
2
2
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP Brasil. email: [email protected]
RESUMO
O presente artigo visa pesquisar os processos de manejo préabate bovino no Pantanal, desde a saída da fazenda ao frigorífico,
como é o manuseio, os cuidados e as lesões causadas. O transporte
é precário, pois, é uma planície estacionalmente inundável gerando
a falta de estradas. Assim, os animais sofrem diversas lesões, gerando
falta de bem estar; influenciando na qualidade do produto. Após o
abate, no frigorífico as carcaças são avaliadas e enumeradas, as
carcaças que contém lesões são submetidas à remoção do tecido
afetado, depois da remoção são analisadas e pesadas, observando a
perda de carne por animal lesionado.
Palavras chave: Manejo pré-abate; Pantanal; Transporte de
bovinos.
ABSTRACT
This article aims to investigate the processes of handling preGarça/SP: Editora FAEF, 2014. Vol 01 (07 vols.) - ISSN 1676-6814
259
slaughter of cattle in the Pantanal, since the output from the farm
to the fridge, as is the handling, care and injuries. The transportation
is precarious because it is a seasonally flooded plain generating lack
of roads. Thus, animals suffer various injuries, generating lack of
well being; influencing product quality. After slaughter, carcasses in
the refrigerator are evaluated and listed, carcasses containing lesions
are subjected to removal of affected tissue after removal are
analyzed and weighed, noting the loss of meat for injured animals.
Keywords: Pre-slaughter management; Pantanal; Transportation
of cattle.
1.INTRODUÇÃO
Este artigo tem por objetivo principal ampliar discussões e
métodos sobre manejo pré-abate bovino. Para uma melhor
compreensão da área, evolução, trabalho, formas e defeitos.
Observando o comportamento dos animais e das pessoas que fazem
esse manejo, de como o transporte rodoviário, comitiva e fluvial
contribuem para as lesões, bem como o pessoal despreparado que
não visam o bem estar animal gerando mais lesões e interferindo na
qualidade final do produto.
O assunto é um campo ainda em fase de crescimento, mudanças
e até desenvolvimento, que agrega diversos fatores. Principalmente
as condições de estradas, nas quais os animais são transportados.
Os diversos tipos de transporte e a instrução das pessoas que
fazem o transporte são fundamentais para o bem-estar animal e
consequentemente a qualidade final do produto. Quando os animais
chegam ao frigorífico eles são separados e somente os que estão em
pior estado são submetidos a matança de emergência dentro das
medidas adequadas para não aumentar o sofrimento, os animais
saudáveis vão para os currais até o abate. Após o abate as lesões são
separadas, enumeradas e analisadas por escala colorimétrica, cerca
de 0,500 KG de carne são perdidas por animal lesionado, e analisando
pode-se observar que a maior parte das lesões ocorre 24 horas antes
do abate. O presente artigo se propôs a: (1) Pesquisar
bibliograficamente como o manejo pré-abate influencia na qualidade
final do produto e quais as medidas corretas visando o bem estar
animal. Em decorrência do objetivo geral, é visado: (1) Pesquisar
260
como ocorre o manejo pré-abate dos bovinos no Pantanal; (2)
Pesquisar como é feito o transporte da fazenda ao frigorífico; (3)
Observar o tratamento adequado para o bem estar animal; (4)
Observar como o animal chega ao frigorífico e a quantidade de lesões
e a qualidade final da carne.
2.DESENVOLVIMENTO
2.1 FAZENDA, TRANSPORTE DE BOVINOS E FRIGORÍFICO
A pecuária de corte no Pantanal vem a ser a principal atividade
econômica. E ao longo dos anos, passou por diversos ciclos, os mais
importantes são:
“a) 1775/1864 – Desenvolvimento de latifúndios como as fazendas Jacobina e
Piraputanga;
b) 1879/1914 – Ocupação de novas áreas no Pantanal, em direção à parte sul
da região...
... f) 1950/1994 – Desenvolvimento das fazendas em torno da pecuária de
cria e recria extensiva de gado de corte, com comercialização de bois magros;
g) Necessidade de aumento na eficiência do sistema de produção da região,
especialização na fase de cria de bezerros(as) e recria de novilhas.
(apud Santos et al, p. 9, 2002)
A base alimentar dos animais é o pasto nativo pois são o mais
importante recurso natural do Pantanal, e para que o manejo seja
feito de maneira sustentável, é necessário conhecer componentes
bióticos e os papeis do ecossistema. (SANTOS et al, 2002).
De acordo com GUEIRADO (2009) o manejo pré-abate vem a ser a
etapa mais importante para a melhoria do produto, são necessários
aprimoramentos e instalações adequadas nas propriedades, veículos,
formas de condução e manejo no frigorífico. Os problemas de bem estar
animal são relacionados à falta de instalações e equipamentos apropriados.
As preocupações dessa etapa inicial são principalmente com as
pessoas que fazem o transporte, pois normalmente, não apresentam
conhecimentos básicos sobre bem-estar animal, dessa forma é comum
o uso de métodos não recomendados (ferrões e choque), que geram
maior estresse e sofrimento, comprometendo a qualidade da carne
pois aumenta o índice de lesões (GUEIRADO, 2009).
261
O Pantanal é uma planície estacionalmente inundável, com aproximadamente
139.558km², situando-se mais ou menos entre os paralelos de 16º e 21ºS e os
meridianos de 55ºW. Ele está situado nos Estados de Mato Grosso (sudeste) e
Mato Grosso do Sul (noroeste), adentrando pequenas partes da Bolívia e
vinculando-se com Chaco, em prolongamento natural. (ANDRADE et al, p.
1991, 2008, a).
O clima da região é tropical quente, assim uma estação chuvosa
e outra de seca. A época de cheias na bacia do Pantanal impede à
construção de estradas, dessa forma, a navegação fluvial de animais
é muito importante (ANDRADE et al, 2008, b).
Para escolher a raça dos animais é necessário observar a que
mais se adapta ao Pantanal, como a pecuária e o clima regional, das
raças que suportam as condições climáticas enquadram-se as
zebuínas, especialmente a Nelore (SANTOS et al, 2002).
O transporte deve ser feito da melhor maneira possível, utilizando
os métodos e técnicas adequados. Por ser uma planície
estacionalmente inundável é frequente a utilização de vários meios
de transporte ao longo do escoamento, assim variam as condições
de locais e estado do animal. Dessa forma, o manejo pré-abate
deficiente reduz, além do bem estar animal, a qualidade do produto,
assim, hoje em dia, a maior parte da atenção é totalmente voltada
para a saúde e bem estar animal, quando os animais estão prontos
para o abate, o transporte se torna a etapa mais importante na
criação, cuidado e produção da carne (ANDRADE, SILVA E ROÇA, 2009).
No Pantanal existem grandes extensões de terra e o ciclo anual
de enchentes, os animais são manejados de uma a duas vezes ao
ano, o que depende da facilidade de acesso à fazenda. Em grandes
fazendas, para melhorar o manejo, são feitos “retiros” que contém
instalações necessárias para o manejo adequado do gado. Essas
instalações são construídas em locais com boa drenagem, evitando
a formação de lama e acúmulo estercos, assim mantendo o bemestar animal e boas condições sanitárias durante o manejo, essas
instalações devem conter: curral, brete, tronco de contenção e
galpões/depósitos, além de (no embarque) dimensões adequadas e
piso antiderrapante evitando o estresse animal, o que influencia
diretamente na qualidade final do produto (SANTOS et al, 2002).
Para que o manejo seja efetuado da melhor forma é necessário
um acompanhamento do gado, através de fichas de controle, onde
262
são anotados os dados de produção, reprodução e os aspectos
sanitários; cada animal também irá receber um número de
identificação, que serão brincos com código de barras ou numeração,
marcas de fogo, tatuagem ou “chip”. Através deste procedimento
fica mais fácil o rastreamento de cada animal, o que significa
certificação de origem ou a garantia da procedência do produto
(SANTOS et al, 2002).
O estresse se refere aos ajustes fisiológicos, alterações do ritmo
cardíaco, respiratório, temperatura corporal e pressão sanguínea
que ocorre durante a exposição a condições diversas. Também pode
ser gerado por maltrato físico, transporte, alimentação, diversas
temperaturas, qualidade da água e o manejo pré-abate (ISRAEL et
al, 2010).
O transporte é considerado iniciado quando o animal é carregado
de seu lugar de origem e termina somente quando o animal chega o
destino, ou seja, ao frigorífico. O transporte também é associado
com a mudança do meio físico e social, veículos pesados onde podem
sofrer choques físicos e exposição a desfavoráveis condições
climáticas que geram o estresse animal (ISRAEL et al, 2010)
Baixas densidades permitem que os animais se movimentem, o
que gera mais conforto, porém, o espaço maior faz com que os
animais se machuquem, batendo em paredes do veículo ou se
chocando com os outros animais, em geral no transporte,
normalmente o espaço não é suficiente o que gera um gasto maior
de energia, gerando um impacto no produto final (ISRAEL et al, 2010).
ANDRADE et al (2008, a) analisa que o transporte de animais no
Pantanal é problemático e estes problemas aumentam por conta das
inundações e a falta de estradas, porém atualmente o transporte
rodoviário melhorou significativamente com o surgimento de estradas
pavimentadas e novas estradas não-pavimentadas.
“Durante a fase pré-abate existem muitos fatores que influenciam no conforto
do animal, a exemplo do transporte, jejum e o ambiente. Nesta fase, os
animais estão expostos à movimentação de humanos, privação de alimentos
e água, mudanças na estrutura social, podendo alterar as funções fisiológicas
do animal, uma resposta adaptativa é ativa numa tentativa de restabelecer o
equilíbrio. Existe estresse maior quando os animais são alocados com outros
animais desconhecidos.”
(ISRAEL et al, p. 5, 2010)
263
SILVA (2008) exemplifica como deve ser feito o transporte
rodoviário de bovinos; antes do carregamento devem-se analisar
os animais e não transportar animais que estejam apresentando
problemas de saúde. Visando o bem-estar animal, é necessário
fornecer espaço adequado e seguro, não transportando os animais
em posição que cause dor ou desconforto. Deve-se tomar cuidado
no embarque dos animais para que não batam a cabeça ou
membros. Para evitar lesões é ideal que os animais sejam
separados em grupos:
1º Separar dos demais, animais com chifres;
2º Separar touros que podem brigar;
3º Separar diferentes classes animais e separar por sexo;
4º Separar os animais de diversos tamanhos;
5º Espécies diferentes não devem ser transportadas no mesmo
caminhão.
Os animais são transportados de acordo com a distância e
condições de estradas (ANDRADE et al, 2008, a). São utilizados
diferentes tipos de transporte (rodoviário e fluvial), levando os
animais da fazenda de origem ao frigorífico, neste processo todos
os animais tiveram o mesmo tratamento de manejo pré-abate:
jejum e dieta hídrica de 12 horas. O manejo pré-abate inadequado
compromete o bem estar animal, causando desde contusões,
fraturas, arranhões, exaustão metabólica, desidratação, estresse
de temperatura até a morte, qualquer um destes exemplos podem
ocorrer durante o transporte inadequado (ANDRADE, SILVA E ROÇA,
2009). Grande parte dos traumatismos duplicam nas ultimas 6/8
horas de viagem (ISRAEL et al, 2010).
De acordo com SILVA (2004) o sistema de abate de bovinos é
iniciado com a acomodação dos animais nos currais. Os caminhões
que farão o descarregamento devem apresentar o documento de
sanidade GTA (guia de trânsito animal), que serão conferidos ao
chegar ao frigorífico. O desembarque deve ser feito calmamente,
evitando gritos, bastões de choque e maus tratos. Esses animais são
encaminhados cuidadosamente para o curral onde permanecem por
aproximadamente 24 horas até o momento do abate.
Ao chegar ao frigorífico, os animais mais acidentados ou em
estado de maior sofrimento são submetidos à matança de emergência
264
por meio apropriado, para que não seja gerado um sofrimento ainda
maior (GUEIRADO, 2009).
No frigorífico (para o abate) todas as carcaças foram avaliadas e
numeradas em fichas individuais e anotavam-se as ocorrências
conforme formulário próprio. As carcaças com lesões foram
submetidas a remoção do tecido afetado (operação toalete), esse
procedimento é próprio de cada frigorífico (ANDRADE, SILVA E ROÇA,
2009).
Essas lesões são separadas em sacos plásticos, enumeradas de
acordo com cada carcaça, todas essas lesões foram pesadas em
laboratório e analisadas baseando-se na escala de colorimétrica
(ANDRADE et al, 2008, b).
Em média, foi observado que são perdidas cerda de 0,500 kg de
carne por animal lesionado.
De acordo com os artigos pesquisados e analisados pude observar
que os autores ressaltam que em qualquer tipo de transporte os
animais sofrem lesões, sejam elas mais simples ou graves, e o número
de animais lesionados no transporte supera os 80% do total do
carregamento.
Considero que as lesões ocorrem durante o transporte e de acordo
com a coloração das lesões é possível saber que a maior frequência
de lesões ocorre aproximadamente 24 horas antes do abate. Quanto
maior a distância é maior o índice de lesões. O ideal seriam medidas
educativas para reduzir os problemas de manejo pré-abate. Seriam
adequados novos estudos implementares para a redução dos
problemas de manejo pré-abate (ANDRADE, SILVA E ROÇA, 2009;
ANDRADE et al, 2008, a; ANDRADE et al, 2008,b).
Para melhorar as condições de transporte dos animais seria ideal
começar principalmente pelas pessoas que participam deste processo,
visar o bem-estar animal é a etapa fundamental para diminuir o
índice de lesões, pois apesar das novas medidas educativas, as pessoas
ainda usam armas de choque e instrumentos que machucam os
animais, também é fundamental separar todos os animais por raça,
sexo e até chifres, para que os mais fortes não machuquem os mais
265
fracos, também diminuindo o índice de lesões. Penso que como
medida educativa, palestras seriam de grande importância para as
pessoas que fazem parte do manejo.
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266
MÉTODOS DE INSENSIBILIZAÇÃO EM BOVINOS
DE CORTE
Nataly Chimini SOBRAL1
Maithê Alves BAZAGLIA2
Ernani Nery de ANDRADE3
3
1
Acadêmico do curso de medicina veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil. e-mail: [email protected]
2
Acadêmico do curso de medicina veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil. e-mail: [email protected]
Docente do curso de medicina veterinária e zootecnia da FAEF - Garça –
SP – Brasil. e-mail: [email protected]
RESUMO
O abate de bovinos para consumo humano vem sendo praticado
há décadas, porém recebeu maior atenção apenas quando se teve
conhecimento que este interferia na qualidade final da carne. A
primeira etapa do processo consiste na insensibilização, que leva o
animal a um estado de inconsciência para que a sangria ocorra sem
que haja sofrimento e seja realizada de modo eficiente. Este trabalho
teve como objetivo demonstrar as principais técnicas utilizadas e
quais os meios mais eficientes e permitidos por normas de bemestar animal para o abate de bovinos.
Palavras-chave: abate, bovinos, inconsciência, insensibilização.
ABSTRACT
Cattle slaughter for human consumption has been practiced
267
decades will, but received more attention only when it became
aware that this interfered with the final quality of the meat. The
first step in the process is stunning, which comprises bringing in
a state of unconsciousness for bleeding occurs without any
suffering of the animal and is carried out efficiently. This study
aimed to demonstrate the key techniques used and what the most
efficient and allowed by standards of animal welfare for cattle
slaughter.
Keywords: slaughter, cattle, unconsciousness, stunning.
1. INTRODUÇÃO
A produção de carne é uma atividade de extrema importância
no Brasil e incentiva a agroindústria nacional. No mundo inteiro,
assim como no Brasil, a indústria moderna de carne preconiza ações
que garantam animais livres de doenças, corretamente manejados,
adequados ao consumo humano e métodos rápidos de abate para
que não haja sofrimento e dor aos animais (LANDIM, 2011).
Fatores como a dimensão territorial, variedade de ecossistemas
e grande diversidade socioeconômica, fazem a pecuária de corte
brasileira alcançar altos índices em sistema de produção de carne
bovina. A bovinocultura de corte brasileira, em sua grande maioria,
é formada por gado zebuíno, estando à raça Nelore em primeiro
lugar, sendo que raças como Gir, Guzerá, Indubrasil e Nelore Mocho
também estão entre as mais utilizadas no cenário nacional de
produção de gado para corte (CANO, 2008).
O abate de bovinos de corte para consumo humano vem sendo
praticado há décadas, porém os estudos das etapas envolvidas neste
processo apenas receberam atenção a nível científico a partir do
momento em que se percebeu a importância deste na qualidade
final da carne (ROÇA, 2002; CIVEIRA et al., 2006).
Há regras para o abate de animais para consumo humano no
Brasil que exigem que todos os animais devam ser abatidos de forma
humanitária, segundo a Instrução Normativa número 3 de 17 de
janeiro de 2000, do Ministério da Agricultura Pecuária e
Abastecimento devendo ser insensibilizados previamente à sangria,
com exceções aos abates religiosos (NEVES, 2008).
268
A primeira etapa do processo consiste na insensibilização ou
atordoamento, sendo que esses métodos evoluíram
consideravelmente desde o início da história do abate em bovinos.
Este processo consiste em levar o animal a um estado de inconsciência
para que a sangria ocorra sem que haja sofrimento do animal e seja
realizada de modo eficiente (ANDRADE et al., 2008).
Antigamente eram utilizadas técnicas como choupa, prego ou
estilete, martelo de cavilha, máscara de cavilha e armas de fogo.
Com a evolução das técnicas, outros instrumentos passaram a ser
utilizados no processo do abate (ROÇA, 2002).
Este trabalho tem como objetivo de demonstrar os métodos
utilizados de insensibilização de bovinos de corte.
2. DESENVOLVIMENTO
A insensibilização é considerada como primeira etapa do
abate e, quando feita de maneira adequada, coloca o animal
em estado de inconsciência, possibilitando assim que o restante
do processo seja eficientemente realizado, sem que haja
sofrimento do animal. Busca-se nos dias atuais, a garantia do
bem-estar animal, para atender às normas exigidas dentro das
etapas de abate, criou-se o termo “abate humanitário” que é
definido como o conjunto de diretrizes técnicas e científicas
que garantam o bem-estar dos animais desde a recepção até a
operação de sangria, incluindo também o embarque na
propriedade rural. O programa de bem-estar na indústria
frigorífica é uma exigência nacional e internacional (ANDRADE
et al., 2008; LANDIM, 2011).
É uma etapa do abate que requer muita atenção, sendo
necessárias instalações adequadas, equipamentos devidamente
calibrados e mão de obra qualificada para sua realização. Para que
a insensibilização ocorra de maneira eficiente, o atordoamento deve
ser feito em local correto no animal, o disparo deve ser feito no
plano frontal, na interseção de duas linhas imaginárias, que vão da
base do chifre até o olho do lado oposto da cabeça, conforme a
figura 1 (LANDIM, 2011).
269
Os instrumentos atualmente utilizados são: marreta, martelo
pneumático não penetrante, pistola pneumática de penetração,
pistola pneumática de penetração com injeção de ar, pistola de dardo
cativo acionada por cartucho de explosão, eletronarcose e processos
químicos. Também pode ser realizado por meio da degola cruenta,
método envolvido em práticas religiosas (ROÇA, 2002).
O uso da marreta como instrumento de insensibilização
promove grave lesão no tecido ósseo, produz contusão
cranioencefálica, hemorragias macroscópicas e microscópicas na
ponte e bulbo (figura 2). O martelo pneumático não penetrante
leva a uma lesão encefálica difusa devido a pancada súbita e
alteração da pressão intracraniana, promove incoordenação
motora, porém mantém a atividade respiratória e cardíaca,
portanto não é considerado como um método de insensibilização
adequado, baseando-se no fato que mantêm funções cardíaca e
respiratória, pressão sanguínea e o animal continua apresentando
reflexos. A utilização de pistola pneumática de penetração produz
laceração encefálica grave e promove inconsciência rápida, sendo
considerado como um método mais eficiente para o abate em
bovinos. A pistola de dardo cativo acionada por cartucho de
explosão é o método que tem recebido mais destaque nas
publicações científicas. O dardo atravessa o crânio em alta
velocidade e força, produzindo uma cavidade temporária no
cérebro, é o método considerado mais eficiente e humano para o
abate de bovinos. A eletronarcose e o dióxido de carbono são
empregados somente para suínos, sendo inviável para bovinos
(ROÇA, 2002).
270
Segundo Roça (2002), há sinais que indicam falhas durante a
insensibilização, como vocalizações, reflexos oculares presentes,
movimentos oculares e contração dos músculos dianteiros; também
podem ser adotados critérios para analisar o processo da
insensibilização, onde se pode considerar a técnica como excelente
quando menos de um animal, dentre mil, são insensibilizados
parcialmente e aceitável quando menos de um animal, dentre
quinhentos são insensibilizados parcialmente.
ANDRADE et al. (2008) constatou, em pesquisa onde avaliou a
eficiência da insensibilização em bovinos abatidos no pantanal SulMato-Grossense (tabela 1), utilizando pistola pneumática de
penetração e boxe de atordoamento metálico, destinado a receber
um animal por vez, que a limpeza diária da pistola pneumática de
dardo cativo evita a formação de um zinabre no êmbolo da pistola
que tira a força do dardo, do contrário, os disparos do dardo cativo
são prejudicados, oferecendo assim maior sofrimento e stress aos
animais, por não proporcionar a insensibilização imediata. Observouse também que animais com idade mais avançada, entre oito a nove
anos, apresentaram as maiores médias de disparos durante a
insensibilização; e na tabela 1 podemos observar o número de
disparos necessários para insensibilização imediata dos animais.
271
3. CONCLUSÃO
Conclui-se que o abate em bovinos é uma prática largamente
realizada no Brasil, o que faz do país um dos maiores exportadores
mundiais de carne bovina. O sucesso de todo o processo do abate
provem de uma eficiente insensibilização, que além de oferecer
benefícios na etapa da sangria, também obedece às práticas de bemestar animal, exigida pelo mercado consumidor nacional e
internacional.
Dentre todos os métodos que podem ser utilizados, a pistola
pneumática de penetração e a pistola de dardo cativo acionada por
cartucho de explosão são os mais eficazes, oferecendo ao animal
uma imediata inconsciência que dura durante toda sangria,
proporcionando assim menor sofrimento e stress ao animal.
Devemos considerar toda importância e benefícios que temos ao
utilizarmos a carne na alimentação humana e assim garantir que os
animais não sofram desnecessariamente durante o processo do abate,
seguindo rigorosamente as normas pré-estabelecidas para que se
preconize o bem-estar dos bovinos.
4. REFERÊNCIAS
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ROÇA, R. O. Abate humanitário de bovinos. I Conferência virtual
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273
274
MICOBACTERIOSE CANINA – RELATO DE CASO
Fabiana Pereira RIBEIRO1
Adriana Resmond Cruz ROMERA2
1
2
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil. e-mail: [email protected].
Médica Veterinária do Hospital Veterinário de Pequenos Animais da FAEF
– Garça-SP – Brasil. e-mail: [email protected].
RESUMO
As Micobactérias pertencentes ao gênero Mycobacterium são
responsáveis por diversos problemas nos vários sistemas como
respiratório, gastrintestinal, tegumentar, linfático, muscular e
ósseo. Quando a origem desta afecção é dermatológica o animal
apresenta lesões exsudativas, fistulas, úlceras cutâneas ou
nódulos. A invasão bacteriana no organismo dos animais acontece
por diversas formas, dependendo do agente causal e sua
patogenicidade. A penetração do microorganismo na maioria das
vezes se dá por via percutânea, através de lesões por
arranhadura, mordidas, traumas, aplicações de fármacos
injetáveis, transmissão por picadas de animais sugadores e
incisões cirúrgicas. O diagnostico é feito através da anamnese,
exame fisíco dermatológico e exames complementares como
citologia, cultivo e histopatologia. O tratamento exige a
antibioticoterapia e, dependendo do caso é feito procedimento
cirúrgico
Palavras-chave: dermatológico, micobacteriose, cachorro,
lesão
275
ABSTRACT
The mycobacteria belonging to the Mycobacterium genus are
responsible for many problems in various systems such as respiratory,
gastrointestinal , cutaneous , lymphatic , muscle and bone . While
the origin of this disease is the animal dermatology has exudative
lesions , fistulas , skin ulcers or nodules . Bacterial invasion in the
body of animals occurs in various forms, depending on the causative
agent and its pathogenicity . The penetration of the microorganism
most often occurs percutaneously through injuries scratch bites ,
trauma , injection drug applications , transmission bites sucking
animals and surgical incisions . Diagnosis is made by history , physical
examination and dermatological tests such as cytology,
histopathology and culture . Treatment requires antibiotics and ,
depending on the case is made surgical procedure
Keywords : dermatology , mycobacteriosis , dog , injury
1. INTRODUÇÃO
As micobactérias de crescimento rápido, eram conhecidas como
micobactérias oportunistas ou atípicas, são pertencentes a um grupo
de organismos heterogêneos produtores de colônias em meios
sintéticos dentro de sete dias. Esses microrganismos conhecidos como
fungo-bactéria apresentam natureza hidrofóbica, por possuírem
parede celular rica em lipídeos, proporcionando um crescimento na
superfície de meios líquidos como ocorre com os bolores. Deste
gênero fazem parte bactérias imóveis, aeróbicas, não formadoras
de esporos e com variáveis graus de patogenicidade (GREENE e GUNNMOORE, 2006). A distribuição desses microorganismos é mundial e
podem ser isolados no solo, sujeira, matérias orgânicas e água. As
micobactérias de rápido crescimento incluem as espécies
Mycobacterium fortuitum, M. peregrinum, M. chelonae, M.
abscessus, M. smegmatis, M. goodii, M. wolinskyi, M. phlei e M.
thermoresistibile (MALIK et al., 2006).
Ao entrar no organismo, geralmente por via percutânea, os
microorganismos acessam tecidos propícios a multiplicação, sendo
restringidos por uma resposta imunológica vigorosa que ao encontrar
276
um sistema imuno competente pode ser destruído. As áreas
anatomicamente mais atacadas por insetos são membros anteriores
e cabeça, principalmente pavilhões auriculares (PETERSON e COUTO,
1994). Por isso é muito comum as lesões nodulares granulomatosasa
afetarem essas regiões, sendo mais comuns nos membros anteriores
e cabeça, principalmente pavilhões auriculares. Animais com pelos
curtos são mais acometido, uma vez que isso facilita o encontro do
inseto com a pele. (MALIK et al, 1998).
As micobactérias de rápido crescimento produzem três diferentes
síndromes em caes e gatos: panículite micobacteriana, pneumonia
piogranulomatosa e doença sistêmica disseminada (EGGERS et al.,
1997). A paniculite micobacteriana é caracterizada por uma infecção
crônica do subcutâneo e pele, sendo mais comum em gatos. Ao entrar
no organismo através de lesões traumáticas, iatrogênicas (como
incisões cirúrgicas e paracenteses) e contaminadas (solo, fômites
sujos ou não devidamente esterilizados), migram para o paniculo
adiposo do tegumento (LARSSON; MARUYAMA, 2008).
Nos felinos, as lesões usualmente são assintomáticas, com
presença de abscessos subcutâneos. As múltiplas fistulas aparecem
com pouca drenagem, e quando visível, o liquido apresenta aspecto
aquoso (GROSS et al., 2005). As infecções iniciam-se na região
inguinal, geralmente após contaminação por injúrias ocorridas após
brigas. A infecção espalha-se no tecido subcutâneo da parede
abdominal. Injurias penetrantes causadas por barras, objetos
perfurantes e traumas ocasionados por veículos aumentam o risco
de infecção. No início do quadro clinico, as infecções apresentamse como abscessos, sem odor fétido o que caracteriza a presença de
pus. Observa-se no local da injuria placas circunscritas, áreas
alopécicas,, fistulas onde drenam exsudato aquoso (MALIK et al.,
2006).
Ha uma rápida progressão, em extensão e profundidade, podendo
envolver o abdome e os membros. Porém não existe relação entre a
extensão lesional e o quadro sintomático, apenas em animais com
quadro generalizado, a doença apresenta sinais clinícos perda de
peso, relutância a deambulação, febre e depressão. Como
diagnósticos diferenciais estão paniculites esporotricoticas,
paniculites criptocococicas, quadros abscedativos por bactérias
anaeróbicas (LARSSON; MARUYAMA, 2008).
277
Nos cães suspeita-se de infecção por micobactérias de
crescimento rápido quando aparecem feridas crônicas que não
cicatrizam e não são responsivas a drenagem e ao tratamento
antibacteriano convencional (ERWIN et al., 2004). Estas lesões
apresentam-se como nódulos firmes ou flutuantes no subcutâneo,
ou ulcerados drenantes, com aparecimento de outras feridas ao redor
de lesões mais antigas, alopecia, exsudação, as lesões são indolores,
não pruriginosas e localizadas em regiões onde geralmente ocorrem
mordidas ou aplicações de injeções. O diagnóstico é obtido através
da anamnese, inspeção a procura de achados lesionais do exame
dermatológico, exames complementares, como citologia, cultivo e
histopatologia (KIEHN et al., 1996; WELLMAN, 1996). A dificuldade
para se estabelecer um diagnóstico rápido deve-se a cronicidade e a
severidade da patologia (MALIK et al., 2006).
Os protocolos antimicrobianos apresentam respostas positivas,
com exceção nos casos crônicos. Enquanto aguarda-se o resultado
do antibiograma, pode iniciar o tratamento com algum desses
antibióticos: doxiciclina, claritromicina ou enrofloxacina . A
azitromicina também é usada no tratamento sendo indicado a
administração de no mínimo sete dias a cada vinte e quatro horas.
Quando o pavilhão auricular é afetado recomenda-se a conchectomia
com o objetivo de se impedir a disseminação bacteriana (MALIK, et
al., 2002; MALIK et al.,2006). É importante ressaltar que
especialmente nos felinos o tratamento é longo chegando estenderse por até sete meses (HORNE; KUNKLE 2009).
2. DESENVOLVIMENTO
Atendido no Hospital Veterinário de Pequenos Animais da FAMED
– Garça/SP um canino, boxer, macho, com aproximadamente dez
anos de idade, pesando 15 kg, com a queixa principal de lesões
nodulares em pavilhão auricular bilateral, não ulcerada, alopécico,
não pruriginoso com evolução de cerca de um ano. Durante a palpação
notou-se nódulos com cerca de um centímetro de diâmetro de
consistência firme. Segundo proprietário, o animal não apresentava
alterações comportamentais uma vez que se alimentava e brincava
normalmente. Apenas notou que a área alopecica aumentava e havia
a presença de pequenos nódulos no pavilhão auricular.
278
Foi solicitado ao Laboratório de Patologia Veterinária da mesma
instituição a punção aspirativa por agulha fina das neoformações
dérmicas. O material foi fixado em álcool metílico e corado pelo
método de Giemsa para observação em microscopia óptica. Foi
observado células epiteliais redondas com grande reatividade, algumas
multinucleadas, com nucléolos evidentes. Notou-se também uma
grande quantidade de macrófagos carregados com estruturas
descoloridas, em forma de tufos filamentosos, com poucos neutrófilos,
sendo característico de bactérias do gênero Mycobacterium.
O animal foi tratado com azitromicina 500mg sendo administrada
a cada 24 horas durante sete dias ao retornar o mesmo apresentavase sem lesões apenas área alopecica local, o procedimento cirúrgico
(conchectomia) não foi necessário uma vez que animal encontravase bem ao retornar para reavaliação.
3. CONCLUSÕES
Diante do atual avanço da medicina veterinária é imprescindível
que os médicos veterinários se diferenciem buscando
aperfeiçoamento para saber diagnosticar e tratar enfermidades
consideradas raras, e que são em algumas situações sub
diagnosticadas, como o caso das micobacterioses, patologias
extremamente importantes e que necessitam ser diagnosticas
rapidamente para que dessa forma seja possível estabelecer
tratamento adequado. Ainda que seja uma patologia considerada
rara em cães a micobacteriose canina deve ser lembrada no
diagnóstico diferencial de massas na cavidade abdominal e na
avaliação de infiltrados pulmonares encontrados em radiográficas
do tórax. O cão cada vez mais domesticado torna o reconhecimento
desta infecção de extrema importância para evitar a transmissão
desta enfermidade.
No relato de caso o animal foi tratado apenas com antibiótico
(Azitromicina) não sendo feito o procedimento cirúrgico uma vez
que o animal apresentou total remissão dos sinais clínicos. A citologia
aspirativa por agulha fina foi muito importante uma vez que auxiliou
o clinico veterinário na instituição de um tratamento eficaz, além
disso o exame é um método de diagnóstico fácil, barato, rápido e
pouco invasivo.
279
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281
282
MORMO EM EQUINOS
Débora J. MARQUES1
Diego José Z. DELFIOL2
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária - FAEF - Garça – SP - Brasil.
2
Docente do Curso de Medicina Veterinária – FAEF – Garça – SP – Brasil.
[email protected]
RESUMO
Mormo é uma doença infecto-contagiosa conhecida também
como “catarro de burro” ou “farcino”, é causada pela bactéria
g r a m n e g a t i v a , a B u r k h o l d e r i a M a l l e iq u e a c o m e t e
principalmente equinos, muares e asininos, também
considerada uma zoonose de grande importância publica e que
o desconhecimento geral pode levar a confundir com outras
doenças infecciosas. É um parasita que rapidamente é
distribuída pela luz, pelo calor e desinfectantes comuns e que
dificilmente sobrevive em ambientes contaminados por mais
de seis semanas. A doença se apresenta de três formas distintas:
a nasal, pulmonar e cutânea. E o tratamento não é indicado. A
legislação brasileira determina a notificação compulsória ao
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA),
que interditará a propriedade e fará o sacrifício e a incineração
do animal que for constatado positivo.
Palavra chave: BurkholdeiriaMallei, Doença infecciosa, Equinos,
Saúde publica.
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ABSTRACT
Glanders is an infectious disease also known as “donkey snot” or
“farcy”, is caused by the gram negative bacterium, Burkholderia
Malleique mainly affects horses, mules and donkeys, also considered
a zoonosis of major public importance and that lack general can
lead to confused with other infectious diseases. It is a parasite that
is rapidly distributed by light, heat and common disinfectants and
can hardly survive in contaminated environments for more than six
weeks. The disease presents itself in three distinct forms: a nasal,
lung and skin. And the treatment is not indicated. Brazilian law
provides mandatory reporting to the Ministry of Agriculture, Livestock
and Supply (MAPA), which interditará property and shall cause the
sacrifice and the incineration of animal that is found positive.
Keyword: BurkholdeiriaMallei, infectious disease, Equine, Health
publishes.
1.INTRODUÇÃO
O mormo, também conhecido como lamparão, é uma doença
infecciosa causada pela bactéria Burkholderia mallei. A doença
acomete solípedes (equinos, asininos e muares), podendo ser
transmitida a outros animais como o cão, gato, bode e até mesmo o
homem. Ela é conhecida há vários séculos e foi considerada extinta
do Brasil em 1968. Sua diminuição foi associada com a progressiva
substituição da tração animal pela motorizada. Entretanto, inquéritos
sorológicos conduzidos em 1999 e 2000 detectaram a presença da
doença em alguns estados do nordeste brasileiro, especialmente
Pernambuco, Alagoas, Ceará e Sergipe. Suspeita-se que a doença
nunca tenha sido extinta do Brasil e que essas descrições sejam
apenas a identificação de casos que vinham ocorrendo normalmente
nos últimos anos. No exterior, o mormo foi erradicado dos EUA, mas
ainda ocorre com certa frequência na África e na Ásia (GARCIA e
MARTINS, 2012). No Brasil, os registros datam no final do Século XIX
quando ocorreram casos de mormo tanto em animais de serviço,
quanto em humanos do Exército Brasileiro. A doença foi descrita
pela primeira vez em 1811, introduzida provavelmente por animais
infectados importados da Europa, desencadeando-se verdadeiras
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epizootias em vários pontos do território nacional, vitimando muares,
cavalos e humanos que adoeceram com sintomatologia de catarro e
cancro nasal. As perdas no plantel foram enormes e levaram,
inclusive, à contratação de médicos veterinários franceses para
ajudarem a controlar os sucessivos surtos. Após vários relatos da
ocorrência da enfermidade em equídeos e humanos, com
caracterização dos achados epidemiológicos, clínicos,
microbiológicos e anatomo-histopatológicos, a doença parecia ter
sido erradicada no Brasil; a última referência a um foco de mormo
foi no município de Campos, estado do Rio de Janeiro (MOTA et al,
2000) e em 1968, no município de São Lourenço da Mata, estado de
Pernambuco (SANTOS et al., 2007).
Em abril de 2010, no Distrito Federal, uma égua com sinais clínicos
sugestivos de mormo apresentou resultado positivo na Fixação de
complemento, no teste da maleína e no isolamento. O animal foi
eutanasiado, foram realizados 8900 exames de fixação de
complemento e, como nenhum novo caso foi identificado, o foco foi
encerrado no mês de Abril de 2011(MORAES,2011).
O objetivo do presente trabalho é abordar a etiologia,
epidemiologia, sinais clínicos do mormo, diagnosticado, tratamento
e a prevenção da enfermidade.
2.CONTEÚDO
ETIOLOGIA
O Mormo é uma enfermidade com elevada capacidade infectocontagiosa, acomete equídeos, preferencialmente os muares e
asininos, notadamente das regiões norte e nordeste do Brasil, devido
a condições favoráveis de calor e umidade dessas regiões associadas
a praticas de criação e manejo de animais mantidos agrupados e em
ambientes insalubres (THOMASSIAN, 2006).
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE),
pertence à classe B, por incluir-se no grupo de doenças transmissíveis,
consideradas importantes, sob o ponto de vista sócio econômico e/
ou sanitário, em nível nacional e com repercussões no comércio
internacional de animais e produtos derivados. Essas enfermidades
são, em geral, de notificação obrigatória, de informe anual, ainda
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que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais frequentes
(CORREIA, 2001).
EPIDEMIOLOGIA
O mormo é causado pela Burkholdeira mallei, que é uma bactéria
gram- negativa imóvel, aeróbia ou anaeróbia facultativa, não
esporulada e redutora de nitrato; sensível a dessecação pelo calor e
pela luz, pode sobreviver no meio ambiente por até 2 meses
(THOMASSIAN,2006).
A principal via de infecção é a digestiva, através de alimentos e
água contaminados. Outras vias, tais como a respiratória e a cutânea,
são menos frequentemente envolvidas. As bactérias atravessam a
mucosa da faringe e do intestino, alcançam a via linfática e, em
seguida, a corrente sanguínea, alojando-se nos capilares linfáticos
dos pulmões, onde formam focos inflamatórios. Além dos pulmões,
a pele, a mucosa nasal e, menos frequentemente, outros órgãos
podem estar comprometidos. A imunidade é predominantemente
mediada por células (SANTOS et al., 2007).
A doença se caracteriza pela presença de infecção do trato do
aparelho respiratório e, não raramente, provoca sintomas cutâneos,
como nódulos e úlceras. O curso pode ser agudo ou crônico. Casos
superagudos têm sido observados, sobretudo em animais já
debilitados e submetidos a estresse. O período de incubação pode
variar de alguns dias até vários meses. Nos muares e asininos,
frequentemente acometidos pela forma aguda, a doença se inicia
por febre, dispnéia inspiratória, tosse e secreção nasal catarropurulenta, às vezes, com presença de sangue. Pode ser notadas
úlceras na parte inferior dos cornetos e do septo nasal.
Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos linfonodos
superficiais, tanto da cabeça, quanto de outras partes do corpo.
Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem
pleuropneumonia e morrem rapidamente (DIETZ e WIESNER,1984).
FORMA DE APRESENTAÇÃO E SINAIS CLÍNICOS
Após um período de incubação de duas semanas, os animais
afetados geralmente exibem septicemia e febre alta (até 41°C) e,
subsequentemente, uma descarga nasal mucopurulenta espessa e
sinais respiratórios. Ocorre morte dentro de alguns dias. A doença
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crônica é comum nos equinos e ocorre como uma afecção debilitante
com lesões nasais e cutâneas ulcerativas ou nodulares. Os animais
podem viver por anos, enquanto disseminam o microrganismo. O
prognóstico é desfavorável. Os animais recuperados podem não
desenvolver imunidade. Reconhecem-se as formas nasal, pulmonar
e cutânea do mormo, e um animal pode se afetar por mais de uma
forma ao mesmo tempo (FRASER,1991).
Na forma nasal, as lesões ocorrem nas partes inferiores dos
turbinados e no septo nasal cartilaginoso. As lesões iniciam-se como
nódulos (1 cm de diâmetro), que ulceram e podem-se tornar
confluentes. Nos estágios iniciais, ocorre corrimento nasal seroso,
que pode ser unilateral e, com o tempo, tornar-se purulento e tingido
de sangue. O aumento dos linfonodos submandibulares é
acompanhamento comum. No processo de cicatrização, as ulceras
são substituídas por uma característica cicatriz em forma de estrela
(RADOSTITS et al.,2002)
A forma pulmonar é caracterizada por pneumonia crônica com
tosse, epistaxe, respiração laboriosa e dispnéia; no início há uma
secreção nasal serosa que evolui para purulenta, com estrias de
sangue. Outros sinais clínicos menos específicos incluem febre, apatia
e caquexia(MOTA, 2006; GALYOV et al., 2010).
Já a forma cutânea caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos
subcutâneos(1 a 2 cm de diâmetro), que ulceram rapidamente e dão
vazão a pus de coloração e consistência de mel escuro. Em alguns
casos, as lesões são mais profundas, e as secreções saem por trajetos
fistulosos. Os vasos linfáticos fibrosos e espessados irradiam-se das
lesões e formam redes. Os linfonodos regionais podem ser acometidos
e fistular. O lugar principal das lesões cutâneas é a região medial do
jarrete; mas também podem ocorrer em qualquer região do corpo
(RADOSTITS, 2002).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se na apresentação clinica e na
epidemiologia da doença, notadamente pelas condições de
insalubridade ambiental e pelos sinais manifestados nas diversas
formas de apresentação da enfermidade. Laboratorialmente a
suspeita pode ser confirmada pelo teste de maleína e o teste de
fixação de complemento, determinados pela legislação brasileira e
287
pelo código zoosanitáriointernacional (THOMASSIAN,2006).
Segundo Bridget et al. (2007), todos os testes sorológicos para
mormo em equídeos apresentam reação cruzada com B.
pseudomallei. Portanto, onde a melioidose é endêmica, os testes
sorológicos podem resultar em falso-positivo.
Os animais devem ser submetidos ao teste de fixação de
complemento (FC) de acordo com as restrições de trânsito, sendo a
coleta do sangue e a requisição do exame realizados por médico
veterinário cadastrado. Animais reagentes ao teste que apresentem
sinais clínicos da doença devem ser considerados positivos; animais
reagentes à fixação de complemento sem sinais clínicos devem ser
submetidos ao teste da maleína para conclusão do diagnóstico, sendo
necessários dois testes com intervalo de 45-60 dias para considerar
o animal negativo. Equídeos não reagentes à fixação de complemento
e que apresentem sinais clínicos da doença podem ser submetidos
ao teste da maleína. Animais de propriedade reincidente serão
considerados positivos apenas com o teste de fixação de
complemento (MAPA, 2004).
O teste da maleína é um teste intradermopalpebral e
substituiu, em larga escala, os testes subcutâneos e oftálmico. A
maleína (0,1 ml) é injetada por via intradérmica na pálpebra inferior
com uma seringa de tuberculina. O teste é lido após 48 horas. Uma
reação positiva mostra edema palpebral significativo com
blefaroespasmo e intensa conjuntivite purulenta. E alguns animais
infectados apresentam reações de hipersensibilidade generalizada
após a inoculação (RADOSTITS et al.,2002).
O teste de Fixação de complemento (FC) apresenta alta
sensibilidade e boa especificidade e deve ser realizado em laboratório
oficial ou credenciado pelo MAPA. Baseia-se na detecção de
anticorpos específicos contra a B. malleique pode ser observada
uma semana após a infecção, contudo alguns estudos demonstram
que o melhor período para a realização do exame situa-se entre 412 semanas após a infecção (MOTA, 2006).
Posteriormente, em uma análise incluindo dezenas de milhares
de equinos, as reações inespecíficas no diagnóstico de mormo por
FC e teste da maleína foram de aproximadamente 1%. Paralelamente,
outros pesquisadores comprovaram a estreita relação entre a B.
pseudomalleie a B. mallei. A maleína foi utilizada em um teste ELISA
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utilizando um anticorpo LPS-específica anti-B. malleicomo um
indicador de anticorpo. Ficou claro que esta técnica pode detectar
positivos, mas não os soros de equinos que não foram identificados
como positivos na fixação de complemento. A qualidade deste teste,
entretanto, depende da especificidade do anticorpo utilizado
(NEUBAUER et al., 2005).
ACHADOS
As lesões macroscópicas observadas com maior frequência foram
congestão e hemorragia pulmonar, abscessos hepáticos, aderência
da túnica vaginal, túnica vaginal hiperêmica, congesta, com presença
de secreção purulenta e testículos hemorrágicos. O exame histológico
pode ser encontrada congestão, vacuolização difusa e necrose dos
hepatócitos; congestão cortical e medular e vacuolização das células
epiteliais; edema, congestão e hemorragias nas túnicas vaginal e
albugínea, além de formação de piogranulomas; processo
degenerativo tubular com descamação celular, presença de
macrófagos e debris celulares, além de células sinciciais na luz dos
túbulos do testículo e epidídimo (SILVA et al. 2005).
TRATAMENTO
O tratamento é contra indicado ou não indicado para os casos de
mormo. A legislação brasileira determina a notificação compulsória
ao ministério da agricultura, pecuária e do abastecimento, a
interdição da propriedade e o sacrifício e incineração dos animais
positivos (THOMASSIAN, 2006).
PREVENÇÃO
Segundo a coordenadoria de defesa e agropecuária do estado de
São Paulo, como não há tratamento e vacina contra o mormo, o
Ministério de Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA)
recomenda, como medidas de profilaxia e controle, a interdição de
propriedades com foco confirmado da doença para saneamento e a
eutanásia dos animais positivos por profissional do serviço de Defesa
Sanitária. O controle de trânsito interestadual e participação em
eventos hípicos, de equídeos provenientes de estados onde há
comprovação da existência da doença, deve ser feito acompanhado
de exame negativo para mormo, obedecendo-se o prazo de validade
289
e que estes não apresentem sinais clínicos da enfermidade.
O trânsito intramunicipal, intraestadual e internacional deve ser
rigorosamente controlado para evitar que animais com a infecção
latente sejam comercializados de áreas onde ocorra mormo para
áreas livres da doença. Fazendas ou outros centros de equídeos devem
ser mantidos sob rigorosa quarentena, por até seis meses ou mais,
se possível, quando houverem casos confirmados (KNOWLES
,MOULTON ,1982).
De acordo com as normas do Código ZoosanitárioInternacional
(resultante de acordo internacional, do qual o Brasil é signatário),
no caso de trânsito de animais é obrigatório a apresentação de
resultado negativo na prova da maleína e na prova de fixação do
complemento para detecção da enfermidade, realizadas, no
máximo,até 15 dias antes do embarque (FRASER,1991).
3.CONCLUSÃO
Atualmente ocorreram alguns casos de mormo no Brasil, porém
todos os animais foram eutanasiados de acordo com a legislação.
Portanto devemos nos preocupar em controlar a doença no país e no
mundo por ser uma zoonose de grande importância na saúde publica
trazendo o sacrifício de muitos animais e por ser de fácil transmissão.
E o papel do médico veterinário mediante a enfermidade, é
fundamental, tanto na prevenção, detecção precoce e contenção
ou controle da doença. Quando se depara com um caso suspeito de
Mormo este deve ser notificado imediatamente, para que sejam
cumpridos os procedimentos previstos na legislação sanitária.
4.REFERÊNCIAS
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THOMASSIAN, Armen; Enfermidades dos cavalos,4ª edição, editora
varela-São Paulo – SP. 2005.
292
NOVAS PERSPECTIVAS EM DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO DO MASTOCITOMA CANINO –
Matheus Daniel Burato BERNO1
Analy Ramos MENDES2
1
2
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP Brasil. E-mail: [email protected]
Docente da faculdade de Medicina Veterinária da FAMED – Garça – SP –
RESUMO
Mastocitomas são neoplasias cutâneas, representando boa parte
de todos os tumores de pele em cães. Há indícios que existem
mutações no gene c-kit, codificador do domínio justamembrana do
receptor de tirosina-quinase do fator de células troncos existente
em mastócitos neoplásicos, que seriam a causa dos MCTs. O
diagnóstico é realizado através da citologia por aspiração. A
graduação histopatológica é feita em graus I, II ou II; ou, baixo e
alto grau. O tratamento pode ser cirurgia, radioterapia, ou
quimioterapia. Recentemente estão sendo utilizados os inibidores
de tirosina kinase, com remissão completa em alguns casos. Fatores
prognósticos como gênero, idade, tamanho da neoplasia, entre
outros, são utilizados.
Palavras-chave: fatores prognósticos, histopatologia,
mastocitomas, tratamento.
293
ABSTRACT
Mast cell tumors are skin neoplasms, accounting for a large part
of all skin tumors in dogs. There are indications that exist mutations
in the c-kit gene encoding the juxtamembrane domain of the tyrosine
kinase receptor of the existing stem cell factor in neoplastic mast
cell, which would be the cause of MCTs. The diagnosis is made by
aspiration cytology. The histopathological grading is done in grades
I, II or II; or, low and high grade. The treatment may be surgery,
radiotherapy or chemotherapy. Recently, inhibitors of tyrosine kinase
are being used, with complete remission in some cases. Prognostic
factors such as gender, age, size of tumor, among others, are used.
Keywords: prognostic factors, histopathology, mast cell tumors,
treatment.
1. INTRODUÇÃO
Mastócitos são células residentes do tecido conjuntivo, de longa
vida e origem hematopoética, que mantêm a capacidade de proliferar
após a maturação. O achado característico de células maduras é a
presença de grânulos citoplasmáticos que contêm substâncias
biologicamente ativas, como a histamina e heparina (RECH et al,
2003).
Na maioria das espécies, neoplasias envolvendo mastócitos são
relativamente incomuns. Raros são os casos de mastocitoma em seres
humanos, no entanto, o mastocitoma é o segundo tumor mais comum
no cão (FURLANI et al, 2008).
Mastocitomas (MCT) são neoplasias cutâneas e de tecidos moles,
representando de 7% a 21% de todos os tumores de pele em cães, e
11% a 27% de todos os tumores cutâneos malignos nesta espécie
(MICHELS et al. 2002; PINELLO et al, 2009; KIUPEL et al. 2011;
TAKEUCHI et al, 2013).
MCTs cutâneos são lesões únicas tipicamente, mas sua aparência
clínica pode variar e os cães podem desenvolver mais de um tipo de
MCT, sem serem correlacionados, e como apresentam essa grande
variedade de aparência e comportamento, o seu tratamento é difícil.
Graduação histológica, determinada pelas características
294
morfológicas das células do MCT, está estabelecida como fator de
prognóstico mais consistente para predizer o comportamento e o
resultado clínico (PINELLO et al, 2009; WARLAND & DOBSON, 2013).
O MCT tem o comportamento biológico altamente variável, indo
desde solitários nódulos cutâneos, que podem ser curados com
procedimentos cirúrgicos, a nódulos simples ou múltiplos com
metástases (MICHELS et al. 2002). Devido a essa variação, é difícil
predizer como essa neoplasia vai se comportar.
2. DESENVOLVIMENTO
Não existe uma etiologia completamente elucidada para o MCT,
porém há indícios recentes que existem mutações no gene c-kit,
codificador do domínio justamembrana do receptor de tirosinaquinase do fator de célula tronco (“stem cell fator” [SCF]), existente
em mastócitos neoplásicos. A mutação encontrada é uma duplicação,
que causa fosforilação constitutiva do receptor, sem a ligação
necessária com o SCF. Assim explicando o crescimento sem controle
da neoplasia, e sua relação positiva entre as duplicações e a
malignidade do MCT (RECH et al, 2003).
Raças braquicefálicas, como Boxer, Boston Terrier, Bulmastiff,
Bulldog Inglês, Bull Terrier, Pit Bull Terrier, parecem ter maior risco
de desenvolver a neoplasia em questão, porem existem outras raças,
como o Labrador Retriever, Fox Terrier, Beagle, Cocker Spaniel,
Weimaraner, Rhodesian Ridgeback, Schnauzer e Shar-pei que também
estão predispostas (RECH et al, 2003; MOORE, 2005; COUTO, 2007).
A prevalência é maior em cães de meia idade a idosos (média de 8,5
anos) e não aparenta ter predisposição sexual. Nos Shar-pei, o MCT
tem predisposição a aparecer em cães mais jovens, e esses tumores
normalmente são pobremente diferenciados, e biologicamente
agressivos (RECH et al, 2003; MOORE, 2005; COUTO, 2007).
Podem se apresentar como nódulos dermo-epidérmicos, ou
subcutâneos, com aproximadamente 50% localizados no tronco e
períneo, 40% nas extremidades e apenas 10% dos tumores estão
localizados na região do crânio e cervical (COUTO, 2007).
É incomum o diagnóstico desta neoplasia sem o envolvimento da
pele. Eles variam muito em aparência, e estimativas de sua
295
malignidade e predição de seu comportamento não podem ser feitas
somente através da aparência clínica. Alguns MCTs podem estar
presentes no animal por meses, ou até anos, antes de se disseminarem
rapidamente no paciente, e outros podem se mostrar agressivos desde
o seu aparecimento (MOORE, 2005).
Aproximadamente 6% dos cães irão desenvolver tumores
múltiplos. A manipulação mecânica dos nódulos durante o exame
físico pode causar a degranulação de mastócitos, produzindo eritema
e formações papulares (sinal de Darrier) (MOORE, 2005). Os
proprietários podem relatar crescimento rápido seguido de
diminuição de volume em um período de aproximadamente vinte e
quatro horas, tal histórico deve aumentar a suspeita clínica de MCT
(MOORE, 2005). Pode ocorrer linfoadenopatia regional, devido ao
envolvimento nodal regional em MCTs invasivos. Podem fazer
metástase via linfáticos para baço e fígado, podendo ocorrer, neste
caso, esplenomegalia e hepatomegalia (MOORE, 2005; COUTO, 2007).
A apresentação clínica dos MCTs é variável podendo mimetizar a
maioria das lesões cutâneas, incluindo pápulas, máculas, nódulos,
tumores e crostas. Aproximadamente 10% a 15% dessa neoplasia em
cães são clinicamente indistinguíveis de lipomas subcutâneos comuns
(COUTO, 2007).
A maioria dos cães, não apresentam alterações hematológicas,
embora eosinofilia, por vezes severa, basofilia, monocitose,
neutrofilia, trombocitose e/ou anemia podem ser encontradas.
Anormalidades da bioquímica sérica são raras, e incluem
principalmente hiperproteinemia, devido a uma gamopatia policlonal
em um pequeno número de pacientes (COUTO, 2007).
O diagnóstico é preconizado inicialmente através da citologia
por aspiração observando-se um espécime citológico caracterizado
por células arredondadas que podem ter grânulos citoplasmáticos
grandes em bem corados (bem diferenciados) ou podem ser mais
anaplásicos, com grânulos menores e pouco corados (pouco
diferenciados) (MOORE, 2005). Eosinófilos são comuns, devido à
quimiotaxia destes à liberação de histamina (MOORE, 2005).
As síndromes paraneoplásicas compreendem um grupo diverso
de alterações clínicas associadas a neoplasias e ocorrem em sítios
distantes do tumor primário ou de suas metástases (RODIGHERI et
al., 2008). Dentre essas alterações encontram-se caquexia, anorexia,
296
hipercalcemia, hipoglicemia, síndrome febre, osteopatia
hipertrófica, síndrome de hiperviscosidade, coagulopatias,
neuropatias, entre outras. A incidência dessas alterações ainda é
desconhecida na medicina veterinária, mas aproximadamente 75%
dos pacientes humanos com câncer apresentam algum distúrbio
paraneoplásico durante a evolução da doença (MORRISON, 1998).
Bergman (2008) recomenda o estadiamento clínico que envolve exame
físico geral e específico, hemograma, urinálise, aspiração de linfonodo
local e ultrassom abdominal, sendo que radiografia torácica e punção de
medula óssea também podem ser empregadas. Deve-se considerar que
mastócitos também são encontrados em tecidos normais. Tham e Vail
(2006) citaram que em 56 cães saudáveis estudados, aproximadamente
24% dos linfonodos aspirados continham mastócitos com uma média de
seis mastócitos por campo; dessa forma, deve-se considerar que quando
há este achado em um animal com nódulo solitário não se deve interpretar
como metástase. Punção de medula óssea e citologia de baço ou fígado
não fazem parte da rotina de estadiamento segundo Bergman (2008). A
classificação dos MCTs em estadios clínicos é necessária para estabelecer
correto tratamento e prognóstico. Foi proposto pela Organização Mundial
da Saúde (OMS) um esquema de classificação por estádios clínicos do
MCT canino (Tabela 1)
297
A histopatologia é necessária para a graduação da neoplasia que
tem sido amplamente correlacionada com recidiva tumoral e
sobrevida (MOORE, 2005). Todos os MCTs devem ser graduados para
determinar a malignidade da neoplasia, especialmente em cães que
estão sendo considerados para uma cirurgia agressiva, como a
amputação ou radioterapia, ou ainda para terapias adjuvantes como
a quimioterapia (MOORE, 2005).
Segundo Patnaik et al. (1984) os MCTs são classificados em três
graus (Tabela 2): grau I: células altamente diferenciadas, com núcleos
regulares, e mitose rara ou inexistente, e um alto numero de grânulos
metacromáticos; grau III, são os mais agressivos, são altamente
indiferenciados, com núcleos grandes e irregulares, alto numero de
figuras de mitose, e poucos grânulos citoplasmáticos. Tumores do
grau II são de uma variação intermediaria entre os outros graus
(PINELLO et al, 2009).
298
Tumores do grau I, solitários, têm um baixo potencial tanto
metastático, quanto para disseminação sistêmica. Mas não é incomum
avaliar um cão com vários MCTs cutâneos, nos quais a avaliação
histopatológica relata serem bem diferenciados (COUTO, 2007).
Neoplasias do grau II e III tem potencial metastático e de disseminação
sistêmica maior, com metástases ocorrendo comumente nos
linfonodos regionais, embora, raramente um tumor “pule” o linfonodo
de drenagem principal, e apareçam metástases no segundo ou
terceiro linfonodo regional. Metástases pulmonares são muito raras
(COUTO, 2007).
Atualmente uma nova classificação histopatológica tem sido
utilizada mundialmente no intuito de evitar erros na classificação,
principalmente nos MCTs classificados anteriormente em grau II.
Segundo Kiupel et al. (2011) a nova graduação histopatológica dos
MCTs deve ser realizada em dois graus (Tabela 3): alto e baixo grau,
baseando-se no número de figuras mitóticas, combinadas com
cariomegalia, células multinucleadas (células com três ou mais
núcleos), ou com núcleos bizarros (altamente atípicos, com
indentações, segmentação e formato irregular).
Em termos de terapia, os MCTs podem ser tratados com cirurgia,
radioterapia, ou quimioterapia, individualmente ou em combinação;
podendo ou não alcançar a remissão completa da neoplasia (MOORE,
2005).
Um MCT em uma área em que a excisão cirúrgica completa é
viável pode ser tratado pela ressecção agressiva em bloco (de 3 a 5
cm de margens tridimensionais). Se a excisão completa for obtida e
não existirem metástases a cura pode ser alcançada (COUTO, 2007).
299
Se a excisão for incompleta ainda pode ser realizada uma segunda
cirurgia para retirar as margens remanescentes, irradiar o local
cirúrgico (de 35 a 40 Gy em 10 a 12 frações) ou quimioterapia
adjuvante (COUTO, 2007). Em casos de metástases nodais
(diagnosticadas citologicamente) ou aumento dos linfonodos regionais
próximos à neoplasia, a linfadenectomia deve ser preconizada
(BIRCHARD & SHERDING, 2006).
Em uma área em que a excisão cirúrgica é difícil ou associada
com resultados cosméticos inaceitáveis, o tratamento pode ser
realizado com a radioterapia. Mais da metade dos pacientes com
um MCT localizado, tratados somente com a radioterapia, são curados
(COUTO, 2007). A irradiação também é recomendada para tumores
em áreas de alto risco. Pacientes com MCTs de grau baixo respondem
melhor à radioterapia do que mastocitomas de alto grau (BIRCHARD
& SHERDING, 2006). A radioterapia é efetiva contra MCTs
microscópicos e pode ser aplicada nos linfonodos regionais caso seja
necessário (BIRCHARD & SHERDING, 2006).
Aplicações intralesionais de corticoides (como a Triamcinolona,
um miligrama por centímetro de diâmetro do tumor, a cada duas ou
três semanas) podem ser utilizadas para reduzir o tamanho do tumor
com sucesso, embora sendo uma medida paliativa (COUTO, 2007).
Se o paciente desenvolver MCTs disseminados ou metastáticos,
a cura é dificilmente obtida. O tratamento nestes casos é direcionado
em diminuir as síndromes paraneoplásicas e aumentar a sobrevida
por utilizar quimioterapia e terapia de suporte. Dois protocolos são
utilizados amplamente, são eles: prednisona ou protocolo CVP
(ciclofosfamida, vimblastina e prednisona), sendo que os animais
tratados com qualquer um dos protocolos têm taxas de resposta e
de sobrevivência muito similares. (COUTO, 2007).
A quimioterapia para o MCT nos cães tem sido difícil e sem muitas
respostas em longo prazo. O uso de alguns medicamentos como os
retinoides (metabólitos ativos da vitamina A) são capazes de inibir o
crescimento de tumores em cães e em humanos, através da apoptose
e diferenciação das células cancerígenas (PINELLO et al, 2009). O
tratamento com ATRA (“all-trans-retinoic acid”) tem inibido o
crescimento de células de mastocitomas (PINELLO et al, 2009).
Mutações no proto-oncogene c-kit, como deleções e duplicações
em paralelo internas (ITD “internal tandem duplication”), estão
300
correlacionadas na progressão dos MCTs caninos (ROSSI et al, 2013).
Em um estudo, há a evidência que o mesilato de imaitinib, um inibidor
de tirosina kinase, tem uma resposta rápida em cães com MCT,
chegando à remissão completa ou parcial em curtos períodos de
tempo, especialmente em cães com uma mutação no c-kit (mutação
que muitos acreditam ser o estímulo primário para o crescimento
descontrolado em alguns tumores), já que a metade dos tumores
que responderam ao tratamento tinha essa mutação (ISOTANI et al,
2008).
Como terapia auxiliar, pode-se utilizar antagonistas H2, como a
ranitidina, para diminuir a incidência de úlceras gastrointestinais
devido ao MCT, e podem-se utilizar antagonistas H1 (difenidramina),
para reduzir prurido e inflamação devido à liberação de histamina
(BIRCHARD & SHERDING, 2006).
Moore (2005) identificou fatores prognósticos dos pacientes que
sofreram terapia cirúrgica e radioterapia, como gênero (machos tem
um prognóstico pior após quimioterapia), idade (cães com mais de
oito anos são três vezes mais predispostos a morrer de mastocitoma
após o tratamento), velocidade de crescimento do tumor (tumores
que crescem mais de um centímetro por semana, tem um prognóstico
pior), grau do tumor (cães com o grau II tem a taxa de recidiva local
menor e tempo de sobrevivência maior que o apresentado por estudos
anteriores, e tumores do grau III tem maior chance de serem excisados
incompletamente, maiores chances de metástase, e uma chance
quatro vezes maior de resultarem em morte), margem cirúrgica (fator
importante, se o tumor não foi completamente retirado, cirurgias
adicionais ou radioterapia é necessária), localização do tumor
(tumores na área perineal e inguinal sempre tiveram maior chance
de recidiva, porém, segundo estudos mais recentes, terapia local
agressiva resulta em controle em longo prazo, e tumores na região
do focinho são comumente do grau III, e com alta taxa de metástases
para os linfonodos regionais), tumores múltiplos e metástases (já
que pacientes com metástases tem chance oito vezes maior de vir a
falecer devido à neoplasia).
Outros fatores também utilizados para avaliar o prognóstico
incluem classificação histopatológica, estadiamento clínico, regiões
de organização nucleolar cromossomal coradas com prata (AgNORs),
coloração de antígeno nuclear celular proliferativo (PCNA) e recidiva
301
tumoral (MICHELS et al. 2002). Embora estes parâmetros sejam de
grande ajuda, o comportamento biológico dos mastocitomas ainda
é imprevisível (MICHELS et al. 2002).
O mastocitoma é uma neoplasia que tem grande variação clínica,
portanto seu diagnóstico não pode ser feito somente com a clínica,
mas em conjunto com o exame citológico e histopatológico, para
então, dependendo da graduação tumoral, se traçar um protocolo
clínico específico para aquele paciente, que pode ser cirúrgico,
quimioterápico ou radioterápico. Como a neoplasia tem chances de
recidiva, a terapia conjunta entre estes métodos é mais eficaz para
obter remissão parcial ou completa da neoplasia.
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304
NUTALIOSE – REVISÃO DE LITERATURA
Luiz Felipe de AZEVEDO NETO¹
João Guilherme SOUZA¹
Vanessa ZAPPA²
¹Acadêmicos da Faculdade de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP
- Brasil. e-mail: [email protected]
²Docente da Faculdade de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP –
Brasil.
³ Sociedade Cultural e Educacional de Garça, Faculdade de Medicina
Veterináriae Zootecnia – FAMED – Garça/São Paulo – Brasil. Site:
www.faef.br
RESUMO
A babesiose ou nutaliose ou piroplasmose é uma importante
afecção parasitária causada por dois protozoários que são
parasitas intra-eritrocitários de animais domésticos são eles os
hematozoários, a Theieiria equi e Babesia cabali. Ambos têm
uma distribuição geográfica por todo o território nacional
ocasionando incontáveis perdas econômicas na equideocultura
nacional causando prejuízos diretos e indiretos na economia. Os
vetores desses protozoários são os carrapatos do gênero
Amblyoma, Rhipicefalus, Dermacentor e Hyaloma. Os Boophilus
micorplus são um dos principais vetores no Brasil. A afecção
pode surgir de três formas quanto aos sinais clínicos, sendo
aguda, subclínica ou crônica.
Palavras-chave: Babesia Equina, Parasitas, Piroplasmose.
305
ABSTRACT
Babesiosis or piroplasmosis or nutaliose is an important parasitic
disease caused by two protozoan parasites that are intra-erythrocytic
pets they are the hematozoários to Theileria equi and Babesia
cabal. Both have a geographic distribution throughout the country
causing untold economic losses in R.equi national direct and indirect
damage caused in the economy. The vectors are ticks of protozoa of
the genus Amblyoma, Rhipicefalus, Dermacentor and Hyaloma. The
Boophilus micorplus are a major factor in Brazil. The disease can arise
in three ways for clinical signs, with acute, chronic or subclinical.
Keywords: Equine Babesia, Parasites, piroplasmosis.
1.INTRODUÇÃO
Segundo SMITH (2005), a babesiose/theileriose dos eqüinos
(piroplasmose) é uma doença febril dos eqüídeos transmitida por
carrapatos e causada por Babesia caballi e T. equi.
Nos Estados Unidos da América o anocentor nitens esta
relacionado com a transmissão de B. caballi. (LINHARES, 2002;
KRATSCHMER, 2008).
THOMASSIAN (2005) Observou que os principais carrapatos são:
os o Dermacentor sp, Rhipicephalus sp e hyalomma sp, que ao se
alimentarem do sangue de seus hospedeiros transmitem a ele, através
de seu aparelho bucal, os protozoários responsáveis pela doença. A
Babesia se instala no interior dos glóbulos vermelhos e se reproduz
até causar hemólise, isto é, a destruição da hemácia parasitada. A
hemólise resulta em anemia grave, icterícia e, excepcionalmente,
hemoglobinúria, que às vezes é insignificante.
Devido à hemólise, a contagem dos glóbulos vermelhos pode
chegar a 1,5 milhões de hemácias por milímetro cúbico de sangue,
caracterizando um quadro alarmante de anemia hemolítica. A
transmissão de T. equi ocorre, aparentemente, apenas pelas vias
transestadial (horizontalmente), isto é, um estágio do carrapato
(larva ou ninfa torna-se infectado e o agente causal é transmitido
para o hospedeiro vertebrado seguinte, no estágio subseqüente do
carrapato (ninfa ou adulto)) (SMITH, 2005).
306
O presente trabalho teve como objetivo desenvolver uma revisão
de literatura sobre nutaliose em eqüinos.
2.DESENVOLVIMENTO
Segundo TIZARD (2009) na Babesiose, os estágios infectivos dos
microrganismos (esporozoítos) invadem as hemácias. Essa invasão
aparentemente envolve uma ativação do trajeto de complemento
alternativo. As hemácias infectadas incorporam os antígenos da
Babesia em suas membranas. Isso, por sua vez, induz anticorpos que
opsonizam as hemácias e levam a sua remoção pelo sistema
mononuclear. Além da resposta mediada por células anticorpodependente também podem destruir as hemácias infectadas. O
complexo de anticorpo antígeno opsonizante de Babesia na superfície
de hemácias infectadas pode ser reconhecido macrófagos e linfócitos
citotóxicos. Estes podem ser importantes no começo da infecção,
quando o número de hemácias infectadas é pequeno.
Ciclo Evolutivo: A transmissão de vertebrados a vertebrados é através
da inoculação da babesia pelo carrapato. No hospedeiro vertebrado os
parasitos penetram nos eritrócitos e se transformam em trofozoítos. A
multiplicação é por divisão binária ou por esquizogônica. Em
determinada espécies, são formados dois trofozoítos piriformes,
inicialmente unidos e depois separados, que destruindo o eritrócito
ficam livres e penetram em novos eritrócitos. Em outras espécies surgem
quatro trofozoítos constituindo tétrades. Este ciclo se propaga
indefinidamente e os vertebrados permanecem infectados durante toda
sua vida. O desenvolvimento do ciclo no carrapato se processa de dois
modos, segundo a espécie da babésia e do carrapato (FORTES, 1997).
Nos carrapatos de um hospedeiro, há infestação das babésias
pelas fêmeas dos carrapatos, seguindo a penetração e multiplicação
nas células epiteliais do intestino, tornando então a forma de clava,
caem na hemocele, havendo penetração e multiplicação nas células
dos tubos de Malpighi, nos ovários, penetração dos oocistos e
conseqüentemente infecção dos ovos; desenvolvimento na hemocele
das larvas originárias dos ovos infectados, das ninfas e dos adultos
provenientes dessas larvas; penetração e multiplicação nas glândulas
salivares e transmissão aos vertebrados por ocasião da sucção de
sangue pelo carrapato (FORTES, 1997).
307
Os parasitas que se dividem rapidamente nos eritrócitos produzem
rápida destruição destas células, com concomitante hemoglobinemia,
hemoglobinúria e febre. Este quadro pode ser tão agudo a ponto de
causar morte em poucos dias, durante os quais o volume globular
cai para menos de 20%. A parasitemia, que usualmente é detectável
assim que se manifesta a sintomatologia clínica, pode envolver entre
0,2% e 45% dos eritrócitos, dependendo da espécie da Babesia
(URQUHART, et al., 1996).
As formas mais moderadas da doença, associada à espécie menos
patogênicas da Babesia, ou a hospedeiros relativamente resistentes,
caracterizam-se por febre, anorexia e talvez leve icterícia por um
período de vários dias (URQUHART, et al., 1996).
A manifestação clinica que ocorre após um período de incubação
de 5 a 28 dias são febre (39ºC a 42ºC), anemia hemolítica, icterícia,
hemoglobinúria e morte. Os sintomas generalizados como depressão,
anorexia, incoordenação, lacrimejamento, secreção nasal mucosa,
edema das pálpebras e decúbito frequente são observados. O T. equi
é considerado o mais patogênico das duas espécies e é responsável
pela maior incidência de hemoglobinúria e morte. A B. caballi causa
febre mais persistente e anemia (SMITH, 2005).
Segundo THOMASSIAN (2005), o apetite pode permanecer
presente nas crises menos graves. Os animais adultos podem ficar
imóveis, e alguns chegam mesmo a permanecer em decúbito esternal
ou lateral, não respondendo quando estimulados. Há edema na região
do machinho e, ocasionalmente, nas regiões baixas do corpo e na
cabeça. As fezes em todos os animais doentes podem estar cobertas
por muco e raramente apresentam estrias de sangue.
O diagnóstico se baseia nos achados clínicos e, sobretudo no
exame laboratorial do sangue. Quando mais de 5% de hemácias estão
parasitadas, diante do quadro clinico descrito, a doença é aguda e
deve ser imediatamente tratada (THOMASSIAN, 2005).
O diagnostico definitivo de Babesiose baseia-se na demonstração
de eritrócitos parasitados em esfregaço sangüíneo ou na sorologia
positiva, podendo ser dividido em técnicas diretas e indiretas. O
método direto se dá por meio da visualização dos protozoários em
esfregaços de sangue ou pela investigação do DNA, por diferentes
técnicas de PCR (polimerase chain reaction). Já as técnicas indiretas
são realizadas por meio das mensurações das respostas imunológicas.
308
Como a parasitemia é de curta duração e em geral não há hemólise,
é mais comum estabelecer-se o diagnóstico pela sorologia, uma vez
que muitos animais apresentam esfregaço sanguíneo negativo. Os
anticorpos contra babesia são detectados após 14 dias por um teste
de fixação de complemento ou imunofluorecencias indireta
(KNOWLES et al., 1994; NANTES 2008).
WEILAND (1986) Observou que os anticorpos podiam ser
demonstrados por fixação de complemento (TFC), imunofluorecencias
indireta (IFI) e ELIZA. A IFI e o teste de ELIZA apresentam resultados
positivos durante toda a latência, para um diagnostico seguro devese usar o TFC associado ao IFI.
Segundo SMITH (2005) o fármaco de escolha para a eliminação
do estado de portador dos animais infectados é o imidocarb. O
imidocarb, na dose de 2,2mg/Kg, dado duas vezes com intervalo de
24 horas e eficaz contra B. caballi. dose de 4 mg/kg dadas quatro
vezes com o intervalo de 72 horas são eficazes contra T. equi.
O tratamento ainda não está muito bem estabelecido, porém,
excelentes resultados tem sido obtido com o uso de
diazoaminodibenzamídina a 7% na dose de 1 cm/20Kg,que podem
ser repetido após 24 horas. Alguns animais tratados com ivermectina
podem desenvolver hiperperistalse e consequentemente desconforto
abdominal agudo, geralmente tratado com antiespasmódico
(THOMASSIAN, 2005).
Até certo ponto, depende da espécie de babesia a ser tratada e
da disponibilidade de drogas particulares em regiões individuais. O
sulfato de quinurônio, a pentamidina, a amicarbalida, o acerturato
de diminazeno e o imidocarb são drogas mais comumente utiizadas
e o seu uso é discutido com mais detalhes nas seções referentes à
Babesiose nas diferentes espécies animais (URQUHART, et al., 1996).
A melhor maneira de evitar a infecção é controlando a população
de vetores, no caso, os carrapatos. Com a aplicação de carrapaticidas
na forma de aspersão em intervalos estratégicos associados à rotação
de pastagens (com alguns cuidados adicionais) e a separação da
criação bovina da eqüina. A eliminação total dos vetores é muito
difícil uma vez que as larvas dos carrapatos são muito resistentes,
especialmente as do Amblyomma sp., que permanecem viáveis por
até três anos em condições ambientais favoráveis. Outro fator
importante é a presença da fauna silvestre, que continua a disseminar
309
os carrapatos. Além disto, é comum as éguas viajarem com seus
potros para fins de reprodução, se contaminando em outras áreas
(KERBER, 2005).
3.CONCLUSÕES
Observamos que a Babesia equina é uma importante afecção
sanguínea onde se tem poucos estudos em torno do tratamento, e
até mesmo novas técnicas de diagnosticar o protozoário. Concluímos
também que o controle da infestação por carrapatos diminui em
muito a incidência da doença. Aumentar o investimento em pesquisa
e estudos traria novas soluções para a cura e diagnóstico desta
afecção que traz enormes prejuízos principalmente ao equino de
competição, com isso seria possível aumentar a competitividade do
Brasil no mercado de eqüinos.
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311
312
OSTEOSSARCOMA EM CÃES - REVISÃO DE
LITERATURA
Damaris CARVALHO1
Gisele Fabrícia Martins dos REIS2
1
Discente do curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ensino Superior e Formação Integral - FAEF - Garça - SP - Brasil. Email:
damarishsm@hotmail .com.
2
Docente do curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ensino Superior e Formação Integral - FAEF - Garça - SP - Brasil. Email:
fabricia [email protected].
RESUMO
O osteossarcoma é um tumor maligno, que acomete o tecido
primário dos ossos longos dos cães. Seus sinais clínicos variam de
acordo com o estágio da doença em que se encontra o animal, sendo
o edema, a claudicação e fraturas espontâneas os principais sinais
clínicos apresentados. Geralmente, os cães mais acometidos são de
porte grande, de raça pura e de meia idade. O diagnóstico deve ser
feito com base no histórico, exame físico, associados a exames de
imagem, citologia e histopatologia óssea. A quimioterapia aliada à
intervenção cirúrgica tem sido o tratamento de eleição na clínica.
Palavras Chaves: Cirurgia, Edema, Neoplasia, Quimioterápicos.
ABSTRACT
Being one of the most common cancers in dogs, osteosarcoma is
a malignant tumor that affects the primary bone tissue. His clinical
313
symptoms vary with the stage of disease in the animal that is being
swelling and lameness major clinical signs presented. Generally, most
affected dogs are large and middle- aged. The diagnosis should be
made based on history, physical examination, associated with
imaging, cytology and histopathology bone. The combined
chemotherapy to surgery has been the treatment of choice in the
clinic. Chemotherapeutic provide relief from pain and suffering of
the animal, besides increasing the expectation of cure.
Key Words: Chemotherapy, Neoplasm, Surgery, Swelling.
1.INTRODUÇÃO
O osteossarcoma é um tumor ósseo maligno de origem primária,
que com frequência afeta os cães, de grande porte e de meia idade,
correspondendo a 80-85% dos tumores ósseos e 5-6% das neoplasias
reportadas nesta espécie. Ele é caracterizado pela proliferação de
células mesenquimais malignas, com diferenciação osteoblástica,
sendo formada uma estrutura óssea firme e geralmente indolor a
palpação (TEIXEIRA, 2010).
Os ossos mais afetados são úmero, rádio, ulna, fêmur e tíbia,
tendo a ocorrência maior nos membros pélvicos (TEIXEIRA, 2010).
Geralmente machos são mais afetados que fêmeas, com exceção
das raças São Bernardo, Rottweiler e Dinamarquês, nas quais as
fêmeas são mais acometidas (OLIVEIRA, 2008).
Os sinais clínicos mais frequentes são edema no membro afetado,
dor local, associada a presença de microfraturas ou fraturas
completas espontâneas, induzidas pela osteólise do osso cortical
devido a extensão tumoral no canal medular (TEIXEIRA, 2010).
Os osteossarcomas são potencialmente metastáticos, sendo que
as metástases ocorrem precocemente, principalmente em órgãos
parenquimatosos, sendo os pulmões os órgãos mais acometidos,
embora já foram constatadas metástases no fígado, rim, tecido ósseo,
baço, miocárdio, gânglios linfáticos, diafragma, mediastino, medula,
intestinos e tecido subcutâneo (SANTIS et al., 2010).
A presente revisão tem como objetivo abordar os principais sinais
clínicos, os métodos de diagnóstico, as opções de tratamento e o
prognóstico para o osteossarcoma canino.
314
2.DESENVOLVIMENTO
Os osteossarcomas (OSA) são neoplasmas primários mesenquimais
malignos que podem conter tecido conjuntivo, cartilagem, osso
imaturo e osteóide. O OSA pode ser classificado conforme o tipo de
atividade celular envolvida, divididos em osteoblástico,
condroblástico, fibroblástico ou telangiectásicos. (SANTIS et al.,
2010).
O OSA geralmente afeta os ossos longos de cães grande a gigante
porte, com peso acima de 15 kg, adultos a idosos, com idade média
de sete anos. Em 75% dos casos, acomete os membros pélvicos e
torácicos e nos 25% restante afeta o esqueleto axial ou ossos chatos
(OLIVEIRA, 2008).
Dentre as raças mais acometidas estão o Pastor Alemão, o
Rottweiler, Dogue Alemão, Dobermann, São Bernardo, Setter Irlandês,
Golden Retriever e Fila Brasileiro. Em machos, a incidência é maior
do que em fêmeas, entretanto, o aparecimento de OSA no esqueleto
axial é mais frequente acomete nas fêmeas do que os machos
(TEIXIERA, 2010).
Por ser uma neoplasia extremamente agressiva e de rápida
disseminação hematogênica, casos de formação de metástases locais
associadas a fraturas patológicas são comuns, normalmente
associados a comprometimento orgânico grave. As metástases são
muito comuns, ocorrendo principalmente por via hematógena, já
que está descrito a formação de agregação plaquetária e liberação
de tromboxanos, facilitando a disseminação de células tumorais e a
implantação de agregados celulares tumorais. Os pulmões são os
principais órgãos alvo para metástases, mas estas podem acontecer
em osso, linfonodos e tecidos moles (DALECK et al., 2005).
A história clínica de um cão com OSA é relatada pelo aparecimento
agudo de claudicação e aumento de volume no membro afetado. O
exame físico geralmente revela tumefação dolorosa, com ou sem
envolvimento dos tecidos moles. A dor é resultado de microfraturas
ou à interrupção do periósteo induzido pela lise óssea proveniente
do desenvolvimento neoplásico. Tremores e atrofia muscular por
desuso, dificuldade em se levantar, incontinência urinária e fecal,
letargia e anorexia também têm sido observadas em pacientes com
OSA no esqueleto axial. Esses sinais variam conforme a região
315
afetada, podendo compreender: disfagia (sitio oral), exoftalmia e
dor ao abrir a boca (sítio orbital ou mandíbula caudal), deformidade
facial, descargas nasais, espirros (sítio em cavidade e seios nasais),
e hiperestesia com ou sem sinais neurológicos (medula espinhal)
(MORAES, 2006).
O diagnóstico é baseado na anamnese, exame físico, apoiados
em exames complementares como exames imaginológicos
(radiografias simples, tomografia computadorizada) e punção
aspirativa por agulha fina guiada por ultrassonografia e exame
histopatológico (DALECK et al., 2005).
O exame radiográfico simples é importante para avaliação da
extensão da lesão no osso envolvido e, principalmente, para diferenciar
de outras afecções não neoplásicas, como fraturas, osteomielites e
doenças ósseas metabólicas. As radiografias simples revelam a presença
de proliferação óssea e lise na metáfise do osso comprometido pelo
OSA, conhecido por “explosão solar”. As radiografias torácicas devem
ser conduzidas para investigação de metástases pulmonares, onde
serão evidenciadas a presença de regiões nodulares múltiplas em
tecidos moles (CHUN e LORIMIER, 2003).
A correta obtenção de material para identificação tecidual do
OSA pode ser realizada pelo exame de punção aspirativa por agulha
fina (PAAF) e histopatologia óssea. A PAAF é um exame de baixo
custo, de execução rápida, de simples coleta, não proporcionado
risco algum ao paciente, podendo ser realizado no ambulatório. As
lesões líticas induzidas por lise óssea no OSA são altamente
esfoliativas. O aspirado revela a presença de células mesenquimais
grandes e imaturas, com presença de osteoide intracitoplasmático
ou extracelular. O exame de PAAF auxilia na diferenciação de
osteomielite bacteriana e fúngica. As desvantagens da PAAF incluem
a impossibilidade de graduar as neoplasmas e a incapacidade de
investigar a invasão de tecidos adjacentes, como vasos linfáticos,
dificultando emitir um parecer prognóstico ao paciente (CHUN e
LORIMIER, 2003; DALECK et al., 2005).
A escolha do tratamento do OSA deve ser realizada conforme a
apresentação anatomopatológica do tecido obtido por meio da
histopatologia óssea. A histopatologia óssea permite graduar o estágio
da lesão, por permitir análises mais específicas e definitivas das
lesões. A coleta do material pode ser feita de forma aberta ou
316
fechada. Na primeira, há abertura da pele e coleta de material do
foco de lesão, permitindo a obtenção de quantidade ideal de tecido.
A biópsia incisional, para coleta de fragmentos para histopatologia,
tem a desvantagem de ser um procedimento invasivo, para o
paciente, pois necessitará de anestesia geral por um tempo
prolongado. Além disto, a biópsia pode predispor o desenvolvimento
de complicações secundárias, como hematomas, infecção,
disseminação de células neoplásicas e fraturas. A coleta de material
de forma fechada necessita material específico, agulha de Jamshidi,
que permite a retirada de material da zona cortical central da lesão
e de uma área de transição, possibilitando a coleta de uma ou mais
amostras, pela mesma incisão de pele (CHUN e LORIMIER, 2003;
CIPRIANO apoud TEIXEIRA, 2010, p. 145-148).
A melhor forma de tratamento é a intervenção cirúrgica, que
consiste na amputação do membro, associada à quimioterapia,
modalidade terapêutica que proporciona maior sobrevida ao paciente
(OLIVEIRA, 2008). Em sua maioria, os cães toleram a amputação do
membro de modo satisfatório, apresentando pouco ou nenhum
decréscimo na atividade geral. Há indicação de cirurgia com
preservação do membro em casos de OSA envolvendo a porção distal
de rádio e ulna (CHUN e LORIMIER, 2003; MORAES, 2006).
A administração de um quimioterápico diminui a carga total do
tumor, prolonga o intervalo livre da doença e melhora a qualidade
de vida do paciente, fornecendo alívio dos sintomas associados à
neoplasia (DALECK et al., 2005).
Existem diferentes protocolos descritos na literatura como forma
de quimioterapia para cães portadores de OSA, sendo a cisplatina
isolada ou associada à doxirrubicina, a mais eficaz. A cisplatina é
empregada no tratamento de OSA, reduzindo a incidência de doenças
pulmonares metastáticas, podendo aumentar o tempo de sobrevida
destes pacientes. Vale ressaltar a necessidade de controle e
acompanhamento laboratorial do paciente, pelos exames
hematológicos e de função renal (SILVEIRA et al, 2008).
A amputação isolada e administração de medicamentos antiinflamatórios não esteroidais ou opióides pode ser considerada como
forma de tratamento paliativo em alguns pacientes. No entanto, dados
indicam uma sobrevida de até 19 semanas, sendo a eutanásia solicitada
pelos proprietários destes animais (CHUN e LORIMIER, 2003).
317
Frente ao que foi pesquisado e abordado na presente revisão
concluí-se que o osteossarcoma é uma neoplasia grave, de sinais
clínicos agudos, que acomete cães de grande porte, existindo
protocolos quimioterápicos seguros e eficientes na sobrevida do
animal, que mesmo reduzida, pode proporcionar uma qualidade de
vida eficiente aos pacientes.
4.REFERÊNCIAS
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Medicina Veterinária e Zootecnia - Universidade Federal de Mato
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318
OTITE MÉDIA EM CÃO – RELATO DE CASO
Maria Gabriela Picelli de AZEVEDO1
Gisele Fabricia Martins dos REIS2
1
2
Docente do curso de Medicina Veterinária da FAEG Garça – SP – Brasil.
RESUMO
Otite média é uma afecção comum em cães e gatos, normalmente
relacionada às infecções do ouvido externo, que quando não bem
manejadas clinicamente, podem evoluir, comprometendo estruturas
mais internas no paciente. Como sinais clínicos são visto meneios na
cabeça, com prurido e otalgia discretos ou inexistentes. Uma das
complicações das otites media e interna é envolvimento de estruturas
neuronais, pela proximidade anatômica com o sistema vestibular e
inervações importantes, como o nervo facial e trigêmeo. O presente
relato descreve um Beagle diagnosticado com paralisia facial
secundaria a otite média, após anos de otites externas recidivantes.
Palavras – Chaves: Cães. Otite média. Paralisia Facial.
ABSTRACT
Otitis media is a common condition in dogs and cats related whit
infections of the external ear and if a wrong clinical treatment is
conducted, will involve ear internal structures of the patient. Clinical
signs like wiggles of the head, itching mild or nonexistent earache
319
are seen it. One of the complications of media and internal otitis is
the involvement of neural structures, inducing damages in vestibular
system and the facial trigeminal nerve .The present report describes
a Beagle diagnosed with facial paralysis secondary to otitis media,
after years of relapsing otitis media.
Key – Words: Dogs. Otitis media. Facial Paralysis.
INTRODUÇÃO
A orelha tem a função de captação sonora, possibilitando a
audição e a manutenção do equilíbrio em animais vertebrados e
(GAROSI ET AL., 2012). Anatomicamente a orelha é dividida em três
porções, sendo reconhecidas como orelha externa, a orelha média e
a orelha interna. A orelha externa engloba o pavilhão auricular, meato
acústico externo e a membrana timpânica (LOUREIRO, 2006). A orelha
média está localizada no osso temporal, imediatamente após a
membrana timpânica, estando separada da orelha interna pelas
membranas que cobrem a janela oval e a cóclea. Ela é revestida por
membranas de tecidos moles preenchidas por ar, possuindo três
ossículos o martelo, a bigorna e o estribo. Estes três ossículos ligam
a membrana timpânica cóclea, localizada na orelha interna (COLVILLE
e BASSERT, 2010). A orelha interna é a região mais delicada, é nesta
que se encontram os canais semicirculares, a cóclea e o nervo
acústico, estruturas responsáveis pela manutenção do sistema de
equilíbrio do paciente (LOUREIRO, 2006).
As otites podem ser divididas em três apresentações, conforme
a estrutura anatômica envolvida. Serão chamadas de otite externa
quando a orelha externa estiver acometida; otite média quando há
comprometimento das estruturas da orelha média e da bula timpânica
e a otite interna quando acomete estruturas da orelha interna (SILVA,
2011).
A otite média pode ocorrer como uma complicação de uma otite
externa, quando não há uma correta identificação de sua origem ou
manejo terapêutico inadequado. Scoott et al, (2001) relata que em
16% dos cães a otite média esta relacionada com uma otite externa
aguda. As otites médias podem aparecer com ou sem
comprometimento da bula timpânica. (SILVA, 2011). Uma outra
etiologia frequentemente associada as otites médias é a presença
320
de infecções respiratórias ascendentes, que por meio do tubo auditivo
ou via propagação hematogênica sistêmica, alcançam as estruturas
anatômicas do conduto auditivo médio, comprometendo a
integridade dos mesmos (SCOTT et al., 2001).
A orelha média possui varias estruturas neuroanatômicas como
o nervo facial, e o sistema vestibular, (GAROSI ET AL., 2012). O
sistema vestibular é responsável por manter o equilíbrio e a postura
normal da cabeça e dos olhos nos animais por meio do sistema nervoso
periférico (SNP) e sistema nervoso central (SNC) (CASTRO,
2006).Devido a estreita relação anatômica existente da orelha média
com estruturas controladoras do equilíbrio do paciente, muitas vezes
são visto sinais neurológicos nestes animais.
O nervo facial (VII) é responsável pela inervação motora para os
músculos faciais,parte do músculo digástrico, língua e palato mole
(GAROSI et al., 2012). A porção parassimpática do nervo facial fornece
uma inervação para as glândulas lacrimais, caso esta porção seja
afetada pode ocorrer uma disfunção no fornecimento lacrimal,
podendo induzir a ceratoconjuntivite seca,que pode ou não estar
associada com ulceras de córnea (GAROSI et al., 2012; FEITOSA,
2008).
Segundo Feitosa (2008) as infecções de orelha e da orelha interna
podem produzir distúrbios de nervos faciais e de nervo
vestibulococlear combinados, além disto, podemos observar
alterações vestibulares secundarias devido a um envolvimento nos
receptores da orelha interna. Quando há envolvimento patológico
do nervo facial unilateral, podemos observar assimetria facial
envolvendo orelha, focinho, pálpebra, lábios e nariz, gerando uma
dificuldade do animal em mover os lábios, a orelha e dificuldade em
piscar espontaneamente os olhos (GAROSI ET AL.; 2012).
A otite média é de difícil diagnóstico, pois em alguns casos os
animais acometidos apresentam apenas sinais clínicos de otite
externa quando esta associada com a otite média (SCOTT et al.,
2001; GAROSI et al., 2012).
Durante o exame físico destes pacientes é importante avaliar os
reflexos de pálpebra, reflexo corneal, resposta a ameaça ea produção
de lágrimas pelo o teste de Schirmer (GAROSI et a., 2012
A radiografia do crânio do animal constitui – se no método
diagnóstico mais confiável para otite média, embora resultados
321
negativos não descartem o a possibilidade desta afecção estar
presente (LEITE, 2003). O posicionamento deve ser feito
corretamente para um diagnóstico preciso, pois a variação racial
dificulta a formação de um padrão de base, por isto na medicina
veterinária deve ser feita uma comparação em ambas orelhas para
avaliar padrões relacionados com a simetria e radiopacidade (LEITE,
2003; SCOTT et al., 2001). Segundo Leite (2003) para um
posicionamento adequado para o diagnóstico de otite média, as
projeções mais indicadas são a Latero – Lateral (LL) e Rostro – Caudal
(RCd/ba). Por este exame é possível observar ser o espessamento e
esclerose da bula timpânica, preenchimento do espaço intracavitário
pela a presença de fluido ou celularidade. (LEITE, 2003).
O tratamento contra a otite media deve ser realizado, no intuito
de amenizar os sinais clínicos da otite externa e das complicações
relacionadas a otite média.O clínico deve proceder uma correta
inspeção e visualização das estruturas externas, por meio e inspeção
indireta, com o uso de otoscopia, para descartar eventuais processos
anatômicos, como pólipos ou neoformações e como tentativa de avaliar
a integridade da membrana timpânica. Além disto, é de extrema valia
a coleta de swab otológico para cultura bacteriana e antibiograma.
Quando na presença de cerume em excesso há indicação de lava
otológico, para remoção de debris celulares e sujidades acumuladas
no conduto externo.Como terapia coadjuvante, devem ser feitos
,tratamentos tópicos e/ou sistêmicos. O clínico deve escolher a melhor
opção de acordo com a gravidade dos sinais clínicos, sendo comumente
utilizados a infusão de medicamentos tópicos, como antiinflamatórios
esteroidais e antibióticos, além de antibióticos via sistêmica. A
avaliação do paciente deve ser semanal. , antibiótico sistêmico e
tópico e avaliações semanais (GOTTHELF, 2004).
A escolha de um antimicrobiano é mais complicada quando há
otite média (MORRIS, 2004), devendo ser conduzido conforme a
cronicidade do problema. Pode se utilizar Prednisona oral por 1 – 3
semanas para redução da tumefação dos canais auditivos e assim
facilitar a irrigação local, associado a antibioticoterapia sistêmica,
com o tempo de terapia variando de 4 - 6 semanas,de acordo com os
resultados cultura e do antibiograma da citologia otológica. A terapia
tópica devera continuar sendo feita até a resolução total da infecção
(ETTINGER e FELDMAN, 1997).
322
Como tratamento à paralisia facial inclui se a retirada da causa
de base, sendo que os outros sinais clínicos decorrentes da otite
externa e/ou média deverão ser tratados individualmente, tendo
como foco principal os olhos que devem ser lubrificados
constantemente para prevenir a formação de úlceras através do uso
de colírios lubrificantes (GAROSI ET AL.; 2012).
A terapia sistêmica e tópica só poderá ser suspensa quando não
houver mais microrganismos no swab otológico, quando os canais
auditivos não possuírem edemas e o epitélio da orelha externa estiver
totalmente normalizado (MORRIS, 2004).
RELATO DE CASO
Foi atendido no setor de pequenos animais do Hospital veterinário
da Sociedade Educacional e Cultural de Garça (FEF), um cão, macho,
aproximadamente 11 anos, raça Beagle, pesando 17, 2 Kg com queixa
principal de que há cinco dias apresentar salivação intensa no lado
direito da boca, logo após a ingestão de água e/ou comida,
associados a meneios esporádicos de cabeça. O animal apresentava
normofagia, normoquesia, normodpisia e normoúria. No histórico
de doenças anteriores do animal, existiam queixas de otites externas
recorrentes, sendo todas sempre tratadas com medicações tópicas,
sem realização de cultura e antibiograma Ao exame físico, os
parâmetros fisiológicos apresentavam-se normais, sendo visualizada
discreta doença periodontal e leve sensibilidade a manipulação de
conduto auditivo direito.
Ao exame neurológico foi possível observar ausência de reflexo
de nervo facial direito por estarem diminuídos os reflexos pupilares
e consensual direito, ausência de reflexo a ameaça e sialorréia no
mesmo lado destas lesões. Foram solicitados exames laboratoriais
de bioquímico e hemograma completo, sendo encontrados valores
dentro dos limites para esta espécie. Pelo histórico de otites externas
recidivantes e pela clinica apresentada suspeitou – se de otite média,
iniciando o tratamento tópico e sistêmico. Para isto, optou-se por
antibioticoterapia sistêmica oral, escolhendo o princípio Amoxacilina
associado aos ácido Clavulônico,na dose de 10 mg /kg, a cada 12
horas, e pomada oftálmica lubrificante e antibiótica, a cada 12 horas,
durante 15 dias. Como tratamento otológico foi utilizada pomada
323
antibiótica de gentamicina e antiiflamatório esteroidal.
Após o período de 15 dias, o animal retornou apresentando
discreta melhora na palpação dos condutos auditivos externos e
apesar de ainda estar com diminuição dos reflexos pupilares e
palpebrais a proprietária relatou retorno na atividade de apreensão
dos alimentos e ingestão de água. Decidiu-se prorrogar o período de
uso dos medicamentos tópico e sistêmicos por mais 15 dias e aguardar
evolução clinica do paciente, conforme sugerido por Ettinger e
Feldman (1997),
CONCLUSÃO
A otite media é uma extensão de casos de otite externa crônica,
mesmo a otite não apresentarem risco de morte para o animal não
se pode negligenciar esta doença, pois esta causa uma séries de
alterações clinicas ao animal. Quando diagnosticada corretamente
e seu tratamento é imposto corretamente o prognostico é favorável,
por isto o nível de compromisso por parte do cliente não pode ser
pequeno, pois envolve um tratamento extenso.
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325
326
PIOMETRA CANINA – REVISÃO DE LITERATURA
Roque RAINERI NETO3
1
2
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – [email protected].
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – BRASIL.
3
RESUMO
A Piometra é um processo inflamatório de origem endócrino-hormonal,
associado à infecção bacteriana, caracterizada principalmente por um
acumulo muco-purulento nas cavidades e no lúmen uterino. Os principais
sintomas da piometra podem ocorrer entre 4 a 6 semanas após o cio. Se
não diagnosticada precocemente, a piometra em geral pode resultar em
alterações clínicas sérias como insuficiência renal. Em quase todos os
casos, o procedimento mais indicado é a ovariectomia.
Palavras chaves: Bacteriana, Infecção, Ovariectomia.
ABSTRACT
A Pyometra is an inflammatory process of hormonal endocrine
origin, associated with the bacterial infection, mainly characterized
by an accumulation of mucus-purulent and cavities in the uterine
lumen the main symptoms of pyometra can occur between 4 to 6
weeks after the heat. If not diagnosed early, pyometra in General
327
can result in serious clinical changes as kidney failure. In almost all
cases, the most appropriate procedure is ovariectomy.
Key words: Bacterial, Infection, Ovariectomy.
1. INTRODUÇÃO
A piometra é uma patologia que acomete o trato reprodutivo de
cadelas, resultante de uma infecção bacteriana aguda ou crônica do
útero. Ocorre na fase lútea do ciclo estral, diestro, onde as
concentrações de progesterona plasmáticas circulantes estão muito
elevadas (EVANGELISTA, 2009), levando assim um crescimento
endometrial, estimulando a secreção glandular, suprimindo as
contrações do miométrio, permitindo assim um acúmulo de secreções
no lúmen uterino, promovendo um ambiente propicio ao crescimento
de bactéria (PRESTES et al., 1991 e ALVARENGA et al., 1995).
A piometra é uma enfermidade de fêmeas de meia-idade, cerca
de oito anos de idade, e que estejam reprodutivamente ativas, mas
muitas cadelas jovens que estão expostas a progesterona, podem
vir a desenvolver a piometra (EVANGELISTA, 2009).
Geralmente a bactéria Escherichia coli é encontrada nos exames
citológicos, nem sempre é a desencadeadora da piometra canina,
mas é a principal causadora da mortalidade associada à doença
(BARBOSA et al., 2008).
Clinicamente, a piometra pode ser dividida em piometra de cérvix
aberta e piometra de cérvix fechada, de acordo ou não com presença
de secreções vaginais (SANTILI, 2005).
Em animais idosos o procedimento mais indicado é a
ovariectomia, devido à piometra ser uma afecção crônica e
secundária a desequilíbrios hormonais, desta forma, o tratamento é
a eliminação da fonte produtora (SORRIBAS, 2009).
A piometra é uma enfermidade que acomete várias fêmeas
independente de raça e tamanho, sua etiologia é muito vasta, onde
vários fatores podem desencadear a doença, e a melhor forma de
prevenir é a castração. Nos animais utilizados na reprodução a castração
acaba sendo o último recurso. Este trabalho tem por objetivo, agrupar
um compêndio informativo a respeito das formas de prevenções mais
eficientes e quais formas de tratamento possui uma melhor eficácia.
328
1. DESENVOLVIMENTO
1.1 ANATOMIA DO SISTEMA REPRODUTOS FEMININO
1.1.1 ÚTERO
O útero é um órgão muscular oco, nas cadelas possui um formato
parecido com a letra “Y”, com o corpo do útero formando a base do
Y e os dois cornos uterinos formando os braços do Y (COLVILLE e
BASSERT, 2010). Nas cadelas de tamanho médio, o corpo do útero
tem aproximadamente 2 a 3 cm e os cornos aproximadamente 12 a
15 cm de comprimento. O corpo do útero estende-se na direção
caudal, ao final se unindo com a cérvix (GETTY, 1986).
A parede do útero é espessa e é composta por três camadas:
Endométrio: composto por epitélio colunar simples e glândulas
tubulares simples que secretam muco e outras substâncias;
Miométrio: é a porção mais espessa das camadas, onde sua
composição é de musculatura lisa que possui a função de
proporcionarem o útero a força para empurrar o feto para fora,
durante o parto; Perimétrio: camada mais externa do útero, coberta
pela camada visceral do peritônio (COLVILLE e BASSERT, 2010).
1.1.2 OVIDUCTOS
Os oviductos, também denominados de trompas de falópio e tuba
uterina, são pequenos tubos contorcidos que possuem cerca de 5 a 8
cm de comprimento, se estendem das extremidades dos cornos
uterinos até a abertura para o corpo uterino (COLVILLE e BASSERT,
2010). A extremidade cranial que recebe o ovócito liberado na
ovulação é denominada de infundíbulo, uma estrutura em forma de
funil, onde em sua extremidade possui projeções musculares em
forma de dedos, denominadas fímbrias, estas possuem a função de
posicionar o infundíbulo corretamente para pegar o óvulo, quando
houver a ovulação (LIMA, 2009 ).
Após o infundíbulo, observa-se uma pequena dilatação da tuba
uterina denominada de ampola da tuba uterina, sendo o lugar onde
ocorre a fecundação. Depois que o ovócito permanece alguns dias
na ampola ele será transportado para o istmo, que é mais estreito e
329
contorcido, e que irá desembocar no ápice do corno do útero. As
cadelas possuem uma pequena papila que contém um óstio, chamado
de óstio uterino da tuba, que é a abertura da tuba para o corno
uterino, este age como uma barreira contra infecções ascendentes
(KÖNIG e LIEBICH, 2004). A parede dos oviductos contêm fibras
musculares lisas, além de possuir muitas pregas da mucosa e as células
de revestimento são cobertas por inúmeros cílios móveis, onde os
mesmos guiam o ovócito cuidadosamente em direção ao útero
(COLVILLE e BASSERT, 2010).
1.1.3 OVÁRIOS
Os ovários são gônadas femininas, equivalentes aos testículos
masculinos, em cadelas são pequenos, de contorno alongado, oval e
achatado. O comprimento médio é de aproximadamente 2 cm
(COLVILLE e BASSERT, 2010). Cada ovário está situado à curta distância
caudalmente ao polo caudal do rim correspondente, o ovário direito
está situada entre as parte direita do duodeno e a parede abdominal
lateral. O ovário esquerdo se relaciona lateralmente ao baço. Os ovários
e ovidutos são presos às paredes dorsolaterais da cavidade abdominal
e a parede lateral da cavidade pélvica por meio de pregas do peritônio,
denominadas de bolsa peritoneal. As duas camadas que formam esta
bolsa contem gordura e músculo liso (GETTY, 1986 e LIMA, 2009).
330
1.1.4 CÉRVIX
A cérvix forma uma projeção cilíndrica, onde possui a abertura da
cérvix e o corpo da cérvix. Composta por musculatura lisa, localizada
entre o corpo do útero e a vagina, tem a função de vedar o útero do
ambiente externo. Normalmente a cérvix é bem fechada, exceto nas
duas extremidades da gestação, no estro que é o período de cio e no
processo de nascimento. (GETTY, 1986 e COLVILLE e BASSERT, 2010).
1.1.5 VAGINA
A vagina é a porção do canal do parto localizada dentro da pelve,
entre o útero cranialmente e a vulva caudalmente (REECE, 2008).
Ela também serve como um revestimento para o acolhimento do
pênis do macho, durante a reprodução (FRANDSON, 1979).
O fórnix é o espaço ou ângulo formado cranialmente à projeção
da cérvix dentro da vagina (REECE, 2008).
A submucosa é livre e as camadas musculares formadas pela
camada circular interna e pela camada longitudinal externa, ambas
formadas por musculatura lisa. A serosa ou peritônio está presente
somente na porção cranial da vagina e a porção caudal é revestida
por uma fáscia pélvica ou tecido conjuntivo (FRANDSON, 1979).
1.1.6 VULVA
A vulva é a única estrutura parte do sistema reprodutor feminino
que pode ser vista no meio externo. Nela estão presentes três porções
principais: vestíbulo, o clitóris e os lábios (COLVILLE e BASSERT, 2010).
Ela é a porção caudal da genitália feminina que se estende da vagina
até o exterior, onde o orifício uretral externo é a junção marcadora
da vagina com a vulva (REECE, 2008).
A palavra vestíbulo, em termos anatômicos, significa entrada
em algum tipo de canal, o vestíbulo da vagina é a entrada do ambiente
externo para o ambiente interno (COLVILLE e BASSERT, 2010).
O clitóris é formado de duas porções: um corpo e uma glande. É
formado de tecido erétil com terminações nervosas amplamente
sensíveis (FRANDSON, 1979).
331
Além disso, o clitóris é o equivalente feminino ao pênis do macho
(COLVILLE e BASSERT, 2010).
1.1.7 LIGAMENTOS
Os órgãos reprodutivos principais, ovários, oviductos e útero,
são presos por folhetos largos de peritôneo originados na parte
dorsal da cavidade abdominal. Esses são denominados de
ligamento largo direto e esquerdo. Três ligamentos estão
presentes entre ovário e ovidutos . O primeiro deles é o
332
mesovário que está ancorando o ovário, o mesosalpinge que
ancora os oviductos e o mesentério que ancora o útero. Esses
ligamentos possuem um canal de irrigação e de fibras nervosas
que suprem os ovários, oviductos e útero, além de possuírem
gordura (COLVILLE e BASSERT, 2010).
2. CICLO ESTRAL
A puberdade é definida como o começo da vida reprodutiva na
qual a fêmea é usualmente marcada pelo início da atividade ovariana
(REECE, 2008). As fêmeas domésticas entram no cio em intervalos
claramente regulares. Esse intervalo, entre o início do período do
cio até o início do próximo cio, é denominado de ciclo estral, onde
é controlado diretamente pelos hormônios ovarianos que são o
estrógeno e a progesterona, e indiretamente pelos hormônios do
lobo anterior da hipófise que são o FSH (hormônio folículoestimulante) e LH (hormônio luteinizante). O ciclo estral é dividido
em várias fases bem distintas denominadas Proestro, Estro, Metaestro
e Diestro (FRANDSON, 1979).
333
2.1 Proestro
Na fase do proestro o ovário, produz quantidades aumentadas
de estrogênio, que causam maior desenvolvimento do útero, vagina,
oviductos e folículos ovarianos, por conta de um maior estimulo do
hormônio folículo estimulante (FSH). Este aumento de volume é
devido ao liquido folicular (FRANDSON, 1979).
Quem produz esta secreção são as células da granulosa
juntamente com o FSH (REECE, 2008).
2.2 Estro
O estro é o período em que a fêmea esta mais receptível ao
macho, onde ocorre o rompimento do folículo, a ovulação, o
desenvolvimento do corpo lúteo e no útero é produzido a proliferação
endometrial e na vagina ocorre a edemaciação e a formação de
pregas profundas. O FSH estará reduzido e o LH e a progesterona
estarão aumentados (SORRIBAS, 2006).
334
2.3 Metaestro
É o período após a ovulação, quando ocorre o desenvolvimento
do corpo lúteo (COLVILLE e BASSERT, 2010). Nesta fase ocorre a
redução do estrogênio e o aumento da progesterona formada pelo
ovário. Durante o metaestro a cavidade deixada pela ruptura do
folículo passa a de reorganizar, onde as células da granulosa começam
a se multiplicar sob o estímulo do LH, aumentando-se de tamanho,
335
e tornando-se repletas de gotículas de gordura, deixando a cavidade
que houve a ruptura com uma aparência sólida e amarelada. Esta
nova estrutura é denominada de corpo-lúteo ou corpo amarelo. Como
a progesterona está aumentada, ela inibiu temporariamente o
desenvolvimento folicular no ovário, portanto, a ocorrência de novos
períodos estrais (FRANDSON, 1979 e COLVILLE e BASSERT, 2010).
2.4 Diestro e Anestro
E período de atividade luteinica madura, que começa cerca de 4
dias após a ovulação e termina com a regressão do corpo lúteo
(REECE, 2008). E o anestro é um período quiescente longo entre os
períodos de reprodução (FRANDSON, 1979).
3. PIOMETRA
A Piometra é um processo inflamatório de origem endócrinohormonal, associado à infecção bacteriana, caracterizado
principalmente por um acúmulo de muco-purulento nas cavidades e
no lúmen uterino (LIMA, 2009). A piometra é uma enfermidade de
336
fêmeas de meia-idade, cerca de oito anos de idade e que estejam
reprodutivamente ativas, mas muitas cadelas jovens que estão
expostas a progesterona, podem vir a desenvolver a piometra
(EVANGELISTA, 2009).
Os principais sintomas da piometra podem ocorrer entre 4 a 6
semanas após o cio (SORRIBAS, 2006). Durante os ciclos estrais, o
útero das cadelas sofre transformações em sua morfologia por
influência de hormônios, onde o aparecimento desta patologia ocorre
com maior frequência na fase de diestro. Nesta fase do ciclo estral,
aquelas cadelas não prenha, o útero possui maior influência de
progesterona produzida pelos corpos lúteos ovarianos estimulando
o crescimento e a atividade secretora das glândulas endometriais,
resultando em acúmulo de líquidos no útero (LIMA, 2009),
A etiologia dessa enfermidade está associada à administração
de compostos progestágenos e exógenos por longa duração para
retardar ou suprimir o estro, potencializando os efeitos estimulatórios
da progesterona no útero. Além de que, no estro a cérvix tende-se a
se tornar relaxada, formando um meio propício à entrada de
bactérias, promovendo a instalação dessa infecção dentro do útero
(BARBOSA et al., 2008 e EVANGELISTA, 2009).
A infecção é dada pela bactéria Escherichia coli isolada, em
condição secundária, já que nem sempre é a desencadeadora da
piometra canina, mas é a causadora principalmente da morbidade e
mortalidade associada à doença (BARBORA et al., 2008). Bactérias
da flora vaginal normal, reto e trato urinário, podem estar associados
com o desencadeamento da piometra (EVANGELISTA, 2009).
337
Clinicamente, a piometra pode ser dividida em piometra de cérvix
aberta e piometra de cérvix fechada, de acordo ou não com presença
de secreções vaginais.
Os sinais clínicos podem ser observados um ou dois meses após
o estro, onde os sintomas da piometra de cérvix aberta são muito
discretos, podendo incluir: anemia, perda de peso, poliúria,
sensibilidade na região abdominal, vômito e apatia, mas seu principal
sintoma é o corrimento vulvar, pois pode ser detectado pelos
proprietários, assim sendo diagnosticada precocemente, evitando a
morte do paciente.
Já a piometra de cérvix fechada, deve-se
ter maior cuidado, pois além de ser aguda é grave. Não ocorre
corrimento vulvar, mas podem ocorrer septicemia e choque, levando
o paciente a óbito (SANTILI, 2005 e EVANGELISTA, 2010).
Se não diagnosticada precocemente, a piometra em geral pode
resultar em alterações clínicas sérias como insuficiência renal. A
insuficiência renal aguda (IRA) está entre uma das mais importantes
complicações da piometra, pois quando presente, o índice de
mortalidade pode chegar a mais de 70% (FERREIRA, 2006).
Algumas causas de piometra induzidas por hormônio podem ser
ocasionadas pelos tratamentos hormonais para a prevenção do estro
338
ou para a interrupção de gestação não desejada, o aumento do nível
de progesterona durante o ciclo estral pode acarretar aumento no
número e a atividade glandular endometrial, diminuição da circulação
uterina, diminuição dos sistemas de defesa do útero, diminuição
das contrações uterinas, as quais, somadas ao fechamento do colo
uterino, produzem a retenção de líquidos dentro do órgão (SORRIBAS,
2006).
A piometra bacteriana pode causar peritonite em razão de seu
extravasamento pelas tubas uterinas ou pela ruptura do útero
preenchidos com secreção purulenta (BIRCHARD e SHERDING, 2008).
Para se ter um diagnóstico favorável e necessário exames
laboratoriais que devem incluir bioquímicos completo, uremia,
creatininemia, hemograma, bacteriúria e exame de urina. Além
destes exames laboratoriais os exames complementares como
palpação abdominal, clínico sintomático, radiografia e
ultrassonografia (SORRIBAS, 2009).
O diagnóstico ultra-sonográfico é de extrema importância, pois
ele permite estabelecer um diagnóstico diferencial entre gestação
de mais de três semanas e da piometra (SORRIBAS, 2009).
No exame citológico vaginal as alterações parecem ser mais
pronunciadas nas cadelas que nas outras espécies domésticas e já
foram correlacionadas com cada estágio do ciclo estral, além disso,
os esfregaços vaginais são uteis para a avaliação do estágio do estro
(REECE, 2008). E esse exame citológico vai revelar a presença de um
exsudato séptico com células endometriais e uma quantidade anormal
de poliformonucleares e bactérias (SORRIBAS, 2009).
339
Inicia-se a antibioticoterapia de amplo espectro antes da cirurgia
e continua no pós-operatório até 10 a 14 dias (BIRCHARD e SHERDING,
2008). O tratamento de eleição é a ovarioisterectomia sempre no
paciente compensado, mas quando se deseja preservar o potencial
reprodutivo da fêmea, pode optar-se pelo tratamento médico com
antibióticos, prostaglandinas e tiaprost (ilirem) 0,01 micro gramas/
kg, durante cinco dias. Os microorganismos comumente associados
à piometra incluem staphylococcus spp., Streptococcus spp.,
corynebacterium spp e E.coli (SORRIBAS, 2006).
Em animais idosos o procedimento mais indicado é a
ovariectomia, devido à piometra ser uma afecção crônica e
secundária a desequilíbrios hormonais, desta forma, o tratamento
indicado é a eliminação da fonte produtora (SORRIBAS, 2009).
340
A melhor forma de prevenção, ainda é a castração de animais,
que não irão servir como reprodutores, mas com o avanço das novas
tecnologias, tanto na área de equipamentos quanto na especialização
dos médicos veterinários e com novos fármacos, o tratamento sem
a castração, poderá ter um prognóstico favorável.
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e Afecções Frequentes do Aparelho Reprodutor em Cães, São Paulo:
Medvet, 2009, p. 16.
343
344
PODODERMATITE ASSÉPTICA DIFUSA EM
EQUINOS - REVISÃO DE LITERATURA
Carolina de Brito,GRANDINO
1
Joice Franciele, SOARES 1 Roque, RAINERI NETO
1
2
2
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária - FAEF - Garça - SP
- Brasil. e-mail: [email protected]/
[email protected].
Professor da disciplina de Anatomia Descritiva dos animais
domésticos - FAEF - Garça - SP - Brasil. E-mail: [email protected]
RESUMO
A pododermatite asséptica difusa ou laminite é uma doença que
acomete o aparelho locomotor do equino. Consiste num processo
inflamatório agudo ou crônico das lâminas dérmicas e epidérmicas da parede
do casco podendo evoluir para rotação ou rebaixamento da falange distal.
Existem muitas teorias para explicar sua etiologia e patogenia, pois muitos
fatores podem levar ao seu desenvolvimento. O diagnóstico é simples e
deve ser concluído rapidamente para evitar que o animal tenha lesões
permanentes ou venha a ser eutanásiado. Iniciando o tratamento
precocemente podemos evitar sua evolução e uma rápida recuperação.
Palavras-chave: equinos; aparelho locomotor; laminite.
Tema Central: Medicina Veterinária
ABSTRACT
Diffuse aseptic pododermatitis or laminitis is a disease affecting
345
the locomotor system of the horse. Is an acute or chronic dermal
and epidermal laminae of the hoof wall inflammation may progress
to rotation or lowering of the distal phalanx. There are many theories
to explain the etiology and pathogenesis, as many factors can lead
to its development. The diagnosis is simple and should be completed
quickly to avoid the animal has permanent injuries or will be
euthanized. Starting treatment early can prevent its development
and rapid recovery.
Keywords: horses; system locomotor; laminitis.
Central Theme: Veterinary Medicine
1.INTRODUÇÃO
Nos dias de hoje, criam-se cavalos no mundo ocidental,
principalmente, com fins esportivos e de recreação, atividades que
na grande maioria das vezes exigem muito dos animais em termos
de velocidade e resistência, aduzindo seus membros a tensão
consecutiva e riscos de lesões constantes. Mesmo incapacidades
relativamente pequenas podem fazer com que um cavalo fique inapto
para este trabalho, como diz um antigo provérbio: “Não anda, não é
cavalo” (DYCE et al, 1997).
A propensão genética tem, ultimamente assumido grande
importância nas lesões podais, especialmente em relação a forma
do casco, tamanho e elasticidade, responsáveis pela inutilização de
centenas desses animais. Além da hereditariedade e de aspectos
ambientais, a alimentação do equino é de extrema importância
quanto à qualidade do estojo córneo. Animais com deficiências
nutricionais apresentam inclinação ao desenvolvimento de
enfermidades graves em todos os componentes do casco
(THOMASSIAN, 2005).
A pododermatite asséptica difusa, popularmente conhecida como
laminite é definida grosseiramente como uma inflamação das laminas
do casco. Pesquisas atuais sugerem que a laminite é na verdade,
uma doença vascular periférica que se manifesta por uma diminuição
na perfusão capilar no interior da pata, quantidades significativas
de desvios arteriovenosos, necrose isquêmica das laminas e dor
(STASHAK, 2002).
346
Sendo definida também como uma doença metabólica sistêmica
que atinge os sistemas cardiocirculatório, renal, endócrino, o
equilíbrio do pH, equilíbrio hidroeletrolítico e altera os fatores de
coagulação sanguínea (THOMASSIAN, 2005).
Pode ocorrer nas quatro patas, só nas patas dianteiras ou
ocasionalmente, só nas traseiras. A laminite biomecânica pode
acometer apenas uma única pata, comumente como complexidade
de uma claudicação grave ou doença ortopédica no membro
contralateral (FRASER et al, 1997).
Os fatores que levam a laminite são múltiplos e variados,
causando portanto uma série de dúvidas sobre sua real etiologia,
mas a interação entre eles é o que leva ao aparecimento da
enfermidade (STASHAK, 2002).
A laminite é considerada uma afecção emergencial, por isso deve
ser tratada nas primeiras 12 horas após o diagnóstico para que se
obtenha melhores resultados. Mas como em toda e qualquer doença
a prevenção é o melhor caminho para que o animal esteja sempre
hígido (THOMASSIAN, 2005).
2.DESENVOLVIMENTO
2.1 ANATOMIA DO CASCO
A pata forma no equino a estrutura anatômica e funcional mais
complexa do aparelho locomotor. É considerado como o centro de
sustentação do corpo durante o repouso, e base de impulso do
movimento nos membros posteriores e de recepção nos membros
anteriores, adquirindo toda resultante física do trabalho muscular e
tendíneo sob a forma de força de pressão, tração e torção
(THOMASSIAN, 2005).
Anatomicamente a pata é constituída por ossos, ligamentos,
tendões, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervos e casco. A
extremidade distal do membro é protegida pelo casco, constituído
pela queratinização epitelial sobre uma derme grandemente
modificada, continua com a derme comum da pele na coroa do casco,
o mesmo é dividido em parede, sola, perióplio e ranilha (DYCE et al,
1997).
347
O esqueleto do aparelho ungueal é formada por 1/3 da falange
média, sesamóides distais e falange distal.
A terceira falange ou falange distal (FIII) encontra-se
indiretamente envolta pelo casco, do qual toma a forma de um
modo geral (SISSON; GROSSMAN, 1986). Tem a aparência de cunha
aguda distal e lateralmente, sendo arredondada proximalmente
no sentido posterior. A superfície parietal é convexa de lado a
lado localizada contra a derme que liga a superfície interna da
muralha (DYCE et al, 1997). Lateralmente, a altura diminui e a
inclinação torna-se mais íngreme em especial no lado medial.
Esta face rugosa e porosa, está perfurada por muitos forames de
tamanhos variados. De cada lado o sulco parietal dirige-se do
ângulo para terminar num dos forames mais largos (SISSON;
GROSSMAN, 1986). Os forames o os sulcos permitem a passagem
dos ramos terminais dorsais da artérias digitais e nervos que as
acompanham (DYCE et al, 1997).
A superfície solar é ligeiramente convexa para ajustar-se a sola
do casco. As duas superfícies (solar e parietal) são porosas para
permitir a passagem de numerosas e pequenas artérias do interior
do osso para o tecido sobrejacente. Essa superfície é dividida em
duas partes desiguais por uma linha curva rugosa, a linha semilunar.
A parte palmar da linha é pequena e está relacionada com o tendão
do musculo flexor digital profundo, sendo denominada de face
flexora (SISSON; GROSSMAN, 1986). A superfície é constituída por
duas fossas separadas por uma crista axial. Sua borda parietal
estreita-se para um processo extensor, onde se insere o tendão
extensor comum do dedo. A parte palmar estende-se por uma zona
articular afunilada para o osso sesamóide distal que, em oposição
aos ossos sesamóides proximais, articula-se logo com os ossos
principais da articulação. Distal a esta, dois forames elevados levam
a um canal em forma de U dentro do osso, contendo a anastomose
(junção) dos ramos palmares terminais das artérias digitais (DYCE
et al, 1997).
As cartilagens da FIII são lâminas romboides, arqueadas que se
sobrepõe aos ângulos de cada lado. São relativamente largas e se
estendem acima das margens do casco o suficiente para serem
palpáveis, controlando e dando continuidade aos processos (SISSON;
GROSSMAN, 1986).
348
Fonte: DYCE et al, 1997
Figura I - Imagem esquemática da irrigação (rede admirável) e inervação do aparelho
ungueal dos equinos.
O sesamóide distal (navicular) tem a borda proximal reta e a
distal côncava. Sua superfície articular entra em contato com a
extremidade distal da segunda falange, uma faceta distal estreita
toca na terceira falange. A superfície flexora articula o largo tendão
flexor profundo, provendo-o de outra superfície de apoio à medida
que se inclina em direção a crista em formato de meia - lua na
superfície inferior da FII. O navicular aumenta a superfície articular
distal da articulação inter falangeana distal (DYCE et al, 1997).
Existem quatro nervos que favorecem a inervação da maior
parte das estruturas distais do carpo, os nervos palmares lateral e
medial do nervo mediano, os ramos palmar e dorsal do nervo ulnar.
Com exceção do ramo dorsal do nervo ulnar, todos localizam-se
palmar com relação ao grande osso metacárpico. O nervo palmar
medial desce no canal cárpico, ao longo da borda medial do tendão
flexor digital superficial e localiza-se dorsalmente a artéria
correspondente (SISSON; GROSSMAN, 1986). No meio do III
metacárpico, forma uma ramificação comunicante que cruza
indiretamente sobre o tendão do flexor digital superficial (onde é
palpável), para juntar-se ao nervo palmar lateral. O nervo digital
lateral da origem a dois ramos que se fragmentam sobre a vista
dorso medial do dedo e da coroa. O tronco principal do nervo digital
continua com a artéria de mesma denominação sobre o aspecto
349
externo do osso sesamóide proximal, passa sob o ligamento esporão,
desaparecendo no casco. Pequenos ramos suprem as estruturas
caudais as falanges. O nervo termina suprindo as dermes laminar e
da sola (DYCE et al, 1997).
Os nervos plantares, mediais e laterais derivam da bifurcação
do nervo tibial na porção distal da pata. Inicialmente eles seguem
na mesma direção e com as mesmas relações que o tronco principal.
No jarrete eles divergem, em um ângulo muito agudo, e descem no
canal társico, plantar ao tendão flexor digital profundo,
acompanhado das artérias plantares correspondentes (SISSON;
GROSSMAN, 1986).
Ainda que os nervos plantares lembrem os nervos palmares, o
ramo comunicante é relativamente pequeno ou mesmo
inexistente. Quando presente pode ser palpado à medida que
inclinado em direção látero-distal sobre a vista superficial dos
tendões flexores. Além disso os nervos metatársicos dorsal e
plantar exercem uma função bem maior na inervação sensorial
do casco do que os troncos correspondentes do membro anterior
(DYCE et al, 1997).
A parede ou muralha é formada internamente por trabéculas
córneas muito finas que se alongam de alto a baixo, que é o tecido
podofiloso. A borda plantar localizada na região inferior da parede,
está diretamente ligada a sola. A região anterior é formada pela
pinça, as laterais pelos quartos, e a parte posterior pelos talões
(THOMASSIAN, 2005).
A parede se desenvolve a partir do epitélio que reveste a derme
coronária. Consiste em túbulos córneos embutidos em substância
córnea inter tubular menos estruturada e disposta sobre a derme
que recobre a falange distal e as cartilagens do mesmo, ocorrendo
desgaste no contato com o solo. A maior parte compreende o estrato
médio geralmente pigmentado. O estrato interno mais profundo e
não pigmentado abrange cerca de 600 lâminas córneas que se inter
digitam com as lâminas sensoriais da derme laminar subjacente (DYCE
et al, 1997).
O perióplio consiste em uma parte de tecido córneo macio,
parecido com borracha, de alguns milímetros de espessura, perto a
coroa do casco, formando uma fina camada brilhante distalmente. A
faixa aumenta na direção do aspecto palmar, onde cobre os bulbos
350
dos talões em uma mistura de córneo tubular e inter tubular, é
formada na estreita derme perióplica, diretamente proximal a derme
coronária (DYCE et al, 1997).
A sola é a parte do casco que está em contato constante com o
chão. É côncava e ocupa o espaço limitado pela parede e pelas barras.
As partes entre as barras e os quartos, são conhecidas como ângulos
da sola. Igualmente a outras partes mais externas do casco, as porções
mais externas da sola são avasculares e desprovidas de inervação,
são as camadas mais internas do córion que fornecem moléculas de
nutrientes e inervação. O córion liga a sola ao fundo do osso da
falange distal (COLVILLE; BASSERT, 2010).
Entre a junção da sola e a parede existe um sulco circular,
conhecido como linha branca. É formada pelo “capuz córneo”
produzida sobre o terço distal da lamina dérmica. A borda interna
da linha é onde os ferreiros posicionam os cravos da ferradura, que
passam indiretamente através da parede, surgindo alguns
centímetros acima da ferradura, onde são cortados e fixados (DYCE
et al, 1997).
A ranilha tem um formato de cunha constituída de substância
córnea elástica, que inicia-se nos talões e avança para o centro da
sola formando o ápice. Seus dois sulcos delimitam uma concavidade
conhecida como lacuna mediana (THOMASSIAN, 2005).
Em baixo da ranilha sensível encontra-se um preenchimento
espesso de gordura e tecido fibroso denominado de digito
almofada. As cartilagens laterais formam uma importante
estrutura de sustentação da pata equina. As cartilagens, a ranilha
e a almofada digital funcionam como um tipo de bomba
circulatória para auxiliar o fluxo sanguíneo pelas patas. Enquanto
o cavalo suporta seu peso a ranilha é comprimida contra as patas
e o talão se expande. A almofada digital é comprimida contra as
cartilagens laterais e a ranilha, forçando o sangue para fora do
córion e da pata, para as veias digitais. A inconstância do peso
entre as patas libera a força compressiva permitindo com que o
sangue flua de volta ao córion pelas artérias digitais (COLVILLE;
BASSERT, 2010).
351
Fonte: SPURGEON et al, 2004
Figura II - Imagem esquemática da parede do casco ou muralha, apresentando as
laminas epidérmicas e dérmicas.
A derme profunda á capsula do casco pode ser dividida em cinco
partes: dermes perióplica, coronária e laminar. A derme completa
(exceto a parte laminar) contém papilas colaterais entre si e a
superfície dorsal do casco na direção do solo (DYCE et al, 1997).
O periósteo na área curva da falange distal combina-se com as
folhas longitudinais do córion nomeado de córion laminar, por ser
muito inervado é conhecido como laminas sensitivas do casco. As
lâminas sensitivas se interdigitam com as lâminas epidérmicas que
por não serem inervadas são denominadas de lâminas insensíveis. A
grande área de superfície adquirida pelas várias lâminas entre os
dígitos cria uma conexão forte entre a falange distal e a parede do
casco. Grande parte do peso do equino não é transferido diretamente
para a sola da pata mas sim para as lâminas na parede do casco
(FRANDSON et al, 2005).
Naturalmente, o tecido que reveste o córion laminar prolifera o
suficiente para que a parede deslize sem problemas, entretanto é capaz
de produzir grandes quantidades de substância córnea (cicatricial),
quando um defeito da parede precisa ser fechado (DYCE et al, 1997).
O córion perióplico localiza-se no sulco perióplico e oferece
nutrientes ao perióplio subjacente (COLVILLE; BASSERT, 2010).
352
É uma derme fina e elevada que envolve o dedo na altura da
coroa do casco. Contém papilas curtas que aumentam no sentido
caudal, onde reveste os bulbos e os talões (DYCE et al, 1997).
O córion coronário encontra-se encoberto pelo estrato médio, é
caracterizado por papilas elevadas que se interdigitam com o tecido
coronário. A parede do casco produzida pela epiderme adjacente a
essas papilas assume configuração tubular, pode ser distinto como
corno tubular em exame microscópio, contribuindo para o estrato
médio (FRANDSON et al, 2005).
O córion solear é encontrado superior a sola e fornece nutrientes
a ela (COLVILLE; BASSERT, 2010).
O córion da ranilha está entre a ranilha e o coxim digital,
ocupando o espaço do tendão flexor profundo e entre as cartilagens
do casco (DYCE et al, 1997).Lâminas epidérmicas da parada
Fonte: SPURGEON et al, 2004
Figura III - Imagem esquemática representando o casco nas porções sensíveis e
insensíveis da pata.
353
Segundo Dyce et al, 1997 o fornecimento sanguíneo da derme
vem de três conjuntos de vasos, todos ramificações das artérias
digitais que descem no casco de cada lado dos tendões flexores.
Aquelas que surgem no nível da coroa suprem as dermes perióplica e
coronária, aquelas que surgem do lado oposto da articulação inter
falangeana proximal suprem os ramos do coxim digital e a derme do
aspecto caudal do casco, incluindo a ranilha; os vasos do terceiro
conjunto surgem dos ramos terminais dorsal e palmar (mencionados
em conexão com forame da sola da terceira falange) e vão para as
dermes laminar e da sola. Veias não acompanham as artérias, porém,
ao invés disso formam extensas redes interligadas na derme e na
sub cútis subjacente, particularmente na faixa coronária, na derme
laminar e sob o aspecto palmar do casco (plexo coronário, dorsal e
palmar, respectivamente). Combinam-se para formar as veias digitais
medial e lateral, que se tornam satélites das artérias no nível da
articulação interfalangeana proximal.
2.2 DESCRIÇÃO DA PODODERMATITE ASSÉPTICA DIFUSA
A laminite se refere a uma inflamação que ocorre no tecido
laminar do casco. Geralmente ocorre nos membros anteriores e
ocasionalmente nos quatro. Também pode ser definida como afecção
metabólica sistêmica que afeta os sistemas circulatório, renal e
endócrino, equilíbrio ácido-base, eletrolítico e altera fatores de
coagulação sanguínea, manifestando-se intensamente nos cascos do
cavalo (THOMASSIAN, 2005).
A inflamação leva a degeneração e necrose das lâminas dérmicas
e epidérmicas da parede do casco que proporcionam sustentação à
falange distal. O peso do animal e a degeneração destroem o
mecanismo de sustentação, permitindo que a força desloque a falange
distal ventralmente (SMITH, 2006).
Os animais afetados ficam em decúbito a maior parte do tempo
e levantam-se apenas para chegar à água, comida, defecar ou urinar.
Quando levantados os cavalos desviam seu peso dos membros
anteriores para os posteriores para aliviar a pressão na úngula.
Locomovem-se lentamente, com dificuldade e sua frequência
cardíaca e respiratória aumenta em consequência da dor (COLVILLE;
BASSERT, 2010).
354
Fonte: CLARK, 2004
Figura IV. - Imagem esquemática representando posição característica para alivio dos
membros afetados.
Estudos recentes, mostram que as lesões nas laminas são causadas
por redução na perfuração arterial do córion e pela abertura das
anastomoses arteriovenosas, fazendo o sangue retornar para a
circulação venosa, antes de atingir os capilares. A perfusão reduzida
aumenta a permeabilidade das paredes capilares, ocorrendo um
choque angiogênico. O plasma extravasa dos capilares originando os
sinais clínicos de dor e aumento da temperatura na muralha do casco
e parte anterior da sola. Esta inflamação desfaz a união entre as
lâminas córneas e o córion, inclusive a sustentação da falange distal
que afunda e pode girar em direção à sola. Logo a borda cranial do
osso pressiona o córion solear, causando uma deformação ou uma
atrofia compressiva da extremidade da falange. A atrofia compressiva
pode chegar ao ponto que a falange distal poderá perfurar a sola
(WINTZER, 1990).
Pesquisadores quantificaram o fluxo sanguíneo que chega e sai
do dígito. Mediram a pressão arterial, venosa e capilar e avaliaram
a permeabilidade capilar pela medição do fluxo linfático e das
355
concentrações relativas de proteínas no plasma e na linfa do dígito.
Os resultados indicaram que as células dérmicas microvasculares do
dígito do equino são extremamente permeáveis à proteína, o que
tende a favorecer as lesões (STASHAK, 2006).
Vários fatores podem desencadear a laminite, um dos casos mais
comuns é na alimentação, devido à ingestão excessiva de grãos,
principalmente milho, aveia e trigo. Uma indigestão ou gastroenterite
também pode desenvolver a doença, pois a histidina produzida na
digestão dos grãos é transformada em histamina, principal substância
de ação na rede vascular da úngula na fase de instalação do processo
(THOMASSIAN, 2005).
A ingestão de alimentos que possuem alto teor de carboidratos,
em excesso pode levar a endotoxemia, a causa mais comum de
laminite aguda. Também resulta excesso de crescimento de bactérias
no cólon, acidose láctica, diminuição de pH, desprendimento da
mucosa e liberação de endotoxinas (SMITH, 2006).
Com o aumento de bactérias produtoras de ácido láctico
(Streptococcus sp e Lactobacillus sp) altas concentrações de ácido
láctico no ceco reduzem o pH, desencadearia a lise de bactérias
gram-negativas que liberam endotoxinas (lipopolissacarídeos
vasoativos). Acredita-se que a redução do pH do ceco e a endotoxina
seriam os responsáveis pelo desprendimento da mucosa,
possibilitando a absorção da toxina e o desencadeamento dos demais
fenômenos etiopatogênicos (THOMASSIAN, 2005).
Porém, mesmo havendo uma relação casual entre endotoxemia
e laminite, clinicamente alguns cavalos com sinais de endotoxemia
têm um risco maior de desenvolver a doença. Também pode ocorrer
uma forte relação entre alguns processos patológicos e o
desenvolvimento de endotoxemia e laminite. Relacionados à
endotoxemia são problemas gastrointestinais, metrite, retenção de
placenta e sobrecarga de grãos. Alguns estudos comprovaram que
55% dos cavalos que desenvolveram laminite apresentaram problemas
gastrointestinais (STASHAK, 2006).
Com base na etiologia de ingestão excessiva de carboidratos, a
laminite é classificada quanto à sua evolução. A fase de
desenvolvimento é caracterizada pela atuação dos mediadores e
outros fatores que levam ao ciclo fisiopatológico, até o animal
manifestar os primeiros sinais de claudicação, variando entre 16 a
356
Fonte: PASSOS, 2013
Figura V. - Imagem esquemática representando o equilíbrio gastrointestinal, aumento da
bactérias e toxinas.
24 horas. A fase aguda caracteriza-se no momento em que o animal
apresenta alguns sinais clínicos de claudicação, até que ocorra o
rebaixamento ou rotação da falange distal. A fase crônica tem início
quando o rebaixamento ou rotação da falange distal, ou dor intensa
por mais de 48 horas (THOMASSIAN, 2005).
A laminite aguda é subdividida em subaguda (moderada), forma
aguda (grave) e refratária (não responsiva). Laminite subaguda é a
forma moderada dos mesmos, com sinais clínicos menos graves. Em
equinos pode ser diagnosticada quando o animal encontra-se em
superfície dura (aguamento da estrada), possuir cascos cortados
muito curtos e que são expostos a aparas de madeirada da nogueira
prata. Nesta fase é fácil a resolução da doença sem danos laminares
permanentes e a falange distal geralmente não rotaciona. Animais
com laminite refratária não respondem ou respondem pouco o
tratamento de 7 a 10 dias. Nesta fase a inflamação e degeneração
laminar é bem grave de difícil recuperação (STASHAK, 2006).
Na forma aguda os sinais clínicos são mais graves, incluem
claudicação, depressão, anorexia e relutância em se mover. No início
da doença os animais acometidos frequentemente batem o pé contra
o solo ou mudam o peso de um membro para outro. É possível palpar
357
as pulsações aumentadas das artérias digitais e, às vezes vê-las.
Exame com a pinça de casco revela a sensibilidade na sola e no
digito e a percussão da parede do casco, na altura do dígito, pode
eliciar a dor. Nos casos mais graves da doença os animais podem se
mostrar sem vontade de erguer um pé anterior ou posterior devido a
relutarem em sustentar o peso do corpo (SMITH, 2006).
O comportamento locomotor do animal com laminite na forma
aguda podem ser classificado em quatro graus que refletem a
gravidade dos processos. Grau 1: o cavalo levanta os membros
anteriores repetidamente, alterando o apoio no solo em intervalos
de alguns segundos. Grau 2: o animal se movimenta voluntariamente
ao passo, encurtando mais a primeira fase de apoio (marcha
característica de laminite). Grau 3: inicia a locomoção e não permite
qualquer tentativa de erguer seus membros. Grau 4: locomoção
forçada e ao faze-la projeta os membros anteriores para cima e
para frente apoiando por poucos segundos nos membros posteriores.
Acima deste grau, o cavalo permanece em decúbito e dificilmente
consegue ficar em posição quadrupedal (THOMASSIAN, 2005).
A laminite crônica é a continuação do estágio agudo, o animal
apresenta claudicação e conformação anormal da úngula. A sola se
torna plena ou côncava, ocorre alargamento da linha branca e a
parede do casco apresenta sinais de crescimento desigual. Anéis
córneos irregulares com espaços próximos ao dígito e largos próximos
aos talões circundam a parede do casco (SMITH, 2006).
Ocasionalmente a forma crônica se desenvolve insidiosamente,
e em outros casos, episódios superpostos ao estágio crônico. É comum
observar os cascos dos membros anteriores ou os quatro cascos do
animal serem afetados com igual gravidade, embora os membros
anteriores sustentarem mais peso, tornando a inflamação mais
evidente nessas partes. É comum encontrar sangramento coronário
em decorrência da grave ruptura das lâminas, acúmulo de sangue
estagnado entre as lâminas sensíveis e insensíveis. A rotação da
falange distal é consequência das separações das laminas dorsais e
da contínua tensão sobre o tendão flexor profundo (KNOTTENBELT;
PASCOE, 1998).
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos e radiografia, em
alguns casos é diagnosticada com uso de anestesia local. A anestesia
é aplicada nos nervos palmares na superfície abaxial da região do
358
Fonte: CLARK, 2010
Figura VI. - Imagem esquemática representando a terceira falange normal a esquerda e terceira
falange com rotação a direita.
sesamóide proximal ou bloqueio de campo da quartela devem
eliminar a claudicação. Em animais com laminite crônica não é
possível bloquear completamente com a dessensibilização do dígito.
Isto pode ser resultado de dor remanescente muscular de membro
superior (STASHAK, 2006).
Os exames radiográficos são indicados no caso de equinos com
suspeita de laminite. Exames iniciais devem conter projeções
lateromedial e dorsoproximal- palmardistal de 65°. Estas posições
são necessárias para avaliar a falange distal, os tecidos moles da
parede do casco e do córion. A projeção lateromedial deve ser
periodicamente repetida, para verificar o progresso da enfermidade.
Os sinais radiográficos de laminite são o deslocamento ventral do
processo extensor em relação ao sulco coronário da parede do casco,
maior distância entre o córtex dorsal da falange distal e a superfície
da parede do casco e rotação ventral da extremidade da falange
distal (SMITH, 2006).
O tratamento da laminite exige do médico veterinário e do
proprietário do animal consciência da gravidade do caso,
conhecimento dos custos do tratamento que será instituído,
dedicação integralmente voltada à recuperação plena da capacidade
física do paciente. Independente da doença se apresentar de forma
aguda ou crônica o grau de classificação em que o quadro clínico se
situar, irá envolver procedimentos médicos, físicos, dietéticos e
cirúrgicos com o objetivo de reverter as consequências
etiopatogênicas (THOMASSIAN, 2005).
Os métodos de tratamento atribuídos para a laminite aguda são:
359
1) prevenir o desenvolvimento da laminite, 2) diminuir a dor ou o
ciclo de hipertensão, 3) diminuir ou evitar danos laminares
permanentes, 4) melhorar a hemodinâmica capilar laminar dérmica
e 5) imobilizar a falange distal. Já a laminite aguda é considerada
uma situação de emergência e o tratamento deve ser iniciado o
mais rápido possível. (STASHAK, 2006).
São utilizadas drogas anti-inflamatórias não esteroides, com o
objetivo de eliminar a dor que se constitui em importante estímulo
simpático agravante da hipertensão, formação de “shunts”
arteriovenosos e da vasoconstrição podal. São utilizadas na rotina
terapêutica fenilbutazona, nas doses de 4,4 mg/kg, 2 vezes ao dia.
No 2° dia 2,2 mg/kg 1 vez ao dia até a remoção dos sinais. Flunixin
meglumine é quatro vezes mais potente que a fenilbutazona e de
maior eficácia anti-prostaglandina. Dose recomendada é de 1,1 mg/
kg, 3 vezes ao dia, no 1° dia duas vezes ao dia durante 5 a 7 dias via
intramuscular ou intravenosa. Ácido acetil-salicílico possui atividade
anti- prostaglandina, é um portente anti-agregador plaquetário,
aumentando o tempo de coagulação sanguínea prevenindo a formação
de trombos. Dose varia de 5 a 20 mg/kg, 2 ou 3 vezes ao dia
(THOMASSIAN, 2005).
A prevenção da laminite está associada a várias condições
patológicas que podem pré-dispor os equinos. A mais comum é a
endotoxina circulante e processos infecciosos, o combate aos efeitos
da endotoxemia e da sépsis é importante. Tratamentos recomendados
são fluidos intravenosos (se necessário), antimicrobianos parenterais,
flunixina e soro plasma hiperimune. Medidas preventivas adicionais
incluem administração de drogas anti-inflamatórias não esteroides
e vasodilatadores, de heparina e colocar o equino em piso de areia
(STASHAK, 2006).
3.CONCLUSÃO
De acordo com as constatações acima, há vários fatores que
contribuem para o desenvolvimento da laminite. É uma doença de
suma importância pelas consequências que pode resultar. A doença
deve ser considerada uma emergência clínica, e se tratada antes da
rotação da falange distal o animal terá mais chances de recuperação
e sobrevivência. Os equinos são animais muito sensíveis e medidas
360
preventivas devem ser adotadas durante treinamento, alimentação
e o ambiente onde vive.
4.REFERÊNCIAS
COLVILLE, T; BASSERT, J. M. Anatomia e fisiologia clínica para
medicina veterinária. 2. Ed. São Paulo: Livro, 2010.
DYCE, K. M; SACK, W. O; WENSING, C. J. G. Tratado de anatomia
veterinária. 2. Ed. Rio de Janeiro: Livro, 1997.
FRANDSON, R.D; WILKE, W. L; FAILS, A. D. Anatomia e fisiologia dos
animais de fazenda. 6. Ed. Rio de Janeiro: Livro, 2005.
FRASER, C. M; BERGERON, J. A; AIELLO, S. E; Manual Merck de
veterinária. 7. Ed. São Paulo: Livro, 1996.
KNOTTENBELT, D. C; PASCOE, R.R; Afecções e Distúrbios do Cavalo.
1. Ed. São Paulo: Livro, 1998.
THOMASSIAN, A. Enfermidade dos cavalos. 4. Ed. São Paulo: Livro,
2005.
SMITH, B. P; Medicina Interna de Grandes Animais. 3. Ed. São Paulo:
Livro, 2006
SPURGEON, T. L; KAINER, R. A; MCCRACKEN, T. O. Anatomia de
grandes animais fundamentos. 1. Ed. Rio de Janeiro: Atlas, 2004.
SISSON, S; GROSSMAN, J. D. Anatomia dos animais domésticos. 5.
Ed. Rio de Janeiro: Livro,1986.
STASHAK, T. S. Claudicação em equinos segundo Adams. 4. Ed. São
Paulo: Livro, 2002.
STASHAK, T.S; Claudicação em Equinos. 5. Ed. São Paulo: Livro, 2006.
WINTZER, H. J.; Doenças dos Equinos. 1. Ed. São Paulo: Livro, 1999.
361
362
RAIVA EM PEQUENOS ANIMAIS – REVISÃO DE
LITERATURA
Matheus Daniel Burato BERNO1
Vanessa ZAPPA2
1
2
Acadêmico do curso de Medicina Veterinária da FAMED – Garça – SP –
Docente da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça –
FAMED – Garça- SP – Brasil. E-mail: [email protected]
RESUMO
A raiva é uma poliencefalite viral grave causada por um rabdovírus
do gênero Lyssavirus, podendo infectar virtualmente todos os animais
de sangue quente. A fonte de infecção desta patologia ocorre através
da mordida de um animal que contém em sua saliva o vírus
patogênico. A raiva existe em todo o mundo, com a exceção da
Inglaterra, Austrália, Japão, Suécia, Havaí e outras ilhas. O
diagnóstico da doença se dá através da manifestação de sinais
clínicos, mas deve ser confirmado pelos exames laboratoriais. O curso
clínico da raiva, embora seja variável, é dividido classicamente em
três fases: as fases prodrômica, furiosa e paralítica. Não há
tratamento para a doença, sendo na maioria das vezes fatal para os
animais acometidos. A vacinação em cães e gatos é fundamental
para prevenir a doença. O presente trabalho tem por objetivo realizar
uma revisão de literatura sobre a raiva em pequenos animais.
Palavras Chave: Corpos de Negri, Lyssavirus, Prevenção.
Tema Central: Medicina Veterinária
363
ABSTRACT
Rabies is a serious viral poliencefalitis caused by a virus of the
Lyssavirus genus and can infect virtually all warm-blooded animals.
The source of infection of this disease occurs through the bite of an
animal that contains the pathogenic virus in their saliva. Rabies exists
in the world, with the exception of England, Australia, Japan, Sweden,
Hawaii and other islands. The diagnosis is through the manifestation
of clinical signs, but must be confirmed by laboratory tests. The
clinical course of rabies, although variable, is classically divided
into three phases: prodromal phases, furious and paralytic. There is
no treatment for the disease, and most often is fatal for animals
affected. Vaccination of dogs and cats is essential to prevent disease.
The present study aims to conduct a literature review on rabies in
small animals.
Keywords: Bodies of Negri, Lyssavirus, Prevention.
1. INTRODUÇÃO
A raiva é uma poliencefalite viral grave, invariavelmente fatal,
dos animais de sangue quente, incluindo os seres humanos (TILLEY e
SMITH JR., 2008). Trata-se de uma doença causada por um rabdovírus
do gênero Lyssavirus, que pode infectar virtualmente todos os animais
de sangue quente, ele ataca primariamente o sistema nervoso sendo
eliminado pela saliva (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
A fonte de infecção desta doença em geral é considerada como
sendo a mordida de um animal infectado que tem o vírus em sua
saliva. Morcegos, quatis jaritatacas e raposas constituem a fonte
mais comum da exposição à raiva (NELSON e COUTO, 2001).
Esta patologia acomete todo o mundo, com a exceção da
Inglaterra, Austrália, Japão, Suécia, Havaí e outras ilhas que estão
completamente livres da moléstia (JONES et al., 2000).
O diagnóstico se dá através dos sinais clínicos, porém exames
laboratoriais são essenciais para confirmação do mesmo (JONES et
al., 2000).
A raiva pode ter ampla faixa de sinais clínicos, o que dificulta
sua diferenciação com outras síndromes de encefalomielite aguda
364
progressiva. Ante sua importância em termos de saúde pública, esta
doença deve constar na lista de diagnósticos diferenciais considerados
em qualquer animal com disfunção neurológica rapidamente
progressiva (NELSON e COUTO, 2001).
O curso clínico da raiva, embora seja variável, é dividido
classicamente em três fases: as fases prodrômica, furiosa e paralítica
(BIRCHARD e SHERDING, 2003).
2. DESENVOLVIMENTO
A família Rhabdoviridae contém um grande número de vírus
envelopados, contendo RNA de filamento único e orientação negativa.
Todos possuem uma forma de projétil, com uma largura de cerca de
70 nm (nanômetros) e comprimento de 180 nm. Há um grande número
de vírus infecciosos para os seres humanos, animais domésticos,
peixes, invertebrados, e plantas. Muitos desses agentes virais são
transmitidos por artrópodes, e existem dois gêneros: Vesiculovirus
e Lyssavirus. O vírus da raiva é o membro mais importante do gênero
Lyssavirus, foram identificados vários outros agentes virais
antigenicamente relacionados a este vírus, sendo geograficamente
restritos à áfrica (JONES et al., 2000).
Fora do hospedeiro, o vírus é muito instável, podendo ser
inativado por vários desinfetantes (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
A transmissão da doença se dá através da saliva dos animais
infectados, onde o vírus invade o organismo, havendo replicação
nos miócitos, invade o tecido nervoso periférico e dissemina-se
centripetamente ao longo dos nervos periféricos pelo fluido intraaxonal até o cordão espinhal e o cérebro, e finalmente, se dissemina
de maneira centrífuga dentro dos neurônios periféricos, sensoriais e
motores, para os outros tecidos (BIRCHARD e SHERDING, 2003; TILLEY
e SMITH JR., 2008).
Raros casos de raiva têm ocorrido em seres humanos que
respiraram o ar numa caverna, onde viviam milhares de morcegos
(JONES et al., 2000).
Os animais podem disseminar o vírus pela saliva por até 14 dias
antes de exibirem os sinais clínicos da doença. O período de incubação
a partir do momento da mordida até o início dos sinais clínicos pode
365
variar de uma semana até oito meses (NELSON e COUTO, 2001).
A doença normalmente apresenta três estágios progressivos:
prodrômico, furioso, e paralítico. A morte ocorre geralmente dentro
de três a sete dias, podendo chegar a dez dias, a partir do inicio dos
sinais; no entanto, alguns animais desenvolvem a raiva atípica e não
progridem através desses estágios (BIRCHARD e SHERDING, 2003;
TILLEY e SMITH JR., 2008).
A fase prodrômica passa frequentemente despercebida, mas
podem ocorrer sinais sutis de comportamento errático, febre, reflexos
corneanos e palpebrais lentos e mastigação no local da mordedura.
Na fase furiosa, o vírus invade inicialmente a região do cérebro
anterior do SNC (sistema nervoso central), resultando em sinais de
comportamento errático e incomum (tais como irritabilidade,
inquietação, latidos, agressão episódica, ataques violentos a objetos
inanimados, pica, perambulação inexplicada e comportamento sexual
anormal). Podem se desenvolver ataxia, desorientação e ataques
convulsivos. Na fase paralítica desenvolve-se uma paralisia
progressiva do neurônio motor inferior, causando sinais de paresia
ou paralisia ascendentes dos membros (afetando frequentemente
primeiro a extremidade mordida) ou sinais de paralisia nervosa
cranial, tais como paralisia laringeana (alteração no latido, dispneia),
paralisia faringeana (salivação, disfagia) e paralisia mastigatória
(queda de maxilar). Esses sinais são acompanhados por depressão,
coma e morte decorrente de paralisia respiratória (BIRCHARD e
SHERDING, 2003).
A análise do líquido cerebroespinhal revela aumento das células
mononucleares e proteínas. Os títulos de anticorpos do liquido
cerebroespinhal comparados com os títulos séricos podem ajudar no
diagnóstico. O achado de um título positivo de IgG para raiva constitui
boa evidência de infecção, porque os títulos liquóricos não aumentam
apenas com a vacinação. Os testes de anticorpos fluorescentes para
a doença podem ser realizados em esfregaços citológicos da mucosa
nasal e da córnea ou em biópsias de pele das vibrissas sensoriais na
região maxilar. Um resultado negativo nesses testes não elimina a
possibilidade de contaminação, em particular nos estágios iniciais
da doença (NELSON e COUTO, 2001).
Em 1903, corpos de inclusão citoplasmáticos, de forma esférica
e com características tintoriais específicas foram descritos por Negri
366
em neurônios de cães, gatos e coelhos experimentalmente infectados
com o vírus da raiva. Esses corpos de inclusão foram
subsequentemente denominados corpos de Negri, e são aceitos como
indicações específicas de infecção por vírus da raiva (JONES et al.,
2000).
O diagnóstico deve ser confirmado pelo exame laboratorial do
tecido cerebral obtido após a morte do animal. A demonstração de
corpos de Negri típicos é considerada diagnóstica; mas os cérebros
de até 30% dos animais infectados podem não conter corpos de Negri
demonstráveis. O diagnóstico deve ser confirmado pelo uso do teste
de anticorpo imunofluorescente direto para o vírus, se o teste for
negativo, será feito teste de inoculação em camundongos, para
confirmar sua negatividade. Uma nova técnica de coloração da
peroxidase-antiperoxidase também pode ser usada, e substitui
amplamente a confiança diagnóstica na presença de corpos de Negri
ou na inoculação em camundongos (JONES et al., 2000; NELSON e
COUTO, 2001).
A raiva não tem tratamento, e é quase sempre fatal nos animais
domésticos. Devido ao risco de saúde pública extremo, deve-se
quarentenar ou sacrificar todos os animais suspeitos e notificar as
autoridades do departamento de saúde local (BIRCHARD e SHERDING,
2003; TILLEY e SMITH JR., 2008).
Para prevenir a doença é necessário vacinar os cães e gatos de
acordo com as recomendações padronizadas e necessidades locais e
estaduais; todos os caninos e felinos com qualquer exposição a
animais selvagens e a outros cães devem ser vacinados depois das
12 semanas de vida, em seguida 12 meses depois, e por fim, a cada
três anos, utilizando a vacina apropriada para esse período, em gatos,
usar somente vacinas inativadas (TILLEY e SMITH JR., 2008).
As vacinas com vírus vivos modificados (VVM) e inativados estão
disponíveis, sendo relativamente seguros e eficazes quando utilizados
de acordo com as instruções (NELSON e COUTO, 2001).
Todas as exposições humanas e animais à raiva devem ser
relatadas às autoridades locais de saúde pública. Cães e gatos
expostos, mas anteriormente vacinados, devem ser revacinados
imediatamente, e ser mantido sob o controle do proprietário e em
observação por 45 dias. No caso de um canino ou felino não vacinado,
este deve ser sacrificado para o exame dos tecidos. Caso o
367
proprietário recusar a eutanásia, exige-se uma quarentena estrita,
sem contato humano ou animal por seis meses, com vacinação um
mês antes da liberação (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Aproximadamente 15% dos humanos não tratados após uma
mordedura de um animal sabidamente raivoso se infectam. Quando
se desenvolvem sinais no homem, a raiva é quase sempre fatal,
portanto, os seres humanos devem evitar a mordida de um animal
raivoso ou assintomático que esteja incubando a doença (BIRCHARD
e SHERDING, 2003; TILLEY e SMITH JR., 2008).
Em humanos que estão em risco alto de se infectarem com a
raiva a prevenção pré-exposição é recomendada, sendo esta a
imunização com vacina de células diploides humanas (HDCV) ou
outra vacina aprovada pela FDA (food and drug administration).
Os proprietários devem quarentenar por dez dias os animais de
estimação saudáveis que tenham mordido um ser humano, e
durante o confinamento, deve-se isolar os animais do contato
com outros e confina-los em um recinto a prova de fugas, exceto
quanto a uma caminhada com corrente sob o controle do
proprietário. Qualquer sinal da enfermidade no animal confinado
deve ser relatada às autoridades de saúde pública locais (BIRCHARD
e SHERDING, 2003).
Se o humano for mordido, devem-se limpar os ferimentos
com uma quantidade abundante de água e sabão para reduzir os
vírus do ferimento. O etanol (a 70%) ou o cloreto de benzalcônio
(a 1- 4%) são rabicidas. Dependendo das circunstâncias, as
autoridades de saúde decidirão imediatamente se indica uma
profilaxia pós-exposição. Pessoas anteriormente imunizadas
devem receber duas doses da vacina (nos dias 0 e 3), enquanto
as não imunizadas devem receber imunoglobulina contra a raiva
e cinco doses da vacina (nos dias 0, 3, 7, 14 e 28) (BIRCHARD e
SHERDING, 2003).
Em países livres desta patologia, os cães e gatos que entram
devem ficar em quarentena por longos períodos, geralmente de seis
meses. Para desinfetar um ambiente, toda a área, jaula, prato de
alimento ou instrumento contaminados devem ser rigorosamente
desinfetados, utilizando a diluição de 1:32 (120 gramas por 5 litros)
de alvejante caseiro para inativar com rapidez o vírus (TILLEY e
SMITH JR., 2008).
368
A raiva é uma doença de grande importância para a saúde pública
e para a medicina veterinária, causada por um vírus, que infecta
principalmente o sistema nervoso central. Devido a sua rápida
evolução, e a seu potencial zoonótico, que leva tanto os animais,
quanto os humanos que exibirem sintomas da doença à morte em
pouco tempo. Seu tratamento é inexistente, a prevenção é feita
através da vacinação adequada, evitar o contato de animais selvagens
com outros animais, higienizar ambientes e fômites com hipoclorito.
BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders, Clínica de
Pequenos Animais. 2ª edição. São Paulo SP. Ed. Roca. 2003. Pag.
130 – 132.
JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Patologia Veterinária. 6ª
edição. Barueri, SP. Ed. Manole. 2000. Pag. 333 – 338.
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais.
2ª edição. Rio de Janeiro RJ. Ed. Guanabara Koogan S. A. 2001. Pag.
793 e 794.
TILLEY, L. P.; SMITH JR., F. W. K. Consulta Veterinária em 5 Minutos,
Espécies Canina e Felina. 3ª edição. Barueri SP. Ed. Manole. 2008.
Pag. 1224 e 1225.
369
370
SÍNDROME DA DILATAÇÃO VÔLVULO-GÁSTRICA
EM CÃES – RELATO DE CASO
Angélica Cristina Mourão GUIMARÃES2
Raquel Beneton FERIOLI 3
1
2
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – [email protected]
Discente do curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – BRASIL.
3
RESUMO
A síndrome da dilatação vólvulo gástrica (DVG) é uma condição
grave, de caráter agudo, que confere alto índice de óbito em
pequenos animais, ocorre geralmente em raças de grande porte.
A DVG se refere a aumento no volume gástrico no qual o estômago
distendido, gira sobre seu eixo, podendo ou não ser agravado por
vólvulo, levando a desordens fisiopatológicas e sistêmicas. O seu
diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, exame físico e exame
radiográfico. Os principais sinais clínicos são distensão abdominal,
timpanismo, náusea e angústia respiratória e o tratamento se
baseia inicialmente na estabilização do paciente, seguida por
gastropexia. O reconhecimento precoce desta enfermidade é de
fundamental importância para o tratamento com sucesso desta
síndrome.
Palavra – Chave: dilatação, distensão abdominal, gastropexia.
371
ABSTRACT
The syndrome of the gastric dilatação vôlvulo (DVG) is a serious
condition, of acute character, that confers high index of death in
small animals, occurs generally in races of great transport. The DVG
if by vol. relates the increase gastric in which the distendido stomach,
turns on its axle, being able or not to be aggravated by vólvulo,
taking the fisiopatológicas and sistêmicas clutters. Its diagnosis is
based on the clinical signals, physical examination and radiográfico
examination. The main clinical signals are abdominal distensão,
timpanismo, nausea and respiratory anguish and the treatment if it
bases initially on the stabilization of the patient, followed for
gastropexia. The precocious recognition of this disease is of basic
importance for the treatment successfully of this syndrome.
Key – Word: dilatação, distensão abdominal, gastropexia.
1. INTRODUÇÃO
O sistema digestório dos cães é complexo, composto por órgãos
de diferentes estruturas anatômicas e funcionais que atuam
coordenadamente na execução do processo de digestão e absorção
dos nutrientes e água, necessários à manutenção da homeostase
corporal (TOLEDO et al., 2008). Dessa forma, a função digestória
adequada depende da atuação correta e coordenada da cavidade
oral, esôfago, estômago, intestino delgado e grosso, assim como
das glândulas salivares, pâncreas exócrino e fígado, além de uma
complexa interação com os outros sistemas corporais como músculo
esquelético e neuroendócrino (DÁLKIMIN, 2008).
O estômago do monogástrico possui capacidade
aproximadamente de 0,7L em um cão médio (TAMS, 2005),
anatomicamente é dividido em cinco áreas diferentes. A cárdia é a
área que vai envolver a abertura do esôfago para no estômago, onde
possui um esfíncter denominado de esfíncter cárdico. O fundo é a
porção do estômago que possui um formato de um saco cego, onde
sua função é distender a cada alimento ingerido. O corpo está
localizado no “meio” do estômago, possui a função de distensão e é
onde estão localizadas as glândulas gástricas. O antro piloro é a
372
parte distal do estômago e o piloro é o esfíncter muscular que controla
o conteúdo estomacal para o início do intestino delgado, ou seja, o
duodeno.
O estômago possui duas curvaturas parecidas com a letra “C”
deitado, a curvatura interna do C é denominada de curvatura menor
do estômago e a curvatura externa do C é denominada de curvatura
maior do estômago. Sua mucosa possui várias pregas desde a cárdia
até o piloro e são denominadas de dobras. A cor de um estômago
vazio e normal é róseo brilhante, devido a grande secreção de muco
que protege a mucosa do mesmo (COLVILLE e BASSERT, 2010).
A dilatação vólvulo-gástrica (DVG) é uma síndrome de distensão
aguda que ameaça a vida do animal, A síndrome da dilatação vólvulo
gástrica se refere a duas condições, a primeira é a dilatação gástrica
(distensão do estômago com gás e líquido) (RIBEIRO et al., 2010) e a
373
segunda é o vólvulo (CAMERA et al., 2011) na qual o estômago se
torna dilatado e deslocado ao longo de seu próprio eixo, sofrendo
uma rotação entre 180º e 360° em torno de seu eixo longitudinal
(SOUZA et al., 2011). Quando o estômago gira, o piloro e o duodeno
movem-se ventralmente e para a esquerda da linha média, e
deslocam-se para ficar entre o esôfago e o estômago. Como o baço
está fixado na curvatura maior do estômago pelo ligamento
gastroesplênico, a torção do estômago quase sempre desloca o baço
para o lado direito ventralmente do abdômen, causando congestão
e esplenomegalia. Devido à localização de sua inserção na curvatura
maior do estômago, o aumento maior geralmente é encontrado
cobrindo a porção ventral do estômago de forma mal posicionada
(HESS, 2009). O aumento da pressão no interior do estômago
desencadeia desordens fisiopatológicas locais e sistêmicas que podem
induzir o animal ao óbito (GALVÃO et al., 2010).
374
Independentemente do grau e do tipo de rotação, a dilatação
gástrica provoca vários efeitos fisiopatológicos; entre eles
compressão vascular, estase sanguínea e consequentemente hipóxia
celular, congestão local e deslocamento de líquido para seu interior.
A compressão vascular principalmente de veia cava e veia porta,
reduz drasticamente o débito cardíaco e pressão arterial média,
resultando em choque hipovolêmico (ASSUMPÇÃO, 2011; SEGATTO,
2006; MELO 2010).
A compressão da veia porta também induz edema, congestão e
prejuízos à oxigenação do trato gastrointestinal, além de reduzir o
volume vascular e comprometer a microcirculação nas vísceras. Estes
eventos levam à isquemia de diversos órgãos, entre eles o pâncreas
e o miocárdio, à hipóxia celular e ao desvio do metabolismo
anaeróbio, dando início à acidose lática que pode ficar acentuada,
ocasionalmente resultando em uma insuficiência múltipla de órgãos.
Além disso, a oclusão da veia porta reduz a capacidade do fígado de
eliminar as endotoxinas absorvidas a partir da mucosa gástrica
desvitalizada, levando a endotoxemia. A endotoxemia agrava a
hipotensão, a queda no débito cardíaco e o aumento no sequestro
venoso. Todas essas alterações predispõem ao aparecimento da
coagulopatia intravascular disseminada (CID). A hipóxia tecidual pode
acabar evoluindo para necrose da parede dos órgãos afetados
(principalmente estômago e baço) e consequentemente sua ruptura,
causando hemoperitônio e/ou peritonite. Além disso, a dilatação do
estômago restringe os movimentos respiratórios o que somado a
queda no débito cardíaco, promove dificuldade respiratória, e
consequente, queda na tensão de oxigênio sanguíneo, agravando a
hipoxemia (SILVA et al., 2006; SEGATTO, 2006).
Numerosos fatores ambientais podem favorecer ao quadro como
sexo, raça, idade, conformação corpórea, dieta e exercícios, tem
sido implicado como causa da DVG, que predispõem ao acúmulo de
gás, fluido e alimento no estômago, o qual com a obstrução da região
da cárdia impedem a eructação e êmese seguindo a obstrução do
piloro que impede a passagem do conteúdo gástrico para o intestino
(DÁLKIMIN, 2008).
Não se conhece a causa principal da DVG, mas sugeriu-se que
exercícios após a ingestão de grandes refeições como alimento
altamente processados ou água podem colaborar. Outras causas
375
contribuintes incluem predisposição anatômica, íleo paralítico,
traumatismo, distúrbios de motilidade gástrica primários, vômitos e
estresse (FOSSUM, 2005).
O deslocamento esplênico e a torção podem contribuir para
dilatação vólvulo gástrica, uma vez que aumenta a tensão do
ligamento gastroesplênico e também pode aumentar a tensão nos
ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico, resultando em maior
mobilidade do estômago, predispondo ao vólvulo (SOARES, 2009).
A ocorrência dessa síndrome é mais comum em raças de porte
grande e gigante como Dogues Alemães, Pastores Alemães, São
Bernardos, Rottweillers, Labradores Retrievers, Malamutes do Alasca,
Weimaraners, Goldens Retrievers, Wolfhounds, Bloodhounds,
Standard Poodles, Setter Irlandeses e Filas Brasileiros. Raças de
pequeno porte já foram relatadas, sendo com maior incidência em
Dachshounds (MADSEN, 2008). É rara em gatos sendo que animais
com idade entre dois meses a alguns anos, com média de seis anos
são mais acometidos, não há predileção sexual (ASSUMPÇÃO, 2011).
Os sinais precoces podem incluir náuseas e vômito não-produtivo,
ansiedade ou desconforto, progredindo para distensão abdominal
(que pode ser sutil a extrema), dor abdominal, aumento da frequência
cardíaca, pulsos femorais fracos, sialorréia e inquietude, dispneia e
pobre perfusão das membranas mucosas, choque, colapso circulatório
(SHAW e IHLE, 1999 e ETTINGER, 1992).
O diagnóstico da síndrome DVG baseia-se nos sinais clínicos e na
avaliação radiográfica (GUIDOLIN, 2009).
Para realização das radiografias é fundamental cuidados no
posicionamento do animal para realização do exame, pois poderá
comprometer ainda mais a função cardiopulmonar, onde o ideal antes
de radiografar o animal é realizar a descompressão se possível.
(ETTINGER e FELDMAN, 2004). Através de radiografias abdominais,
nota-se um deslocamento do piloro, ou da formação de uma saliência
de tecido na sombra gástrica. (NELSON e COUTO, 1994).
A avaliação radiográfica é necessária, para diferenciar a dilatação
simples, da dilatação mais vólvulo. Prefere-se vistas radiográficas
sendo dorso ventral e lateral direita. Em cães normais, o piloro se
localiza ventralmente ao fundo, na vista lateral, e no lado direito
do abdômen, na vista dorso ventral. Na vista lateral direita de um
cão com DVG, o piloro se situa cranialmente ao corpo gástrico e fica
376
separado do resto do estômago por tecido mole (sinal de C reverso).
Na vista dorso ventral, o piloro aparece como uma estrutura
preenchida por gás, à esquerda da linha média (FOSSUM, 2005).
O tratamento médico inicial se baseia na descompressão do
estômago por sondagem orogástrica e caso esse procedimento não
possa ser realizado é recomendado à descompressão com agulha
calibre 18 e repetir a sondagem orogástrica. O tratamento para
choque deve ser instituído juntamente com a descompressão e
monitoramento constante do paciente até sua total estabilização
(RIBEIRO et al., 2010).
A síndrome DVG é uma enfermidade aguda, que requer
tratamento emergencial, o qual consiste na rápida reposição de
grandes volumes de liquido, e eletrólitos por meio da fluidoterapia
intravenosa em veias de grosso calibre craniais ao diafragma,
descompressão gástrica e, assim, que o animal apresentar condições
para ser submetido à anestesia, realiza-se, uma laparotomia para
desfazer o vôlvulo, e avaliar a viabilidade das vísceras abdominais.
Deve-se, realizar uma cirurgia de gastropexia, tão logo o animal
fique estabilizado, mesmo que o estômago já tenha sido
descomprimido (GALVÃO et al., 2010).
Os objetivos do tratamento cirúrgico são: inspecionar o estômago
e o baço de maneira a identificar e remover tecidos danificados ou
necrosados, descomprimir o estômago e corrigir qualquer mau
posicionamento, aderir o órgão à parede corporal para evitar um
mau posicionamento subsequente (BRENTANO, 2010).
Existem vários tipos de gastropexia: gastropexia com sonda,
gastropexia circuncostal, gastropexia com retalho muscular
(incisional), e gastropexia em alça de cinto, o método a ser escolhido
é dependente da destreza do cirurgião (RIBEIRO et al., 2010). Os
métodos de gastropexia devem ser simples e rápidos, permitindo a
aderência do estômago na parede abdominal direita, sem interferir
na função gástrica e devem também envolver mínimas possibilidades
de complicações durante os períodos trans-cirúrgico e pós-operatório.
Este método deve ser recomendando mesmo quando o tratamento
conservador da DVG apresente êxito (GALVÃO et al., 2010).
O baço usualmente segue o estômago durante a sua rotação,
assim ele pode apresentar-se congesto, mas depois de restabelecida
a posição normal anatômica, usualmente em minutos se resolve esta
377
congestão. A esplenectomia é indicada somente quando ocorrem
avulsão e infarto seguido de necrose tecidual (DÁLKIMIN, 2008).
Algumas medidas podem ser adotadas para evitar o aparecimento
desta síndrome, como oferecer várias refeições pequenas durante o
dia, restringir exercícios pré e pós prandial, evitar estresse durante
a alimentação (separar os cães durante as refeições), não utilizar
comedouro elevado (evitar a aerofagia) e não procriar animais que
tenham tido síndrome DVG ou que tenham parentesco de primeiro
grau com histórico desta síndrome (MADSEN, 2008).
O prognóstico vai depender do estágio em que a doença for
diagnosticada, pois quanto antes for feito o diagnóstico, e o início
do tratamento, melhor será o prognóstico do animal (JR VOLPATO et
al., 2011). Mas segundo (ETTINGER e FELDMAN, 2004) o prognóstico
de DVG é reservado.
2. RELATO DE CASO
Foi encaminhado ao Hospital Veterinário da FAEF - Garça, um
cão sem raça definida, macho, com 6 anos de idade, pesando 45kg
em agosto de 2012, pertencente ao canil da FAEF. De acordo com o
responsável pelo setor, o animal se encontrava em decúbito lateral
apresentando exaustão muscular e apatia.
Durante o atendimento, foi relatado que o animal estava apático,
apresentava dificuldade de locomoção e aumento de volume
abdominal. No exame físico, o animal apresentava-se com as mucosas
pálidas, frequência cardíaca de 185 batimentos por minuto,
frequência respiratória de 52 minutos por minuto, temperatura retal
39,1ºC. Durante a palpação abdominal notou-se um abdome firme e
abaulado, percussão abdominal com som timpânico, levando a
suspeita de dilatação e vólvulo gástrico.
No tratamento ambulatorial foi administrada fluidoterapia com
ringer simples 500mL (via intra-venosa IV), 2,5ml de dipirona (25mg/
kg, IV), 1ml de metadona 0,3mg/kg (via subcutânea SC ) e 10ml de
ornitil (IV).
Foram realizados hemograma completo e exames bioquímicos,
que revelaram leucocitose por neutrofilia, hematócrito 40%, proteína
plasmática total 7,2 e trombocitopenia, no perfil bioquímico
378
notaram-se aumento de uréia (246mg/dL) e de creatinina (7,0 mg/
dL). Em seguida foi realizado exame radiográfico, onde se constatou
que haviam achados clássicos de dilatação e vólvulo gástrico; como
distensão excessiva do estômago, caracterizado por uma área interna
radioluscente mais compartimentalização por tecido mole,
compatível com síndrome dilatação vólvulo-gástrica e notou-se
também uma intensa esplenomegalia.
Após a confirmação da suspeita o animal foi encaminhado à
cirurgia, antecedida por uma abdominocentese para diminuir a
pressão no interior do estômago provocada pela torção gástrica.
O animal foi submetido à sedação com cloridrato de tramadol
4mg/kg, diazepan 0,5mg/kg e induzido à anestesia com propofol
2,0mg/kg e mantido na anestesia inalatória com isoflurano. Durante
o período trans-operatório o animal recebeu metronidazol 25mg/kg
e infusão venosa com ringer simples.
Iniciou-se a cirurgia com uma laparatomia, durante o
procedimento cirúrgico, após o reposicionamento anatômico do
estômago e estruturas adjacentes, foi possível verificar as condições
clínicas destas, onde se evidenciou áreas de necrose esplênica,
causada por torção concomitante à torção estomacal, pois estes
órgãos estão conectados pelo ligamento gastroesplênico. Devido
avaliação do estado macroscópico do baço, o paciente foi submetido
à esplenectomia; e notou-se também intensa dilatação gástrica sem
áreas de necrose. O animal foi submetido à intubação esofágica para
retirada do conteúdo alimentar presente no estômago, em seguida
o estômago foi submetido à técnica cirúrgica de eleição para estes
casos, a gastropexia com antro pilórico na parede corporal direita,
evitando riscos de recidiva.
No primeiro dia pós-operatório foram administrados dipirona
25mg/kg, ranitidina 2,2mg/kg, metronidazol 25mg/kg e solução de
ringer simples. No segundo dia o animal recebeu alta e foram
prescritos dipirona 500mg, a cada 8 horas, durante 7 dias;
enrofloxacina 150mg, a cada 24 horas, durante 10 dias e meloxicam
2,5mg a cada 24 horas, durante 5 dias.
Foi aconselhado que do 2º ao 6º dia pós-operatório fosse fornecida
uma dieta pastosa; do 6º ao 8º dia uma dieta leve contendo apenas
arroz, carne e legumes e a partir do 8º dia alimentação de rotina, ou
seja, ração.
379
O animal retornou no 7º dia de pós-operatório para à retirada
dos pontos, se apresentou em bom estado geral e se alimentando
normalmente.
A síndrome DVG está relacionada a cães de raças de porte grande
e necessita de um atendimento emergencial eficiente, que responde
por boa parte da regressão deste quadro clínico. A descompressão
gástrica aliada a uma estabilização do paciente no intervalo précirúrgico, são fundamentais para a manutenção da vida do animal.
Somando a um período pós-operatório bem monitorado, é possível a
recuperação total do animal e evitar a ocorrência de recidivas.
4. REFERÊNCIAS
ASSUMPÇÃO, A. E. Abordagem do Abdômen Agudo e Síndrome
Dilatação – Torção Gástrica. Porto Alegre – RS. 2011. Disponível em:
http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/38656. Acesso em: 25/03/
2014.
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382
TOXOPLASMOSE – REVISÃO DE LITERATURA
Marina Chaves CABRINI1
Sara Regina Tonon BARROS2
Vanessa ZAPPA3
3
1
2
Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – Brasil.
RESUMO
A Toxoplasmose é uma zoonose causada pelo protozoário parasita
Toxoplasma gondii. Acontece em muitos animais de sangue quente,
mas a família dos felinos parece conter os únicos hospedeiros
definitivos. O inicio de sua transmissão ocorre com a saída dos oocistos
não esporulados resistentes ao meio ambiente – nas fezes do animal,
e, durante certo período de 1 a 5 dias, com a presença de oxigênio,
acontece a esporulação dos oocistos que, esporulados, são infectantes
para a maioria dos vertebrados de sangue quente. Mulheres grávidas
e pessoas imunodeficientes deverão ter uma atenção maior aos
cuidados preventivos, pois a infecção pode ser fatal.
Palavras-Chave: oocistos, Toxoplasmose, Toxoplasma gondii.
ABSTRACT
Toxoplasmosis is a zoonosis caused by the protozoan parasite
383
Toxoplasma gondii. Happens in many warm-blooded animals, but
the cat family appears to contain the only definitive hosts. The
beginning of its transmission occurs with the output of oocysts
nonsporing resistant to the environment - in the feces of the animal,
and, over a period of 1 to 5 days in the presence of oxygen, happens
sporulation of oocysts that sporulated, are infectious for most warmblooded vertebrates. Pregnant women and immunocompromised
individuals should have greater attention to preventive care, because
the infection can be fatal.
Key Word: oocysts, Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii.
1.INTRODUÇÃO
A Toxoplasmose é uma zoonose que tem uma distribuição mundial
muito ampla, podendo ser encontrada em todos os continentes dos
mais variados climas, com variabilidade da freqüência e gravidade de
infecção, ligada a diversos fatores, tais como: padrões culturais da
população, hábitos alimentares, faixa etária, e procedência urbana ou
rural sendo a dispersão do protozoário parasita Toxoplasma gondii, que
se dá por vários mecanismos de transmissão; ingestão de cistos presentes
em carnes cruas ou mal cozidas, ingestão de oocistos presentes em
fezes de felinos que contaminam alimentos e água, manipulação de
terra contaminada com oocistos entre outros (AMENDOEIRA, 2003).
A doença ocorre em diversos animais endotérmicos, porém a
família dos felinos são as que possuem os únicos hospedeiros
definitivos (únicos hospedeiros onde ocorre o ciclo sexual do parasito)
(ETTINGER e FELDMAN, 1997).
A Toxoplasmose é de grande importância na saúde pública por
ter chances de causar problemas principalmente em gestantes, com
a infecção transplacentária, na qual ocorrem partos prematuros e
nascimentos de indivíduos assintomáticos ou com problemas oculares.
Há também sérios riscos com a infecção tecidual crônica, que
acontece em pessoas imunodeficientes causando disseminação e
doença clínica grave (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
O objetivo deste trabalho foi fazer uma revisão de literatura
destacando a transmissão e a importância da toxoplasmose nos
seres infectados.
384
2.CONTEÚDO
A Toxoplasmose é uma zoonose em que os únicos hospedeiros
definitivos conhecidos são os felinos, onde o microrganismo completa
o ciclo enteroepitelial (fase sexual) que resulta na passagem nas
fezes de oocistos não esporulados resistentes ao meio ambiente
(NELSON e COUTO, 1998). A esporulação acontece no ambiente e é
dependente de temperatura e umidade (MARTINS e VIANA, 1998). A
esporulação dos oocistos ocorre em 1 a 5 dias na comparência de
oxigênio; os oocistos esporulados são infectantes para a maioria dos
vertebrados endotérmicos (NELSON e COUTO, 1998).
A transmissão do Toxoplasma gondii é principalmente por infecção
placentária (congênita), ingestão de alimentos ou água contaminados
com os oocistos esporulados e ingestão de carne crua ou mal passada
contendo cistos teciduais (DUBEY, 1996). A transmissão do Toxoplasma
pode ocorrer para o feto se a paciente grávida adquirir a infecção
durante a gestação (ANDERSON, 2011).
Os hospedeiros definitivos (HD) ingerem tecidos de animais
infectados, geralmente roedores, cujos tecidos estão infectados por
taquizoítos ou bradizoítos (ETTINGER e FELDMAN, 1997). Nos
hospedeiros intermediários (HI) e também nos gatos (HD), o ciclo é
extraintestinal, e nestes a infecção pode acontecer de duas maneiras,
ingestão de cistos esporulados ou ingestão de bradizoítos e taquizoítos
na carne crua ou mal passada (SCHMITT et al., 2012).
O Toxoplasma gondii possui um ciclo de vida que intercala entre
o hospedeiro definitivo que abriga os estágios sexuados e o hospedeiro
intermediário, no qual ocorrem os estágios assexuados (ANDERSON,
2011). O Toxoplasma gondii aparece de diferentes formas em
diferentes estágios do seu ciclo, começando pela ingestão dos cistos
presentes na carne, pelos felídeos (RASKIN e MEYER, 2003). Na
ingestão de oocistos esporulados, os esporozoítos liberados penetram
na parede intestinal (SCHMITT et al., 2012). Após cinco dias, começa
o processo de reprodução que da origem ao ovo ou zigoto, que após
evacuar a parede cística dá origem ao oocisto. Este é liberado com
as fezes após nove dias podendo chegar a 500 milhões de oocistos
em cada defecação (ANDERSON, 2011).
Quando os esporozoítos se propagam pelo sangue e linfa, este
estágio de multiplicação rápida é denominado taquizoíto, podem
385
parasitar qualquer célula em qualquer tecido, e ao adentrar em uma
célula, multiplica-se assexuadamente, até houver um acúmulo, assim,
a célula rompe e novas células se infectam, esta é a fase aguda da
toxoplasmose (SCHMITT et al., 2012).
A maioria dos taquizoítos são eliminados pela resposta imune
humoral e celular do hospedeiro, algumas dessas formas produzem
o cisto, contendo muitos bradizoítos, podendo aparecer em vários
órgãos do hospedeiro, mas persistem no SNC e nos músculos. Se o
animal for caçado e ingerido por um felídeo, os parasitas dentro do
seu intestino são liberados infectando o novo hospedeiro definitivo
(ANDERSON, 2011).
A toxoplasmose clinica é reconhecida em maior frequência nos
gatos do que nos cães, mas os sinais são parecidos em ambas às
espécies. São comuns sinais inespecíficos de anorexia, depressão,
febre intermitente, outros sinais são nomeados pelo local da lesão a
partir da propagação extra intestinal, sendo que os órgãos mais
afetados são os pulmões, os olhos, o cérebro, o fígado e a musculatura
esquelética (BIRCHARD e SHERDING, 2003). A doença em cães é
normalmente mais grave em animais jovens e idosos, sendo comum
a presença de outros agentes infecciosos como os da cinomose e
hepatite viral canina, uma vez que o Toxoplasma gondii tem caráter
oportunista (DIAS e FREIRE, 2005).
A infecção adquirida em humanos é geralmente assintomática,
mas pode ocorrer febre, linfadenopatia e mal-estar. A infecção
transplacentária de seres humanos resulta em manifestações clínicas
incluindo natimortos, hidrocefalia, hepatoesplenomegalia e
retinocoroidite (NELSON e COUTO, 1998).
O diagnóstico sorológico é o meio de diagnóstico mais importante
da infecção recente ou ativa, sendo o ELISA o diagnóstico mais
utilizado (ETTINGER e FELDMAN, 1997).
Não existe um tratamento completamente satisfatório (SCHMITT
et al., 2012). Porém a clindamicina é o medicamento de escolha
para cães e gatos, a dosagem de 25-50mg/kg/dia, dividido em duas
ou três doses, via oral ou intramuscular, por pelo menos duas semanas
(BIRCHARD e SHERDING, 2003). Utiliza-se também sulfonamidas,
pirimetaina, doxiciclina, azitromicina e claritromicina (ANDERSON,
2011). Em gatos, como terapia adjuvante contra uveíte, pode ser
administrado colírio de prednisona a % (SCHMITT et al., 2012).
386
Os humanos podem se infectar a partir da exposição a oocistos
nas fezes do gato, então como profilaxia, as mulheres gestantes não
devem limpar as caixas onde os gatos defecam, estas caixas devem
ser higienizadas diariamente, para que não se permita que os oocistos
se tornem infectantes. Devem tomar cuidado ao praticar jardinagem,
e todas as verduras da horta (se houver) devem ser bem lavadas
antes de seu consumo (ETTINGER e FELDMAN, 1997). Não fornecer
alimentos aos gatos como: carne crua, vísceras ou ossos, leite cru
(não pasteurizado), eles devem ser alimentados somente com rações
ou outros alimentos cozidos. Manter os gatos de estimação dentro
de casa para evitar que pratiquem a caça e revirem o lixo (ANDERSON,
2011).
Com base no que foi exposto neste trabalho pode-se concluir
que esta é uma importante zoonose que compreende um ciclo
complexo do Toxoplasma gondii, podendo causar infecções graves
principalmente pelo protozoário apresentar caráter oportunista, além
de risco abortivo às gestantes. E a importância em ter uma
reeducação higiênica e, muitas vezes, mudar o hábito alimentar,
podendo ser medidas vitais para o controle e prevenção da doença.
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Aspectos Gerais: Uma Revisão Bibliográfica. Trabalho de Iniciação
Científica (XVII Seminário Interdisciplinar de Ensino, Pesquisa e
Extensão) – Universidade de Cruz Alta, Cruz Alta, 2012.
388
TRÍADE NEONATAL EM PEQUENOS ANIMAIS
Giovana Paula Antunes Ribeiro de SOUZA1
Gisele Fabrícia Martins do REIS 2
1
2
Acadêmicos do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF –
Garça- SP- Brasil. E-mail: [email protected]
Docente do curso de Medicina Veterinária e Zootecnia da FAEF – Garça –
SP –Brasil. E-mail: [email protected]
RESUMO
A Tríade Neonatal é o aparecimento de hipotermia, hipovolemia
e hipoglicemia em cães e gatos com menos de duas semanas de
vida. Os sinais clínicos mais evidentes são perda de peso, ausência
do reflexo de sucção, extremidades frias, mucosas pálidas ou
cianóticas e perda do tônus muscular. O objetivo desta revisão é a
compreensão do desenvolvimento desta enfermidade, assim como a
utilização de algumas medidas profiláticas durante a gestação e após
o parto, com o intuito de minimizar as perdas no período neonatal.
Palavras-Chave: neonato, hipotermia, hipoglicemia,
hipovolemia.
ABSTRACT
The Neonate Triad is the onset of hypothermia, hypovolemia and
hypoglycemia in puppies and kittens less then two weeks of life. The
most proeminent clinical signs are weight loss, lack of sucking reflex,
cold extremities, pale or cyanotic mucous membranes and loss of muscular
389
tone. This review aims to understand the development of this disease, as
well as, the use of some prophylactic measures during pregnancy and
after birth, in order to minimize losses in the neonatal period.
Keywords: neonate, hypothermia, hypovolemia, hypoglycemia
1. INTRODUÇÃO
O período neonatal em medicina de animais de companhia é
definido como o intervalo que vai do nascimento até a segunda
semana de vida do filhote (MACINTIRE, 2008). Esse momento é
marcado por uma seqüência de eventos fisiológicos para adaptação
extra-uterina, por meio do desenvolvimento de funções vitais, como
o controle respiratório e cardiovascular, antes realizados via placenta,
assim como o término do amadurecimento dos sistemas renal e
neurológico (SILVA et al., 2008).
A imaturidade com que os filhotes de cães e gatos nascem faz
com que sejam extremamente sensíveis às condições ambientais
adversas, sendo o índice de mortalidade próximo a 30% (SILVA et al.,
2008). As mortes podem ocorrer intra-uterinas, durante expulsão
fetal, após o nascimento, nas primeiras semanas de vida ou após o
desmame (VERONESI et al., 2009).
As perdas ocorridas durante o período neonatal são decorrentes
de quadros graves de hipotermia, hipoglicemia e hipovolemia,
conhecida por Tríade neonatal, associados às anomalias congênitas,
efeitos teratogênicos de medicamentos fornecidos durante gestação,
distúrbios nutricionais maternos, baixo peso do filhote ao nascimento,
traumatismos físicos e agentes infecciosos (HOSKINS, 2001).
Esta revisão busca compreender o aparecimento dos sinais clínicos
presentes na Tríade Neonatal, o tratamento e o conhecimento de
algumas medidas preventivas durante gestação e logo após o parto.
2. DESENVOLVIMENTO
2.1HIPOTERMIA
Os neonatos são considerados organismos pecilotérmicos até o
momento do desmame, aos 35 dias vida pós parto (GRUNDY, 2006).
390
Após o nascimento a temperatura retal diminui provavelmente como
um mecanismo compensatório à hipóxia e à acidose metabólica
desenvolvidas durante o parto (LAWLER, 2008). A temperatura normal
em cães e gatos neonatos varia entre 35,0°C a 37,0°C, indo para
36,0° C a 37,8°C aos 14 dias de vida (GRUNDY, 2006).
O desenvolvimento de hipotermia em neonatos diminui a
motilidade intestinal, especialmente abaixo de 34,4°C, cessando
também o apetite, possivelmente como um mecanismo protetor
contra aspiração pulmonar (LAWLER, 2008). Por existir uma
diminuição na absorção intestinal o fornecimento de medicamentos
ou alimentação via oral em pacientes hipotérmicos deve ser evitado
até estabilização da temperatura corpórea (GRUNDY, 2006). A
ausência de tremor corporal e a incapacidade em realizar
vasoconstricção periférica acentuam a hipotermia, agravando a
bradicardia e a hipóxia tecidual (TRAAS, 2008). A avaliação da
coloração das mucosas orais, oculares e a presença do reflexo de
sucção voluntária deverão ser monitoradas em pacientes hipotérmicos
durante o atendimento emergencial (LAWLER; MUNNICH, 2008).
As doenças infecciosas em neonatos são mais intensas nas
primeiras semanas de vida, normalmente desencadeadas por agentes
bacterianos e responsáveis por diarréias e vômitos intensos, piorando
a desidratação e a hipotermia já existentes. Os fatores
predisponentes às infecções em cães e gatos incluem o estresse
respiratório pós parto, as manobras obstétricas, hipóxia, hipotermia,
hipoglicemia, desidratação e anormalidades congênitas (MUNNICH,
2008).
2.2 HIPOGLICEMIA
Nas primeiras duas semanas de vida, os neonatos passam a maior
parte do tempo dormindo e se alimentando. Quando nascem devem
ter o reflexo de sucção bem desenvolvido, com ganho progressivo
de peso. Se houver alguma dúvida quanto ao aporte nutricional,
eles deverão ser pesados antes e após cada mamada (McMICHAEL,
2005).
Em adultos, em resposta aos baixos níveis de glicemia circulante, o
organismo dispõe de mecanismos mediados por hormônios, como
cortisol, glucagon e adrenalina para aumentar a taxa de glicose. Em
391
neonatos, os mecanismos responsáveis pelo controle glicêmico estão
imaturos ao nascimento. Eles não têm a gliconeogênese hepática
competente, possuem baixos níveis de estoque de glicogênio hepático
e intensa glicosúria até a terceira semana de vida. Assim, neonatos
estão mais predispostos a hipoglicemia porque necessitam de
fornecimento alto de glicose, não a sintetizam de maneira suficiente e
a perdem com maior facilidade por meio da urina. O miocárdio neonatal
e o cérebro utilizam mais carboidratos (glicose) como fonte de energia
quando comparados aos adultos, assim, a hipoglicemia induz a lesões
cerebrais e cardiovasculares intensas (McMICHAEL, 2005).
Os sinais clínicos de hipoglicemia não são específicos. Incluem
letargia e anorexia, sendo agravados na presença de vômitos e
diarréias (McMICHAEL, 2005).
A administração empírica de glicose via oral ou intravenosa em
neonatos sadios hipoglicêmicos não apresenta nenhuma resposta
clínica. Desta forma, em neonatos sadios hipoglicêmicos obtêm-se
melhores resultados clínicos por meio de suplementação alimentar,
como o uso de leite materno ou leite artificial, que a utilização de
glicose sistêmica, a menos que apresentem alguma doença associada
(LAWLER, 2008).
2.3 HIPOVOLEMIA E DESIDRATAÇÃO
Fatores intrínsecos e extrínsecos favorecem a desidratação
em cães e gatos neonatos. Em relação aos animais adultos,
apresentam alta porcentagem de água corpórea e relação corpo/
área de superfície, taxa metabólica acelerada, baixa capacidade
de concentração urinária e reserva de gordura corporal. Essas
exigências predispõem à desidratação ou hiperidratação
(McMICHAEL, 2005). Os neonatos são incapazes de concentrar a
urina até aproximadamente na oitava semana de vida em gatos e
12a semana em cães (MACINTIRE, 2008). Outros fatores
complicantes são a alta permeabilidade dérmica (MACINTIRE,
2008), a prematuridade fetal, diarréias e vômitos excessivos,
aumento na temperatura ambiente, dificuldade de sucção e baixa
produção de leite materno (LAWLWER, 2008).
As necessidades líquidas e as perdas de fluido em neonatos são
maiores que em animais adultos. Assim, a desidratação rapidamente
392
predispõe ao choque hipovolêmico se não for adequadamente tratada
(McMICHAEL, 2005).
Em animais adultos, a hipovolemia é controlada ou parcialmente
controlada por meio do aumento da frequência cardíaca e
concentração urinária e diminuição do fluxo urinário final. Em
neonatos, esses mecanismos estão imaturos ao nascimento.
Comparados aos adultos, o miocárdio do neonato apresenta somente
30% de fibras contráteis, enquanto no adulto são 60%, dificultando o
aumento da contratilidade cardíaca como resposta a hipovolemia.
Outra característica neonatal é a imaturidade da inervação simpática
cardíaca, impossibilitando também o aumento da frequência cardíaca
na hipovolemia. A formação completa do sistema nervoso autonômico
só se dá a partir da 8a semana de vida (McMICHAEL, 2005). Desta
forma, a bradicardia desenvolvida nesses pacientes em condições
de estresse é proveniente da hipóxia no miocárdio e não por estímulos
vagais. Portanto, a oxigenação isolada, sem utilização de fármacos
anticolinérgicos, como o sulfato de atropina, é mais efetiva durante
a ressuscitação cardiopulmonar (CRESPILHO et al., 2006; TRASS,
2008). A freqüência cardíaca normal oscila em torno de 200
batimentos por minuto e a respiratória entre 15 a 35 movimentos
por minuto (McMICHAEL, 2005).
Como a pele de neonato é rica em gordura e pobre em água, a
avaliação da elasticidade cutânea como parâmetro para
determinação da gravidade da desidratação não é confiável, por
isto, outros aspectos deverão ser avaliados, como monitoração da
densidade urinária (McMICHAEL, 2005). A urina do neonato apresenta
baixa densidade específica (1.006 a 1.017), proteína, glicose e vários
aminoácidos (GRUNDY, 2006). Na desidratação a densidade urinária
pode ultrapassar 1.020 (McMICHAEL, 2005).
Na primeira semana de vida, os neonatos sadios apresentam as
mucosas mais hiperêmicas. O surgimento de palidez nas mucosas,
tempo de preenchimento capilar acima de 1,5 segundos, diminuição
da produção urinária, extremidades frias, perda do tônus muscular,
choro excessivo, dificuldade em sugar, são sinais clínicos associados
à desidratação. (MACINTIRE, 2008).
A fluidoterapia é uma ferramenta de fundamental importância
em neonatos desidratados, auxiliando também em procedimentos
de ressuscitação pós parto, choque, trauma, hipoglicemia,
393
hipotermia, separação materna, sepse e desnutrição. A administração
de fluido aquecido auxilia no controle da temperatura corporal
(MACINTIRE, 2008).
A escolha da melhor via de administração seguirá critérios
individuais relacionados à gravidade de cada paciente. Quanto mais
debilitado o filhote, mais agressiva deverá ser a reposição volêmica.
Neonatos com desidratação média a moderada poderão receber
fluidoterapia via oral (por meio de sondas gástricas), por via
subcutânea ou intraperitoneal. Pacientes em sepse ou hipovolemia
grave, a fluidoterapia deve ser feita via intravenosa ou intraóssea
(MACINTIRE, 2008).
Conforme Macintire (2008), o fluido a ser utilizado depende de
qual via será acessada. A utilização de soluções cristalóides
aquecidas, como Ringer Lactato e Cloreto de Sódio a 0,45%, são as
mais utilizadas. Em alguns pacientes, essas soluções poderão ser
enriquecidas com dextrose a 2,5%, glicose a 10% ou cloreto de
potássio. A administração de colostro, plasma materno ou sangue
total também poderá ser feita em casos específicos de amamentação
incorreta ou anemia grave.
O volume a ser administrado é proporcional à via utilizada. Na
hidratação por via oral, a capacidade gástrica é de aproximadamente
50 ml/kg, sendo desaconselhável atingir o limite máximo. Em cães,
o ideal é que se utilize 10 ml a cada 2 a 3 horas, aumentando 1,0 ml
a cada mamada. Em gatos, recomenda-se utilizar 5 ml a cada 2 a 4
horas, aumentando 1,0 ml por dia. Pela via subcutânea, a taxa de
manutenção é dobro ou triplo que é exigido ao adulto, variando em
torno de 120 a 180 ml/kg/dia, sendo que o total deverá ser fracionado
em partes iguais e aplicado no espaço interescapular. Na via
intravenosa, o cálculo é de 1,0 ml/g (30 a 45 ml/kg) de peso vivo,
lentamente, durante 5 a 10 minutos (MACINTIRE, 2008).
2.4MEDIDAS PROFILÁTICAS
Devido aos elevados índices de mortalidade neonatal nestas
espécies e ao aumento das relações afetivas entre homens e animais,
algumas medidas preventivas podem colaborar com o sucesso da
sobrevivência da ninhada (LAWLER, 2008).
394
2.4 -1 CONTROLE NUTRICIONAL MATERNO
O requerimento protéico e lipídico aumenta na alimentação de
cadelas e gatas durante a gestação e a lactação, portanto, a
manutenção de uma condição corpórea materna adequada previne
e auxilia o nascimento de filhotes saudáveis. Durante a gestação na
cadela, o requerimento protéico aumenta 70% além da manutenção,
assim, uma dieta com deficiência protéica reduz o peso da ninhada
ao nascimento e aumenta a mortalidade neonatal. Em gatas,
aminoácidos como taurina são importantes na manutenção da
gestação (GRECO, 2008).
2.4-2INGESTÃO DE COLOSTRO
A placenta de cães e gatos é classificada histologicamente como
endoteliocorial, observando-se o íntimo contato do epitélio coriônico
fetal com a parede vascular (endotélio) dos capilares maternos. Como
consequência, dentre as imunoglobulinas produzidas pelo organismo,
somente a imunoglobulina G (IgG,) em porcentagens ao redor de 5 a
10 %,é transferida para o feto no período intra-uterino. Dessa forma,
tanto os filhotes caninos como os felinos apresentam-se em estado
de imaturidade imunológica nos períodos iniciais do desenvolvimento
(CRESILHO et al., 2006). A ingestão de colostro aumenta a
concentração sérica de imunoglobulinas em gatos e cães filhotes
(LAWLER, 2008). Eles conseguem imunidade passiva ingerindo o
colostro dentro das primeiras 24 horas de vida, sendo que 12 horas
após o nascimento há uma diminuição na absorção intestinal aos
anticorpos (GRUNDY, 2006).
2.4-3 CONTROLE DO PESO AO NASCIMENTO E MANUTENÇÃO ATÉ
O DESMAME
O peso ao nascimento é um fator determinante para sobrevivência
na maioria dos mamíferos. Em cães e gatos ele pode ser influenciado
por uma placenta bem formada, tamanho da ninhada, nutrição
materna (subnutrição ou obesidade), por agentes infecciosos
(parasitas intestinais, viroses) e ambientais (estresse térmico).
395
Medidas simples como ingestão do colostro, controle da temperatura
ambiental, manutenção de condições de higiene e pesagem dos
filhotes duas vezes por semana auxiliam no controle de ganho de
peso (LAWLER, 2008).
A Tríade neonatal é uma síndrome comum em neonatos, que
pode colocar em risco de morte toda a ninhada, portanto, o
reconhecimento rápido de seu início e a intervenção imediata pode
garantir o sucesso terapêutico. A pediatria veterinária é uma
especialidade que necessita de maior atenção e divulgação dentro
dos centros hospitalares veterinários. Estes estabelecimentos
precisam oferecer profissionais capacitados e especializados nas
diferentes necessidades de cada espécie e de cada raça, para maior
orientação e esclarecimento aos proprietários dos cuidados maternos
e neonatais.
CRESPILHO, A. M; MARTINS, M. I; SOUZA, F. F.; LOPES, M. D.; PAPA,F.
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397
398
UROLITÍASE EM CÃES – REVISÃO DE
LITERATURA
Natália Gallerani CAMILO1
Gisele F. Martins dos REIS²
1
Acadêmica do curso de Medicina Veterinária da FAEF - Garça – SP Brasil.
² Docente do Curso de Medicina Veterinária da FAEF – Garça – SP – Brasil.
³Associação Cultural e Educacional da FAMED, Universidade – FAEFGARÇA/SP – BRASIL. e-mail: [email protected].
RESUMO
Urolitíase é a formação de cálculos no sistema urinário superior
e inferior. A elevada ingestão na alimentação de minerais e proteína
e a capacidade dos cães de produzir urina altamente concentrada
também contribuem para a hipersaturação da urina. O diagnóstico é
clínico, porém, para confirmação do diagnóstico, pode haver a
necessidade de exames complementares como: urinálise, urocultura
e radiografias. O tratamento médico para dissolver o urólito por
oxalato de cálcio ainda não foi desenvolvido, devendo ser retirado
cirurgicamente. O objetivo deste trabalho é esclarecer algumas
dúvidas freqüentes dos profissionais da área, sobre urolitíase em
cães, abrangendo os sinais clínicos comumente encontrados, os meios
diagnósticos, os tratamentos disponíveis e viáveis e também as formas
de prevenção da urolitiase canina.
399
Palavra-chave: cálcio, minerais, proteínas, radiografias, cães.
ABSTRACT
Urolithiasis is the formation of calculi in the upper and lower
urinary system. A high intake of minerals in food and protein and the
ability of dogs to produce highly concentrated urine also contribute
to hipersaturação urine. The diagnosis is clinical, however, to confirm
the diagnosis, there may be the need for additional tests such as
urinalysis, urine culture and radiographs. Medical treatment to
dissolve the urolith of calcium oxalate has not yet been developed,
and must be removed surgically. The objective of this paper is to
clarify some common questions from professionals about urolithiasis
in dogs, including clinical signs commonly found, the diagnostic means
available and viable treatments and also ways of prevention of canine
urolithiasis.
Keyword:calcium, minerals, proteins, radiographs, dogs.
1. INTRODUÇÃO
Urolitíase é a formação de cálculos no sistema urinário superior
e inferior. A maioria dos urólitos nos cães é encontrada principalmente
na bexiga e na uretra. Apenas 5% ficam localizados nos rins ou nos
ureteres. Estes são geralmente denominados de acordo com sua
constituição mineral, 38% dos urólitos caninos são de estruvita, 42%
de oxalato de cálcio, 5% de urato, 1% de cistina e 14% são mistos
(RIET-CORREA, et al.,2009).Os fatores que contribuem para
cristalização dos sais e formação de urólitos são: concentração
elevada de sais na urina, tempo suficiente no trato urinário, pH da
urina favorável para cristalização dos sais, formação de um núcleo
central ou foco no qual a cristalização pode ocorrer e redução da
concentração de inibidores da cristalização na urina.
A elevada ingestão na alimentação de minerais e proteína e a
capacidade dos cães de produzir urina altamente concentrada
também contribuem para a hipersaturação da urina. Na urina
supersaturada há uma tendência para formação de sólidos a partir
dos sais em dissolução. Em conseqüência da supersaturação da urina
400
ocorre a cristalúria e, assim, os urólitos podem ser formados se os
agregados de cristais não forem excretados corretamente (OLIVEIRA,
2010).
Os urólitos de estruvita respondem por aproximadamente metade
dos cálculos que envolvem o trato urinário inferior canino e 33% do
trato urinário superior, sendo mais freqüente em fêmeas. Os cálculos
de oxalato de cálcio correspondem ao segundo tipo mais comum de
urólitos mais encontrado em cães (STURION, et al., 2011).
As raças comumente acometidas são os Schnauzers Miniatura e
Standard, Poodles Miniatura, Yorkshire terries, Lhasa Apso, Bichon
frisé, Shih-tzu principalmente os Dálmatas (RIET; CORREA, 2009).
Os urólitos podem ser classificados em função de sua localização
(nefrólitos; renólitos; ureterólitos; urocistólitos; uretrólitos); de sua
forma (lisos; facetados; piramidais; laminados, ramificados);de
acordo com sua composição mineral(fosfato amoníaco magnesiano;
oxalato de cálcio; fosfato de cálcio; uratos; cistina)(FERREIRA, 2007).
O objetivo deste trabalho é esclarecer algumas dúvidas
freqüentes dos profissionais da área sobre urolitíase em cães,
abrangendo os sinais clínicos comumente encontrados, os meios
diagnósticos, os tratamentos disponíveis e viáveis e também as formas
de prevenção da urolitíase canina.
2. DESENVOLVIMENTO
A formação dos cálculos urinários depende de dois eventos: a
formação de um núcleo cristalino e o crescimento deste núcleo, que
determinará o tamanho do cálculo. Várias teorias têm sido propostas
para explicar como ocorre o início da formação dos urólitos: teoria
da precipitação-cristalização; teoria da matriz de nucleação e teoria
dos inibidores da cristalização (FERREIRA, 2007).
Os cálculos tendem a ser assintomáticos até causarem obstrução,
com sintomas típicos de cólica renal ou ureteral. Nos ureteres, o
local mais comum de seu depósito é a junção uretero-vesical, ou
acima desta, na porção pélvica do ureter (FERREIRA, 2007).
Como as maiores partes dos urólitos estão localizados na vesícula
urinária, são observados sinais clínicos de cistite, como polaciúria,
disúria/estrangúria, além de hematúria. A irritação da mucosa é
401
relativamente grave nos cães com urólitos em forma de esfera com
pontas rombas, ao contrário daquela observada em cães portadores
de urólitos lisos e solitários. Contudo, pode ocorrer irritação da
mucosa e infecção secundária do trato urinário no caso de qualquer
tipo ou quantidade de urólitos. Os sinais clínicos associados aos
urólitos não são específicos para sua composição mineral, por isso,
vários métodos têm sido utilizados na avaliação da composição dos
urólitos (NELSON; COUTO, 2001).
Em cães e gatos a natureza dos urólitos, independente de seu
aparecimento anatômico (bexiga ou uretra), apresenta composição
diversificada. Dados recentes demonstram que a composição destes
urolitos podem ser estruvita, oxalato de cálcio, urato, cistina,
silicato, conforme descrito na tabela 1 (NELSON; COUTO, 2001).
Exames laboratoriais oferecem resultados específicos para cada
tipo de urólito envolvido, de acordo com sua composição. Os urólitos
402
de urato se apresentarão com acidúria, cristalúria por urato, azotemia
em pacientes com obstrução e níveis diminuídos de uréia em
pacientes com desvio portos sistêmico.
Para urólitos de oxalato de cálcio pode se realizar avaliação dos
sedimentos urinários, podendo revelar cristais de oxalato de cálcio,
já para os compostos por estruvita devem-se realizar culturas
bacterianas quantitativa da urina colhida por cistocentese, assim
como das porções internas dos urólitos de estruvita induzidas por
infecção (STURION, et al., 2011).
O diagnóstico é clínico, porém, para sua confirmação, pode haver
a necessidade de exames complementares como: urinálise, urocultura
e radiografias. Através dos exames por imagem como radiográfico
ou da ultrassonografia pode-se avaliar a localização, número,
tamanho, densidade e forma dos urólitos. Os cálculos radiopacos
podem ser detectados por radiografia abdominal simples, enquanto
que os cálculos radio lúcidos ou de pequeno tamanho necessitam de
radiografia abdominal contrastada (MÖRSCHBÄCHER et al., 2008).
Radiografias simples, contrastada, são ferramentas indispensáveis
para a identificação do cálculo. Os urólitos de oxalato de cálcio e de
estruvita são os mais radiopacos, já os urólitos de urato e cistina
possuem densidade radiográfica pouco radiopaca e podem requerer
raio-x contrastado (STURION, et al.,2011).
O tratamento médico para dissolver o urólito por oxalato de
cálcio ainda não foi desenvolvido, devendo ser retirado
cirurgicamente. Uma restrição moderada no consumo de proteínas,
cálcio, oxalato e sódio, com ingestão normal de fósforo, magnésio,
vitamina D e C, é recomendada para evitar recidiva dos urólitos,
após a remoção cirúrgica. O aumento de sódio na dieta pode levar
ao aumento da excreção urinária de cálcio e, portanto, deve ser
evitado. Evitar que o animal fique em restrição de água, de micção,
assim deixando a urina concentrada (RIET-CORREA, et al., 2009).
A dieta é a principal forma de se evitar recidivas dos urólitos em
animais com predisposição a tê-los, já que esta afeta a densidade
específica, o volume e o pH urinário. A quantidade de cada nutriente
a ser oferecida na dieta deve ser adaptada em função do tipo de
urólito do animal (STURION, et al., 2011).
Para os urolitos de estruvita, urato e cistina a dissolução com o
uso de medicamentos pode ser eficaz. O tratamento clinico nestes
403
pacientes constituem na redução na concentração na urina de sais
com potencial para indução destes urolitos. Entre as opções a
utilização de rações consideradas terapêuticas é indicada. Estes
alimentos alteram a quantidade de sal presente na urina, mantendo
a urina mais isostenurica possível (NELSON; COUTO, 2001).
Podem-se utilizar várias técnicas cirúrgicas para o tratamento
desses casos de urolitíase, como a uretrostomia e a cistotomia. Para
se escolher uma técnica cirúrgica em relação à outra, é necessário
avaliar as taxas de sucesso observadas entre diferentes pesquisas,
complicações intrínsecas de cada técnica e paciente, dificuldades
na realização destas e custo associado com cada um dos
procedimentos. Após a cirurgia deve-se sempre utilizar a passagem
de cateter para uretra, irrigação retrógrada da uretra e inspeção
visual ou táctil do lúmen da bexiga, e encaminhar o paciente para
exame radiográfico pós-cirúrgico, para melhor avaliação da remoção
completa dos urólitos. (DORIA et al., 2007).
Entre as formas de tratamento, clinico e cirúrgico, a possibilidade
de recidiva de urolitos em cães e gatos, acontecem independente
da escolha feita pelo clínico. Um dos fatores determinante na recidiva
em tais pacientes é a presença de infecção no trato urinário inferior.
Nestes casos a reavaliação do animal deve incluir urinalise completa,
radiografias abdominais simples ou contrastadas, ultrassonografia,
cultura e antibiograma da urina. Um grupo especifico de cães deve
ser monitorado com maior critério clinico e estes incluem animais
com urolitos associados a distúrbios do metabolismo, formadores de
urolitos de oxalato de cálcio, urato, cistina, ou animais com
predisposição familiar, como vistos em Schnauzer Miniatura em
relação aos urolitos de estruvita.
3.CONCLUSÕES
O principal objetivo para evitar a formação de urólitos baseiase na saturação da urina, sendo alcançada através da diluição desta,
já que na urina diluída além de apresentar-se com menor
concentração de minerais precursores dos cristais, também favorece
o aumento no volume urinário. Com isso podemos concluir que a
nutrição, quando bem administrada, possui fundamental importância
404
no tratamento e na prevenção das urolitíases, proporcionando melhor
qualidade de vida aos animais.
4.REFERÊNCIAS
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MÖRSCHBÄCHER, P.D.; CORRÊA, R.K.R.; BARBOSA, F.C.; RIGON,
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Acesso em 05.abr.14.
405
406
UTILIZAÇÃO DA PRESSÃO VENOSA CENTRAL NA
CLÍNICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
SIQUEIRA, Tabatha Vivielle¹
REIS, Gisele²1
1
2
Aluna graduação, Medicina Veterinária - FAEF Garça
Professora do Curso de Medicina Veterinária - FAEF Garça
RESUMO
A Pressão Venosa Central (PVC) é a pressão de retorno do sangue
ao lado direito do coração e é um importante parâmetro a ser aferido
em numerosas situações clínicas, cirúrgicas e experimentais. Para
sua realização, utiliza-se um Cateter Venoso Central (CVC) aplicado
na veia jugular. Utiliza-se o acompanhamento da pressão venosa
central a fim de auxiliar em diagnósticos e para monitorar
tratamentos que estão sendo realizados no animal. Além disso, tem
uma grande importância em pacientes que apresentam
cardiomiopatia e insuficiência renal.
Palavras-chave: coração, jugular, retorno venoso.
ABSTRACT
The Central Venous Pressure (CVP) is the pressure of blood return
to the right side of the heart and is an important parameter to be
measured in numerous clinical, surgical and experimental situations.
For its realization, we use a Central Venous Catheter (CVC) applied
to the jugular vein. We use the monitoring of central venous pressure
407
to aid in diagnosis and to monitor treatments being performed in
animals. Furthermore, it has a great significance in patients with
renal failure and cardiomyopathy.
Keywords: heart, jugular, venous return.
1. INTRODUÇÃO
A pressão venosa central (PVC) corresponde ao aumento da
pressão hidrostática medida na porção intratorácica da veia cava,
que na ausência de sinais de obstrução vascular, é o mesmo que
avaliar a pressão no átrio direito. A PVC é utilizada para avaliar a
relação entre o volume sanguíneo, a capacidade de armazenamento
e bombeamento deste volume (WADDELL, 2000).
A Pressão Venosa Central (PVC) é uma medida importante no
acompanhamento de pacientes em estado crítico. Ela permite uma
estimativa da pressão no átrio direito e pode ser usada tanto como
auxílio no diagnóstico quanto na determinação como no
monitoramento da resposta ao tratamento imposto (WILSTERMAN
et al., 2009).
Em unidades de tratamento intensivo em medicina humana, a
obtenção da PVC, a dosagem de lactato sérico e a oxigenação venosa
central são consideradas medidas importantes na obtenção de
informações a respeito do déficit de perfusão tecidual, em pacientes
críticos que necessitam de fluidoterapia ou durante procedimentos
de reanimação cardiopulmonar (NAPOLI et al., 2010). A PVC é
extremamente útil naqueles pacientes com risco de sobrecarga de
volume, como os cardiopatas e insuficientes renais em fase oligúrica
(BOAG; HUGHES, 2005). Pacientes em estados hipovolêmicos e em
choque séptico também se beneficiam da mensuração da PVC
(WADDELL, 2000).
Em medicina de animais de companhia, a avaliação da PCV é
feita por meio de colocação de um cateter em um compartimento
venoso central, sendo o mais comum a porção intratorácica da veia
cava, através da veia jugular. As leituras podem ser feitas de maneira
intermitente (maneira direta) ou pela conexão do cateter a um
sistema de transdutor e visor eletrônicos que fornecerão o aspecto
das ondas formadas. A unidade utilizada em medicina veterinária é
cm de H2O (BOAG; HUGHES, 2005).
408
Diminuições na PVC estão relacionadas a quadros hipovolêmicos
ou a dilatações venosas inadequadas. O aumento na leitura da PVC
geralmente é secundário a diminuição na função do bombeamento
cardíaco, por sobrecarga de volume, venoconstricção ou pelo
aumento na pressão intratorácica (WILSTERMAN et al., 2009).
O presente resumo destaca as principais recomendações da PVC,
suas limitações e desvantagens na clínica de pequenos animais
2. DESENVOLVIMENTO
2.1 Monitorações da Pressão Venosa Central
A PVC varia conforme a fase do ciclo respiratório e cardíaco.
Durante a inspiração a pressão intratorácica diminui, caindo a PVC.
O contrário acontece durante a fase inspiratória, a pressão
intratorácica aumenta, elevando a PVC. Se o paciente apresentar
uma obstrução das vias aéreas superiores e dificuldade na inspiração,
estas mudanças nos padrões de leitura se agravam. Isto pode ser
resolvido com a utilização de ventilação positiva (WADDELL, 2000).
Medidas de PVC abaixo de 0 cm H2O indicam hipovolemia,
provocada ou pela perda de fluido ou por vasodilatação secundária
a diminuição da resistência vascular periférica. Leituras de PVC acima
de 16 cm H2O sugerem disfunção cardíaca do lado direito, com risco
de formação de edema e efusão. Os distúrbios cardíacos direitos
incluem insuficiência cardíaca direita, o tamponamento ou efusão
no pericárdio, as pericardites restritivas e a sobrecarga de volume
por administração excessiva de fluidoterapia (WADDELL, 2000).
Durante o monitoramento da PVC, pequenas mudanças de pressão
no tórax podem alterar os padrões de leitura, assim, cabe ao clínico
cuidado na avaliação em pacientes submetidos à ventilação por
pressão positiva ou em animais dispneicos. Pacientes com
hipoperfusão secundária a hipovolemia estão propensos a apresentar
diminuição na PVC. Existem algumas evidências experimentais de
que a hipovolemia aguda pode levar a diminuição na distensão
ventricular e venoconstricção, gerando um aumento na PVC, desse
modo, ela é um parâmetro pouco sensível em pacientes com
hemorragias agudas. (BOAG; HUGHES, 2005).
409
Os valores da PVC podem ser influenciados de acordo com o
posicionamento do paciente, assim, as medidas deverão ser tomadas
com o paciente sempre mesma posição (WADDELL, 2000).
A técnica para mensuração da PVC em pequenos animais consiste
na colocação de um cateter pela veia jugular, que pode ser feito por
punção percutânea ou por dissecção do vaso, posicionado na porção
intratorácica da veia cava cranial. A ponta do cateter é então
conectada a uma válvula de três vias e a um sistema de tubos, onde
uma saída irá para uma coluna de água acoplada a uma régua e a
outra saída irá para um frasco de solução salina a 0,9%. Em seguida,
o animal deve ser posicionado e o zero da régua deve ser ajustado
na altura em que a veia cava atinge o átrio direito. Todo o sistema
deve ser preenchido com a solução salina e a via que sai do frasco
fechado em seguida, ficando abertas somente as vias que irão para
o paciente e para a coluna de água. O excesso de liquido presente
irá para o paciente e a leitura realizada na régua corresponderá a
PVC (figura 1) (WADDELL, 2000). Este sistema de leitura por coluna
de água não apresenta a mesma sensibilidade que o realizado pelos
métodos com transdutores eletrônicos. Os transdutores de pressão
eletrônicos convertem as oscilações de pressão em sinais elétricos,
que serão ampliados e visualizados em monitores acoplados, por
meio de formação de ondas (WADDELL, 2000).
410
São formadas três ondas positivas (a, c, v) e duas depleções
negativas (x, y). A onda a representa o aumento na PVC gerado
pela contração do átrio direito; a onda c corresponde
movimentação da valva tricúspide no átrio direito, aumentando
a pressão no átrio direito e a PVC. A onda x é originada na
diminuição da pressão atrial durante a ejeção ventricular; a onda
v corresponde ao aumento de pressão no fluxo sanguíneo dentro
do átrio direito antes da abertura da tricúspide. A onda y
representa o esvaziamento rápido do átrio direito e a abertura
da válvula tricúspide, permitindo a passagem do fluxo sanguíneo
para o ventrículo direito (WADDELL, 2000).
2.2 Contra indicações da Pressão venosa central
As contra-indicações na avaliação da PVC em animais de
companhia estão relacionadas à colocação do cateter de veia central.
Isto inclui os pacientes com coagulopatias que apresentam um risco
direto na punção da veia jugular; pacientes com alto risco de doenças
tromboembólicas como anemia hemolítica autoimune e
hiperadrenocorticismo; pacientes com aumento de pressão
intracraniana em decorrência de traumas, convulsões ou doenças
intracranianas (WADDELL, 2000).
A utilização da PVC como método isolado para avaliação do
equilíbrio hemodinâmico em pacientes críticos, em medicina
humana, vem sendo questionada nos últimos anos. De acordo com
Marik, Baram e Vahid (2008), a PVC pode sofrer interferência de
uma série de fatores intrínsecos e extrínsecos, como fluidoterapia
intravenosa, posicionamento do paciente, pressão intratorácica,
frequência cardíaca, contratilidade do miocárdio, a complacência
venosa, presença de sepse, entre outros. A PVC fornece
informações somente sobre o lado direito do coração, enquanto
o lado esquerdo, responsável pela drenagem da circulação
pulmonar e suprimento da circulação sistêmica, não é avaliado
por este método (WADDELL, 2000).
Sendo assim, a utilização da PVC deveria ser restrita somente
em algumas situações, como por exemplo, em humanos que passaram
por transplantes cardíacos, que sofreram infarto no ventrículo direito,
ou ainda aqueles que desenvolveram embolismo pulmonar agudo.
411
Nestes casos, a PVC funcionaria mais como um marcador da função
ventricular direita do que como indicador volêmico destes pacientes
(MARIK; BARAM; VAHID, 2008).
A PVC é um procedimento invasivo para avaliação da
reposição volêmica em pacientes críticos, devendo ser feita
somente por pessoal capacitado, evitando futuras complicações
hemodinâmicas aos animais. A melhor indicação do seu uso é
em associação com outros parâmetros na avaliação da
hidratação destes pacientes, como o tempo de preenchimento
capilar e peso corporal, sendo um adjuvante na terapia
instalada. Portanto, as leituras da PVC sempre deverão ser
padronizadas e repetidas em intervalos definidos, a fim de
evitar erros de manejo durante a internação.
BOAG, A. K.; HUGHES, D. Assessment and treatment of perfusions
abnormalities in the emergency patient.The Veterinary Clinics: Small
Animal Practice, v. 35, n. 2, p. 319-342, março, 2005.
MARIK, P.E.; BARAM, M.; VAHID, B.Does Central Venous Pressure
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NAPOLI, A. M.; CORL, K.; GARDINER, F.; FORCADA, A. Prognostic value
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REZENDE, M. L.; NUNES, N.; SOUZA, A. P.; SANTOS, P. S. P. Invasive
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veterinary emergency and critical care, v.19, n. 03, p. 241-246,
junho, 2009.
413
414
TÉTANO EM EQUINOS – REVISÃO DE
LITERATURA
Luiz Felipe de AZEVEDO NETO¹
João Guilherme SOUZA¹
Vanessa ZAPPA²
¹Acadêmicos da Faculdade de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP
- Brasil. e-mail: [email protected]
²Docente da Faculdade de Medicina Veterinária da FAMED - Garça – SP –
Brasil.
³ Sociedade Cultural e Educacional de Garça, Faculdade de Medicina
Veterináriae Zootecnia – FAMED – Garça/São Paulo – Brasil. Site:
www.faef.br
RESUMO
Tétano é uma doença tóxica infecciosa aguda causada pelas
toxinas de clostridium tetani – Clostridiose. Apresentam sinais de
paralisia espástica (contrações), altamente fatal, os eqüinos são
mais sensíveis, seguidos pelos suínos, ovinos e caprinos; bovinos
são mais resistentes. A doença instala em qualquer ferida,
principalmente as mais profundas, perfurantes (anaerobiose). Seus
sintomas são visto pelo andar diferente, rígido, membros e pescoço
esticados; respiração difícil; orelha em tesoura; cauda, em
bandeira e paralisia mandibular. As prevenções são feita através
da limpeza, desinfecção e tratamento de feridas, desinfecção do
umbigo do recém nascido com solução de iodo e fazer a vacinação
todo ano.
Palavras-chaves: Clostridium tetani, Infecção, Toxinas.
415
ABSTRACT
Tetanus is an infectious poisonous disease sharp caused by the
toxins of clostridium tetani–Clostridiose. They present signs of
paralysis espástica (contractions), highly fatal, the equine ones are
more sensitive, following for the swine, ovinos and bovid; bovine
they are more resistant. The disease installs in any hurt, mainly the
deepest, perfurantes (anaerobiose). Their symptoms are seen by the
walk different, rigid, members and neck stretched out; difficult
breathing; ear in scissors; tail, in flag and paralysis mandibular. The
preventions are made through the cleaning, disinfection and
treatment of wounds, disinfection of the navel of the newly born
with iodine solution and to do the vaccination every year.
Keywords: Clostridium tetani, Infection, Toxins.
1. INTRODUÇÃO
Atualmente a criação de equinos vem ganhando enorme interesse,
visto que o cavalo é utilizado em diferentes formas de atividades,
como tração e transporte, em segurança pública e até no tratamento
de doenças humanas através da Equoterapia. Aliado a isso, o número
de animais destinados ao lazer e ao esporte tem aumentado
consideravelmente, o que proporciona uma exploração de grande
interesse econômico, envolvendo animais de alto valor zootécnico.
O crescimento marcante destas atividades com equinos requer
cuidados no manejo sanitário destes animais, tendo em vista a
prevenção de doenças como o tétano (LAGE, et al., 2007).
Etimologicamente, a palavra tétano é originária do verbo
grego teínein, que significa esticar, distender. Já em latim, o
lexema tetanus quer dizer rigidez de um membro contração
espasmódica de um músculo do corpo. A etiologia da doença só foi
descoberta pelos italianos Giorgio Rattone e Antonio Carle, em 1884,
através de experimentos em coelhos. Um ano depois,
Nicoleir reproduziu e confirmou as pesquisas de Carle e Rattone,
indo além ao observar a presença do bacilo também na terra. Mais
tarde, em 1889, Tizzoni e Catani isolaram o C. tetani em cultivo
puro (SILVA, 2009).
416
O tétano é uma doença infecciosa extremamente fatal a todas
as espécies de animais domésticos, causada pela toxina do
Clostridium tetani, é encontrada em região de terras férteis de
cultura de exploração animal, e apesar de habitar no solo o bacilo
também é encontrado nas fezes dos animais (THOMASSIAN, 2005).
O tétano é considerado uma toxi-infecção, porque são as toxinas
produzidas pelo Clostridium tetani que desencadeiam a doença e
por causa dela o animal por vir a óbito. (THOMASSIAN, 2005).
Trata-se de doença que acomete todos os animais de sangue
quente (homeotermos), inclusive por tanto o homem, e pelo fato da
doença na maior parte dos casos serem causada por contaminação
de ferimentos da pele ou mucosas por terra é chamada a doença
telúrica, ou seja, originária da terra (THADEI, 2011).
O objetivo deste trabalho foi fazer uma revisão de literatura
destacando o agente causador dessa doença e sua prevenção.
2.DESENVOLVIMENTO
O tétano é uma toxi-infecção altamente letal que acomete os
mamíferos. A patogenia da doença envolve a penetração de esporos
de Clostridium tetani em feridas, com conseqüente multiplicação e
produção de uma potente neurotoxina, a tetanopasmina. Essa age
no sistema nervoso central bloqueando a liberação de neurotras
missores inibitórios nas fendas présinápticas, principalmente a
glicina, levando ao quadro de paralisia espástica (LINK et al., 1992).
O tétano é considerado uma toxi-infecção, porque na realidade
são as toxinas produzidas pelo Clostridium Tetani que desencadeiam
a doença. Multiplica-se no local de instalação, que geralmente são
feridas cirúrgicas, liberando tetanolisina e tetanospasmina que
possuem potente ação neurotóxica. As toxinas liberadas no local de
infecção atuam no Sistema Nervoso Central encefálico e medular e
nas junções mioneurais, determinando uma diminuição do liminar
de excitabilidade, produzindo aumento de sensibilidade,
irritabilidade central e contrações espasmódicas ou tetânicas da
musculatura (THOMASSIAN, 2005).
A toxina tetanoespamina é a responsável pelas manifestações
clínicas da doença, sendo produzida pela forma vegetativa do C.
417
tetani nolocal da lesão em condições de baixa tensão de oxigênio
(RIBEIRO et al., 2000).
Em eqüinos, a taxa de mortalidade por tétano varia entre 50% e
100%, a depender da área em que esses animais vivem (RADOSTITS,
et al., 2002).
O quadro clínico é baseado na rigidez da musculatura corporal,
que se estende, a partir dos músculos da cabeça, em particulares
dos mastigadores a totalidade da musculatura esquelética. (BEER,
1999).
Um relato indicou que a maioria dos potros de éguas imunizadas
(82,9%) perdeu os anticorpos antitóxicos específicos adquiridos
passivamente por volta dos quatro meses de vida. Para que sejam
asseguradas concentrações protetoras de anticorpos colostrais, as
éguas devem receber uma dose de reforço anual do toxóide
administrada um a dois meses antes da data provável do parto
(THOMASSIAN, 2005).
Os músculos aparecem rígidos e o abdome encolhido. O espasmo
dos músculos abdominais e peitorais tem como resultado, uma
respiração superficial e, como pneumonia por aspiração de alimento
tem, de maneira geral, resultado mortal (BEER, 1999).
A morte do animal ocorre entre 5 e 15 dias após os primeiros
sintomas, devido à asfixia causada pela paralisia dos músculos
respiratórios, falta de alimentação e água e, finalmente, por acidose
(THOMASSIAN, 2005).
É desfavorável, tanto mais quanto antes se apresentam os
primeiros sintomas, quanto mais rapidamente se estendem os
espasmos musculares e quanto mais gravemente evolui a doença.
Nos animais que superam a 2ª semana de doença, o prognóstico é
favorável, sempre que não sejam produzidas complicações e fique
assegurada a alimentação. O melhor prognóstico ao tétano localizado
(BEER, 1999).
A mortalidade oscila, no eqüino entre 45 e 90%. (BEER, 1999).
Apesar dos graves transtornos funcionais, no tétano não existem
lesões anatomopatológicas nem histológicas definidas. Chama à
atenção a rápida apresentação da rigidez cadavérica. O sangue
deficientemente coagulado e de coloração escura, a hiperemia e o
edema pulmonar indicam a produção de morte por asfixia (BEER, 1999).
418
O diagnóstico é emitido, de maneira geral, de acordo com o
quadro clínico. Para a identificação do agente serve a prova do
camundongo, em cujo teste torna-se material extraído do ferimento,
é triturado e aplicado em camundongos com uma pequena agulha
numa prega cutânea da base da cauda (BEER, 1999).
A identificação cultural é realizada mediante cultura e direta e
semeando o material em estudo em caldo fígado-figado, que é
incubado durante 10 dias e, em seguida, é estado em pequenos
animais em laboratório para saber se contém Cl. Tetani e suas toxinas.
Muitas vezes é conseguida a identificação direta da toxina no material
do ferimento e no sangue. (BEER, 1999).
É de fundamental importância o tratamento das feridas acidentais
visíveis ou cirúrgicas. Elas devem ser abertas e limpas com
desinfetantes oxidantes ou oxigenantes como água oxigenada a 10
volumes, já que o Clostridium necessita, para se multiplicar, de
ambiente com baixa tensão de oxigênio (THOMASSIAN, 2005).
O tratamento auxiliar deve ser feito com injeções de penicilina
procaína mais penicilina benzatina em partes iguais na dose de 40.000
UI/kg, por via intramuscular a fim de eliminar o Cl. Tetani do foco;
o relaxamento deve ser feito com aplicação de 0,5 mg/kg de
clorpromazina, pela via intravenosa, a cada 6 horas, ou 1,0 mg/kg,
pela via intramuscular, durante 4 a 8 dias (THOMASSIAN, 2005).
Em casos em que a respiração é muito rápida e superficial devido
a acidose, injete, pela via venosa, bicarbonato de sódio a 5 a 10%,
lentamente, na dose de 0,5 ml/kg, controlando o volume total a ser
injetado através do ritmo e da profundidade da respiração
(THOMASSIAN, 2005).
Mantenha se possível o animal em pé, através de aparelhos de
suspensão; a baia deve estar na penumbra e longe de ruídos
(THOMASSIAN, 2005).
A profilaxia em curto prazo deve ser feita com a aplicação de
1.500 a 3.000 U de soro antitetânico, pela via subcutânea, em todo
animal que for operado com antecedência de 24 horas, ou em
qualquer cavalo que apresente ferimento, assim ele estará protegido
por 15 a 20 dias (THOMASSIAN, 2005).
A técnica de inoculação está em aplicar a vacina duas vezes por
via SC com um intervalo de 4 semanas. Se forem utilizadas vacinas
419
melhoradas na sua ação com adição de alúmem ou hidróxido de
alumínio, ser aplicada a metade da dose. Aos 15 dias de ter sido
feita a primeira aplicação, é evidenciada antitoxina no soro dos
animais. A completa proteção é instaurada aos 14 dias da segunda
injeção e é mantida, pelo menos, durante um ano. Por isso, a vacina
de ser repetida a cada ano (BEER, 1999).
Por serem os antibióticos, como a penicilina e tetraciclina,
eficazes tanto contra as formas vegetativas do bacilo tetânico como
contra os agentes da supuração capazes de favorecer o
desenvolvimento do Cl. Tetani nos ferimentos podemos recorrer ao
seu emprego a titulo preventivo (BEER, 1999).
3.CONCLUSÕES
Com base no que foi exposto este trabalho pode-se concluir que
o cuidado com os ferimentos dos eqüinos são essenciais e tem que
fazer sua prevenção aplicando o soro antes de fazer cirurgias e a
aplicação da vacina anual.
4.REFERÊNCIAS
BEER, Joachim. Tradução: CARUSO, Gabriela V. M. Doenças
Infecciosas em Animais Domésticos. 1ª edição. Editora Roca LTDA.
São Paulo, 1999. p. 253-254.
LAGE, R. A., QUEIROZ, J. P. A. F., SOUSA, F. D. N., AGRA, E. G. D.,
IZAEL, M. A. & DIAS, R. V. C.; Fatores de Risco Para a Transmissão da
Anemia Infecciosa Equina, Leptospirose, Tétano e Raiva em Criatórios
Equestres e Parques de Vaquejada no Município de Mossoró, RN, Acta
Veterinária Brasílica, volume 1, número 3, p.84-88, 2007. Díponivel
em: file:///C:/Users/USER/Downloads/459-1323-1-PB.pdf. Acesso
em: 29 de março de 2014.
LINK, E.; EDELMANN, L.; CHOU, J. H. et al.Tetanus Toxin Action:
Inhibition of Neurotransmitter Release Linked to Synaptobrevin
Proteolysis. Biochemical and Biophysical Reshearch
Communicatons, Oxford, v. 189, n.2, p. 1017-1023, 1992.
420
RADOSTITS, O. M., GAY, C. C., BLOOD, D. C. & HINCHCLIFF, K. W.; –
Clínica Veterinária - Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos,
Suínos, Caprinos e Eqüinos. 9ª ed. Rio de Janeiro – Guanabara
Koogan, 2002. p. 667, 668.
RIBEIRO, M.G.; MEGID, J.; PAES, A.C.; BRITO, C.J.C. Tétano canino:
estudo clínico-epidemiológico. Revista Brasileira de Medicina
Veterinária, v.22, n.2, p.58-62, 2000.
SILVA, J. R. B., Causalidade, Prevenção, Transmissão e Informações
Gerais Sobre o Tétano, Infotétano, volume 1, 2009. Dísponivel em:
https://sites.google.com/site/infotetano. Acesso em: 29 de Março
de 2014.
THADEI, C. L.; Tétano, Saúde Animal, 2011. Dísponivel em: http://
www.saudeanimal.com.br/tetano2.htm. Acesso em: 29 de Março de
2014.
THOMANSSIAN, A.; Enfermidades dos Cavalos. 4º Edição. Livraria
Varela LTDA. São Paulo - SP, 2005. p. 475-477.
421
422
XVII
MANUAL DE PUBLICAÇÕES DO
SIMPÓSIO DA FAEF
QUEM SERIAMENTE ESTUDA NO NÍVEL SUPERIOR FAZ PESQUISA...
QUEM PESQUISA QUER PUBLICAR
1. Por que quem estuda nível superior deve fazer pesquisa?
Porque o ensino superior visa à formação de um profissional liberal
e este profissional somente será liberal e autônomo se aprendeu a
pesquisar de forma sistemática e científica e se adquiriu este hábito
permanentemente em sua vida.
2. E se o universitário não realizar pesquisa, em sua formação
superior, será um profissional fracassado?
Certamente, primeiro porque não saberá atualizar seus
conhecimentos na área profissional e ficará ultrapassado, pois as
ciências e as tecnologias evoluem a cada dia e quem não sabe
pesquisar não saberá se atualizar, e depois porque não saberá resolver
problemas novos na sua área profissional, devendo assim ser
comandado e monitorado, ou seja, poderá exercer cargos mais baixos
onde seus superiores comandem suas ações profissionais. Resumindo:
terá o diploma de nível superior mas exercerá apenas as funções de
nível técnico, por absoluta incompetência.
3. Onde posso publicar minhas pesquisas?
Uma das opções é nos Anais dos Simpósios de Ciências Aplicadas da
FAEF realizados anualmente.
4. O que é “Anais dos Simpósios de Ciências Aplicadas da FAEF”?
A FAEF realiza anualmente o “Simpósio de Ciências Aplicadas”,
durante o primeiro semestre de cada ano, tratando-se de um evento
423
científico, devidamente planejado, visando à apresentação de
trabalhos científicos de toda comunidade acadêmica: professores e
alunos. Os trabalhos aceitos pela Comissão Científica são
apresentados oralmente ou em painéis e são publicados nos ANAIS
de cada simpósio.
5. Como devo apresentar os trabalhos realizados para serem
aprovados e publicados?
De acordo com as Normas para Publicação nos “Simpósios de Ciências
Aplicadas” descritas abaixo:
1. Encaminhamento: os trabalhos para apreciação, devem ser
identificados como para “Simpósio” (especificar a área de
conhecimento – Administração, Agronomia, Ciências Contábeis,
Direito, Engenharia Florestal, Medicina Veterinária, Pedagogia,
Psicologia, Turismo e Sistemas de Informação) e poderão ser enviados
pela Internet, no endereço [email protected] (atentando para o
tamanho do arquivo que não deverá ultrapassar 3 Mb, já inclusos
tabelas e gráficos) ou via correio em CD (devidamente identificado),
gravado em editor de texto Word for Windows, para o endereço:
Rodovia Comandante João Ribeiro de Barros km 420, via de acesso à
Garça km 1, Campus Rosa Dourada – caixa postal 61, CEP 17400-000,
Garça/SP. Os textos devem apresentar as seguintes especificações:
página A4, fonte Times New Roman, corpo 12, entrelinhas 1,5, com
3cm de margem superior, inferior, esquerda e direita. Os trabalhos
devem conter de 6 a 15 páginas, incluindo as referências
bibliográficas.
2. Informar endereço completo, telefone e e-mail para contato
futuro.
3. Serão aceitos trabalhos escritos nos seguintes idiomas: espanhol,
inglês e português.
4. Apresentação dos trabalhos:
4.1. Título e Identificação do(s) autor(es)
4.1.1 Título completo do artigo em LETRA MAIÚSCULA: em negrito,
centralizado e fonte tamanho 12.
4.1.2 Nome completo do(s) autor(es) (por extenso e apenas o
SOBRENOME EM MAIÚSCULA): alinhado à direita, fonte tamanho 12,
com indicação para nota de rodapé.
424
4.1.3 Na nota de rodapé, deve constar filiação científica, na seguinte
ordem: Departamento, Instituto ou Faculdade, Universidade – SIGLA
– CIDADE/ESTADO – PAÍS e endereço eletrônico, fonte tamanho 10.
4.1.4 Entre o título e os dados de identificação do(s) autor(es), deve
existir espaço de uma linha.
4.1.5 Todos os subtítulos devem estar alinhados à esquerda, em CAIXA
ALTA, negrito e fonte tamanho 12.
4.2. Resumo e Abstract
RESUMO de, no máximo, 100 palavras e de três a cinco palavraschave (termos ou expressões que identifiquem o conteúdo do
trabalho). O título, o resumo e as palavras-chaves deverão ser no
idioma do texto. O corpo do texto pertencente ao resumo deve estar
em espaçamento entre linhas simples e fonte tamanho 10. A seguir,
deve constar o ABSTRACT e Keywords, nos mesmos moldes do resumo.
4.3. Corpo do texto:
4.3.1 Subitens destacados em negrito, no mesmo corpo do texto,
alinhados à esquerda. 4.3.2 Texto contendo, sempre que possível:
a) INTRODUÇÃO (com exposição de objetivos e metodologia);
b) DESENVOLVIMENTO (com subtítulo derivado do título; corpo do
texto com as reflexões ou ainda Material e Métodos, Resultados e
Discussão),
c) CONCLUSÃO ou CONSIDERAÇÕES FINAIS e REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS.
Obs: Os artigos que, por preferência do autor, não tenham a estrutura
contida neste item não serão excluídos.
4.3.3 Todo o corpo do texto deve estar em espaçamento 1,5, contendo
sempre o espaço de uma linha entre os subtítulos e o texto.
4.3.4 Notas de rodapé devem ser, na medida do possível, incluídas
no corpo do texto.
4.3.5 Tabelas e gráficos deverão ser numerados, sequencialmente,
em algarismos arábicos e encabeçados por seus respectivos títulos.
4.3.6 Fotografias e ilustrações poderão ser coloridas e deverão ser
inseridas no corpo do texto, numeradas, sequencialmente, e com
legendas.
4.3.7 Referências no corpo do texto deverão ser feitas pelo sobrenome
do autor, entre parênteses e separado por vírgula da data de
publicação e da(s) página(s) utilizada(s) tanto para citação direta
como indireta.Ex: (SILVA, 1984, p. 123). Caso o nome do autor esteja
citado no texto, deverá ser acrescentada a data e paginação entre
parênteses.
425
Por exemplo, “Silva (1984, p. 123) aponta...”. As citações de diversas
obras de um mesmo autor, publicadas no mesmo ano, deverão ser
discriminadas por letras minúsculas em ordem alfabética, após a
data, sem espaçamento (SILVA, 1984a; 1984b). Quando a obra tiver
até três autores, estes deverão ser separados por ponto e vírgula
(SILVA; SOUZA, 1987). No caso de três ou mais, indica-se o primeiro,
seguido da expressão “et al”. (SILVA et al., 1986).
As citações literais, com mais de três linhas devem seguir este
modelo, estando o texto entre linhas simples, com fonte tamanho
11, entre aspas e seguida da referência do autor, com nome, data e
página referente” (SILVA, 1987, p.82).
4.3.8 Vale ressaltar que, “as citações literais com no máximo três
linhas deverão estar entre aspas, como parte do texto, seguidas de
sua referência”.
4.3.9 Anexos e/ou Apêndices serão incluídos somente quando
imprescindíveis à compreensão do texto.
4.4. Referências bibliográficas:
4.4.1 As referências bibliográficas deverão ser arroladas no final do
trabalho, pela ordem alfabética do sobrenome do(s) autor(es),
obedecendo às normas da ABNT (NBR 6023, de agosto de 2002).
Ex: LAKATOS, E. M.; MARCONI, M. A. Metodologia do trabalho
científico. 2.ed. São Paulo: Atlas, 1986.
4.4.2 Para referência de segunda mão, um autor citado pelo autor
do texto siga o exemplo: (LAKATOS apud SEVERINO, 1990, p. 25).
5. Os trabalhos de alunos e de orientandos deverão, antes de serem
encaminhados, receber a aprovação dos professores em cujas
disciplinas, práticas ou estágios eles foram elaborados; ou de seus
orientadores de projetos de iniciação científica ou de trabalhos de
conclusão de curso.
6. Serão publicados os trabalhos aprovados e recomendados por
pareceristas das áreas correspondentes, que constituem a Comissão
Científica do Simpósio.
7. É vedada a reprodução dos trabalhos em outras publicações
eletrônicas.
8. Os trabalhos que não estiverem de acordo com estas normas de
formatação serão devolvidos ao(s) autor(es); podendo ser refeitos e
apresentados em outra oportunidade, mediante os critérios 5 e 6.
426
9. Os casos não previstos por estas Normas serão resolvidos pela
Comissão Científica do Simpósio.
10. Os dados e conceitos emitidos nos trabalhos, bem como a exatidão
das referências bibliográficas, são de inteira responsabilidade de
seus autores.
Garça, 3 de março de 2014.
COMISSÃO CIENTÍFICA DO SIMPÓSIO
DE
CIÊNCIAS APLICADAS DA FAEF.
Rodovia Comandante João Ribeiro de Barros km 420
Via de acesso a Garça, km 1, CEP 17400-000, Garça/SP
(14) 3407-8000
427

Vol 01 ANAIS FAEF Veterinaria 2014 FINAL 2

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