patologias gastrenterologicas frequentes na criança, na

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NÚCLEO DE GASTRENTEROLOGIA DOS HOSPITAIS DISTRITAIS
PATOLOGIAS
GASTRENTEROLOGICAS
FREQUENTES NA CRIANÇA,
NA GRÁVIDA E NO IDOSO
ANTÓNIO CURADO
Editor Convidado
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FICHA TÉCNICA
Design Gráfico:
Cristina Martinho / Wise Target
Com o patrocínio exclusivo de:
Astra Zeneca - Produtos Farmacêuticos Lda.
Impressão:
Centro Gráfico dos Restauradores
Tiragem:
5000 exemplares
Depósito Legal
218441/04
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PATOLOGIAS
GASTRENTEROLOGICAS
FREQUENTES NA CRIANÇA,
NA GRÁVIDA E NO IDOSO
EDITOR CONVIDADO
António Curado
Assistente Graduado de Gastrenterologia
Centro Hospitalar das Caldas da Rainha – Caldas da Rainha, Serviço de Gastrenterologia
AUTORES
Ana Luísa Alves
Assistente de Gastrenterologia
Hospital de S. Bernardo – Setúbal, Serviço de Gastrenterologia
António Curado
Assistente Graduado de Gastrenterologia
Centro Hospitalar das Caldas da Rainha – Caldas da Rainha, Serviço de Gastrenterologia
Eduardo Pereira
Hospital Amato Lusitano – Castelo Branco, Serviço de Gastrenterologia
Fernando Pereira
Chefe de Serviço de Gastrenterologia
Hospital Maria Pia – Porto, Serviço de Gastrenterologia
Francisco Martin
Interno de Gastrenterologia
Hospital Amato Lusitano – Castelo Branco, Serviço de Gastrenterologia
João Baranda
Centro Hospitalar do Médio Tejo – Torres Novas, Serviço de Gastrenterologia
José Renato Pereira
Hospital do Divino Espírito Santo – Ponta Delgada, Serviço de Gastrenterologia
Laura Carvalho
Hospital de S. Pedro – Vila Real, Serviço de Gastrenterologia
Luísa Glória
Hospital Distrital de Santarém – Santarém, Serviço de Gastrenterologia
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AUTORES (Cont.)
Nuno Paz
Hospital do Divino Espírito Santo – Ponta Delgada, Serviço de Gastrenterologia
Raquel Gonçalves
Hospital de S. Marcos – Braga, Serviço de Gastrenterologia
Rosário Vidal
Assistente Graduada de Gastrenterologia
Hospital Distrital de Santarém – Santarém, Serviço de Gastrenterologia
Rui Loureiro
Hospital Garcia da Orta – Almada, Serviço de Gastrenterologia
Vítor Fernandes
Hospital Garcia da Orta – Almada, Serviço de Gastrenterologia
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ÍNDICE
Prefácio
Isabelle Cremers Tavares
13
Introdução
António Curado
15
I. PATOLOGIAS GASTRENTEROLÓGICAS FREQUENTES NA CRIANÇA
Dispepsia na criança : «da dor abdominal recorrente à
patologia péptica»
17
Laura Carvalho
Perturbações
criança
João Baranda
funcionais
da
defecação
na
29
Doença inflamatória intestinal em crianças e adolescentes
49
Raquel Gonçalves
Hepatite vírica na criança
Fernando Pereira
71
II. PATOLOGIAS GASTRENTEROLÓGICAS FREQUENTES NA GRÁVIDA
Doença ulcerosa péptica na grávida
Nuno Paz
95
Patologia proctológica durante a gravidez e puerpério
Vítor Fernandes, Rui Loureiro
115
Doença hepática na gravidez
Ana Luísa Alves
125
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A realização de endoscopias durante a gravidez
133
III. PATOLOGIAS GASTRENTEROLÓGICAS FREQUENTES NO IDOSO
Profilaxia da hemorragia digestiva alta no idoso:
AINE’s, Coxibs e IBP’s
147
António Curado
Obstipação funcional no idoso
Eduardo Pereira
161
Colites não infecciosas no idoso
191
Rosário Vidal
Colite isquémica
191
Doença inflamatória do intestino
196
Diverticulite
203
Colite rádica
208
Colites microscópicas
212
Colite de derivação
214
Colites de origem medicamentosa e química e
cólon dos catárticos
216
Colites infecciosas no idoso
221
Luísa Glória
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PREFÁCIO
Face ao sucesso dos 3 livros editados pelo Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais
Distritais, com os temas “Hepatites Víricas”, “Doença do Refluxo Gastro-esofágico” e
“Controvérsias em Gastrenterologia”, a actual Direcção decidiu dar continuidade a este trabalho, através da edição de uma 4ª publicação, intitulada “Patologias gastrenterológicas frequentes
na criança, na grávida e no idoso”. O editor desta obra é o Dr. António Curado, a quem desde
já agradeço o empenhamento na sua realização, assim como a todos os colegas que nela colaboram, contribuindo com a sua experiência clínica para uma actualização de conhecimentos que,
seguramente, a todos será útil.
Dirigidos a médicos gastrenterologistas e hepatologistas, bem como a médicos de outras especia lidades, particularmente, aos médicos de Medicina Geral e Familiar, estes livros editados pelo
NGHD têm merecido uma grande aceitação e procura, o que levou à assinatura de um protocolo entre o NGHD e a Escola de Ciência da Saúde da Universidade do Minho e a Faculdade
de Ciências da Saúde da Universidade da Beira Interior.
Não tenho dúvidas que este livro, que aborda temas que por vezes nos levantam dificuldades
na prática clínica, virá a conhecer o êxito dos anteriores e constituirá um instrumento de trabalho precioso para quem tiver a oportunidade de o ler e estudar.
Setúbal, Julho de 2005
ISABELLE CREMERS
(Presidente da Direcção do
Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais)
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INTRODUÇÃO
Pretendeu-se com esta publicação abordar temáticas menos facilmente encontradas nos
manuais e tratados de Gastrenterologia (até por serem temas que cruzam conhecimentos de
especialidades diferentes) juntando gastrenterologistas disponíveis para uma pesquisa multi-disciplinar.
Falar da patologia gastrenterológica de estratos populacionais específicos com problemáticas
próprias e muito diferenciadas (crianças, grávidas e idosos) foi um desafio de enfrentámos com
gosto, mas conscientes de que não seria fácil trazer a esta publicação homogeneidade ao longo
dos diferentes capítulos.
Também não era crível que, numa publicação deste tipo, pudéssemos ser exaustivos e esgotar os temas possíveis dentro da temática geral do livro. Abordámos, por isso, algumas das
temáticas que nos pareceram mais prementes e frequentes em termos de prática clínica e pensamos ter conseguido reunir um conjunto de textos interessantes, que poderão vir a ser úteis a
clínicos de várias especialidades e formações.
O livro divide-se em três partes (patologia da criança, da grávida e do idoso), sub-dividindo-se cada uma delas em 4 capítulos/temas, todos de colaboradores diferentes e com bibliografia
vasta, o que nos apraz registar.
Caldas da Rainha, 11 de Julho de 05
ANTÓNIO CURADO
(Editor convidado)
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DISPEPSIA NA CRIANÇA «DA
DOR ABDOMINAL RECORRENTE À PATOLOGIA PÉPTICA»
LAURA CARVALHO
Dor abdominal recorrente (D.A.R.) é
uma terminologia frequentemente usada na
semiologia pediátrica.
Corresponde a uma entidade mal definida
mas descrita há várias décadas, por Apley,
como três ou mais episódios de dor abdominal, em crianças entre os 4 e os 16 anos, por
um período de pelo menos 3 meses, suficientemente severos para alterar a actividade
habitual da criança. Afecta cerca de 10 a 15%
das crianças em idade escolar.
DOR ABDOMINAL RECORRENTE
A criança com D.A.R. surge com frequência quer nos cuidados primários de
saúde, quer aos pediatras e gastrenterologistas
pediátricos, sendo responsável por 2 a 4% das
consultas pediátricas(1).
A sua prevalência não está bem estabelecida, mas vários estudos apontam para que
afecte 10 a 15% das crianças em idade escolar(2), aumentando na adolescência(3,4),
sendo nesse grupo etário mais frequente no
sexo feminino. Num estudo recente(5), em
crianças de 10 e 11 anos de uma população
rural finlandesa, das 404 crianças questionadas, 27% tinham queixas do tubo digestivo
e 16 % preenchiam os critérios de D.A.R.
Apley e Naish(2) definiram D.A.R. como
3 ou mais episódios de dor abdominal suficientemente severa para afectar as actividades habituais da criança, que ocorram num
período não inferior a 3 meses. Esta designação é apenas uma descrição e não constitui
um diagnóstico, englobando um grupo heterogéneo de patologias(6).
Alguns autores dividem a D.A.R. em
anatómica, infecciosa, inflamatória, metabólica e funcional(7). Esta última é a mais
comum, já que na prática clínica, a maioria
das crianças e adolescentes que se apresentam
com estes sintomas não têm evidência de
doença orgânica (5 a 10%). Esta percentagem
tende a aumentar à medida que mais meios de
diagnóstico se vão usando na investigação (5,8). Com alguma frequência, a
designação D.A.R. é usada incorrecta-
Como a causa mais frequente de D.A.R.
é funcional, com menos de 5% das crianças a
apresentar patologia orgânica, este termo é
por vezes usado (erradamente) como sinónimo de dor abdominal funcional.
Na tentativa de melhor caracterizar estes
distúrbios ou perturbações funcionais do
aparelho digestivo, quer na criança quer no
adulto, foram definidos critérios, em Roma,
para sistematizar os diferentes grupos de sintomas.
Assim, pelos critérios de Roma II a dor
abdominal de causa funcional, nas crianças, é
dividida em: dispepsia funcional; síndrome de
cólon irritável; migraine abdominal; síndrome
de dor abdominal funcional e aerofagia.
Neste capítulo iremos apenas abordar a
dispepsia funcional e a sua possível associação
com a infecção gástrica por Helicobacter
pylori (HP), já que a síndrome de dor abdominal funcional vai ser matéria de outro capítulo e a patologia péptica é rara na criança.
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DISPEPSIA NA CRIANÇA DA DOR ABDOMINAL RECORRENTE À PATOLOGIA PÉPTICA
mente com o significado de
Abdominal Funcional (D.A.F.).
Dor
funcionais do tubo digestivo.
DOR ABDOMINAL FUNCIONAL
FISIOPATOLOGIA
Na tentativa de agrupar e caracterizar os diversos sintomas, um grupo de
gastrenterologistas e pediatras gastrenterologistas reuniu-se em Roma, em
Setembro de 1997, e sugeriu uma nova
classificação das alterações funcionais
do tubo digestivo, no adulto e na criança, conhecida actualmente como
critérios de Roma II (9) (quadro I).
Segundo estes critérios a dor abdominal funcional na criança está dividida, de acordo com os sintomas, em dispepsia funcional, síndrome de cólon
irritável, síndrome de dor abdominal
funcional, migraine abdominal e aerofagia. Não está ainda claro se estas correspondem a patologias diferentes ou são
expressões variáveis da mesma patologia. A associação frequente de queixas
digestivas altas e baixas no mesmo
doente (associação dispepsia e cólon
irritável) (10) faz pensar numa fisiopatologia comum.
Alguns destes diagnósticos necessitam que a criança tenha maturidade
suficiente para caracterizar as queixas
com algum rigor. Estão neste grupo a
dispepsia funcional e a síndrome do
cólon irritável.
A American Academy of Pediatrics,
North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition criaram um sub - comissão
para estudo da dor abdominal crónica
na criança, na tentativa de uniformizar
a avaliação e o tratamento desta situação (1,11) . O grande problema com que
depararam, e que também encontrámos,
foi a falta de rigor e a diversidade de
interpretação do conceito de D.A.R. A
maioria dos trabalhos publicados a que
tivemos acesso utiliza esta designação.
Esta comissão é da opinião que o termo
deve ser abandonado e adoptados os
critérios de Roma II para as doenças
Apesar de várias décadas de estudos
e observações clínicas, a fisiopatologia
da D.A.F. não está completamente
esclarecida. Estudos recentes apontam
para alterações do plexo nervoso entérico e das suas interacções com sistema
nervoso central. Mais do que alterações
na motilidade do tubo digestivo (12) ,
parece existir uma reactividade anormal
aos diversos estímulos (hipersensibilidade visceral) (13) , sejam eles psicológicos (stress, ansiedade), fisiológicos
(refeições, distensão abdominal), hormonais ou patológicos (infecções víricas
ou bacterianas) (6,9) . A hipersensibilidade visceral poderá ser causada por:
alterações das terminações nervosas
aferentes do sistema nervoso entérico;
aumento
da
excitabilidade
dos
neurónios da medula espinal; ou por
alteração da modulação central ou percepção dos estímulos (14) . Pode também
ser induzida por hiperactividade motora
intestinal, por infecções gastrointestinais (HP na dispepsia funcional e
infecções entéricas na síndrome do
cólon irritável), que levam ao aumento
de libertação de citoquinas a nível da
mucosa (15) .
Alguns estudos têm mostrado
maiores níveis de ansiedade e sintomas
de depressão neste grupo de crianças
comparativamente com crianças sem
D.A.F. (9,16) .
Comportamentos aprendidos precocemente dos familiares próximos e
reforço positivo perante as queixas por
parte dos pais ou da pessoa que cuida da
criança, podem perpetuar as queixas.
Walker e colaboradores (17) encontraram
um aumento de atenção e privilégios
especiais por parte dos pais para com
crianças com D.A.F.
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Embora os factores psicossociais não
definam nem sejam necessários para o
diagnóstico de D.A.F. eles modelam ou
influem no comportamento e atitude
perante os sintomas e a procura dos
cuidados médicos (18) . Assim, a fisiopatologia da D.A.F. deve ser vista segundo
um modelo biopsicossocial em que para
além dos aspectos fisiológicos (sistema
nervoso central e sistema nervoso
entérico e suas interrelações) há
influência de aspectos psicossociais.
cação terapêutica: tipo úlcera, tipo dismotilidade e, quando não se enquadra
em nenhum dos dois anteriores,
inespecífica (quadro IV).
A dispepsia funcional é uma forma
de apresentação da D.A.F. na criança (10) , segundo os critérios de Roma
II (9) . Esta por sua vez é a causa mais frequente de D.A.R., designação muito
utilizada, mas a abandonar, como atrás
referido, dado que não representa uma
entidade clínica.
DISPEPSIA
DISPEPSIA, D.A.R. E INFECÇÃO
POR HP
Dispepsia é, por definição, dor ou
desconforto
localizado
à
região
epigástrica. Este desconforto pode ser
referido como plenitude gástrica, enfartamento, náuseas.
A dispepsia pode estar relacionada
com patologia orgânica, nomeadamente
úlcera péptica, refluxo gastro-esofágico,
etc. (quadro II). A úlcera péptica é rara
na criança. Existem poucos estudos,
mas em grandes centros pediátricos são
apenas feitos 5 a 7 diagnósticos de
úlcera péptica por ano; 1 por cada 2500
admissões. A úlcera duodenal é rara
abaixo dos 10 anos de idade, aumentando a sua incidência na adolescência, e
está quase sempre associada a infecção
gástrica por HP. A úlcera gástrica
primária é ainda mais rara, se é que
existe, na criança (19) .
Fala-se em dispepsia funcional quando não é encontrada nenhuma lesão
orgânica que explique os sintomas,
nomeadamente após endoscopia digestiva alta (quadro III). A dispepsia funcional é muitas vezes referida como dispepsia não ulcerosa, designação pouco
correcta, pois úlcera não é o único diagnóstico de exclusão, nem os sintomas de
dispepsia são sempre tipo ulceroso.
Tal como nos adultos, é ainda possível subdividir a dispepsia em três subgrupos, que poderão ter alguma impli-
A infecção por HP adquire-se essencialmente na infância, geralmente antes
dos dez anos de idade e, se não tratada,
mantém-se durante toda a vida (20) . A
sua prevalência é elevada, chegando aos
100% nos países subdesenvolvidos (21) ,
mas tem vindo a diminuir nos países
desenvolvidos da Europa. Nos EUA, a
prevalência é da ordem dos 30 a
50% (21) .
Está bem estabelecida a relação da
infecção por HP com úlcera péptica e
gastrite crónica, quer nos adultos quer
nas crianças (22, 23, 24) . A erradicação de
HP está claramente associada à cura da
úlcera péptica e à resolução da gastrite
crónica (22, 23, 25) .
Menos clara é a relação da infecção
por HP e a dispepsia não associada a
úlcera, quer na criança (26,27) quer no
adulto (28) .
Nos adultos, estudos randomizados e
controlados têm mostrado resultados
contraditórios quanto ao benefício da
erradicação de HP na melhoria dos sintomas dispépticos(29,30,31). Um estudo randomizado, duplamente cego, publicado
recentemente por Malfertheiner (32) ,
sugere que a infecção por HP causa sintomas dispépticos num subgrupo de
doentes com dispepsia funcional e que
este grupo de doentes poderá beneficiar
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a longo prazo com a erradicação.
Em suma, dos diversos estudos publicados sobre o tema, fica-se com a ideia
que, se algum benefício existe na melhoria da dispepsia funcional com a
erradicação de HP nos adultos, este será
extremamente pequeno (33) . Tudo de pende de quanto se está disposto a
pagar para erradicar os sintomas, pois é
necessário tratar quinze doentes para
curar um (34) .
Na criança, a realização de estudos
torna-se mais complicada. Em primeiro
lugar, a colheita da história clínica é
mais subjectiva e a caracterização de
sintomas de dispepsia e D.A.R. é muitas
vezes imprecisa, tornando os estudos
difíceis de analisar e comparar. Estes
trabalhos além de incluírem um grupo
heterogéneo de patologias, têm um
número de doentes muito pequeno e,
neste grupo etário, é eticamente mais
complicado o uso de placebos.
Dos vários estudos publicados em
populações infantis (35,36,37) , a maioria
não mostra relação entre infecção por
HP e a dispepsia funcional. Hyams. (10)
encontrou uma “incidência” baixa de
infecção por HP (aproximadamente
10%) em crianças submetidas a endoscopia por sintomas dispépticos. Este
estudo envolveu 257 doentes referidos à
consulta de especialidade por dor
abdominal, 127 dos quais preenchiam os
critérios de dispepsia.
Bode (38) realizou um estudo populacional em que participaram 945 crianças em idade pré-escolar. Após questionário sobre sintomas digestivos foi
efectuada pesquisa de HP por teste respiratório com ureia marcada com C13.
Um total de 127 crianças (13,4%) apresentavam infecção por HP. A infecção
por HP não se correlacionou positivamente com sintomatologia gastrointestinal. Este estudo mostrou ainda que
a infecção por HP nas crianças é predominantemente assintomática.
Giacomo (39) , também num estudo
populacional que envolveu 808 crianças
entre os 6 e os 19 anos de idade, verificou que os sintomas dispépticos eram
comuns na população pediátrica (presentes em 45%) e que a infecção por HP
não se associou positivamente com
D.A.R. (infecção em 11,8% dos quais
49,5% não apresentavam sintomas). No
entanto, as crianças com dor epigástrica
severa e dor nocturna (dispepsia tipo
úlcera) apresentavam mais frequentemente infecção por HP. Este estudo sugere que possivelmente um grupo seleccionado de crianças com dispepsia
poderá beneficiar, tal como parece
acontecer nos adultos (32,40) , com a erradicação de HP.
Kalach (41) realizou recentemente um
estudo prospectivo com dupla ocultação
com o objectivo de avaliar os sintomas
associados à infecção por HP, em crianças com dispepsia sem úlcera. Todas
as 100 crianças seleccionadas realizaram endoscopia digestiva alta com
biopsia, para histologia e cultura, e só
26 eram positivas para HP. Não se
observaram diferenças significativas nos
sintomas entre os dois grupos de crianças (infectadas e não infectadas),
excepto para a dor epigástrica durante
as refeições que era mais frequente nas
crianças não infectadas.
Para além de estudos populacionais,
estão publicados trabalhos em que se
avalia o efeito da erradicação na sintomatologia dispéptica na criança.
Entre estes, é frequentemente citado
um trabalho publicado por Alice UC e
Sony Chong (42) , que mostrou associação entre a erradicação de HP e a melhoria dos sintomas dispépticos na criança. Trata-se de um estudo clínico com
um pequeno número de doentes (apenas
dezasseis), não randomizado e sem
dupla ocultação. Pelo contrário, nem
Gottran (43) nem Levine (44) encontraram diferenças na evolução dos sin20
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tomas entre o grupo de crianças em que
a erradicação do HP foi conseguida e o
grupo que se manteve positivo para o
HP. Os autores sugerem que talvez seja
necessário, tal como nos adultos, mais
tempo de follow-up para que tais diferenças possam ser verificadas.
Sobre este tema, foram efectuados
dois trabalhos com um follow-up superior a um ano. Merja Ashorn (45) mostrou
que o facto de ser alcançada a erradicação e a cura da inflamação gástrica
não leva necessariamente à regressão da
sintomatologia. Este estudo randomizado e duplamente cego peca por incluir
um número muito pequeno de doentes.
AVALIAÇÃO DA CRIANÇA
COM DISPEPSIA
Apesar da contínua investigação e
da melhoria dos meios de diagnóstico, a
avaliação das crianças e adolescentes
com D.A.F. continua a representar um
desafio para o médico. Não há marcadores específicos para esta patologia
e, não raramente, a D.A.F. é um diagnóstico de exclusão.
Deve ser salientada a importância da
realização de uma história clínica cuidada que inclua as características da dor
(tipo, localização, frequência, duração),
os sintomas acompanhantes (náuseas,
vómitos, sintomas vagais, alteração do
trânsito intestinal) e a existência ou
não de factores precipitantes (infecção
vírica recente, relação com as refeições
ou com o ciclo menstrual, ingestão de
medicamentos).
Há que excluir sinais e sintomas de
alarme (quadro V) nomeadamente perda de peso involuntário, atraso de
crescimento, febre, diarreia, vómitos
frequentes, dores articulares, perdas de
sangue (melenas, hematemeses, hematoquésias), lesões peri-anais e outras
alterações no exame físico, história
familiar de doença inflamatória intestinal. Estes, quando presentes, indicam
com grande probabilidade a existência
de doença orgânica.
Devemos estar atentos à história psicossocial da criança. Como atrás referido, há evidência que a criança com
D.A.F. apresenta mais sintomas de
ansiedade e depressão do que crianças
sem esta patologia (4, 16) . Há também
estudos que mostram que os pais das
crianças com D.A.F. apresentam mais
sintomas de ansiedade, depressão e
somatização (47) . Apesar disso, a
existência de situações stressantes ou
alterações emocionais, por si só, não
permitam excluir patologia orgânica.
O exame físico deve ser completo e
O trabalho conduzido por Oderda(46),
também randomizado e duplamente
cego, com follow-up de 2 anos, incluiu
43 crianças sintomáticas com gastrite
por HP e mostrou que, aos 6 meses,
independentemente de se ter conseguido ou não a erradicação os sintomas dispépticos melhoraram ou desapareceram.
No entanto, ao fim de 2 anos a maioria
das crianças infectadas voltou a apresentar queixas.
Em suma, são necessários mais estudos randomizados, duplamente cegos,
com grupo placebo, com maiores séries
de doentes e follow-up prolongados
para, com alguma segurança, se poder
aconselhar a erradicação de HP em crianças com dispepsia funcional.
O grupo europeu de consenso para o
estudo do HP na criança (23) aconselha
que a pesquisa de HP seja feita por
endoscopia digestiva alta com biopsia
apenas em crianças com sintomas
severos sugestivos de doença orgânica.
No entanto, afirma também que o HP
não está associado a nenhum sintoma
característico e não está provado que a
erradicação melhore os sintomas dispépticos na ausência de úlcera.
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não dirigido apenas para o abdómen.
Nas alterações funcionais do tubo digestivo não são encontradas quaisquer
alterações.
A investigação da dispepsia na criança é diferente do adulto, dado que o
risco de malignidade é negligenciável.
Assim, na criança com dispepsia, sem
sinais ou sintomas de alarme e com
exame físico normal não se justifica
qualquer tipo de investigação.
Não está provado o valor preditivo
de doença orgânica dos exames laboratoriais (hemograma, VS, bioquímica,
análise de urina, exame parasitológico
de fezes), na ausência de sinais ou sintomas de alarme (1) .
A realização de ecografia, um exame
não invasivo, barato e indolor, quando
realizado na ausência de sinais e sintomas de alarme encontra alterações em
menos de 1% das crianças. Esta percentagem aumenta para 10%, quando
na presença de sintomas atípicos
(icterícia, queixas urinárias) ou alterações no exame físico (48) .
A pesquisa de HP por meios não
invasivos, nomeadamente serologia e
testes respiratórios com ureia marcada
com C13, não deve ser efectuada (23) ,
porque os testes serológicos têm baixa
sensibilidade na criança e porque, como
atrás referido, não está definitivamente
provada a associação de infecção por
HP e dispepsia/D.A.R.
A endoscopia digestiva alta, deve ser
realizada de imediato se existirem sinais
ou sintomas de alarme sugestivos de
doença orgânica ou se não houver melhoria clínica ou em caso de recidiva da
sintomatologia, após terapêutica empírica. A subcomissão para o estudo da
dor abdominal crónica na criança (1)
sugere que só na presença de sinais ou
sintomas de alarme tem indicação a
realização de endoscopia e só nesta situação se deve proceder à pesquisa de HP
por histologia e tratar quando positivo.
Um estudo realizado por Olson (49) ,
que compara cinco estratégias de tratamento em crianças com dispepsia (endoscopia digestiva alta com biópsia para
pesquisa de HP, endoscopia digestiva alta
sem biópsia, pesquisa de HP por serologia e tratamento se positiva, tera-pêutica
empírica com anti-secretores, terapêutica empírica de HP com anti-secretores e
antibióticos), conclui que a opção com
melhor relação custo/benefício é a terapêutica empírica com inibidores da
secreção gástrica. Esta opção é válida
nos EUA, onde a endos-copia digestiva
alta é cara. Se o preço da endoscopia for
mais baixo a opção pela sua realização
passa a ser a que apresenta uma melhor
relação custo/benefício.
Em conclusão, apesar de haver indicações precisas para a realização de
endoscopia digestiva alta na criança
com dor abdominal (só quando estão
presentes sinais ou sintomas de alarme),
no contexto do nosso país, onde o acesso à endoscopia alta é fácil e relativamente barato, é tentador o recurso mais
precoce a este exame. Para além de
diagnóstica, a endoscopia é, frequentemente, também terapêutica, já que
tranquiliza o doente, os pais e muitas
vezes o médico, ao excluir patologia
orgânica.
TERAPÊUTICA DA DISPEPSIA
NA CRIANÇA
Há poucos trabalhos publicados
sobre a terapêutica da dispepsia funcional e D.A.R. na criança. Uma revisão
sistemática dos trabalhos publicados
sobre terapêutica farmacológica da
D.A.R. feita pela Cochrane encontrou
apenas um trabalho possível de incluir(50).
Este estudo mostra alguma utilidade do
pizotifeno na migraine abdominal. Este
fármaco foi retirado do mercado português há alguns anos.
Weydert (51) , também numa revisão
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bibliográfica de estudos controlados e
randomizados sobre terapêutica na
D.A.R. encontraram, entre artigos e
abstracts, 57 publicações. Destes, apenas 10 preencheram os critérios de
inclusão. As razões mais frequentes para
a não admissão foram a existência de
outras patologias que não a D.A.R.,
estudos comparativos com outras terapêuticas, falta de randomização e de
grupo controle. Só dois estudos terapêuticos farmacológicos foram encontrados: o já atrás referido (pizotifeno na
profilaxia da migraine abdominal) e
outro sobre o efeito da famotidina na
D.A.R. com sintomas dispépticos. Este
trabalho sugere que a famotidina pode
ser eficaz na cria-nça com D.A.R., cujo
principal sintoma seja a dispepsia.
Foram também analisados quatro trabalhos sobre intervenção na dieta
(aumento da ingestão de fibras e dieta
sem lactose). Pouco ou nenhum benefício foi demonstrado no alívio dos sintomas da D.A.R. Os quatro estudos
encontrados, sobre o papel da psicoterapia, demonstraram que esta pode ajudar as crianças com D.A.R.
Como foi dito atrás os doentes com
D.A.R., constituem um grupo muito
heterogéneo, pelo que não se pode
inferir grandes conclusões sobre os
benefícios terapêuticos dos estudos
realizados. O uso dos critérios de Roma
para as alterações funcionais do tubo
digestivo permitirá avaliar a terapêutica
nos vários “fenótipos” da D.A.F. (cólon
irritável, dispepsia funcional, dor abdominal funcional, etc.).
Na prática, o tratamento da criança
com dispepsia funcional passa por uma
boa relação de empatia entre o médico,
a criança e os pais. Deve ser explicado,
em termos adequados à idade do
doente, o que é uma doença funcional e
assegurar que não existe patologia
grave. Há que ensinar a criança ou adolescente a lidar com os sintomas e
sobretudo tentar que os pais não
sobrevalorizem as queixas, dando excessiva atenção ou privilégios, nomeadamente permitindo o absentismo escolar,
incentivando assim o “estatuto de
doente” (11,52) .
A intervenção a nível da dieta não
parece ser muito útil, mas se forem
identificados alimentos que agravem a
sintomatologia devem ser retirados,
como por exemplo bebidas gasificadas
e/ou com cafeína.
A terapêutica com inibidores da
secreção ácida (inibidores H2, inibidores
da bomba de protões) e/ou prócinéticos
pode ser útil. O recurso a anti-depressivos tricíclicos em baixas doses pode
ser necessário. No entanto, a maioria
das crianças melhora independentemente da terapêutica (10) .
A terapia psicológica deve ser tomada em conta, se necessário com recurso
a Pedopsiquiatra, já que as crianças e
adolescentes com D.A.R., parecem
apresentar níveis elevados de ansiedade, depressão e sintomas de somatização (47) . Alguns autores apontam para que
estas crianças serão no futuro jovens adultos com maior tendência a desenvolver
alterações emocionais, sintomas depressivos, maior consumo de medicação, recurso mais assíduo aos cuidados médicos, embora não apresentem com maior frequência
doença orgânica do que o grupo de controle(47,53).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O termo D.A.R. deve ser abandonado, já que engloba um grupo heterogéneo de patologias. Na maioria dos casos
a D.A.R. é de causa funcional.
A patofisiologia da D.A.F. é multifactorial, incluindo factores fisiológicos
(alteração da relação sistema nervoso
central / sistema nervoso entérico,
hipersensibilidade visceral), sociais e
psicológicos, devendo ser encarada
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QUADRO II - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA
DISPEPSIA NA CRIANÇA
segundo o modelo biopsicossocial.
As crianças e adolescentes com
D.A.F., bem como os seus pais, apresentam mais vezes sintomas de ansiedade e
depressão. A D.A.F. na criança apresenta diferentes fenótipos, segundo os
critérios de Roma II: síndrome do cólon
irritável, dispepsia funcional, dor
abdominal funcional, migraine abdominal e aerofagia. A gastrite por HP não
parece ter relação com a dispepsia funcional ou D.A.R. na criança.
A criança com dispepsia, na ausência
de sinais e sintomas de alarme, pode ser
tratada sintomaticamente, sem necessidade de mais investigação. Quando existirem sintomas ou sinais de alarme, há
que investigar no sentido de excluir
doença orgânica.
Na D.A.F. é importante tranquilizar
a criança e os seus familiares. Deve-se
investir na educação dos pais, tendo em
vista não reforçar com excesso de
atenção ou de privilégios o papel de
doente. Há poucos estudos quanto à
terapêutica farmacológica. Esta deve ser
dirigida aos sintomas: inibidores da
secreção ácida ou procinéticos nas
queixas dispépticas; anti-espasmódicos
na síndrome do cólon irritável. Os antidepressivos em baixas doses também
podem ser úteis.
A maioria das crianças e adolescentes com D.A.F. melhora independentemente da terapêutica efectuada.
Os adultos com história de D.A.F. na
infância têm com maior frequência sintomas de ansiedade e de depressão.
- Dispepsia Funcional
- Doença Péptica
- Úlcera por AINEs
- Doença de Crohn
- Doença de Refluxo Gastroesofágico
- Gastroenterite Eosinofílica
- Doença Celíaca
- Alergia às Proteìnas do Leite de Vaca
- Gastrite por Helicobacter Pylory (?)
QUADRO III - DISPEPSIA FUNCIONAL (Definição)
Em crianças com maturidade suficiente para descrever as características da dor, durante pelo menos 12 semanas (que podem não ser consecutivas) nos 12 meses precedentes:
- Dor ou desconforto persistente ou recorrente centrados na parte superior do abdómen (acima do umbigo); e
- Sem evidência (incluindo endoscopia digestiva alta
normal) de doença orgânica que explique os sintomas; e
- Sem evidência de alívio das queixas com a defecacão
e sem relação com alterações do trânsito intestinal
QUADRO IV a) - DISPEPSIA TIPO ÚLCERA
- Dor centrada na parte superior do abdómen como
sintoma predominante
QUADRO IV b)- DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDADE
- Sensação de desconforto centrado na parte superior do abdómen como sintoma predominante; esta sensação pode ser caracterizada ou estar associada com
enfartamento, saciedade precoce, plenitude gástrica ou
náusea
QUADRO I - DOR ABDOMINAL FUNCIONAL NA
CRIANÇA (ROMA II)
- Dispepsia Funcional
- Síndrome de Cólon Irritável
- Dor Abdominal Funcional
- Migraine Abdominal
- Aerofagia
QUADRO IV C)- DISPEPSIA INESPECÍFICA
- Doentes sintomáticos cujos sintomas não
preenchem os critérios quer da dispepsia tipo úlcera quer
da tipo dismotilidade
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Laura Carvalho
QUADRO V- SINAIS E SINTOMAS DE ALARME
- Emagrecimento involuntário
- Alterações na curva de crescimento
- Febre
- Diarreia
- Vómitos frequentes
- Hematemeses, melenas ou hematoquésias
- Atraso da puberdade
- Alterações perianais
- Dores articulares
- História familiar de Doença Inflamatória Intestinal
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Cap02Perturbacoes.qxp
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PERTURBAÇÕES FUNCIONAIS
DA DEFECAÇÃO NA CRIANÇA
JOÃO BARANDA
Esta proposta de classificação e de
critérios diagnósticos foi o resultado do trabalho de um painel de peritos na área da gastrenterologia pediátrica que se reuniu pela
primeira vez em 1997, em Roma.
A estes critérios convencionou chamar-se
critérios pediátricos de Roma II.(1)
A tabela 1 enquadra o subgrupo das perturbações funcionais da defecação na criança
dentro do leque mais vasto da patologia gastrenterológica funcional.
INTRODUÇÃO
As perturbações funcionais da defecação
na criança constituem um conjunto de quatro
entidades nosológicas, que são o resultado
duma tentativa de sistematização da patologia gastrenterológica funcional em pediatria.
Compreendem a disquésia infantil, a
obstipação funcional, a retenção fecal funcional e a encopresis não associada a retenção
fecal.
Tabela 1 - Patologia gastrenterológica funcional(1)
A. Patologia esofágica
G. PATOLOGIA PEDIÁTRICA FUNCIONAL
G1. Associada ao vómito
G1a. Regurgitação infantil
G1b. Síndrome da ruminação infantil
G1c. Síndrome dos vómitos cíclicos
G2. Associada a dor abdominal
G2a. Dispepsia funcional
G2b. Síndrome do intestino irritável
G2c. Dor abdominal funcional
G2d. Migraine abdominal
G2e. Aerofagia
G3. Diarreia funcional (“toddler’s diarrhea”)
G4. PERTURBAÇÕES DA DEFECAÇÃO
G4a. Disquésia infantil
G4b. Obstipação funcional
G4c. Retenção fecal funcional
G4d. Encopresis não associada a retenção fecal
B. Patologia gastroduodenal
C. Patologia intestinal
D. Dor abdominal funcional
E. Patologia biliar
F. Patologia ano-rectal
Da simples observação da tabela pode-se
constatar que enquanto no adulto (coluna da
esquerda) a classificação é feita com base nos
órgãos alvo, na criança a patologia funcional
é sistematizada de acordo com a queixa predominante (vómito, dor, diarreia ou perturbação da defecação). Na realidade o diagnóstico de algumas patologias gastrointestinais
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PERTURBAÇÕES FUNCIONAIS DA DEFECAÇÃO NA CRIANÇA
funcionais na criança depende da capacidade
da mesma em referir as suas queixas; como
por vezes não é possível obter um detalhe
semiológico tão grande como no adulto o
painel optou por uma classificação com base
no sintoma e/ou sinal predominante.
Acresce também que determinadas situações patológicas são específicas da criança
não havendo a correspondente entidade
equivalente no adulto. Há que considerar que
durante o processo de desenvolvimento da
criança existem fases críticas, sem paralelo no
adulto, que podem gerar os ingredientes suficientes para o aparecimento de perturbações,
como é o caso da retenção fecal funcional
e/ou obstipação. Na criança estas duas situações podem ser condicionadas por dejecções
dolorosas ou por um treino defecatório coercivo e por vezes precoce demais.
O treino defecatório na sanita (ou mesmo
no bacio) representa, por vezes, uma das mais
difíceis experiências para a criança e para os
pais, frequentemente dificultada, entre outros
factores, por excessiva ansiedade e pressão
parental para a aquisição precoce de competências.(2)
criança de 4 ou mais anos de idade, pelo
menos uma vez por mês, durante 3 ou mais
meses.(4,5,6,7)
A encopresis coexiste frequentemente
com a obstipação durante a idade pediátrica
sendo consequência da retenção fecal funcional.(5) A obstipação e a retenção fecal são
as causas mais frequentes de encopresis.(8)
Escorrência fecal (“fecal soiling”) - saída
involuntária de pequena quantidade de fezes,
habitualmente líquidas ou semi-líquidas,
tendo como resultado o sujar da roupa interior.(7) Usualmente esta escorrência tem uma
consistência argilosa.(9) Frequentemente os
termos encopresis e escorrência fecal são usados com o mesmo significado.
Disquésia infantil - (critérios diagnósticos
de Roma II) definida como pelo menos 10
minutos de esforço defecatório acompanhado
de choro, antes da ocorrência de uma
dejecção de fezes moles, num lactente
saudável com menos de 6 meses.(1)
Especula-se que a perturbação resulte
duma falha da coordenação entre o aumento
da pressão abdominal e o relaxamento do
pavimento pélvico, necessária para a defecação. Resolve espontaneamente com a
aquisição da coordenação pelo que os pais
deverão ser tranquilizados e evitadas
manobras de estimulação rectal que produzem experiências sensórias potencialmente
nocivas e que podem perpetuar a disquésia.(1)
A obstipação e a retenção fecal funcional
(cujo traço distintivo é a postura de retenção
fecal i.e., um conjunto de atitudes e gestos
visando evitar a defecação) aparecem frequentemente associadas pelo que autores,
como Vera Loening-Baucke, preferem o
termo obstipação pediátrica para englobar as
duas entidades. São os chamados critérios
clássicos de Iowa concebidos para definição
da obstipação e da encopresis na criança.(3)
Obstipação funcional (critérios diagnósticos de Roma II) - definida como a ocorrência,
durante pelo menos 2 semanas, em crianças
de 1 mês a 6 anos de idade de: 1) fezes muito
duras, tipo cíbala, na maior parte das
dejecções ou 2) dejecções de fezes moldadas
duas ou menos vezes por semana e 3) na
ausência de doença orgânica, endócrina ou
metabólica.(1, 10)
CONCEITOS E DEFINIÇÕES
Antes de prosseguirmos, e para melhor
clarificação, parece importante a definição de
alguns conceitos e a explanação de algumas
classificações.
Encopresis - dejecção fecal involuntária
(por vezes voluntária) em locais inapropriados (ex. na roupa interior, no chão) por uma
Retenção fecal funcional (critérios diagnósticos de Roma II) - definida como a ocor30
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João Baranda
rência em crianças (desde a infância até aos
16 anos) de uma história de pelo menos 12
semanas de: 1) emissão de fezes de grosso calibre menos que 2 vezes por semana e 2) postura de retenção fecal evitando a defecação
através da contracção do pavimento pélvico.
Logo que a musculatura do pavimento pélvico entra em fadiga a criança passa a usar os
músculos glúteos, apertando as coxas firmemente com o objectivo de evitar a
dejecção.(1)
- Menos de 3 dejecções por semana
- Dois ou mais episódios de encopresis por
semana
- Passagem periódica de grandes quantidades de fezes (suficientes para quase
obstruírem a sanita) cada 7 a 30 dias
- Presença de massa abdominal ou rectal
ao exame físico
Para além dos critérios atrás expostos, a
postura de retenção fecal e as dejecções difíceis e dolorosas são por outros autores consideradas suficientes para o diagnóstico de
obstipação na criança.(13) Recentemente a
Sociedade Norte-Americana de Gastrenterologia Pediátrica e Nutrição definiu obstipação como um atraso ou dificuldade nas
dejecções, presente por 2 ou mais semanas,
suficiente para causar angústia significativa
para o doente.(14)
Encopresis funcional não associada a
retenção (critérios diagnósticos de Roma II) é definida, em crianças com > 4 anos de
idade, como uma história de: 1) dejecções em
locais e momentos inapropriados, 2) na
ausência de doença orgânica e 3) na ausência
de sinais de retenção fecal funcional, ocorrendo pelo menos uma vez por semana nas 12
semanas precedentes.(1)
Encopresis solitária - (critérios clássicos
de Iowa) – numa criança > 4 anos de idade,
a existência de :
semana,
- Três ou mais dejecções por semana,
- Ausência de passagem de grandes quantidades de fezes, e
- Ausência de massas abdominais ou rectais ao exame físico
Assumiu-se os 4 anos como a idade em
que a quase totalidade das crianças assume o
controlo voluntário das defecações.
As quatro entidades nosológicas atrás
referidas (encopresis, disquésia infantil, obstipação funcional e retenção fecal funcional)
foram definidas de acordo com os critérios de
Roma II para as perturbações funcionais da
defecação na criança.
As duas entidades nosológicas que passaremos a definir de seguida terão como base
os critérios clássicos de Iowa para o mesmo
tipo de patologias.(10, 3) Há obviamente uma
certo grau de equivalência entre as duas classificações propostas mas a correspondência
não é linear. Este facto, acrescido da circunstância dos critérios clássicos serem usados há
mais tempo e se terem revelado muito úteis
na avaliação de vários regimes de tratamento,(11,12) leva-nos obrigatoriamente a incluilos aqui.
Postura de retenção (fecal) - conjunto de
gestos e atitudes que uma criança adopta perante um estímulo defecatório visando evitá-lo. Os pais descrevem-no frequentemente
dum modo minucioso, como uma criança que
subitamente fica muito ansiosa, com o corpo
rígido, a face pálida, que se põe em bicos de
pés e se baloiça para trás e para a frente,
enquanto vai cruzando as pernas e contraindo
as nádegas numa tentativa desesperada de
evitar a defecação.
A criança é por vezes levada a esconder-se
atrás duma esquina ou a assumir posturas
pouco usuais.(5,14) A maioria dos pais confundem esta rotina como uma tentativa para defecar quando na realidade ela traduz o oposto.(9)
Obstipação na criança - (critérios clássicos de Iowa) – pelo menos dois dos seguintes
critérios:
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IMPORTÂNCIA DO TEMA PARA A
GASTRENTEROLOGIA
Em hospitais da dimensão daquele em que
trabalhamos é um motivo frequente de troca
de impressões entre gastrenterologistas e
pediatras.
A obstipação na criança difere em alguns
pontos do quadro equivalente no adulto, pelo
que este capítulo se justifica em pleno. A
tabela seguinte (tabela 2) destaca as principais diferenças entre a criança e o adulto.
A obstipação com ou sem encopresis ou
escorrência fecal representa um problema
comum nas crianças e é responsável por cerca
de 3% das consultas em alguns departamentos de Pediatria(15) e cerca de 25% das referências aos gastrenterologistas pediátricos.(16)
Tabela 2 - Obstipação - diferenças entre adultos e crianças(5)
CARACTERÍSTICA
- Mais comum em (M/F)
- Altura de início
- Comportamento perante a urgência
defecatória
- Encopresis
- Secundária a medicações ou doença
sistémica
- Utilidade do clister opaco
- Efeito da dieta rica em fibras
- Papel do biofeedback
- Papel da cirurgia
CRIANÇAS
ADULTOS
- Rapazes
- Treino defecatório
- Entrada na escola
- Postura de retenção fecal (“encolher”)
- Comum
- Raramente
- Mulheres
- Adolescência
- Jovens adultos
- Esforço defecatório prolongado e
intenso (“straining”)
- Rara
- Frequentemente
- Para excluir doença de Hirschsprung
- Raramente útil
- Controverso
- Não é nenhum, nas perturbações
funcionais da defecação
- Para excluir lesão endoluminal
- Útil
- Útil na dissinergia do pavimento pélvico
- Pode ajudar na obstipação por trânsito lento
Em 90 a 95% dos casos de obstipação na
criança não se encontra qualquer causa
orgânica e o pico de incidência situa-se entre
os 2 e 4 anos, na altura do treino defecatório.
Os rapazes são mais afectados que as meninas
(relação 3-4 : 1).(3) O factor precipitante mais
comum é a ocorrência duma dejecção
dolorosa que leva a que a criança comece a
evitar ou retardar futuras evacuações.(5)
Entre as causas orgânicas mais frequentes
contam-se a doença de Hirschsprung, a
fibrose quística, as anomalias ano-rectais, o
hipotiroidismo, a doença celíaca e o uso de
fármacos obstipantes.(17)
fisiologia da defecação.
Existem vários padrões de actividade muscular lisa responsáveis pelo movimento do
conteúdo cólico: 1) contracções segmentares
não propulsivas com finalidades de mistura,
2) contracções propulsivas de grande amplitude (HAPC – high-amplitude propagated
contractions) responsáveis pela deslocação
das fezes distalmente e 3) variações do tónus
cólico.(5)
O tónus e motilidade cólica aumentam
após as refeições (reflexo gastrocólico) e após
o acordar, o que move as fezes para a região
rectossigmoideia. Quando o recto é distendido ocorre uma contracção reflexa da parede
rectal e um relaxamento do esfíncter anal
interno (reflexo recto-anal inibitório), o que
empurra as fezes de encontro ao canal anal,
ficando em posição de expulsão. Os receptores sensoriais na anoderme captam os sinais
PATOFISIOLOGIA
Antes de nos debruçarmos sobre os
mecanismos fisiopatológicos da obstipação
convém relembrar algumas noções básicas da
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da presença de fezes e é tomada a decisão de
expelir o conteúdo fecal ou diferir a defecação.
Se a defecação é diferida uma contracção
voluntária dos músculos abdominais e
simultâneo relaxamento do pavimento pélvico é posteriormente necessária para ocorrer
uma dejecção.
Os mecanismos básicos de controlo da
defecação estão presentes no recém-nascido;
a capacidade de contrair ou relaxar os músculos esqueléticos (esfíncter anal externo, músculo pubo-rectal e músculos abdominais) é
desenvolvida na altura da aquisição do controlo voluntário da defecação.
Qualquer desregulação nesta sequência de
eventos pode levar à obstipação.(5)
defecação.(2)
O resultado do atrás exposto é sempre o
mesmo: a ocorrência de defecações desagradáveis e/ou dolorosas. A existência de
infecções perianais ou fissuras, a tentativa de
chamada de atenção aquando do nascimento
de um irmão podem também levar a posturas
de retenção. Uma dieta pobre em fibras tem
sido associada com uma maior prevalência de
obstipação provavelmente devido à maior
consistência das fezes.(18) O recurso a laxantes de volume à base de fibras é no entanto controverso nas crianças.(19)
Independentemente do factor precipitante, é criado um ciclo vicioso em que a criança aprende a ignorar o estímulo defecatório
com receio da ocorrência de dejecções
dolorosas (Figura 1).(2)
Há três períodos críticos na vida duma criança para o desenvolvimento de obstipação:
1) a introdução dos cereais e alimentos sólidos na dieta do lactente, 2) o período do
treino defecatório e 3) o início da escolaridade.(2) Todos estes momentos têm em
comum a capacidade de tornar a defecação
uma experiência desagradável.
Durante o período do treino defecatório a
pressão parental, por vezes excessiva e coerciva, para a aprendizagem ser feita o mais cedo
possível, pode originar ansiedade na criança e
um medir de forças com os pais. O resultado
poderá ser o de a criança iniciar o desenvolvimento duma postura de retenção fecal levando à obstipação. A insistência em colocar,
logo desde o início do treino, a criança na
sanita pode levar a postura de retenção pois o
simples facto da mesma não tocar com os pés
no chão pode dificultar o aumento de pressão
abdominal (“a criança não consegue fazer
força contra o chão”).
Na escola as crianças são pressionadas a
não abandonar a sala de aula para defecar e o
desconforto, e por vezes a falta de higiene das
casas de banho nos estabelecimentos de ensino, também pode contribuir para a supressão
da vontade de defecar. Em casa a televisão e
outras actividades recreativas podem distrair
a criança e levá-la a retardar novamente a
As fezes vão-se acumulando no recto, que
se vai distendendo cronicamente, o que prejudica os estímulos sensórios provocados pela
chegada de fezes a esta zona do intestino
grosso. O recto vai-se acomodando ao conteúdo e a vontade de defecar desaparece gradualmente. À medida que a água e os electrólitos vão sendo reabsorvidos, quantidades
cada vez maiores de fezes, duras em consistência e de grande diâmetro, vão sendo acumuladas e evacuadas com mais dor.
A criança após uma dejecção dolorosa vai
passar os próximos dias a usar todas as suas
capacidades para evitar nova defecação; surge
a postura de retenção fecal (já atrás caracterizada).
A acumulação crescente de fezes no recto
causa diminuição da motilidade no intestino
proximal com a consequente distensão
abdominal, perda do apetite e irritabilidade.(20) A criança obstipada pode decidir
não comer para evitar o aumento da motilidade cólica associada ao reflexo gastrocólico,
que por vezes condiciona dor abdominal.
A criança vai continuando a reter até a
sua vontade, a sua capacidade muscular e a
capacitância do recto o permitirem. Após
vários dias de luta, por vezes semanas, a
retenção é interrompida pela passagem de
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uma quantidade enorme de fezes, muito formadas e de grande diâmetro. O volume da
dejecção é tão grande que obstrui por comple-
to a sanita. Frequentemente uma descarga
simples do autoclismo não é suficiente para
limpar o sanitário.(2)
Figura 1 - Factores importantes na patofisiologia da obstipação na criança
Experiências desagradáveis
relacionadas com a defecação
(programas de televisão fantasiosos,
treino defecatório coercivo ...)
Fobia à sanita
Distracção com brincadeiras
Desconforto das casas de banho
Treino defecatório coercivo
MEDO DE DEFECAR
RETENÇÃO FECAL
DEJECÇÕES DOLOROSAS
ACUMULAÇÃO DE MASSA
FECAL NO RECTO
Colites infecciosas ou alérgicas
Abusos sexuais
Traumas
Infecções perianais (ex. estreptocócicas)
Fissura anal
Deficiente ingestão de fibras
Desidratação
Dejecções pouco frequentes
Fezes tipo cíbala
Dor abdominal
Diminuição do apetite
Irritabilidade
Escorrência fecal por “overflow”
Na presença duma volumosa massa fecal,
qualquer relaxamento subsequente do esfíncter
anal pode levar à escorrência fecal.
preendida pelos pais (que atribuem erroneamente o facto à preguiça da criança, achando
que o acto é voluntário), humilha a criança
(nomeadamente quando ocorre fora de casa,
por exemplo na escola) e leva à perda da
auto-estima.
Isto pode ocorrer aquando da chegada de
mais fezes ao recto, quando a criança tenta
expulsar gases ou quando os músculos
esqueléticos usados para reter as fezes são usados noutras actividades físicas.
A escorrência fecal é por vezes mal com-
Incontinência urinária e infecções
urinárias recorrentes podem ocorrer concomitantemente nas crianças obstipadas (sobretu34
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do nas meninas). A resolução do problema da
obstipação leva ao desaparecimento dos sintomas urinários(21,22) excepto num subgrupo
de doentes com doença motora da bexiga e
intestino.(23)
criança unicamente referirá um vago desconforto.(3)
A existência de encopresis ou escorrência
fecal, por vezes com anos de evolução, é a
queixa que mais frequentemente leva os pais
a procurarem ajuda médica.(25)
O cenário mais habitual na prática clínica
é o de um casal de pais extremamente
ansioso, relatando a história ao médico e o de
uma criança envergonhada e retraída escondendo-se a um canto do gabinete. A criança
frequentemente nega a existência de qualquer
problema relacionado com os hábitos intestinais e fica embaraçada com a simples menção
do assunto.(5)
Crianças hiperactivas e com dificuldade
de concentração estão em maior risco de
desenvolverem obstipação e escorrência fecal
provavelmente devido à incapacidade de se
focalizarem nos estímulos sensoriais ano-rectais.(2)
DIAGNÓSTICO
Uma anamnese e exame físico cuidadosos
permitirão na maioria das crianças a distinção
entre perturbações funcionais (obstipação
funcional, retenção fecal funcional) e obstipação devido a doença orgânica (ex. doença
de Hirschsprung).(3)
A obstipação funcional na criança é um
diagnóstico clínico que pode ser feito na
maior parte das vezes com base numa história
típica e num exame físico essencialmente normal.(2)
A encopresis, em regra o sintoma de consequências mais devastadoras para o agregado
familiar, pode ocorrer diariamente ou dum
modo intermitente. É comum a ocorrência
dum período livre de encopresis ou escorrências após uma dejecção de grande volume que
esvazia totalmente o recto e a parte distal da
sigmóide; nestes casos a encopresis só reaparecerá após vários dias de retenção fecal.
A encopresis / escorrência fecal é quase
sempre diurna, sendo típica a sua ocorrência
depois do almoço, durante o exercício ou no
regresso da escola para casa.(9)
Exames complementares de diagnóstico
raramente serão necessários ou consistirão
somente numa investigação mínima (análises
de sangue, urocultura e radiografia simples do
abdómen.(24)
Sintomatologia urinária como enurese e
incontinência existem em um quarto dos
casos e pensa-se serem provocadas pela compressão da bexiga por um recto dilatado. Em
10% das meninas ocorrem infecções urinárias
de repetição que são particularmente frequentes quando existe escorrência fecal.
ANAMNESE
A tabela 3 apresenta os aspectos mais
importantes a reter do interrogatório.
Uma história cuidadosa focando os intervalos, tamanho e consistência das dejecções
permitirá detectar a presença da obstipação.
Algumas crianças têm dejecções diárias
mas evacuam dum modo incompleto, como
evidenciado pela passagem periódica de
grandes quantidades de fezes suficientes para
obstruir a sanita.
Crises fortes de dor abdominal podem
ocorrer imediatamente antes duma dejecção
ou mesmo nos dias anteriores; noutros casos a
A subida da flora fecal através duma
uretra curta parece ser o mecanismo patogénico.(3,5)
Um treino defecatório coercivo, tratamentos envolvendo manipulações anais e
defecações dolorosas são factores que podem
contribuir para o aparecimento de retenção
fecal funcional e/ou obstipação.(26)
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Tabela 3 - Dados importantes da história clínica em crianças com obstipação(14)
CLÍNICA
- Frequência, volume e consistência das dejecções
- Dor ou saída de sangue durante a defecação
- Dor abdominal
- Idade de início
- Treino defecatório
- Escorrência fecal (“fecal soiling”)
- Postura de retenção fecal
- Perda de apetite
- Náuseas ou vómitos
- Perda de peso
- Fissuras eczemas, abcessos ou fístulas perianais
TRATAMENTO ACTUAL
TRATAMENTOS PRÉVIOS
- Dieta
- Medicamentos
- Educação
- Aderência ao tratamento
ANTECEDENTES FAMILIARES
ANTECEDENTES PESSOAIS
- Altura da eliminação do mecónio
- Sintomatologia urinária
- Atraso de crescimento ou desenvolvimento
- História psico-social
Uma outra situação que pode ocorrer
durante a altura do treino defecatório é a criança usar a sanita ou o bacio para urinar
durante o dia mas recusar terminantemente
dejecções nesse local (“stool toileting
refusal”).(27, 28) Esta situação resolve em
regra espontaneamente desde que os pais não
insistam em forçar a criança a defecar na sanita. De facto a mera colocação duma fralda na
criança faz com que esta defeque imediatamente nos momentos seguintes.(29)
para consulta posterior desde que a história e
o restante exame físico apontem para obstipação funcional ou retenção fecal funcional.
Permite-se deste modo o desenvolvimento
duma maior empatia e aliança entre a criança
e o médico.(5) Outros autores (quiçá a maioria) defendem que o toque rectal deverá ser
feito pois permitirá descartar causas orgânicas
de obstipação e optimizar o tratamento a
fazer.(24)
A Sociedade Norte-Americana de
Gastrenterologia Pediátrica aconselha que o
toque rectal seja efectuado pelo menos uma
vez no decurso da avaliação clínica.(14)
EXAME FÍSICO
A palpação abdominal pode revelar uma
massa fecal (habitualmente na fossa ilíaca
esquerda ou hipogastro). Em situações
extremas a massa pode estender-se por todo o
abdómen.(5,9)
O toque rectal permitirá avaliar o tónus
anal, a presença de fezes e a sua consistência,
o tamanho do recto e a eventual presença de
sangue.
A inspecção da região sagrada é importante para detecção de pequenas depressões
ou irregularidades e tufos de cabelo que
podem sugerir alterações como a espinha bífida.
A inspecção perianal pode mostrar escorrência fecal, mau posicionamento do ânus
(ex. deslocação anterior do orifício anal, o
que ao exagerar o ângulo recto-anal torna a
passagem das fezes mais difícil), eczemas perianais (frequentemente de natureza bacteriana), pregas sentinelas ou fissuras que podem
tornar as dejecções dolorosas.(3,5,17)
Um exame neurológico sumário deverá
incluir a pesquisa de reflexos tendinosos dos
membros inferiores e a determinação da sensibilidade perianal.(2, 5)
A necessidade de realização do toque rectal é controversa.(24)
Alguns autores pensam que a sua realização deverá ser evitada,(30) ou então diferida
Sumariamos na tabela 4 os aspectos mais
importantes do exame físico na criança com
obstipação.
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Tabela 4 - O exame físico na criança obstipada - aspectos mais importantes(14)
ASPECTO GERAL
EXAME ABDOMINAL
- Distensão
- Massa fecal
INSPECÇÃO ANAL
- Posição do ânus
- Presença de fezes na região perianal ou na roupa
- Eczema perianal
- Mariscas
- Fissuras anais
TOQUE RECTAL
- Tónus anal
- Presença de fezes e sua consistência
- Massas anómalas
- Saída brusca de fezes após retirada do dedo
(sugere doença de Hirschsprung)
- Sangue na luva
INSPECÇÃO DA REGIÃO SAGRADA
- Depressões, tufos de cabelo
EXAME NEUROLÓGICO
Na ausência de sinais de alarme como
aqueles especificados na tabela 5, nenhuma
investigação adicional será necessária e um
diagnóstico de perturbação funcional da
defecação poderá ser feito.
Tabela 5 - Sinais de alarme na criança obstipada(2)
- Início antes dos 12 meses de idade
- Passagem tardia de mecónio (> 24 horas de vida)
- Ausência de postura de retenção fecal
- Ausência de encopresis / escorrência fecal
- Atraso de crescimento
- Ampola rectal vazia
- Pigmentações anormais
- Presença de sangue nas fezes
- Presença de sintomatologia extra-intestinal
- Doença da bexiga
- Ausência de resposta ao tratamento médico
convencional
A presença dos sinais de alarme apontados na coluna da esquerda levar-nos-à a pensar em doença de Hirschsprung, o que poderá
justificar a realização de testes adicionais
(manometria, clister opaco, biópsia rectal).
Será assim possível, só com base numa
anamnese e exame físico cuidadosos, apontar
para uma obstipação funcional (90 a 95%
casos) ou para uma situação orgânica. A
tabela 6 sumaria as causas mais importantes
de obstipação na criança de acordo com um
estudo clássico de Vera Loening-Baucke.(3)
Tabela 6 - Causas de obstipação na criança
OBSTIPAÇÃO FUNCIONAL (90 - 95% casos)
SECUNDÁRIA A LESÕES ANAIS
- Fissuras anais
- Deslocação anterior do ânus
- Estenose ou atrésia anal
SECUNDÁRIA A DOENÇAS NEUROLÓGICAS
- Doença de Hirschsprung
- Doenças da espinal medula (ex. mielomeningocelo)
- Paralisia cerebral
- Pseudo-obstrução intestinal crónica (ex. displasia neu-
SECUNDÁRIA A ALTERAÇÕES METABÓLICAS E
ENDÓCRINAS
- Hipotiroidismo
- Diabetes insípida
- Hipercalcémia
- Acidose renal
INDUZIDA POR FÁRMACOS
- Anticonvulsivos (ex. fenitoína, carbamazepina)
- Antidepressivos tricíclicos
- Antitússicos contendo codeína
- Anti-histamínicos (anti-H1) (ex. hidroxizina)
ronal intestinal)
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EXAMES COMPLEMENTARES DE
DIAGNÓSTICO
Nesta situação em particular o clister opaco
poderá ser normal.(5)
Como já anteriormente afirmado a investigação laboratorial não será necessária na
maioria dos casos ou consistirá em exames
simples (RX simples do abdómen, análises de
urina e sangue).(24)
Nalguns casos, para exclusão de doença
orgânica haverá necessidade de exames mais
específicos como clister opaco, manometria
ou biópsia rectal.
Estudos manométricos
A manometria ano-rectal não é necessária
na avaliação de casos leves de obstipação.
Está indicada em crianças com história de
obstipação severa, com início muito precoce,
com uma ampola rectal vazia ao toque, nos
quais se suspeita de doença de Hirschsprung,
ou quando a obstipação persiste não obstante
o cumprimento dum adequado programa terapêutico.(9)
Na doença de Hirschsprung a manometria
ano-rectal revela ausência do reflexo rectoanal inibitório, ie., ausência de relaxamento
do esfíncter anal interno em resposta à distensão da ampola rectal com um balão. A presença de reflexo recto-anal inibitório permite
assim excluir de imediato doença de
Hirschsprung(2); a sua ausência é muito sugestiva da doença mas não permite afirmar o
diagnóstico com toda a certeza devido à ocorrência de resultados falsos positivos do teste
manométrico (ex. prematuros; insuflação
insuficiente do balão em crianças com ampola rectal muito dilatada).(5)
Numerosas alterações manométricas têm
sido identificadas em crianças com obstipação
funcional como diminuição da sensibilidade à
distensão rectal, diminuição da contractilidade rectal (com incapacidade, por exemplo,
para evacuar um balão cheio de água) ou a
incapacidade de relaxamento do esfíncter
anal externo e do pavimento pélvico durante
a defecação (dissinergia defecatória).(2,9) Esta
dinâmica defecatória anormal é aliás o fundamento para o uso de técnicas de biofeedback
em casos de obstipação refractários ao tratamento convencional.(31)
A manometria cólica é normal na maior
parte dos casos de obstipação funcional. A
sua principal indicação é o estudo de casos
intratáveis de obstipação nos quais se suspeita de doença neurológica ou muscular. Nestas
situações as contracções cólicas podem estar
ausentes ou serem muito fracas e desorganizadas, não permitindo a peristalse.(5)
Radiografia simples do abdómen
Um RX simples do abdómen numa criança obstipada pode ser útil nas seguintes
situações: para determinar a presença e a
extensão da retenção fecal (particularmente
quando no exame abdominal e toque rectal
não se detecte qualquer massa fecal), para
avaliar a coluna lombossagrada (espinha bífida?), e quando a criança recusa terminantemente o toque rectal. É importante ter-se
uma ideia do grau de retenção fecal de modo
a programar-se o tratamento adequado.(24)
Clister opaco
A realização de um clister opaco não é
necessária na maioria dos casos de perturbações funcionais da defecação na criança
mas poderá ser útil na avaliação de casos suspeitos de doença de Hirschsprung.(3) Nesta
situação particular a realização de um clister
opaco simples, num cólon não preparado,
poderá mostrar a junção do segmento agangliónico (zona estreita) com a parte proximal
do cólon são (zona dilatada).(2) O clister
opaco está contra-indicado quando se suspeita de doença de Hirschsprung complicada por
enterocolite.(5) A enterocolite é a principal
causa de morbilidade e mortalidade nesta
doença e deverá suspeitar-se dela perante um
quadro de diarreia com febre de início súbito,
com eliminação de fezes fétidas e por vezes
sanguinolentas.(2,9)
O clister opaco não identificará a zona de transição nos casos de doença de
Hirschsprung com segmento ultra-curto.
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cabo o plano de tratamento delineado em
conjunto com o médico; estas famílias necessitam de ser identificadas de modo a optimizarem-se os esforços de educação.
Poderá ser necessário repetir os processos
de desmitificação e educação várias vezes
durante o curso do tratamento.(9,14)
Biópsia rectal
Em caso de suspeição de doença de
Hirschsprung, a realização de biópsias rectais
suficientemente profundas para abranger a
submucosa permite o diagnóstico definitivo.
As biópsias poderão ser feitas cirurgicamente
ou com recurso a um dispositivo especial que
permite uma biópsia aspirativa. A ausência de
células ganglionares nos plexos submucosos é
diagnóstico de doença de Hirschsprung. A
confirmação histológica cabal é contudo obtida quando a coloração pela acetilcolinesterase mostra nervos hipertróficos sem
células ganglionares. A ausência de células
ganglionares numa biópsia em que a acetilcolinesterase não mostra nervos hipertróficos
sugere aganglionose cólica total.(2, 5)
Desimpactação
A impactação fecal é definida como uma
massa dura detectada ao exame físico nos
quadrantes inferiores do abdómen, como um
recto dilatado e cheio de fezes ao toque rectal
ou como uma quantidade excessiva de fezes
identificada num RX simples do abdómen.(14)
Sempre que se verifique a existência de
fezes impactadas é necessário avançar com a
desimpactação. A mesma pode ser conseguida
através da via rectal ou oral. Ambas se
mostram eficazes. A via oral é menos invasiva, reforça o envolvimento da criança no
tratamento e deverá ser usada nas crianças
que mostram relutância marcada a manipulações anais. A via rectal provoca uma desimpactação mais rápida mas é mais invasiva. A
escolha do método deverá ser feita após uma
discussão das opções com a família e a criança.(14)
TRATAMENTO
A maioria das crianças com obstipação
(com ou sem encopresis associada) beneficiará dum esquema de abordagem preciso e bem
organizado. O tratamento envolverá os pais, a
criança e o médico e consistirá de 4 fases: 1)
educação; 2) desimpactação (se presente); 3)
prevenção da reacumulação de fezes (tratamento de manutenção) e 4) promoção da
aquisição de hábitos intestinais normais
através da ida regular aos sanitários.(3)
Doses altas de parafina líquida
(Parafinina®) ou de líquidos de limpeza à base
de polietileno-glicol (Klean-Prep®, Selg®,
Endofalk®, soluções habitualmente usadas
para preparação do cólon para exames
endoscópicos) revelam-se eficazes quando a
via oral é a escolhida. Apesar de não haver
estudos controlados mostrando a eficácia da
lactulose (Duphalac®, Laevolac®, Colsanac®),
do hidróxido de magnésio (Leite de Magnésia
Philips®) e do bisacodil (Dulcolax®) em altas
doses na desimpactação por via oral, estes fármacos têm sido usados com sucesso.(14)
Educação
A educação da família e a desmitificação
de algumas ideias acerca da obstipação como
a de que esta é consequência dum distúrbio
psicológico da criança ou de que se trata
duma falha dos pais são os primeiros passos no
tratamento da obstipação. É fundamental que
se explique a patogénese da obstipação na criança.
Se existe encopresis ou escorrência fecal
deverá ser tentada a remoção de associações
negativas relacionadas com o facto. É especialmente importante salientar que a encopresis não é um acto voluntário da criança e
que muitas vezes esta ocorre sem que a
mesma se dê conta disso.
Alguns pais terão dificuldades em levar a
A desimpactação por via rectal pode ser
efectuada com recurso a enemas hipertónicos
de sais de fosfato, clisteres de soro fisiológico
(pouco eficazes) ou enemas de parafina líquida em soro fisiológico. Deverão ser evitados
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clisteres simples de água devido ao risco de
intoxicação por água (os mesmos podem originar hipervolémia e diluição de electrólitos,
com o desencadear de convulsões e risco de
morte em casos extremos).(9)
Um método também prático para a desimpactação via rectal será o uso de supositórios
de glicerina (na criança com menos de 2
anos) ou de bisacodil (crianças > 2 anos).
Naturalmente que todos estes métodos
(orais e rectais) podem ser usados isoladamente ou em associação.(14)
No nosso país, pelo que pudemos apurar,
não existem comercializados clisteres hipertónicos de sais de fosfato pelo que a alternativa será o uso de enemas de docusato de sódio
(Clyss-Go®) ou microclisteres de citrato de
sódio (Microlax®).
A tabela 7 resume os métodos disponíveis
para a desimpactação com algumas notas
acerca de cada um deles.(5,14,24)
Tabela 7 - Métodos, fármacos e doses para a desimpactação
VIA ORAL
DOSES
NOTAS
- Solução de polietileno-glicol (PEG)
(ex. Klean-Prep®, Selg®, Endofalk®)
- 25 cc/Kg/h, por via oral ou por sonda
até à eliminação de líquido claro. Pode
requerer internamento hospitalar.
- 15-30 cc/ano de idade
- Não usar no 1º ano de vida devido a
risco de aspiração
- Recomendada a toma de 5-10 mg de metoclopramida, 15 minutos antes, para evitar as
náuseas e os vómitos. Difícil de tomar.
- Riscos: pneumonia lipóide se aspiração; granulomas de corpo estranho
na mucosa intestinal
>> 3 cc/Kg/d, em várias tomas
>> 3 cc/Kg/d, em várias tomas
> 10 a 15 mg (toma única)
- Muita flatulência, cólicas
- Mais económico que a lactulose
- Em > 2 anos (frequente a associação com laxantes osmóticos)
- 6 cc/Kg peso, até a um máximo de
135 cc
- 200-600 cc (parar a instilação quando ocorrer desconforto)
- 30-45 cc por litro de soro
- Um miniclister (67,5 cc)
- Contra-indicado antes dos 2 anos
- Não disponível em Portugal
- Pouco eficazes
> 3 anos: um a dois microclisteres
< 3 anos: um microclister bebé
> 2 anos: 0,5 a 1 supositório de 10
mg/d
- Para < 2 anos: um a dois
- Muito divulgado
- Laxante de contacto, estimulante
- Evitar em menores de 2 anos
- Laxante de contacto, estimulante
- Sem efeitos secundários
- Parafina líquida
(laxante amaciador, emoliente)
- Lactulose
- Hidróxido de magnésio
- Bisacodil
VIA RECTAL
- Enemas de fosfato de sódio
- Clisteres de solução isotónica
(ex. soro fisiológico)
- Clisteres de parafina líquida
- Miniclisteres de docusato de Na
(Clyss-Go®)
- Microclisteres de citrato de Na
(Microlax® e Microlax bebé®)
- Bisacodil (supositórios)
(Dulcolax®)
- Glicerina (supositórios)
O uso de laxantes osmóticos em altas
doses para a desimpactação (como a lactulose
ou o hidróxido de magnésio) numa criança
que recusa manipulações anais, pode ter
como consequência o aumento do número de
episódios de encopresis e de crises dolorosas
abdominais até que a impactação seja elimi-
- Parar instilação se desconforto
- Laxante amaciador, emoliente
nada. O uso de laxantes de contacto (como o
bisacodil) em conjugação com laxantes
osmóticos pode revelar-se eficaz em apressar a
resolução da impactação, pois vai estimular a
eliminação das grandes quantidades de líquido que entretanto se foram acumulando no
abdómen distendido da criança.(9)
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TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
(prevenção da reacumulação das fezes)
recto e da parte distal da sigmóide, o que
previne os episódios de encopresis e dor
abdominal.(9) Uma vez estabelecida a
dosagem adequada esta deve ser mantida pelo
menos 3 meses de modo a permitir que o
cólon (cronicamente distendido) recupere
alguma da sua função. É sensivelmente este
também o tempo que a criança demora a
adquirir hábitos intestinais regulares e normais. A partir de então a dose de laxantes
pode ser reduzida, dum modo lento e tendo
como objectivo uma dejecção diária. Não é
raro a terapêutica ter de continuar por muitos
meses ou mesmo anos.(3) A paragem muito
precoce dos laxantes é a causa mais frequente
de recidiva.(24) A tabela 8 enumera alguns
dos laxantes mais utilizados na prática clínica.
Nos lactentes com menos de 6 meses é
preferível usar outros laxantes que não a lactulose ou o leite de magnésia.
Uma vez resolvido o problema da
impactação há que prevenir a sua recorrência.
Este tratamento consistirá em modificações dietéticas e no uso de laxantes.(14)
Modificações dietéticas
Aconselha-se o aumento da ingestão de
líquidos e o consumo frequente de sumos de
pêra, ameixa ou maçã, ricos em hidratos de
carbono não absorvíveis(3) O efeito laxante
dos sumos é particularmente útil nos
primeiros 6 meses de vida, altura em que a
maioria dos laxantes disponíveis no mercado
não estão aconselhados.(5) Uma dieta equilibrada que inclua alimentos ricos em fibra
como os cereais, a fruta e os vegetais (sopa!),
é também classicamente recomendada(3), isto
apesar de só recentemente um estudo controlado(19) ter demonstrado o benefício do
reforço do teor de fibras da dieta. O mecanismo pelo qual as fibras tornam as fezes mais
moles e aumentam o número de dejecções
parece prender-se com o aumento do teor de
água e de proliferação bacteriana da massa
fecal.(19) Em crianças com obstipação que
não respondam aos laxantes e às medidas
dietéticas atrás referidas deverá ponderar-se a
elimi-nação do leite de vaca da dieta.(32) De
facto apesar do sintoma mais comum de intolerância às proteínas do leite de vaca ser a
diarreia, a obstipação pode também ocorrer.
(33,34) Apesar da importância duma dieta
equilibrada é de todo indesejável uma modificação forçada e coerciva da alimentação.(14)
Na América de Norte usam-se nestes
casos extractos de malte de cevada dissolvidos
em sumos (nos lactentes que são amamentados) ou misturados no biberão juntamente
com o leite. As doses habituais são de 5-10 cc,
duas vezes por dia, sendo necessárias doses
maiores nas crianças não amamentadas.(3)
O uso prolongado de laxantes de contacto
não é recomendável.
Estes laxantes podem contudo ser usados
de modo intermitente para evitar a recorrência da impactação, nomeadamente quando a
criança está 2 a 3 dias sem defecar.
Deve ser considerada uma terapêutica de
recurso.(5, 14) A utilidade dos laxantes estimulantes é também notória naqueles casos em
que a criança retém grandes quantidades de
fezes líquidas produzidas por acção de laxantes osmóticos.(9) A ingestão diária de doses
baixas de soluções PEG têm sido usada para o
tratamento da obstipação em adultos.(37,38)
Trabalhos recentes têm contudo demonstrado que a administração destes laxantes em
baixas doses podem levar à absorção quase
completa do componente salino da solução
podendo ocasionar problemas em doentes
Laxantes
Na maioria das crianças obstipadas a
manutenção de dejecções diárias é conseguida através do recurso a laxantes. A escolha do
laxante não parece tão importante quanto a
aderência ao tratamento por parte da criança
e dos pais. As doses dos laxantes devem ser
individualizadas de modo a obter-se uma a
duas dejecções diárias de fezes moles.
Consegue-se deste modo o esvaziamento do
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Tabela 8 - Tratamento de manutenção – laxantes de uso mais comum(9,14)
LAXANTES
OSMÓTICOS
Lactulose
Hidróxido de Magnésio
DOSES
EFEITOS SECUNDÁRIOS/NOTAS
- 1-3 cc/Kg/dia em duas tomas
- 1-3 cc/Kg/dia em duas tomas
Soluções de polietileno-glicol
- Variável com a molécula PEG
(soluções PEG)35, 36 (ex. Movicol®, - Habitualmente, 5-10 cc/Kg/dia ou 0,5Forlax®)
1g/ Kg/dia; usar preferencialmente em >
LUBRIFICANTES
Parafina líquida
ESTIMULANTES (de contacto)
Bisacodil
Sene
(à base de sene)
- Flatulência, cólicas; bem tolerada a longo prazo
- Usar com cuidado se doença renal
- Risco de hipermagnesiémia
- Náuseas, vómitos, cólicas.
- Poucos estudos acerca da sua segurança durante períodos prolongados
8 anos de idade
- 1-3 cc/kg/dia à noite (de evitar antes do 1º
ano de vida devido a > risco de aspiração)
- Risco de pneumonia lipóide se aspiração.
Contra-indicado se doença neurológica.
- 1 a 2 cp de 5 mg à noite ou de manhã
- Variável segundo o fármaco
- Útil por vezes em associação com um laxante osmótico
(ex. Xarope de Maçãs Rainetas®)
motivo está contra-indicado o seu uso em crianças com doenças neurológicas e perturbações da deglutição.(42)
O risco teórico de efeitos carcinogénicos e
de perturbação da absorção de vitaminas
lipossolúveis não se tem confirmado na prática clínica. A possibilidade de ocorrência de
granulomas de corpo estranho na mucosa
intestinal permanece uma hipótese em aberto, segundo alguns trabalhos.(43,44) No nosso
país a lactulose e o hidróxido de magnésio são
os laxantes mais difundidos na prática clínica
pediátrica. A escolha do laxan-te (que como
vimos não é tão importante como a aderência
ao tratamento) deverá ser baseada na segurança, custo e facilidade de administração do
laxante bem como na preferência da criança e
experiência do médico.(14)
com patologia renal e cardíaca.(39,40) Por esse
motivo foi desenvolvida nos inícios dos anos
90 uma solução PEG 3350 sem electrólitos
associados (Miralax®, Braintree Laboratories,
MA, EUA) que foi testada com algum sucesso em adultos.(41)
Pelo menos dois estudos demonstraram a
eficácia e segurança destes compostos quando
usados em crianças com obstipação.(35,36)
No nosso país, pelo que pudemos apurar,
há pelo menos um macrogol 4000 (pó para
solução) sem electrólitos associados que pode
ser usado no tratamento da obstipação em crianças (Forlax®, Lab. Azevedos).
A parafina líquida é largamente usada
como laxante de primeira linha na América
do Norte e Austrália mas muito pouco usada
na Europa.(42)
Actua principalmente como um lubrificante que amolece as fezes e por conseguinte
não causa flatulência, cólicas ou mesmo o
aparecimento de tolerância, que é possível
com os laxantes osmóticos ou de contacto.
Não é recomendado o seu uso no 1º ano
de vida porque o refluxo gastro-esofágico e os
problemas de coordenação da deglutição são
mais frequentes nessas idades o que pode
agravar o risco de aspiração e consequente
desenvolvimento de pneumonia lipóide (o
efeito secundário mais temível). Pelo mesmo
PROMOÇÃO DA AQUISIÇÃO DE HÁBITOS INTESTINAIS NORMAIS ATRAVÉS
DA IDA REGULAR AOS SANITÁRIOS
O componente mais importante do tratamento é a modificação de algumas condutas e
comportamentos, nomeadamente aqueles
que se prendem com o uso regular dos sanitários.(24) O treino defecatório não deve ser
forçado em crianças com menos de 2,5 anos
que se mostrem relutantes em se sentarem no
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bacio. Estas crianças devem continuar a usar fraldas (permanentemente ou quando queiram defecar). Primeiro é importante a criança adquirir o
seu próprio padrão defecatório. Uma vez que este
seja adquirido pela criança, o treino das evacuações na sanita ou no bacio pode ser iniciado ou
reiniciado.(3)
de estar sentada no bacio ou na sanita. Nas
primeiras ocasiões a permanência nos sanitários
poderá ser mais breve que os cinco minutos convencionados.(45) Uma vez adquirido o hábito de
se sentar no bacio ou sanita os pais poderão ensinar a criança a arquejar e a fazer manobras de
Valsava.(45) Por vezes é importante o desenvolvimento dum sistema de recompensas sempre que a
criança defeque nos sanitários. Este mecanismo
de reforço pode-se traduzir em minutos de jogos
de computador, de televisão ou pequenos presentes. No início a criança será recompensada
sempre que defeque nos sani-tários; posteriormente poderá sê-lo somente por cada três
dejecções. Rapidamente a criança estará treinada
e o sistema de recompensas poderá ser abandonado.(45)
A criança com mais de 2 anos e meio deverá
ser estimulada a sentar-se no bacio ou na sanita,
durante cerca de 5 minutos, 3 a 4 vezes por dia, a
seguir às refeições de modo a poder aproveitar o
efeito do reflexo gastrocólico.(9) Deve ser elaborado um diário para registo do nº de dejecções, do
volume e consistência das fezes, do nº de episódios
de encopresis e da medicação em uso.(3) É importante tornar a casa de banho um local agradável
para a criança e não um local de tortura ou
punição. Os pais deverão conversar, brincar ou ler
um livro à criança enquanto esta se habitua à ideia
A figura 2 pretende resumir, num algoritmo, a
abordagem da obstipação na criança.
Figura 2 - Abordagem da criança com obstipação(5)
ANAMNESE
E EXAME FÍSICO
AUSÊNCIA DE POSTURA DE RETENÇÃO FECAL
AMPOLA RECTAL VAZIA
PERTUBAÇÃO FUNCIONAL DE DEFECAÇÃO
Postura de retenção fecal
Massa Fecal ao ex. físico
DESIMPACTAÇÃO
POR VIA ORAL
OU RECTAL
MANOMETRIA ANAL
CLISTER OPACO
BIÓPSIA RECTAL
RMN COLUNA VERTEBRAL
História de fezes duras
< 3 dejectoções/semana
Ausência de massa fecal
ao ex. físico
pos
neg
CONSIDERAR
OPÇÕES CIRÚRGICAS
TERAPÊUTICA DE
MANUTENÇÃO COM
LAXANTES
EDUCAÇÃO
MODIFICAÇÃO DE HÁBITOS
SEGUIMENTO
REFRACTÁRIA AO
TRATAMENTO
ASSEGURAR
ADERÊNCIA E EDUCAÇÃO
falha
SUCESSO
TRATAR A CAUSA
SUBJACENTE
43
pos
sim e continua
a falhar
TSH, T4, Teste do suor,
Lítio, Ca, Mg, P, Pb,
Anticorpos para dça celíaca
neg
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O tratamento bem sucedido da obstipação
requer um trabalho de equipa entre os
doentes, os pais (e outros membros da família
como os avós) e os profissionais de saúde.
A cooperação da criança é o dado mais
importante para o sucesso do tratamento. É o
comportamento de retenção perante uma
urgência defecatória que necessita de ser
modificado. É fundamental um seguimento
apertado em consultas e a disponibilização à
família dum contacto telefónico onde possam
esclarecer dúvidas.
As famílias têm de ser preparadas para
melhorias graduais e lentas e mesmo para
retrocessos episódicos.
controlo dos esfíncteres também deve ser
abordada com os pais, pois existem por vezes
falhas a este nível (criança não educada neste
aspecto pelos pais, pais muito rigorosos ou
treino defecatório com início muito cedo).(46)
A psicoterapia tem sido classicamente
referida como útil na encopresis não associada à retenção fecal(1,2) mas existe controvérsia a este respeito.(24)
Técnicas de biofeedback
A manometria anal nos doentes obstipados tem mostrado numerosas alterações como
uma dinâmica anormal durante a defecação
com incapacidade para relaxar o esfíncter
anal externo e os músculos do pavimento
pélvico na altura da urgência defecatória.
Esta incapacidade de relaxamento do esfíncter anal externo está presente em cerca de
metade dos obstipados e é tida como um factor susceptível de ser corrigido por técnicas de
biofeedback.(31)
As técnicas de biofeedback parecem eficazes no tratamento da incontinência fecal no
adulto(47) e o seu uso no tratamento da obstipação despertou algum interesse.
A falha do tratamento, não obstante a boa
aderência, sugere a necessidade de se rever o
componente educacional e a modificação dos
hábitos.A persistência do insucesso obriga a
rever os diagnósticos diferenciais com outras
entidades e a ponderar mais investigações.(5)
TRATAMENTOS CONTROVERSOS
Psicoterapia
A presença de problemas comportamentais está frequentemente associada a fracos
resultados da terapêutica.(9)
Se os problemas de natureza comportamental são secundários à encopresis ou escorrência fecal, então a situação melhora com o
tratamento. Naquelas situações em que persiste o distúrbio comportamental um apoio de
natureza psicológica é importante.(24)
A intervenção psicológica é focalizada na
mudança de comportamentos quer da criança, quer dos pais. É importante o estabelecimento da autoridade paterna na maior parte
dos casos, pois existe frequentemente uma
ausência de regras, decidindo a criança quando come, quando dorme, etc...). Isto é consequência do papel periférico que o pai desempenha em alguns casos. O pai é habitualmente a figura que representa a autoridade; a
sua ausência leva a que seja a mãe a ter de
desempenhar esse papel, o que nem sempre é
conseguido com sucesso.(46) A questão do
As técnicas de biofeedback para as perturbações da defecação usam os instrumentos da
manometria ano-rectal para amplificar determinados processos fisiológicos e para tornar
essa informação fisiológica acessível ao
doente.(31)
Vários estudos não controlados tem
mostrado alguma eficácia das técnicas de
biofeedback no tratamento da obstipação
pediátrica com ou sem encopresis associada,
referindo nomeadamente um encurtamento
do tratamento.(24)
Estes dados não foram confirmados em
estudos bem delineados. De facto, nenhum
benefício do biofeedback foi observado em pelo
menos cinco estudos controlados e randomizados.(48, 49, 50)
Estes tratamentos permanecem, assim,
controversos e atendendo ao seu elevado
custo e fraca acessibilidade têm unicamente
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utilidade num pequeno subgrupo de doentes.(31, 50, 51)
solitária e definida como numa criança > 4
anos de idade, a existência de :
Acupunctura
Num estudo pioneiro Broide et al(52)
administraram dez sessões de acupunctura
real após 5 sessões de acupunctura-placebo
(realizada com as agulhas inseridas unicamente no estrato córneo em vez de na camada subdérmica conforme os princípios da
medicina tradicional chinesa) num grupo de
17 crianças obstipadas. O nº de dejecções
aumentou significativamente nos rapazes
após receberem acupunctura verdadeira. O
mesmo aconteceu com as raparigas.
Os autores concluem que esta modalidade
de tratamento pode ser um adjuvante da terapêutica nalguns casos. As medicinas alternativas são contudo controversas no seio da
comunidade científica e deste modo o
hipotético benefício da acupunctura precisa
de ser confirmado por outros autores.(24)
semana,
- Três ou mais dejecções por semana,
- Ausência de passagem de grandes quantidades de fezes, e
- Ausência de massas abdominais ou rectais ao exame físico
Este tipo de encopresis representa menos
de 20% dos casos de encopresis funcional na
criança.53)
A vasta maioria dos casos de encopresis
na criança está associada à existência de
obstipação.(24) A encopresis não associada a
retenção é frequentemente a manifestação
dum distúrbio emocional numa criança em
idade escolar, embora o assunto seja algo controverso. É habitual os episódios de encopresis estarem relacionados com determinadas
situações ou com a presença de certas pessoas
(ex. visitas a um pai divorciado). Afecta cerca
de 2% das crianças com mais de 4 anos, com
uma relação rapaz/rapariga de 4:1.(2)
Estas crianças têm um exame físico normal e não apresentam sinais de acumulação
excessiva de fezes (quer ao toque rectal, quer
no RX). O tempo de trânsito oro-anal é normal.(2) Em cerca de 24% dos casos o problema não é ultrapassado durante a puberdade e
transita para a idade adulta.(54)
O tratamento envolve frequentemente
profissionais de saúde mental (psiquiatras,
psicólogos).(2) Não há benefício algum da terapêutica com laxantes ou das técnicas de
biofeedback.(55) O tratamento estará focalizado na educação da família com desmitificação de algumas ideias e com a promoção do
uso regular dos sanitários (do mesmo modo
que para a obstipação). Se necessário usar um
esquema de recompensas.(55)
Há referência na literatura a um caso de
tratamento bem sucedido com a administração de supositórios de loperamida.
Aparentemente a eficácia do fármaco não
parece ter sido devida ao seu efeito anti-diarreico.(53)
ENCOPRESIS FUNCIONAL NÃO
ASSOCIADA A RETENÇÃO FECAL
Porque esta entidade, também englobada
nas perturbações funcionais da defecação na
criança segundo os critérios de Roma II,
difere significativamente da obstipação funcional / retenção fecal funcional e porque este
capítulo esteve focalizado essencialmente na
abordagem destas duas situações que se interpenetram, pareceu-nos importante para
finalizar tecer algumas considerações a
propósito da encopresis não associada a
retenção. Como já vimos, a encopresis funcional não associada a retenção é definida, em
crianças com > 4 anos de idade, como uma
história de: 1) dejecções em locais e momentos inapropriados, 2) na ausência de doença
orgânica e 3) na ausência de sinais de
retenção fecal funcional, ocorrendo pelo
menos uma vez por semana nas 12 semanas
precedentes (critérios de Roma II).(1)
Pelos critérios clássicos de Iowa, este tipo de
encopresis é denominado de encopresis
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Voskuijl W, De Lorijn F, Van Ginkel R. Functional non-retentive fecal soiling (FNRFS) in chil
dren: a decade of follow-up. Gastroenterology 2002; 122: 505.
Van Ginkel R, Benninga MA, Blommaart PE, Van der Plas RN, Boeckxstaens GE, Büller HA et
al. Lack of benefit of laxatives as adjunctive therapy for functional nonretentive fecal soiling in
children. J Pediatr 2000; 137: 808-13.
48
Cap03DoencasInflam.qxp
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DOENÇA INFLAMATÓRIA
INTESTINAL EM CRIANÇAS E
ADOLESCENTES
RAQUEL GONÇALVES
INTRODUÇÃO
pediátrica e que, com frequência, diz respeito
também aos gastrenterologistas de adultos,
uma vez que somos confrontados em multiplas ocasiões para emitir opiniões ou mesmo a
tomar a responsabilidade no tratamento
destes doentes. Muitos aspectos relativos à
etiopatogenia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento são comuns às idades
pediátrica e adulta. No entanto, existem
aspectos específicos deste grupo etário que
devem ser tomados em consideração, no sentido de se oferecer um tratamento correcto e
de se evitarem complicações, por vezes irreversíveis, que podem comprometer o futuro
destas crianças.
Revemos alguns dados relevantes relativos
à etiopatogénese, epidemiologia, clínica, diagnóstico e tratamento da DII infantil.
A Doença Inflamatória Intestinal - DII
(Doença de Crohn, Colite Ulcerosa e Colite
Indeterminada) é uma patologia crónica, com
manifestações major no aparelho digestivo,
mas com atingimento sistémico importante,
que afecta, sobretudo, adultos jovens. Em
cerca de 15-25% dos casos, a primeira manifestação ocorre na infância ou adolescência, ou
seja antes dos 18 anos.(1,2) É, portanto, uma
entidade clínica bem estabelecida na prática
QUADRO I - COMPARAÇÃO ENTRE DII COM
INÍCIO NA IDADE ADULTA VS PEDIÁTRICA
Semelhanças
Manifestações clínicas major
Distribuição anatómica da Doença de Crohn (DC)
Resposta ao tratamento
Recorrência pós-operatória da DC
ETIPATOGÉNESE
A DII parece ser o resultado de uma activação
inapropriada do sistema imune da mucosa pela
flora bacteriana intestinal.(3)
Embora permaneça grande controvérsia relativamente à etiologia, vários estudos clínicos e laboratoriais indicam como fundamentais, os factores genéticos e ambientais.
O papel dos factores genéticos na DII foi sugerido, inicialmente, por estudos epidemiológicos
que mostravam agregação familiar e concordância
de doença em gémeos.(4,5) Estudos de genética
molecular foram realizados na última década e, em
2001, 3 grupos independentes relataram a existência do primeiro gene de susceptibilidade à DC, no
cromossoma 16, que foi inicialmente denominado
Diferenças
DC mais frequente que Colite Ulcerosa (CU) em cri
anças
Doença extensa (pancolite) comum em crianças com
CU
Atraso de crescimento e pubertário - aspectos únicos
na DII infantil
Desconhecido (não completamente estudado)
Etiologia ( genética, ambiente e outros)
Patogénese
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DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
EPIDEMIOLOGIA
NOD2 e, posteriormente, CARD15.(6,7,8) A
noção de que determinados genes podem
influenciar e determinar a progressão da
doença é um conceito muito importante para
desenvolvimentos futuros na compreensão e
tratamento da DII.
A DII existe em todo o mundo, mas com
maior incidência nos países do Norte, sendo
muito rara na África e América do Sul. Desde
os primeiros relatos nos finais de séc. XIX e
até 1970, nota-se aumento de incidência e
prevalência da DII.
Se se conseguir demonstrar que um gene
provoca um efeito fenotípico (manifestação
clínica, resposta a determinados drogas), isso
permitirá personalizar o tratamento com base
no conhecimento do código genético, evitando tratamentos ineficazes e efeitos secundários de determinados medicamentos.
Parece haver tendência de estabilização
ou crescimento mais lento nos países desenvolvidos, desde os anos 80 e um aumento
acentuado de incidência nos países em desenvolvimento.(14,15)
A prevalência da DC é de aproximadamente 130/100 000 indivíduos e da CU de
100 /100 000, segundo estudos da Clínica
Mayo, nos EUA1,(16,17) Estes números são
semelhantes aos descritos noutras áreas,
nomeadamente Europa e Canadá.
A relação genótipo/fenótipo é, provavelmente, a base que explica a heterogeneidade
da DII, sugerindo que existem muitos genes
diferentes que influenciam o aparecimento e
o desenvolvimento da DII de forma tão
diversa, tanto nas manifestações clínicas
como na resposta à terapêutica.(9,10,11,12,13)
As taxas de incidência e prevalência variam entre os diferentes países, sendo as mais
elevadas provenientes de estudos dos EUA,
Canadá e Suécia.(1,2,18)
Têm sido propostos vários factores como
possíveis desencadeantes ou modificadores da
DII, tais como: tabaco, dietas ricas em açúcar
e gorduras, contraceptivos orais, agentes
infecciosos (vírus do sarampo, mycobacterium paratuberculosis, entre outros), mas o seu
papel permanece pouco definido.
Estudos epidemiológicos pediátricos dos
EUA, Reino Unido e Escandinávia mostram
um aumento de incidência e prevalência da
DII nos últimos 40 anos, tanto da CU como
da DC.
Uma área de interesse crescente, em termos de investigação, é a flora intestinal normal, onde se pensa que reside o(s) agente(s)
responsável(s) pela inflamação intestinal da
DII, seja por patogenicidade directa ou por
desencadear resposta imunológica inadequada que inicia e perpetua o processo inflamatório.
Globalmente, a taxa de incidência de DII
pediátrica é de 4-7 casos por 100 000 habitantes.
A maioria dos estudos mostra um aumento relativo de DC versus CU,(23,25, 28,29)
embora esta tendência não seja universal; um estudo pediátrico efectuado na
Suécia entre 1984 e 1998, revelou um
aumento de 3 vezes na incidência de CU,
enquanto a incidência de DC se manteve
estável. (19)
Actualmente, a hipótese etiológica mais
consensual para a DII é que, em doentes com
predisposição genética, os antigénios (atgs) da
flora intestinal normal poderão induzir
resposta imunológica inadequada, com consequente inflamação, enquanto os indivíduos
sem doença têm tolerância imunológica aos
atgs habituais do lúmen intestinal.
O Quadro 2 sumaria alguns estudos de
incidência de DII pediátrica.
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Raquel Gonçalves
QUADRO II20 - INCIDÊNCIA DE DII PEDIÁTRICA
ESTUDO
REGIÃO GEOGRÁFICA
DC
(por 100 000)
CU
(por 100 000)
Kugathasan et al21
(2000-2002)
Lindberg et al19
(1993-1995)
Hassan et al22
(1995-1997)
Armitage et al23
(1981- 1995)
Phavichitr et al24
(1991-2001)
EUA (Wisconsin)
4.56
2.14
Suécia
1.3
3.2
Reino Unido (Inglaterra)
1.36
0.75
Reino Unido (Escócia)
2.5
1.3
Austrália
2.0
Não relatado
de apresentação mais subtil, nomeadamente
através de um atraso de crescimento, na DC,
que pode levantar problemas de diagnóstico e
fazer protelar o início do tratamento.
As manifestações clínicas podem ser gastrointestinais e sistémicas. As chamadas manifestações extraintestinais surgem num número
significativo de casos.
A distribuição etária da DII é bimodal,
com o primeiro pico de incidência nas 2ª e 3ª
décadas de vida e um 2º pico entre a 5ª e 7ª
décadas.
Cerca de 15-25% dos casos de DII têm a
sua primeira manifestação antes dos 18
anos.(1, 2)
Numa série publicada por Heyman,(26)
entre 1370 doentes diagnosticados antes dos
18 anos, 6,4% foram diagnosticados antes dos
2 anos, 15,4% antes dos 6 anos, 47,7% entre
6 e 12 anos e 36,9% entre os 13 e os 18 anos.
Isto significa que, no grupo estudado, 63%
foram diagnosticados antes dos 12 anos. No
mesmo estudo verificou-se que a DC e a CU
ocorrem com igual frequência em crianças
com menos de 8 anos, mas a partir desta idade
a DC torna-se muito mais frequente.
Relativamente à distribuição por sexos,
não se verifica diferença significativa na
maioria das séries relatadas, tanto na CU
como na DC.
A maioria dos estudos epidemiológicos
pediátricos mostra uma história familiar positiva para DII em 10 a 25 % das crianças afectadas.(25,27)
MANIFESTAÇÕES
GASTROINTESTINAIS
A CU manifesta-se, habitualmente,
através de diarreia com muco/sangue e dores
abdominais. Estas localizam-se no flanco e
fossa ilíaca esquerda ou em todo o abdómen,
podendo ter carácter contínuo ou em cólica e
acompanhar-se de algum grau de distensão
abdominal.
A DC apresenta uma heterogeneidade
de manifestações que têm a ver com a localização, extensão e gravidade da doença.
A doença gastroduodenal pode manifestar-se com enfartamento, náuseas, vómitos,
epigastralgias e disfagia, entre outras, o que
condiciona emagrecimento, porque o doente
evita comer para não agravar os sintomas.
Quando há um atingimento extenso do
intestino delgado, a dor abdominal difusa,
anorexia, diarreia e emagrecimento são aspectos constantes na apresentação da doença. A
malabsorção, nomeadamente de lactose, pode
CLÍNICA
A apresentação clínica da DII na infância e adolescência tem aspectos semelhantes à
doença nos adultos, mas pode ter uma forma
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ser uma consequência desta situação.
O envolvimento ileocólico habitualmente dá origem a queixas dolorosas abdominais, que são habitualmente periumbilicais,
nas crianças. Ao exame abdominal, há
aumento da sensibilidade à palpação na fossa
ilíaca direita e, ocasionalmente, pode ser
notado empastamento ou massa inflamatória
a esse nível.
A DC do cólon pode mimetizar a CU,
com diarreia que pode conter muco e sangue
e dores abdominais que podem ser aliviadas
com a defecação.
Na DC as manifestações perianais estão
presentes em cerca de 40% dos doentes e consistem em fissuras, fístulas e abcessos.
(>2anos inferior à idade real da criança).
Este é, por vezes, o primeiro sinal, em crianças
com doença de início precoce e reflecte
doença severa ou mal controlada.(31,32,33)
Ocorre em mais de 35% das crianças com DC
e em 6 a 10% na CU, podendo preceder em
vários anos o diagnóstico.
O acompanhamento do desenvolvimento
estato-ponderal através de mapas de crescimento (tabelas de registo de peso e altura,
com determinação do percentil correspondente), pode fazer suspeitar do diagnóstico de
DII (sobretudo DC) e, em crianças já com
diagnóstico prévio, monitorizar a eficácia do
tratamento ou identificar um surto de actividade da doença. Um estudo de 2002, em crianças com DII e menos de 5 anos, mostra que
o atraso de crescimento estava presente na
altura do diagnóstico em 44% dos doentes
com DC e 11% dos doentes com CU. Este
atraso persistia em 1/3 dos doentes com
DC.(34)
A etiologia destes sintomas e sinais
(anorexia, emagrecimento, malnutrição, atraso de crescimento e maturação sexual) é multifactorial, sendo os factores mais estudados o
aporte inadequado, malabsorção e perdas
fecais de proteínas e elementos essenciais
como o zinco e a terapêutica a longo prazo
com corticóides.(31,33) Algumas anomalias
imunológicas e endócrinas também contribuem para o atraso de crescimento.
Kirschner e Sutton descreveram pela primeira
vez a associação de atraso de crescimento
com baixos níveis de somatomedina-C (ou
factor de crescimento insulina-like, IGF-1)
em jovens com DC.(35) Observaram também
uma subida dos níveis de IGF-1 com a melhoria clínica associada a melhor aporte energético. Depois deste, muitos estudos se seguiram,
na tentativa de explicar qual o mecanismo
pelo qual a DII interfere com os factores
endócrinos e imunológicos.
Sabe-se que a integridade do eixo hormona
de crescimento / factor de crescimento insulinalike 1 (GH / IGF 1) é essencial para um crescimento normal e que a malnutrição e a inflamação interferem com essa integridade.(36,37)
MANIFESTAÇÕES SISTEMÁTICAS
Febre
Está presente em 40% das crianças com
DII, na altura do diagnóstico. Pode ser elevada, em picos mas, mais frequentemente, é
baixa e pode mesmo não ser notada ou valorizada pela criança e pelos pais.
Anorexia/emagrecimento
Esta é a manifestação sistémica mais frequente, afectando cerca de 70% das crianças
com DII, sobretudo na DC. As causas de
emagrecimento são múltiplas, desde a
diminuição do aporte alimentar devido à
anorexia e mal estar abdominal à perda de
nutrientes, condicionada pela malabsorção e
diarreia. O emagrecimento, nas crianças, está
intimamente ligado a um grave problema que
é o atraso de crescimento.
Atraso de crescimento e de maturação sexual
Uma das consequências mais temidas da
DII na infância e adolescência é o atraso de
crescimento que pode ocorrer, sobretudo se
houver um diagnóstico e, consequentemente,
um tratamento tardios. Define-se por uma
diminuição da velocidade de crescimento em
cm/ano, para a idade, uma quebra no percentil de altura a partir do nível prévio duma
criança e/ou uma idade óssea anormal
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Raquel Gonçalves
A GH estimula a produção hepática de
IGF-1, o que aumenta a concentração sérica e
a produção localizada a nível dos condrócitos,
da IGF-1, com consequente estimulação do
crescimento.(33) Doentes jovens com DII têm
secreção espontânea e estimulada de GH,
normal, mas redução dos níveis séricos de
IGF-1, o que indica insensibilidade hepática à
estimulação pela GH.(38,39) O mesmo perfil
endócrino existe também noutras doenças
crónicas associadas a atraso de crescimento.
Esta perturbação no eixo GH / IGF-1 é
iniciada pela malnutrição e inflamação, na
DII. O papel das citoquinas pró-inflamatórias,
que se encontram aumentadas nos doentes
com inflamação activa, nomeadamente a IL6,
é considerado crucial na mediação do atraso
de crescimento, provavelmente por interferir
negativamente na produção de IGF-1 estimulada pela GH.(40,41,42)
A figura 1 representa esquematicamente
os mecanismos propostos para associação
entre inflamação e atraso de crescimento.
Outros factores que podem afectar o
crescimento dos doentes com DII são a deficiência em zinco(43) e o aumento dos níveis
de factor de necrose tumoral (TNFa).(44)
O atraso de maturação sexual pode acompanhar o atraso de crescimento. Algumas
jovens apresentam amenorreia secundária a
emagrecimento ou doença activa.
O conhecimento da etiopatogénese do
atraso de crescimento pode dar pistas no sentido de direccionar o tratamento contra os
alvos adequados, o que, em conjunto com um
suporte nutricional correcto, poderá evitar ou
reverter as consequências sobre o desenvolvimento normal das crianças com DII.
FIGURA 1 - DII E ATRASO DE CRESCIMENTOA
Anorexia
Dor Abdominal
Redução Ingestão
calorias
Citoquinas pró-inflamatórias
Malnutrição
Resistência Hepática à GH
-VO
-VO
mRNA IGF - 1
IGF-1 Plasmática
Proliferação e maturação condrócitos
ATRASO DE
CRESCIMENTO
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MANIFESTAÇÕES
EXTRA-INTESTINAIS
Desmineralização óssea / Osteopenia
A osteopenia (redução de massa óssea) é
um problema que afecta os doentes com DII,
com particular incidência e gravidade na
idade pediátrica, já que mais de 90% da massa
óssea é atingida durante a infância e adolescência.(44) Está presente em > 30 % dos
doentes com DC e 10% com CU.
Os factores mais importantes na sua
origem são: nutrição inadequada (défice de
vitamina D e cálcio), terapêutica crónica com
corticóides e diminuição da actividade física.
A deficiência de vitamina D é mais grave
na DC e é condicionada pelo baixo consumo
de leite e derivados, atingimento do tubo
digestivo superior pela doença, tratamento
com corticóides e diminuição da exposição
solar.(44, 45, 46)
Os corticóides provocam desmineralização óssea através da inibição dos osteoblastos,
diminuição da absorção de cálcio e antagonismo da actividade da GH. No sentido de prevenir a desmineralização óssea, são preconizadas algumas medidas quando se trata
uma criança com DC:
O carácter sistémico da DII é bem demonstrado na existência de múltiplas manifestações que acompanham tanto a CU como
a DC, podendo mesmo sobrepôr-se, em termos de gravidade clínica, à doença intestinal.
Nas crianças, ocorre em 40% na DC e em
menor número na CU.
Artralgias e artrite
Ocorrem frequentemente e podem preceder o diagnóstico de DII. Habitualmente,
acompanham a actividade da doença intestinal e melhoram com o tratamento da doença
de base. Existem duas formas: periférica (joelhos, tornozelos, cotovelos, punhos) e axial
(espondilite anquilosante e sacroileíte).
Lesões mucocutâneas
As úlceras aftóides orais são frequentes na
DII e, habitualmente, acompanham exacerbações da doença. Estomatite aftosa, gengivite e queílite granulomatosa podem, raramente, associar-se a DII, sobretudo DC.
O eritema nodoso (EN) e o pioderma
gangrenoso (PG) têm etiologia vascular e correlacionam-se com a actividade da doença
intestinal e com envolvimento articular.(47) O
EN associa-se principalmente à DC e o PG à
CU, sendo o tratamento o mesmo da doença
intestinal. O PG pode ser de difícil controlo,
exigindo o recurso aos corticóides e dapsona.
- Osteodensitometria óssea na altura do
diagnóstico e repetição ao fim de um ano
- Análises anuais : cálcio, fósforo e fosfatase alcalina
- Suplementação de cálcio e vitamina D,
segundo doses recomendadas para a idade.
Recomendações de ingestão de cálcio
diária (mg)(51)
0-6 meses:
210
6 m – 2 anos: 270
1 – 3 anos:
500
4 - 8 anos:
800
9 – 18 anos: 1300
Complicações oftalmológicas
São muito raras na idade pediátrica. As
mais frequentes são a episclerite, irite e
uveíte. A episclerite costuma acompanhar
surtos de agudização da doença de base e melhora com o tratamento desta. A irite e a
uveíte são independentes da actividade da
doença intestinal. No decurso da DII podem
surgir cataratas ou glaucoma associados ao
tratamento crónico com corticóides.
- Controlo rigoroso da doença (evitar,
sempre que possível os corticóides)
- O uso de bifosfonados não está ainda
estabelecido na idade pediátrica, não podendo, portanto, ser recomendado nesta situação.
Doença hepatobiliar
A colangite esclerosante primária é uma
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doença hepática colestática crónica, usualmente associada a CU nos adultos, mas muito
rara na idade pediátrica.(48) O tratamento
baseia-se no acido ursodesoxicólico (UDCA)
e transplante hepático.
- Náuseas, vómitos
- Enfartamento, saciedade precoce
- Ulcerações orais
- Icterícia
3 - Manifestações extra-intestinais
- Articulares
- Mucocutâneas
- Oftalmológicas
- Pancreáticas
- Hepatobiliares
- Urológicas
- Tromboembólicas
Complicações pancreáticas
Existem alguns relatos de complicações
pancreáticas em crianças e adolescentes com
DII.(49) A causa pode ser a doença de base
e/ou os medicamentos usados no seu tratamento, nomeadamente a azatioprina, que
pode originar pancreatite aguda.
DIAGNÓSTICO
Complicações urológicas
Ocasionalmente pode verificar-se obstrução do tracto urinário por conglomerado
de ansas intestinais inflamadas ou formação
de fístulas entre o intestino e estruturas do
aparelho urogenital. Estão também descritos
casos de nefrite intersticial associados ao uso
de 5- ASA e sulfasalazina e nefro-litíase, com
predomínio de cálculos de ácido úrico na CU
e de oxalato na DC.
O diagnóstico da DII, particularmente da
DC, pode ser difícil, porque as manifestações
clínicas são inespecíficas, heterogéneas e, por
vezes, não valorizadas pelo doente, pelos pais
e mesmo pelo médico assistente, até fases
avançadas da doença. A CU é, normalmente,
diagnosticada com maior celeridade, dada a
objectividade dos sintomas (diarreia com
sangue e muco), na esmagadora maioria dos
doentes.
Complicações tromboembólicas
Esta complicação potencialmente grave é
relativamente frequente nos adultos, havendo
apenas algumas descrições na idade pediátrica.(50)
O processo de diagnóstico deve ser iniciado imediatamente após a suspeita de DII, para
evitar sequelas graves da doença (anemia,
complicações sépticas, atraso de crescimento,
entre outras). Há alguns dados na história
clínica que devem fazer pensar na possibilidade deste diagnóstico:
Em resumo, podemos sintetizar a apresentação clínica da DII nas crianças e adolescentes da seguinte forma:
- Dor abdominal
- Diarreia (com ou sem sangue)
- Emagrecimento ou má progressão ponderal
- Redução da actividade normal da criança
- Atraso de maturação sexual / puberdade
- Carácter crónico dos sintomas ou sinais
1. Manifestações sistémicas
- Febre
- Anorexia; emagrecimento
- Endócrinas:
- Atraso de maturação sexual
- Osteopenia / osteoporose
- Anemia
Perante uma suspeita de DII, que exames
devemos fazer e com que sequência? Aqui,
devemos pensar que, tratando-se de uma criança, a preocupação de ser menos invasivo e
de evitar trauma físico ou psicológico deve
2. Manifestações gastrointestinais
- Dor abdominal
- Diarreia (com ou sem sangue ou muco-pús)
- Hemorragia digestiva
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estar sempre presente, não prejudicando,
obviamente, a progressão do diagnóstico e
consequente terapêutica.
O quadro 3 mostra os exames subsidiários
a serem considerados na abordagem das crianças e adolescentes com suspeita de DII(20)
EXAMES LABORATORAIS
Os exames laboratoriais têm por finalidade detectar a presença de inflamação (VS,
PCR), determinar o estado nutricional (albumina, fosfatase alcalina), a presença de
infecção (exame bacteriológico / parasitológico de fezes, detecção da toxina do
Clostridium) e de complicações associadas à
doença (hemograma, para excluir anemia,
leucocitose, trombocitose ; TGO, TGP, GGT,
bilirrubina, para excluir doença hepática associada), entre outros.
Os testes serológicos pANCA (perinuclear antineutrophil cytoplasmatic antibodies) e ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies) podem ser efectuados quando
há dúvida de diagnóstico, nomeadamente entre
situações infecciosas e DII, ou CU vs DC.
Foi estudada a acuidade destes testes no
diagnóstico diferencial entre CU e DC em
população pediátrica e os resultados mostram
que o aumento dos títulos de ASCA é altamente específico para DC (95%, se IgA ou
IgG positivos, 100% se os dois positivos),
enquanto o aumento de pANCA é mais
específico para CU (92%) ou DC com atingimento do cólon. A sensibilidade (taxa de falsos positivos) destes testes serológicos é
menor que a especificidade (taxa de falsos
negativos). Esta baixa sensibilidade não permite que os testes serológicos sejam aconselhados como método de rastreio, mas, como já
referido, na dúvida de diagnóstico de DII e no
diagnóstico diferencial CU/DC.(53,54)
Um estudo retrospectivo recente sobre
sensibilidade e especificidade dos testes
serológicos versus parâmetros laboratoriais
habituais (hemograma e VS) mostra algum
benefício com a introdução dos testes
serológicos, mas mostra também que a grande
maioria das crianças com DII foi identificada
apenas pela história clínica e pelos testes laboratoriais de rotina, sendo o diagnóstico
confirmado por exames endoscópicos com
biópsias. Daqui concluíram que houve pouco
benefício com a introdução dos testes
serológicos no diagnóstico da DII, nas cri-
QUADRO III - AVALIAÇÃO DE CRIANÇAS E
ADOLESCENTES COM SUSPEITA DE DII
TESTES LABORATORAIS
- Marcadores inflamatórios: VS, PCR
- Marcadores do estado nutricional: albumina, proteínas totais, perfil do ferro, cálcio, zinco, fosfatase
alcalina, ácido fólico, vitamina B12
- Outros parâmetros séricos: Hemograma com plaquetas; enzimas hepáticas (AST, ALT); bilirrubina
total, GGT; amílase; lípase
- Exame de fezes: leucócitos fecais, ovos e parasitas,
culturas de rotina; toxina do Clostridium difficile
- Testes serológicos: pANCA; ASCA; OmpC
ESTUDOS ENDOSCÓPICOS
- Colonoscopia
- Endoscopia Digestiva Alta
ESTUDOS IMAGIOLÓGICOS
- Ecografia abdominal
- Radiografia abdominal simples
- Trânsito do intestino delgado / enteroclise
- TAC ; RMN
- Cintilograma
- Densitometria óssea
VS - velocidade de sedimentação;
PCR - proteína C reactiva;
ALT - alanina aminotransferase;
AST - aspartato-aminotransferase;
GGT - gama-glutamiltransferase;
pANCA - perinuclear antineutrophil
cytoplasmatic antibodies;
ASCA - anti-Saccaromyces cerevisiae antibodies;
OmpC - anticorpo para porin C da membrana
externa da Escherichia coli.
TAC - Tomografia axial computorizada;
RMN - Ressonância magnética nuclear.
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Doença de Crohn
Deve ser efectuada colonoscopia total, sob
anestesia e, segundo alguns autores, sempre
acompanhada de EDA com biópsias, para
verificar se há envolvimento do tracto digestivo superior pela doença e para diagnóstico
diferencial com CU.
O atingimento da mucosa é descontínuo,
com aspecto semelhante, em termos
endoscópicos e histológicos, à DC do adulto.
Existem algumas diferenças, nomeadamente
no atingimento exclusivo do cólon, que
ocorre em cerca de 33% dos casos, o que é
uma percentagem superior à observada nos
adultos e à presença de granulomas nas biópsias, também em maior número na idade
pediátrica (50 versus 15%).
anças.(55) Se a suspeita clínica é forte ou há
alterações nos exames laboratoriais, deve-se
avançar para exames endoscópicos e/ou imagiológicos.
EXAMES ENDOSCÓPICOS
A colonoscopia acompanhada de biópsias
e a endoscopia digestiva alta (EDA) em
determinadas situações, são os exames fundamentais para o diagnóstico de DII em crianças
e adultos.
Colite Ulcerosa
A colonoscopia total sob anestesia é aconselhada para o diagnóstico e para avaliação da
extensão e gravidade da doença. Os achados
endoscópicos e histológicos são semelhantes
aos da CU em adultos, mas a frequência de
atingimento de todo o cólon (pancolite) é
muito superior nas crianças.
Em situações de dúvida diagnóstica DC vs
CU, o que acontece quando há atingimento
apenas do cólon, deve ser efectuada EDA
com biópsias do antro. O aspecto histológico
(inflamação descontínua ou focal e a presença
de granulomas) pode sugerir o diagnóstico de
DC nestas situações.(56,57) No quadro 4 vemos os diagnósticos diferenciais que devem
ser considerados, perante uma criança com
inflamação da mucosa do cólon .
EXAMES IMAGIOLÓGICOS
Ecografia abdominal
Os exames não invasivos são uma preocupação sempre presente na abordagem de uma
doença pediátrica. A ultrasonografia, pela sua
comodidade, facilidade de execução e ausência de efeitos adversos é um exame a considerar no diagnóstico e, sobretudo, no seguimento de crianças com DII.
A visualização e medição da espessura da
parede intestinal por ecografia correlaciona-se com a clínica e a histologia, na avaliação
do processo inflamatório intestinal na DC.(58)
É, portanto, um exame que pode ser usado
nas crianças como marcador de actividade da
doença, bem como na monitorização da eficácia do tratamento. Permite também observar
a presença de abcessos ou outras colecções
líquidas intra-abdominais.
QUADRO IV - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL DE
COLITE INFANTIL
- DII
- Colite infecciosa
- Colite amebiana
- Colite alérgica (leite de vaca)
- Colite autoimune
- Doença granulomatosa crónica
- Imunodeficiência
- Colite microscópica
- Doença de Behcet
- Enterocolite de Hirschsprung
- Colite inespecífica com hiperplasia nodular
linfóide
- Enterocolite intratável da infância
- Doenças metabólicas
Estudo radiológico do intestino delgado
O estudo radiológico do intestino delgado
é fundamental para avaliar o envolvimento
deste segmento do tubo digestivo, ajudando
assim ao diagnóstico diferencial CU/DC,
numa fase de avaliação inicial. Permite, no
caso de DC ileal, determinar a localização e
extensão da doença. Os aspectos mais frequentemente observados são estenose, rigidez
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e fístulas. É desejável que estes exames sejam
efectuados por técnicos com experiência em
radiologia pediátrica. Deve evitar-se o uso
repetido de estudos radiográficos, para
diminuir a exposição das crianças a radiações.
detecter áreas localizadas de inflamação ou
infecção. Os mais usados são a cintilografia
com leucócitos marcados com tecnécio 99mhexametilpropileneamina oxime (HMPAO)
ou Indium.(62) Quando comparado com
ecografia e RX contrastado, a cintilografia
(HMPAO) mostrou acuidade diagnóstica
superior.(63)
Estudo radiológico do cólon
O clister opaco tem uma utilidade muito
limitada no grupo pediátrico, sendo substituído, na maioria dos casos, pela colonoscopia.
Enteroscopia por videocápsula
A videocápsula é um novo e precioso
instrumento no estudo do intestino delgado,
com interesse crescente na DII.
Os estudos realizados na idade pediátrica
são já bastante significativos, embora ainda
não permitam indicar esta técnica para uso
sistemático na abordagem da DII. As vantagens sobre outros métodos de estudo do
intestino delgado são a não invasividade, ausência de radiações e maior sensibilidade para
detectar pequenas lesões da mucosa, não
aparentes em estudos radiográficos.(64)
Num estudo pediátrico controlado, foi
analisada a utilidade e segurança da videocápsula num grupo etário entre os 10 e 18
anos. Em 31 doentes, havia 20 com suspeita
de DC. Observaram-se lesões compatíveis
com DC em 50% dos casos e excluiu-se a
mesma em 8 doentes. Concluiu-se também
que o exame foi bem tolerado e seguro em
todos os doentes.(65)
Outro estudo foi efectuado em 12
doentes, com idades entre 12 e 16 anos, todos
com suspeita clínica de DC, mas em que os
exames convencionais não demonstraram
lesões que permitissem o diagnóstico.
A videocápsula identificou lesões sugestivas de DC em 7 dos 12 doentes (58%), sendo
a maioria das lesões no íleo. Concluíram que,
nestes doentes, a técnica foi segura e com elevada acuidade diagnóstica para a DC.(66)
Radiografia abdominal simples
Tal como nos adultos, este exame é útil em
situações de DII activa, grave, permitindo o
diagnóstico de oclusão, perfuração e megacólon tóxico.
Tomografia axial computorizada
A TAC é um exame normalmente bem
tolerado pelas crianças e que tem utilidade
confirmada na identificação de doença extraluminal, envolvimento de outros órgãos e
avaliação do estado da parede intestinal e
mesentério. Recentes avanços na técnica
imagiológica, nomeadamente a enteroclise
por TAC(59) e TAC multidetector(60), aplicados à idade pediátrica, permitem melhorar a
acuidade diagnóstica e são uma alternativa
aos estudos radiográficos convencionais.
Ressonância magnética nuclear
A RMN tem sido usada como complemento de diagnóstico, em situações seleccionadas de DII, nos adultos e, com menor
frequência, nas crianças. Está descrita a vantagem da G-MRI (gadolinium - enhanced
MRI) em pediatria, no diagnóstico de DII,
devido a melhor resolução da mucosa intestinal e utilidade no diagnóstico diferencial
CU/DC. Parece também ser útil no diagnóstico de DC com atingimento do intestino delgado proximal.(61)
TRATAMENTO
Cintilografia
Os estudos de medicina nuclear, na DII
infantil, são usados como exames complementares e não, habitualmente, como exames
de primeira linha no diagnóstico. Servem para
O tratamento da DII tem evoluído consideravelmente, nos últimos anos, permitindo
um maior leque de opções, sobretudo na última década. Os objectivos do tratamento são,
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a curto prazo, induzir e manter remissão, melhorar a qualidade de vida e, a longo prazo,
prevenir recidivas, optimizar o crescimento e
a maturação sexual, prevenir a desmineralização óssea e limitar a necessidade de recurso a
cirurgias. Para que estes objectivos possam ser
concretizados, deve existir uma abordagem
multidisciplinar em que estejam presentes
médicos de medicina geral e familiar, gastrenterologistas, pediatras, cirurgiões, psicólogos, nutricionistas, psiquiatras e assistentes
sociais. Pode ser necessário o recurso a subespecialidades pediátricas, nomeadamente dermatologia, reumatologia, oftalmologia e
endocrinologia, para tratamento das manifestações extra-intestinais.
A avaliação da actividade e gravidade da
DC, bem como a resposta ao tratamento são
avaliadas pelo PCDAI (Pediatric Crohn´s
Disease Activity Índex)(98) e outros índices
de avaliação da qualidade de vida. O PCDAI
permite o cálculo de um score numérico entre
1 e 100, com base em vários parâmetros: bemestar geral da criança, grau de dor abdominal,
número de dejecções, alterações no peso,
crescimento linear, exame físico e alterações
laboratoriais (hemograma, VS e albumina
sérica). Um score de 0 a 10 indica doença
inactiva, 10 a 30, doença ligeira a moderada e
superior a 30, doença com actividade severa.
Não existe nenhum índice semelhante para a
CU. Um questionário com 35 perguntas, validado para a idade pediátrica (questionário
IMPACT 35)(99), permite avaliar a qualidade
de vida em crianças com mais de 10 anos com
DC e CU.
O tratamento farmacológico é a base
essencial de suporte destes doentes, mas a terapêutica nutricional, a psicoterapia e a cirurgia também têm um papel importante, como
veremos a seguir.
infantil. Por isso, as estratégias são baseadas
na experiência do tratamento de adultos, variando apenas as doses dos fármacos e alguns
aspectos específicos da idade pediátrica,
nomeadamente a particular atenção ao atraso
de crescimento e desmineralização óssea e a
aspectos nutricionais.
As drogas usadas são o 5-ASA ou a sulfasalazina, glucocorticóides e/ou budesonido,
antibióticos (metronidazol), imunosupressores ou imunomoduladores como a azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclosporina A e, mais recentemente, infliximab.
O tratamento pode ser sistémico ou
local, este último, no caso de doença confinada aos segmentos distais do cólon. Neste caso,
o uso de supositórios, enemas ou espumas de
5-ASA ou corticóides pode ser suficiente para
controlar a doença.
As opções terapêuticas na Doença de
Crohn e Colite Ulcerosa estão sumarizadas
nos quadros 5 e 6, respectivamente.(90)
O 5-ASA ou a sulfasalazina têm eficácia
semelhante, mas o 5-ASA tem menos efeitos
secundários, pelo que deve ser preferido. A
dose para o 5-ASA é 50-60 mg/kg/dia, com
um máximo de 4,5 g/dia e para a sulfasalazina,
25-30 mg/kg/dia. Têm eficácia provada no
tratamento da CU ligeira a moderada, sendo
a droga de primeira linha nesta situação. A
sua eficácia na DC é controversa. É normalmente bem tolerada, sendo os efeitos secundários mais frequentes as cefaleias e rash cutâneo. Raramente, pode induzir reacções de hipersensibilidade com hepatite, pancreatite,
colite e, nos homens, diminuição do número
de espermatozóides.
Os corticosteróides são o grupo farmacológico usado na DII quando o 5-ASA não é
suficiente ou apropriado, quando há envolvimento do tracto digestivo superior (esófago,
estômago, duodeno, jejuno) e/ou manifestações extra intestinais. Dado que nas crianças, a DII tem uma gravidade relativa
maior, o uso de corticosteróides é muito frequente e o número de doentes cortico-depen-
Tratamento farmacológico
O tratamento da DII pediátrica tem, basicamente, as mesmas indicações e procedimentos que o dos adultos. Existem poucos
estudos controlados a provar a eficácia ou a
comparar diferentes tratamentos na DII
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dentes, no decurso da doença é muito significativo. Além de todos os efeitos secundários
que se verificam nos adultos, o impacto no
crescimento e maturação óssea fazem com
que o uso destes fármacos deva ser reduzido
ao mínimo possível, em dose e duração.
Os glucocorticóides, sobretudo a prednisolona, são os mais usados, na dose de
1mg/kg/dia.
O budesonido é um esteróide de acção
tópica, que é metabolizado em cerca de 90%
na primeira passagem através do fígado,
tendo, por isso, um perfil de efeitos
secundários muito inferior ao dos glucocorticóides. Está indicado na DC moderada, com
localização no íleo e cólon ascendente, na
dose de 9 mg/dia, com redução posterior.
Estudos comparativos entre o budesonido e
prednisolona na DC, mostram eficácia semelhante para os dois fármacos, sendo os efeitos
secundários significativamente menores no
grupo tratado com budesonido.(67,68) Sempre
que possível, na DC, este deve ser preferido
na indução da remissão.
perspectiva de evitar os corticosteróides.(69)
Isto é válido sobretudo para a DC, mas o
princípio é válido também para a CU.
Markowitz J, autor americano com experiência e vários trabalhos publicados sobre tratamento de DII pediátrica, recomenda o uso de
imunosupressores (azatioprina ou 6-MP) no
tratamento inicial de DC moderada a grave,
com base num estudo efectuado pelo seu
grupo, com 55 crianças. Neste trabalho, concluíram que a adição de 6-MP a um regime de
corticoterapia diminui significativamente a
necessidade de corticosteróides e melhora a
manutenção da remissão.(73) Também um
trabalho italiano sobre o uso da azatioprina na
DII pediátrica mostra que em 123 doentes
tratados com este fármaco, ele foi eficaz em
70%, ineficaz em 20% e com toxicidade severa em 7%. Este grupo conseguiu parar ou
reduzir marcadamente as doses da corticoterapia em 62% dos doentes.(72)
A azatioprina e a 6-MP têm início de
acção lento, de cerca de 2-4 meses, pelo que
não podem ser usados isoladamente em situações graves. Nestes casos, associam-se, inicialmente, aos corticosteróides e/ou à ciclosporina.(70)
A dose recomendada para a azatioprina é
de 2,5 mg/kg/dia e para a 6-MP, de 1,5 mg/kg.
Há alguns autores que recomendam doses
mais elevadas (3 mg/kg/dia de azatioprina).
Um trabalho de Fuentes D, de Londres,
mostra que em 107 crianças tratadas com essa
dose, o tratamento foi seguro e bem tolerado
e que a prevalência de cirurgia e de atraso de
crescimento nos doentes com DII mais severa, parece ser menor que o previsto.(71)
Os efeitos secundários da azatioprina
incluem reacção idiossincrásica, de tipo alérgico (pancreatite), febre e mialgias e um
efeito dose-dependente que provoca mielossupressão, infecções e alteração das transaminases. Devido à relativa frequência e à gravidade dos efeitos secundários, estes doentes
necessitam de monitorização clínica e analítica frequentes, sobretudo nas fases iniciais de
tratamento.
Os corticosteróides não devem ser usados
com terapêutica de manutenção, a longo
prazo.
Os antibióticos não têm eficácia demonstrada em estudos controlados na DII pediátrica, mas são usados habitualmente na prática
clínica. Devem ser utilizados para tratamento
de complicações como abcessos abdominais
ou perianais, sobretudo o metronidazol.
Os imunosupressores devem ser usados,
nas crianças, em fases precoces da doença
(moderada a severa), para evitar o recurso a
doses elevadas ou por períodos prolongados,
dos corticosteróides. Os análogos da purina
(Azatioprina e 6-mercaptopurina) são os mais
usados, sendo as indicações principais o atraso de crescimento, DC fistulizante e perianal
e nos doentes corticodependentes com DC ou
CU. A tendência actual é o uso cada vez mais
precoce, por vezes mesmo na abordagem inicial, como tratamento de primeira linha, na
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A ciclosporina não é eficaz no tratamento
a longo prazo na DII refractária, nomeadamente na CU grave e refractária, colite crónica activa e DC fistulizante. A sua utilidade na
DII pediátrica, tal como nos adultos, é o tratamento nas situações de CU grave ou fulminante, como terapêutica inicial, em conjunto
com os corticosteróides e azatioprina, enquanto esta não está com a sua actividade
plena, fazendo assim, a ponte de transição
para o tratamento de manutenção com a azatioprina. Esta abordagem pode evitar a colectomia urgente.(74)
tratamento.(80) Todos os doentes responderam ao tratamento e 50% atingiram remissão
clínica.
Estudos posteriores mostraram que
doentes pediátricos com doença recente (<
1-2 anos) respondem melhor ao tratamento
com infliximab, a longo prazo (> 18 semanas)
que os doentes com doença de longa duração.(81,82)
Vários trabalhos têm sido publicados
com resultados globalmente positivos, no tratamento da DC refractária ou fistulizante,
com uma ou múltiplas infusões. A taxa de
efeitos secundários ou reacções infusionais é
baixa e sem gravidade relevante. No entanto,
são necessários estudos a longo prazo para
determinar a eficácia e segurança e também,
para determinar qual a modalidade ideal para
tratamentos de manutenção.(83,84)
O metotrexato não tem sido muito usado
na DII infantil, mas existe vasta experiência
do seu uso, a longo prazo, na artrite
reumatóide juvenil. Num pequeno estudo
efectuado em crianças com DC resistente à
6-MP, a taxa de resposta ao tratamento foi de
50%.(75) Não se conhece a eficácia a longo
prazo. A dose nas crianças é de 15
mg/m2/semana, inicialmente, com aumento
gradual até 25 mg/m2/semana, se bem tolerado. Os efeitos secundários incluem mielossupressão, mucosite (úlceras orais), infecções,
pneumonite e hepatite.
Relativamente à CU, a experiência é limitada, mas pode ter alguma utilidade na
doença activa, segundo alguns autores.(85,86)
Não há , actualmente, base credível para se
poder recomendar o uso de infliximab na CU
pediátrica, devido à escassa experiência com
um número muito reduzido de estudos publicados.(87)
O infliximab é um anticorpo monoclonal,
anti-TNFa, cuja acção se baseia na neutralização da citoquina pró-inflamatória TNFa,
com consequente redução da inflamação.
Vários estudos demonstraram a sua utilidade na DC dos adultos, sobretudo na DC fistulizante e/ou refractária ao tratamento convencional (corticosteróides e imunosupressores).(76,77)
A experiência no grupo pediátrico é
actualmente muito extensa, com vários estudos publicados a demonstrar excelentes resultados no tratamento de crianças com DC
refractária.(78,79)
Os efeitos secundários e complicações
mais frequentemente associados ao infliximab
são: reacção de hipersensibilidade durante a
infusão EV, desenvolvimento de infecções
bacterianas graves (nomeadamente, tuberculose) e desenvolvimento potencial de doenças
malignas (linfoma), no uso crónico.(76)
Uma revisão retrospectiva de tratamento
de crianças com infliximab mostra uma taxa
de reacções infusionais comparável à dos adultos (5-9% vs 4-15%)(79), embora um outro
estudo mostre maior incidência desse tipo de
reacções, nas crianças (39 vs 17-25%).(88)
O primeiro estudo multicêntrico investigou o tratamento com uma infusão única de
infliximab com 3 doses diferentes (1, 5 e 10
mg/kg) e mediu a eficácia com o PCDAI e
vários parâmetros laboratoriais, antes e após
O tratamento farmacológico da DC e CU
está sumarizado nos quadros 5 e 6.(89)
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QUADRO V - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOENÇA DE CROHN(89)
DOSE
INDICAÇÃO
COMENTÁRIOS
1mg/kg/dia
(40mg, máximo)
Desmame gradual
Dça moderada/grave
Início acção rápido
baixa tolerância em crianças
Muitos ef secundários longo prazo
Budesonido
9mg/dia
DC ileocecal
Infliximab
5mg/kg às 0,
2 a 6 semanas
Doença refractária, corticode- Podem ocorrer reacções infusionais
pendente, doença fistulizante Não requer administração diária
TRATAMENTO
Indução de remissão
Prednisolona
Manutenção da remissão
6-mercaptopurina
1-1,5 mg/kg/dia
Azatioprina
2-3 mg/kg/dia
Metotrexato
Aminosalicilados
5-ASA
Infliximab
Ideal em d. intolerantes prednisolona e
com doença localizada ileocecal
Doença moderada
a severa
Início de acção lento (3-4 meses)
Bem tolerada; ef sec. mielossupressores
pancreatite, hepatite
12-25 mg/m2 ou
oral/semana
Doença moderada
a severa
Efeitos sec. dos mielossupressores,
úlceras orais, hepatite
50-100 mg/kg/dia
Doença ligeira
a moderada
Eficácia mínima, r.g. bem tolerado
Muitos comprimidos/dia
Periodicidade: 4-8 semanas ou “on demand”
Doença refractária, corticode- Reacções infusionais
pendente, doença fistulizante Não requer administração diária
QUADRO VI - TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOENÇA ULCEROSA(89)
TRATAMENTO
Indução de remissão
Prednisolona
DOSE
INDICAÇÃO
COMENTÁRIOS
1mg/kg/dia
(40mg, máximo)
Desmame gradual
Dça moderada/grave
Início acção rápido
baixa tolerância em crianças
Muitos ef secundários longo prazo
Doença ligeira
a moderada
Aminosalicilados
5-ASA
50-100mg/kg/dia
Ciclosporina EV
100-200mg/kg/dia
Doença severa e refractária Início de acção rápido, tx de salvamento
hepatotóxica, nefrotóxica
risco infecções oportunistas
6-mercaptopurina
Azatioprina
1-1,5 mg/kg/dia
2-3 mg/kg/dia
Doença moderada
a severa
Metotrexato
15-25 mg/m2 ou
oral/semana
Doença moderada
a severa
Aminosalicilados
5-ASA
50-100 mg/kg/dia
Doença ligeira
a moderada
Ciclosporina
4-10 mg/kg/dia
Manutenção da remissão
Início de acção lento (3-4 meses). Bem tolerada;
ef sec. mielossupressores, pancreatite, hepatite
Efeitos sec. dos mielossupressores,
úlceras orais, hepatite
Tipicamente usada após ciclosporina EV,
Doença severa e refractária hepatotóxica, nefrotóxica, risco infecções oportunistas
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ram bem o incómodo de uma SNG, diariamente, por períodos prolongados. Nos EUA é
uma prática pouco implementada, havendo
uma maior aderência na Europa, particularmente no Reino Unido.(91)
Relativamente à eficácia da NE versus
corticoterapia, vários estudos foram efectuados. O primeiro foi publicado em 1984 e conclui que a NE é tão eficaz como a corticoterapia na indução de remissão da DC
grave.(92) Vários estudos se seguiram, com
resultados semelhantes.(93,94) Os defensores
da terapêutica nutricional primária defendem
que além da eficácia sobre o processo inflamatório, com consequente controlo da
doença, esta abordagem tem a virtude de,
simultaneamente, corrigir a malnutrição e
evitar atraso de crescimento, bem como evitar os efeitos secundários das drogas habitualmente usadas, principalmente os corticosteróides. A NE seria, nesta perspectiva,
uma abordagem “ideal” para a DC pediátrica
aguda. No entanto, estudos de meta-análise
mostram maior eficácia dos corticosteróides
relativamente à NE, nesta situação.(95)
Permanece, actualmente, o debate sobre
qual o lugar apropriado da terapêutica nutricional no tratamento da DC e esperam-se trabalhos com grande número de doentes, que
possam responder às questões que subsistem:
como actua a NE, quando deve ser usada, se
há diferença entre as várias fórmulas (elementar e não elementar), se tem algum papel no
tratamento de manutenção, entre outras.
Relativamente ao uso da NE como terapêutica suplementar, é universalmente aceite
que tem vantagem na manutenção ou melhoria do estado nutricional e que pode impedir o
atraso de crescimento, sobretudo na DC.
Pontualmente, é necessário proceder à
reposição de nutrientes ou elementos em
falta, nomeadamente ferro (oral ou EV), vitamina B12, ác. Fólico e zinco.
Tratamento Nutricional
A terapêutica nutricional na DII tem 3
vertentes fundamentais:
1. Terapêutica primária, para induzir remissão da inflamação intestinal, na DC com
atingimento do delgado
2. Terapêutica suplementar, para prevenir
ou melhorar o emagrecimento e promover um
crescimento adequado.
3. Tratamento de substituição de micronutrientes
A terapêutica nutricional pode ser administrada por via entérica ou parentérica.
A nutrição entérica (NE) é definida
como uma dieta líquida, com fórmula específica, que pode ser administrada por via oral,
por sonda nasogástrica (SNG) ou por gastrostomia. Pode ser usada como terapêutica
primária ou suplementar, em casos de desnutrição grave, em que a criança não é capaz de
ingerir a quantidade necessária de calorias e
nutrientes. Pode ter fórmula elementar
(aminoácidos livres), oligomérica (proteínas
hidrolisadas) ou polimérica (proteínas
inteiras).(90)
Sempre que possível, se for bem tolerada, é
preferível a NE relativamente à nutrição parentérica total (NPT), por várias razões:(90)
- Eficácia semelhante NE/NPT em termos de fornecimento de calorias e nutrientes
- NE é menos invasiva
- Evitar complicações associadas ao
cateter venoso central, como infecção e
hemorragia
- NE tem melhor relação custo/benefício, diminui o tempo de internamento e tem
menor iatrogenia.
O papel da NE como terapêutica primária,
ou seja, como indutor de remissão, por
diminuir a inflamação intestinal, é controverso. O seu uso não se generalizou, sobretudo
pela não aderência dos gastrenterologistas de
adultos e dos próprios doentes, que não tole-
Tratamento Cirúrgico
A decisão cirúrgica tem de ser cuidadosamente ponderada, tendo em conta aspectos
relacionados com a qualidade de vida, o
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crescimento e a longevidade provável destes
doentes. Para se poder decidir sobre o timing
e o tipo de cirurgia, é fundamental um conhecimento profundo da doença, das complicações e do prognóstico a longo prazo. É fundamental também que haja certeza relativamente ao diagnóstico de DII e ao diagnóstico
diferencial DC / CU, uma vez que a abordagem cirúrgica é diferente.
As indicações cirúrgicas na DC incluem
doença refractária ao tratamento médico,
atraso de crescimento e complicações. Estas
podem ser de tipo obstrutivo, perfuração,
abcesso, fístula ou hemorragia. Nas situações
de doença mal controlada com um tratamento médico optimizado, em que há efeitos
secundários importantes da medicação, qualidade de vida muito afectada e repercussão a
nível do normal desenvolvimento da criança,
a perspectiva de cirurgia deve ser seriamente
equacionada, em tempo útil. Uma vez que a
doença não tem cura conhecida, as ressecções
devem ser limitadas, retirando apenas os segmentos mais afectados (estenoses e fístulas),
tentando preservar ao máximo o intestino
saudável. Sempre que possível, em casos de
estenoses curtas e múltiplas, a estricturoplastia é uma opção sensata. Na DC do cólon,
pode ser efectuada ressecção segmentar ou
colectomia total com ileostomia. A recorrência de doença após cirurgia é elevada, da
ordem dos 17% no fim de 1 ano, 38% aos 3
anos, e 60% aos 5 anos, segundo uma série
pediátrica.(100)
Na CU, a cirurgia é menos frequente e
está indicada nas situações de refractariedade
ao tratamento médico (incluindo os casos de
atraso de crescimento, má qualidade de vida e
efeitos secundários importantes da medicação), nas situações de displasia diagnosticadas em colonoscopia com biopsias e nas
complicações. Estas incluem: hemorragia,
perfuração, colite fulminante e megacólon
tóxico. A cirurgia urgente por complicações é
mais frequente na população pediátrica que
nos adultos e, habitualmente consiste em
proctocolectomia com ileostomia e posterior
reconstrução com anastomose ileoanal.
A ressecção de todo o cólon é curativa
para a CU. A cirurgia de eleição é a proctocolectomia com reconstrução ileoanal através
de anastomose ileoanal directa ou criação de
uma bolsa em J.(101) A criação deste reservatório permite diminuir o número de
dejecções diárias, após cirurgia. Para preservar
a função do esfíncter e evitar lesão dos nervos
responsáveis pela função sexual, a opção de
preservar os últimos 4-5 cm de camada muscular do recto, com remoção apenas da
mucosa, é frequentemente utilizada. Os resultados funcionais são bons a longo prazo,
quando efectuada por cirurgiões experientes,
com continência fecal em 90-98% dos
doentes e 4-6 dejecções/dia após o primeiro
ano.(102)
Tratamento do Atraso de Crescimento e
da Maturação Sexual
O tratamento óptimo do atraso na maturação sexual em adolescentes com DII
envolve redução na inflamação intestinal e
suplementos calóricos para corrigir a subnutrição. Sabe-se que os corticosteróides
causam efeito adverso sobre o crescimento,
mas não se sabe se as doses usadas no tratamento da DII também influenciam o atraso
pubertal. O esforço para manter o doente em
remissão clínica durante os períodos de
crescimento rápido, é fundamental. Neste
sentido, está indicado o recurso aos
imunomoduladores e tratamentos biológicos,
quando apropriado. A falência destes, com
persistência do atraso de crescimento e/ou
maturação sexual são indicação relativa para
tratamento cirúrgico.
O tratamento com esteróides sexuais com
a testosterona, tem sido efectuado noutras
doenças crónicas como a fibrose cística e
artrite reumatóide, para induzir a puberdade,
mas não existem estudos controlados na DII.
Parece existir uma resistência à testosterona
induzida pelas citoquinas inflamatórias, que
pode ser contornada pela administração exógena de testosterona. Há alguns relatos sobre
o uso da testosterona em rapazes com DC, na
dose de 100-125 mg/mês, durante 3 a 6 meses,
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em que se verificou indução de virilização,
aceleração do crescimento e melhoria do
estado psicológico.(96) Para o sexo feminino, o
tratamento pode ser feito com etinilestradiol,
na dose de 2 µg/dia, no mesmo período de
tempo.
várias vertentes: médico assistente de medicina geral e familiar, gastrenterologista, apoio
de enfermagem em determinadas situações,
psicólogo, psiquiatra, assistente social e professores. Além deste apoio profissional, os
próprios doentes e famílias têm vindo a agrupar-se em associações que promovem encontros, grupos de suporte, campos de férias (nos
EUA) e “chats online”, para adolescentes,
com o intuito de desdramatizar e ajudar a criança a aceitar e a lidar de forma saudável com
a sua doença.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS
A DII é uma doença crónica, que interfere
na qualidade de vida das crianças afectadas,
bem como dos pais e irmãos, necessitando,
por vezes, de apoio psicológico especializado.
PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS
FUTURAS
Apesar dos avanços registados no tratamento da DII, a terapêutica ideal (eficaz na
fase aguda, que impeça recorrências, previna
complicações e tenha toxicidade mínima)
ainda não foi descoberta.
As pesquisas vão no sentido de diminuir a
resposta inflamatória, através da diminuição
dos níveis de antigénios luminais (probióticos
e pré-bióticos)(103) ou do bloqueio selectivo
da resposta imune na mucosa intestinal. Este
último objectivo poderá ser atingido através
de agentes que interferem a vários níveis da
resposta imunológica, nomeadamente a produção de citoquinas, moléculas de adesão e
modulação da arquitectura tecidular.(89)
Seguindo o modelo da esclerose múltipla, a
ablacção de medula óssea e o transplante de
stem-cells na DC severa, está em investigação, esperando-se a análise dos resultados.(89) O desafio para o futuro é o desenvolvimento de drogas eficazes e seguras,
dirigidas para alvos específicos e que possam,
no final, alterar a história natural da doença.
O facto de se tratar de uma doença crónica, que obriga a consultas médicas frequentes,
idas ao hospital, toma de medicamentos,
alteração da autoimagem devido a efeito
secundário de drogas (corticosteróides) e
cirurgias, o uso de SNG para alimentação,
entre outros factores, levam a que a criança se
sinta diferente e inferiorizada. O atraso de
crescimento e de maturação sexual agravam
esse sentimento. Os reflexos desse mal-estar
manifestam-se em conflitos consigo próprio e
com os outros. Esses conflitos podem culminar em depressão ou deterioração das relações
com os pais, irmãos, professores e colegas.
Está demonstrado que crianças com DII têm
maior prevalência de doenças psíquicas,
sobretudo depressão, quando comparadas
com crianças saudáveis e, mesmo, com outras
doenças crónicas (ex. diabetes).(97) O comportamento é muitas vezes de isolamento e o
absentismo escolar é uma constante. Para
combater de modo eficaz este conjunto de
alterações, é necessária mais uma vez, uma
abordagem glo-bal, multidisciplinar, com
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Cap04HepatiteVirica.qxp
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HEPATITE VÍRICA NA
CRIANÇA
FERNANDO PEREIRA
INTRODUÇÃO
I. HEPATIE VÍRICA NO PERÍODO
NEO E PERINATAL
A criança, desde o nascimento até ao final
da adolescência, pode ser atingida por
infecções víricas diversas e nomeadamente
algumas que lhe podem provocar hepatites
agudas. No caso de alguns vírus a infecção
pode, por sua vez, como adiante veremos,
evoluir para formas crónicas de doença hepática, hepatite crónica ou cirrose hepática (ou
para o estado de portador assintomático do
vírus). Com a persistência no tempo do contacto entre o genoma vírico e o hepatócito,
pode ocorrer a integração do vírus no genoma
da célula hepática, criando assim condições
para o desenvolvimento neoplásico (hepatocarcinoma).
A maior parte das crianças que desenvolvem hepatite aguda curam a doença, sem
sequelas.
É uma regra, para a maior parte das
doenças hepáticas por vírus na criança, o
serem assintomaticas ou acompanhadas de
sintomas pouco intensos e apenas um reduzido número de doentes evoluem de forma rápida para doença fulminante, obrigando a tratamentos intensivos e por vezes ao recurso
urgente à transplantação do fígado.
Neste período da vida ocorrem situações
de colestase que podem ser causadas por processos patológicos das vias biliares extrahepáticas (dos quais o mais frequente e mais grave
é a Atrésia das Vias Biliares); ou podem ser
consequência de um processo inflamatório
intrahepático, habitualmente designado por
Hepatite Neonatal. Esta hepatite Neonatal
pode ter várias etiologias e pode ser provocada por infecções víricas diversas.
O termo Hepatite Neonatal é usado para
designar um grupo muito heterogénio de situações que provocam alterações morfológicas
muito semelhantes no fígado das crianças
com menos de três meses de vida. Nela se
incluem, como referimos, todas as situações
de colestase não extra-hepatica.
Parece tratar-se de uma forma de reacção
do órgão para vários estímulos, própria deste
período do desenvolvimento.
Na maior parte das crianças com hepatite
neonatal não é possível fazer qualquer diagnóstico etiológico. Noutras, infecções várias e
doenças metabólicas ou defeitos genéticos são
responsáveis pelo quadro.
As infecções víricas do fígado têm uma
maior incidência neste grupo etário nas crianças do sexo masculino, ao contrário do que
se verifica com a atrésia das vias biliares.
A hepatite neonatal caracteriza-se histologicamente pela perda da arquitectura lobular, com preservação do espaço porta e da
região centrolobular; verifica-se balonização
Tendo em conta que existem algumas diferenças de comportamento das crianças em face
da infecção, segundo o grupo etário, vamos
começar por analizar o que se passa quando a
infecção é adquirida no período perinatal, e
depois debruçar-nos-emos mais aprofundadamente sobre as crianças e adolescentes em geral.
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HEPATITE VÍRICA NA CRIANÇA
dos hepatócitos, fusão das membranas celulares entre si, provocando a fusão de diversas
células dando origem ao aparecimento de
células gigantes polinucleadas – consideradas
como inespecíficas, uma vez que constituem
uma forma de reacção dos hepatócitos jovens
a vários tipos de agressores. A estas alterações
associa-se grau variável de infiltrado inflamatório, colestase e fenómenos de hematopoiese
extramedular.
A presença de inclusões citoplasmáticas
ou nucleares, a esteatose ou depósitos de
material diverso podem orientar-nos para o
diagnóstico etiológico.(1)
efectuar, uma colongiorressonância ou um
cintilograma com HIDA ou um dos seus
derivados, que nos poderão confirmar o diagnóstico da atrésia. Se as dúvidas persistirem o
doente deve ser submetido a colangiografia
pré-operatória, em serviço de cirurgia
pediátrica que esteja habilitado a proceder de
imediato à intervenção cirúrgica de correcção, a porto-enterostomia de tipo Kasai.
Quando a colangiografia permite excluir o
diagnóstico da atrésia estamos então perante
uma hepatite neonatal e o momento deve ser
aproveitado para proceder à realização de
uma biópsia hepática com colheita de material para histologia convencional e um fragmento a seco para congelação (para, se
necessário, poder proceder-se posteriormente
ao estudo enzimático).(2 e 3)
Posta de parte esta entidade cuja importância justifica, a meu ver, esta referência
mais extensa, vejamos agora quais as infecções víricas mais frequentes neste grupo
etário que podem ser causas de hepatite.
O recém-nascido pode ser infectado durante a gravidez, em especial durante o terceiro trimestre (CMV, vírus da rubéola e
VHB), durante o parto (CMV, vírus herpes,
VHB, VHC) ou depois do nascimento, pelo
contacto com secreções ou através do aleitamento. A hepatite por vírus pode ocorrer
como manifestação isolada, quando provocada por vírus especialmente hepatotropo,
como é o caso dos vírus da hepatite A, B e C,
ou pode aparecer integrada ou como uma das
manifestações de uma doença vírica sistémica
como se verifica com a infecção pelo CMV ou
o vírus da Rubéola. Vejamos, de forma sucinta mas um pouco mais específica, cada um
deles.
DIAGNÓSTICO
Perante um lactente com colestase é
muito importante fazer o mais rapidamente
possível o diagnóstico etiológico da situação,
ou talvez melhor dizendo, é urgente excluir a
atrésia das vias biliares, já que esta entidade
necessita de tratamento cirúrgico o mais
brevemente possível.
Assim para o conseguirmos deveremos
proceder a uma colheita cuidada da história
clínica, que nos permitirá saber se existe ou
não história familiar de doença transmissível,
nomeadamente infecções pelos vírus hepatotropos e saber se o doente tem ou não fezes
persistentemente acólicas.
Se efectivamente a história é negativa, a
colestase é progressiva e as fezes sistematicamente acólicas, a probabilidade de estarmos
perante uma atrésia das vias biliares é elevada. Feito o estudo analítico de rotina que confirma a elevação das transaminases (ALT),
Y-GT e fosfatase alcalina, se são negativos os
marcadores serológicos para os vírus mais
comuns (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB), se
não há alterações do ferro e da ferritina séricos, se a alfa-1antitripsina e a ceruloplasmina
têm valores normais e se o estudo metabólico
(cromatografia dos aminoácidos séricos e
urinários, ácidos orgânicos e amónia sérica) é
negativo, se a ecografia não esclarece o
quadro, deixando dúvidas sobre a patência
das vias biliares extra-hepáticas, devemos
Infecção pelo CMV
A infecção pelo CMV pode acontecer por
via transplacentária, no momento do parto ou
depois deste pelo contacto com secreções
infectadas (saliva ou leite), em mãe geralmente sem sintomas e ainda pela transfusão
de sangue ou derivados.(4) Só um reduzido
número de recém nascidos infectados desen72
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volve doença (5-10%), aparecendo com
icterícia, hapatoesplenomegalia, e enzimas
elevadas(5). São mais susceptíveis os recém
nascidos de baixo peso e aqueles que apresentam malformações diversas (quadros sindromaticos).
O diagnóstico é feito pela serologia para o
CMV, (anticorpos IgM – CMV) ou pela cultura do vírus nas secreções faríngeas, saliva ou
urina; também é possível a sua identificação
no soro por PCR (reacção em cadeia pela
polimerase). No caso de ter sido efectuada
biópsia, uma vez que não é fundamental para
o diagnóstico, ela mostra habitualmente
transformação em células gigantes, inclusões
intranucleares no epitélio dos canalículos biliares e inclusões intracitoplasmáticas nos
hepatócitos, a par de colestase, inflamação,
fibrose e grau variável de proliferação ductular(6, 7 e 8).
O tratamento é feito com Ganciclovir e
imunoglobulina específica para o CMV. Tem
sido igualmente recomendado o uso do
Foscarnet nos doentes resistentes ao
Ganciclovir.
Nas infecções graves que ocorrem especialmente em recém nascidos de baixo peso e
com diversas malformações o prognóstico é
mau.
Por razões ainda não esclarecidas, alguns
doentes, após a resolução do quadro de hepatomegalia, desenvolvem tardiamente hipertensão portal (fibrose perisinusoidal?) sem
haver cirrose estabelecida.
lesões cutâneas e mucosas e pela identificação
do vírus nas mesmas, quer por flurescência
directa quer pela detecção enzimática dos
antigénios para o vírus herpes. A cultura de
células e a PCR podem também ser utilizados.
O estudo serológico não tem muito inte
resse.(10)
O exame histológico do fígado quando
efectuado revela necrose focal ou generalizada com as características inclusões acidófilas
intranucleares nos hepatócitos. O estudo
imunocitoquímico com anticorpos monoclonais ou a cultura podem ser usados para a identificação do vírus quando há dúvidas de diagnóstico.(11)
O tratamento é feito com Ganciclovir e
deve ser instituído o mais rapidamente possível atendendo à elevada mortalidade da
infecção. A transplantação pode vir a ser um
tratamento de recurso.
Vírus da Rubéola
A infecção pelo vírus da rubéola neste
grupo etário é cada vez menos freqüente
como consequência da vacinação generalizada e do rastreio serológico das grávidas não
vacinadas.(12)
A transmissão pode ocorrer por via
transplacentar ou após o nascimento, pelo
contacto com secreções nasofaríngeas.
O envolvimento do fígado é freqüente e
associa-se a manifestações noutros órgãos,
como o coração, pulmão, o sistema nervoso
(surdez neurosensorial) globos oculares e
lesões purpúricas da pele.
Tem sido descrita maior incidência de
atrésia das vias biliares nestes doentes.
O diagnóstico é feito através da pesquisa
serológica dos anticorpos IgM e IgG específicos, por PCR ou isolamento do vírus em culturas celulares.
O tratamento é de suporte e a hepatite
resolve geralmente bem e sem seqüelas. São
mais graves as seqüelas resultantes das lesões
neurológicas, nomeadamente as oculares e
auditivas, que ocorrem mais freqüentemente
quando a infecção se verifica no primeiro
Vírus Herpes
A infecção pelo vírus herpes tipo II ocorre
geralmente por contacto durante o parto com
lesões herpéticas vaginais assintomáticas existentes. A hepatite aparece integrada em
quadro de doença sistémica, com lesões da
pele e mucosas características, a que se associam a hepatoesplenomegalia e alterações da
coagulação. A sintomatologia aparece pelo
4º-8º dia e nos casos mais graves pode ocorrer
com convulsões devidas a encefalite e com
hemorragia digestiva.(9)
O diagnóstico é feito pelo aspecto das
73
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Geral de Saúde (que recomendam o estudo
serológico, rastreio de todas as grávidas e a
utilização de imunoglobulina específica e
vacinação dos recém nascidos após o parto), a
doença poderá mesmo ser erradicada.
trimestre da gravidez.(13)
HEPATITE POR VÍRUS A
É uma forma de hepatite raras vezes observada nos lactentes; não está demonstrada a
transmissão vertical. Quando ocorre a doença
é geralmente bem tolerada. O diagnóstico é
feito pela determinação sérica dos anticorpos
específicos da classe IgM.
Nas enfermarias de lactentes a infecção
assintomática pode disseminar-se e ser transmitida ao pessoal de saúde.
Veremos detalhadamente esta infecção
mais adiante quando analisarmos a situação
das crianças de todos os grupos etários.
HEPATITE POR VÍRUS C
Está demonstrada a transmissão perinatal
da infecção pelo vírus da Hepatite C, embora
ela seja rara (não está comprovada a sua
transmissão pelo leite materno). A coinfecção da mãe pelo virus da imunodeficiência
humana (VIH) associa-se a maior risco de
transmissão vertical da infecção pelo VHC.
O diagnóstico é feito pela detecção dos
anticorpos específicos (que, no entanto,
durante os primeiros 6 meses de vida podem
ser anticorpos transmitidos pela mãe, pelo
que neste grupo etário são pouco úteis ao
diagnóstico) e do ARN por PCR.
Não está demonstrado que a utilização da
imunoglobulina humana seja eficaz na prevenção da infecção.
HEPATITE POR VÍRUS B
Pode ocorrer nos lactentes, quando a mãe
é portadora crónica do VHB ou tem infecção
aguda no terceiro trimestre. A probabilidade é
maior se a mãe é HBeAg positiva ou seja
quando apresenta ADN do vírus em circulação. A criança pode ser infectada no
momento do parto ou mesmo posteriormente.
No caso da transmissão vertical o HBsAg
pode ser detectado entre as 4 e as 16 semanas
de vida e estas crianças tornam-se freqüentemente portadores assintomáticos do vírus
dada a sua tolerância imunológica. A infecção
tem, geralmente, um curso benigno, podendo
todavia em alguns doentes evoluir para
formas
fulminantes
muito
graves.
Posteriormente estas crianças infectadas e
portadoras do vírus, podem desenvolver hepatite crónica, cirrose hepática ou hepatocarcinoma.
Pode haver coinfecção com o vírus da
hepatite D, embora no nosso país sejam raras
as infecções por este vírus.
O diagnóstico é feito pela determinação
serológica dos antigénios e anticorpos específicos do vírus e quando necessário com recurso à determinação do ADN por PCR.
Adiante veremos mais detalhadamente o
diagnóstico desta infecção na criança.
Trata-se de uma infecção que hoje já poucas vezes ocorre entre nós, e que, a serem
cumpridas as determinações da Direcção
HEPATITE G (VHG)
Trata-se de uma forma de hepatite inicialmente identificada em doentes submetidos a
transfusões de sangue, em que os outros virus
conhecidos foram excluídos. É provocada na
Europa e Estados Unidos por um vírus de
ARN do grupo Flaviviridae, tendo já sido
documentada a infecção de crianças transfundidas.(14,15) A transmissão materno-fetal
também foi já diagnosticada. As crianças
infectadas são geralmente assintomaticas e
têm geralmente ALTs normais.
Quando se verifica coinfecção na mãe
pelo VIH ou pelo VHC o risco de transmissão
é maior.
Não existe ainda qualquer teste serológico
para o diagnóstico deste vírus pelo que apenas
a pesquisa do ADN por PCR permitirá a identificação.(16,17)
VÍRUS DA HEPATITE TRANSMITIDA
POR TRANSFUSÃO (Vírus TT)
Não existem presentemente dados quanto
à transmissão materno-fetal deste virus.(18)
74
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e baixos (1,6% aos 5 anos e 3,9% aos 8
anos)(20 a 25), consoante se trate de regiões
rurais ou urbanas. A diminuição foi mais significativa nas grandes áreas urbanas.
A introdução da vacina no mercado em
1990 veio também contribuir de forma importante para a diminuição da prevalência da
doença.
A maior parte dos novos casos continua a
verificar-se nas crianças em idade escolar,
adolescentes e adultos jovens.(26 e 27)
Hepatite por outros vírus
Outros vírus podem ser causa de hepatite
nas crianças no período perinatal, como os
enterovirus (coxackie e echovirus), que
provocam habitualmente hepatites raras de
evolução geralmente benigna e autolimitada.
O diagnóstico é feito pela identificação do
vírus nas secreções da orofaringe ou nas fezes.
O tratamento é de suporte.
II. HEPATITE VÍRICA NA
CRIANÇA EM GERAL
Características do VHA
O VHA é classificado no grupo dos hepatovirus e na família dos Picornaviridae. É relativamente resistente ao calor (resiste cerca de
um mês no meio ambiente) e é totalmente
inactivado pelo formol.
Tem forma icosahédrica não capsulada e
replica-se no citoplasma dos hepatócitos. O
seu genoma é constituído por uma cadeia simples de ARN que codifica onze proteínas
diferentes, umas estruturais (VP1,VP2 e
VP3), e ainda proteases e uma polimerase. Há
apenas um serótipo principal, embora outros
três sejam conhecidos e possam provocar
doença.
Os vírus da hepatite A B, e C e menos frequentemente o vírus da epatite D, E e G, são
os principais responsáveis pelas hepatites na
criança. A sua incidência, prognóstico e terapêutica são diferentes pelo que passaremos
a analisar individualmente cada um deles.
HEPATITE PELO VÍRUS A (VHA)
Epidemiologia
A infecção por este vírus é muito frequente em todo o mundo estimando-se cerca
de 1,5 milhões de novos casos/ano. A prevalência da infecção por este vírus, avaliada
pela pesquisa dos anticorpos séricos, é muito
variável de país para país, entre 15 e 100% da
população, sendo maior nos países menos
desenvolvidos da África e da Ásia e tendo
uma prevalência intermédia nos países da
América e Europa do centro e sul e a mais
baixa nos Países do norte da Europa (19). É
uma infecção cuja prevalência acompanha o
nível de desenvolvimento dos países e que vai
diminuindo progressivamente à medida que
os países vão evoluindo do ponto de vista
higiênico e de organização sanitária. Alguns
estudos efectuados em Portugal entre 1981 e
2002 demonstraram que a melhoria das
condições de vida da nossa população conduziu a uma significativa diminuição da
prevalência desta infecção, passando de uma
situação classificada como de alta endemia
(93% abaixo dos 19 anos), para uma de valores médios (30% para o mesmo grupo etário)
Patogénese
A infecção pelo VHA ocorre pela ingestão
de partículas víricas, que podem sofrer replicação em pleno tubo digestivo. O vírus passa
depois para o fígado, órgão alvo por excelência. No pólo sinusoidal do hepatócito o vírus
liga-se a um receptor da membrana, seguindo-se a sua passagem para o citoplasma, onde
se replicam o ARN e as diferentes proteínas,
que no pólo biliar se associam em novas
partículas víricas completas e que são excretadas pela bile e eliminadas pelas fezes. Um
curto período de viremia precede o aparecimento do vírus na bile e nas fezes. A concentração de partículas víricas nas fezes é maior
nas 2 semanas que antecedem o aparecimento do quadro clínico, diminuindo depois progressivamente.(28)
O período de incubação varia entre 15 e
40 dias.
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A agressão ao fígado parece não resultar
de efeito citopático directo mas sim com consequência da resposta imunológica à presença
do vírus nas células do fígado.
Logo que surgem sintomas começam a ser
detectados no soro os anticorpos específicos
(IgM e IgG anti - VHA).
Quadro Clínico
Em cerca de setenta por cento (70%) das
crianças infectadas com menos de 6 anos, a
infecção é assintomática e conduz a um estado de imunidade duradoura. Nas crianças
mais velhas e nos adolescentes à semelhança
do que acontece com os adultos, desenvolvese um quadro clínico de hepatite aguda em
cerca de 75% dos infectados.
Os hepatócitos infectados são agredidos
pelo sistema imunitário, envolvendo células
CD8 específicas, bem como diversas citoquinas como sejam, interferão gama, interleucina alfa, interleucina beta 1, interleucina
6 e factor de necrose tumoral. A melhoria da
hepatite A associa-se a um aumento relativo
das células CD4+ específicas do vírus.(29)
A correlação inversa que se verifica entre
a idade e a gravidade da doença pode estar
relacionada com a imaturidade do sistema
imunológico dos indivíduos jovens, conduzindo a uma resposta ligeira a moderada.
Após a infecção (ingestão de partículas do
vírus), há um período de incubação médio de
28 dias, que pode variar entre 15 e 50 dias(33),
a que se segue o aparecimento abrupto do
quadro clínico constituído por astenia,
anorexia, náuseas por vezes associadas a
vômitos, febre, dor abdominal, diarreia, icterícia e colúria. Este quadro normaliza ao fim de
2 a 4 semanas na maioria dos doentes. Em
situações raras, o quadro de colestase pode
arrastar-se por mais tempo (meses), com
prurido intenso, o que pode levar à realização
do estudo ecográfico abdominal para diagnóstico diferencial da colestase e ao recurso ao
tratamento com corticoides. Estão igualmente descritas recidivas do quadro clínico
(em cerca de 10%, nas grandes séries) semanas ou meses(34) após a melhoria inicial,
geralmente com recuperação total.(35) Não
estão descritas recidivas múltiplas. São raras
as situações de evolução da hepatite A para
formas fulminantes( 0,01 a 0,1% abaixo dos
40 anos), nas crianças acima dos 3 anos e adolescentes, especialmente quando portadores
de doença hepática crónica(34) e sobretudo de
hepatite C crónica.(36) Estas formas de hepatite fulminante recuperam sem necessidade
de transplantação do fígado em 40-70 por
cento dos doentes afectados.(37,38 e 39)
Têm sido também descritos quadros de
hepatite autoimune após a recuperação de
episódios de hepatite A, que assim seria o desencadeante da lesão imunológica.(40,41 e 42)
Não há referência na literatura a formas
crónicas de hepatite por este vírus.
Estão descritas manifestações extrahepáticas da doença, rash cutâneo e artralgias transitórias (14-19%), acrodermatite papular, vas-
Transmissão
O vírus da hepatite A é transmitido pela
via fecal oral e excepcionalmente pela transfusão de sangue ou derivados. A água, os alimentos contaminados, as mãos mal lavadas, a
promiscuidade e o contacto sexual anal, são
as vias de transmissão das partículas víricas
entre os humanos. As crianças são uma das
principais fontes de infecção uma vez que têm
menos cuidado com a sua higiene e também
porque podem manter-se assintomaticas apesar de infectadas e excretar vírus através das
fezes, o que pode ocorrer durante alguns
meses após a infecção em algumas crianças.(30,31 e 32)
São considerados grupos de risco para esta
infecção, as crianças que vivem em más
condições de higiene, crianças que vivem em
zonas de alta endemicidade, vítimas de maustratos sexuais, adolescentes toxicodependentes, crianças que viajam para zonas
endêmicas e crianças institucionalizadas. Os
trabalhadores de creches, infantários ou
serviços de saúde que têm contacto com crianças infectadas.
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culite cutânea, crioglobulinemia e sindroma
de Guillain-Barré.(43,44)
A prevenção começa com a melhoria
geral das condições de higiene e saúde ambiental, passa pela cuidada limpeza das mãos e
manipulação dos alimentos e boa qualidade
da água da rede de abastecimento público.
Pode fazer-se imunização passiva imediatamente após a exposição com imunoglobulina humana, que deve ser aplicada por via
intramuscular no deltóide ou na face anterolateral da coxa nas crianças pequenas e na
dose de 0,02ml ou 0,05ml/Kg(32) conferindo
protecção respectivamente para 3 e 6 meses.
Quando administrada nas duas primeiras
semanas após exposição é eficaz em 85% dos
casos. Nas crianças e grávidas devem ser
preferidas as formas sem timerosal. A gravidez
ou amamentação não são contraindicações
para o uso da imunoglobulina. A administração da imunoglobulina pode interferir com
a imunogenicidade de vacinas por agentes
atenuados como sejam as do sarampo, rubéola e parotidite, pelo que estas só devem ser
aplicadas 3 a 6 meses após o uso da
imunoglobulina. A imunoglobulina deve ser
aplicada às crianças com menos de 2 anos que
viajam para áreas endémicas, uma vez que a
vacina existente no mercado não está
recomendada para este grupo etário. A
imunoglobulina deve ser utilizada nas instituições que albergam crianças, sempre que
surge um caso de hepatite A, para imunização
das outras crianças e dos trabalhadores, de
forma a evitar a propagação da doença.(46)
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela identificação no
soro dos anticorpos específicos da classe IgM
(Anti-VHA IgM), pelos métodos de Elisa
(teste imunoenzimatico) ou RIA (teste de
radioimunoensaio), 5 a 10 dias após o início
dos sintomas clínicos. Este anticorpo pode
persistir até seis meses após o início da
infecção. O anticorpo da série IgG aparece no
soro cerca de duas semanas após o da série
IgM, traduz imunidade para a infecção e persiste durante toda a vida.(45) O vírus pode
também ser detectado nas fezes 2 a 7 semanas
após a infecção.
A bilirrubinas total e directa, as transaminases e a gamaglutamiltranspeptidase (Y-GT)
estão elevadas durante 2 a 4 semanas, com
valores habitualmente muito elevados e que
não permitem qualquer diagnóstico específico.
O diagnóstico diferencial é feito com as
outras formas de hepatite aguda vírica da criança e com todas as formas de hepatite
colestatica na criança que já anteriormente
indicamos.
Tratamento
A hepatite aguda pelo vírus A não tem
qualquer tratamento específico. Deve recomendar-se repouso de acordo com a necessidade manifestada pelo doente e não são aconselhadas medidas alimentares restritivas.
Deve ser feita abstinência de fármacos ou
bebidas com toxicidade hepática e devem ser
ajustadas as doses dos medicamentos com
metabolização no fígado e não dispensáveis.
Podem necessitar de hospitalização as crianças desidratadas em consequência de vómitos intensos e prolongados e as que apresentem evolução para formas fulminantes.
Existe, desde há alguns anos, uma vacina
de vírus inactivados para a hepatite A, que
permite fazer a imunização activa e que deve
ser aplicada a todas as crianças com mais de
dois anos, e, caso isso não seja economicamente possível, àquelas que constituem grupos de risco (e que em seguida indicamos) e
aos contactos das crianças infectadas. A vacina é aplicada por via intramuscular no
deltóide, em duas tomas separadas de 6 a 12
meses e na dose de 0,5ml dos dois aos dezoito
anos e 1ml acima dos 18 anos. A vacina deve,
preferencialmente, ser administrada antes da
exposição e confere uma imunidade dura-
Prevenção
A hepatite A é hoje uma doença que pode
ser evitada desde que sejam tomadas as adequadas medidas de prevenção para cada situação.
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doura para mais de 20 anos. Deve também ser
aplicada imediatamente após a exposição em
crianças não imunizadas naturalmente.
A vacina é muito eficaz, produzindo anticorpos protectores ao fim de um mês em 95 a
100% dos vacinados, mesmo nas crianças
deficientes e portadoras de doenças hepáticas
crónicas. Não é necessário efectuar qualquer
teste pos-vacinal. Não é conhecido o título
mínimo de anticorpos protectores. A capacidade imunogénica diminui com a idade.
Nas crianças que necessitam de viajar
para áreas endémicas deve ser feita simultaneamente a vacinação para o vírus da
Hepatite B, já que são coincidentes do ponto
de vista geográfico as áreas de elevada
endemicidade dos dois vírus, podendo para
esse efeito recorrer, nas crianças com mais de
10 anos, a uma vacina combinada existente
no mercado (Twinrix 1ml IM) aplicada aos
0,1 e 6 meses ou de forma mais rápida aos 0,
7 e 21 dias e depois uma quarta dose aos 12
meses.(47)
As vacinas são bem toleradas, podendo,
no entanto, surgir dor ligeira no local da
injecção (20%), cefaléias (10%) e ainda diarreia, fadiga e náuseas em menos de 10% dos
vacinados.(48,49 e 50)
ca, cirrose e hepatocarcinoma) resultante da
infecção aguda pelo virus B.
Podemos dizer que diminuiu na última
década, de forma progressiva, o número de
doentes com hepatite B aguda e crónica observados no nosso hospital.
As estatísticas da Direcção Geral de Saúde, baseadas no registo das doenças de
declaração obrigatória, apontam para uma diminuição dos casos de Hepatite B aguda,
tendo sido referidos apenas 12 casos abaixo
dos 14 anos, em 2003.
Biologia do vírus
O virus da Hepatite B (VHB) é um hepadnavirus ou seja um vírus de ADN hepatotrópico. No soro dos indivíduos infectados é
possível identificar por imunoelectromicroscopia, três tipos de partículas viricas, uma filamentar, uma esférica pequena e uma esférica
maior. Esta última é designada partícula de
Dane, nome do seu descobridor, e é a única
que representa o vírus completo, com a sua
dupla cadeia de ADN no interior, envolvida
pela nucleocapside proteica, responsável pela
presença no soro do antigénio HBe (HBeAg)
e pela detecção no tecido hepático do
antigénio HBc (HBcAg), tudo isto revestido
por uma estrutura lipoproteica que contem
três proteinas de tamanho diferente que
determinam a presença no soro do antigénio
de superfície ou antigénio HBs (HBsAg), que
permitiu a descoberta do vírus. As particulas
filamentosa e esférica pequena, também designadas por subvíricas, são constituídas apenas por revestimento lipoproteico, são altamente imunogénicas, estimulando a produção
e fixando os anticorpos neutralizantes antiHBs, protegendo o vírus intacto da agressão
imunológica.(51 e 52)
O genoma do VHB é constituido por uma
dupla cadeia de ADN não simétrica com quatro genes diferentes, o gene S para o antigénio
de superfície, o gene P para a polimerase do
ADN, o gene C para as proteinas do
core(HBeAg e HBcAg) e o gene X, cuja
função não é muito bem conhecida mas que
parece estar envolvido na transcrição reversa
HEPATITE PELO VÍRUS B
A hepatite B tem vindo a diminuir a sua
incidência nas crianças desde que o rastreio
da infecção nas grávidas se tem vindo a fazer
de forma quase sistemática e é acompanhado
da utilização da imunoglobulina específica e
da vacina para impedir a transmissão vertical
quando as grávidas são portadoras do vírus. A
introdução do estudo sistemático dos dadores
de sangue, no sentido da exclusão das colheitas positivas, contribuiu de forma decisiva
para a diminuição geral desta infecção na
população, incluindo as crianças. A vacinação sistemática das crianças e dos principais grupos de risco poderá, dentro de alguns
anos, reduzir acentuadamente o número de
novos casos de infecção pelo VHB e, dessa
forma, o número de doentes com evolução
para doença hepática crónica (hepatite cróni78
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durante o processo de replicação intracelular
do vírus.
O gene S é responsável pela produção das
três proteinas de superfície e é constituido por
três epitopos, pré-S1, pré-S2 e S.
Estão identificados quatro serotipos do
vírus B, adw, adr, ayw e ayr, que têm diferente
distribuição geográfica e permitem identificar
a proveniência do vírus infectante em cada
doente. O determinante a, presente em todos
estes serotipos, é o alvo dos anticorpos neutralizantes.
Estão descritos sete genotipos diferentes,
designados pelas letras de A a G e que podem
ser identificados por reacção de polimerisação
em cadeia (PCR). O genótipo D é o mais frequente nos países mediterrânicos.(53)
Têm sido identificadas diversas mutações
no genoma do VHB, sendo mais frequentes as
que envolvem a região pré-core ou pré-C e
que resultam na ausência no soro do HBeAg,
mesmo na presença de infecção vírica activa e
replicação viral. São os casos habitualmente
designados por VHBe-menos. Estes doentes
têm, por regra, valores elevados de ADNVHB
e a doença hepática pode ser grave e respondem pior ao tratamento com interferão.
Alguns casos de doença fulminante têm sido
associados a esta mutação.(54 e 55)
Outra mutação também identificada
situa-se na região S e pré-S, e aparece em
individudos infectados após vacinação ou que
receberam anticorpos monoclonais para o
VHB após transplantação do fígado. Esta
mutação causa uma infecção em que o
HBsAg não é detectado no soro mas estão
presentes o HBeAg o ADNVHB em contraste com o padrão serológico mais habitual.(56 a 60)
deficitária unindo-se as duas e formando o
cccADN (covalent circular closed ADN). É
com base neste ADN depois do seu transporte para o núcleo da célula, que são produzidos os diferentes ARNm que, uma vez libertados agora para o citoplasma, vão levar à
produção das diferentes estruturas proteicas
do vírus, ou seja aos produtos dos genes P,S C
e X. O ARN pré-genómico não capsulado é
libertado para o citoplasma juntamente com a
polimerase e por transcrição inversa dá
origem a novas cadeias de ADN vírico,
seguindo-se a sua degradação. Reconstitui-se
então o conjunto ADN+core que se aproxima da membrana celular onde é envolvido
pelas proteinas de superfície, entretanto sintetizadas e aderentes à face interna da membrana, constituindo-se assim o vírus completo
que é lançado para o exterior da célula por
um processo de transporte vesicular. Algumas
partículas, uma vez formadas, não são “excretadas”, mas, pelo contrário, iniciam um novo
processo replicativo, perpetuando a presença
do vírus.(61 e 62)
O vírus só se replica no fígado, embora
possa ser identificado noutros órgãos.
Este mecanismo de multiplicação vírica
não é citopático para as células do fígado.
Imunopatogénese
Como já referimos o vírus não é citopático
e por isso é a variabilidade da reacção
imunológica do hospedeiro para com os hepatócitos infectados que condiciona a maior ou
menor intensidade da resposta clínica e a
evolução da infecção. A resposta do hospedeiro à infecção pelo VHB e a probabilidade de desenvolver um quadro de hepatite
crónica dependem essencialmente da idade
em que ocorre a infecção e da imunocompetência do hospedeiro. Noventa por cento
(90%) das crianças que adquirem a infecção
na altura do nascimento, quando as mães são
HBeAg positivas, ficam cronicamente infectadas, contra apenas 5% quando a infecção é
adquirida na adolescência ou na idade
adulta.(63)
As crianças que se infectam no período
Ciclo do vírus
Após a infecção, o vírus liga-se à membrana dos hepatócitos, utilizando as suas proteinas de superfície e um receptor de membrana que não está ainda claramente identificado.(52) Em seguida a nucleocapside e o
ADN são libertados para o citoplasma onde se
separam e completa a cadeia de ADN
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perinatal têm, como vimos, elevada probabilidade de evoluir para doença crónica, com
elevados teores de ADN-VHB circulante mas
com baixa actividade da sua doença hepática,
pela fraca resposta imunológica que desenvolvem.
Pode dizer-se que, em regra, o desenvolvimento de um quadro de doença crónica resulta da falência da resposta imunológica do hospedeiro.(64)
A replicação do vírus leva a que as suas
proteínas (antigénios virais) sejam apresentados na superfície da célula, onde provocam a
activação dos linfócitos T citotóxicos numa
reacção em que participam diversas citoquinas que, por sua vez, provocam a necrose
dos hepatócitos.(65 e 66)
imunoglobulina específica e da vacina pode
evitar em 90% dos casos esta transmissão.
Embora o vírus tenha sido detectado no leite
materno este não parece ser responsável pela
transmissão da infecção.(74) A mordedura
humana pode também ser responsável pela
transmissão.
Diagnóstico
A infecção pelo VHB tem um período de
incubação de 4 a 6 semanas, após o que surge
o quadro clínico mais ou menos exuberante e
semelhante ao das hepatites agudas pelos outros vírus: náuseas, anorexia, mal-estar no
hipocôndrio direito e, sobretudo, icterícia.
Pode haver manifestações extra-hepáticas
como artralgias, nefropatias ou vasculites, que
são mais frequentes nos adolescentes e adultos.(75 e 76) Analiticamente, estão elevadas as
transaminases e de forma mais moderada a YGT. Nessa altura o HBsAg está já presente no
soro e logo de seguida surge o anti-HBc IgM e
o HBeAg a traduzir a replicação viral. O diagnóstico da hepatite aguda pelo VHB assenta
na presença no soro do antigénio HBs e do
anticorpo HBc da classe IgM. Quando a
evolução é favorável poucas semanas depois
deixa de estar presente o HBeAg sendo detectável o respectivo anticorpo (anti-HBe).
Depois desaparece o HBsAg e é substituido
pelo anti-HBs e cerca de 4 meses depois apenas este último anticorpo está presente no
soro, representando a resolução do quadro
agudo e a aquisição de imunidade definitiva.
O anti-HBc IgM foi nesta altura já substituido pelo mesmo anticorpo da classe IgG. A
icterícia desaparece ao fim de 4 semanas e as
transaminases podem persistir elevadas
durante 6 a 8 semanas.
Deve ficar claro que esta é a descrição do
quadro clássico, já que muitos doentes infectados, e muito especialmente as crianças mais
pequenas, desenvolvem um quadro clínico
muito mais fruste e silencioso, muitas vezes
sem icterícia clínica, e resolvem o processo ou
evoluem para formas crónicas da doença.
A infecção crónica pelo VHB define-se
como a persistência do HBsAg no soro para
Epidemiologia
A infecção pelo VHB ocorre em todo o
mundo com variações geográficas acentuadas.
Estima-se em cerca de 356 milhões o número
de indivíduos infectados em todo o mundo
prevendo-se que 55 a 90 milhões morram
pelos 45-50 anos em consequência da
evolução crónica da infecção.(67) Definem-se
regiões de alta, média e baixa endemicidade,
consoante a percentagem de população infectada é, respectivamente, superior a 8%, entre
2 e 7% ou inferior a 2 por cento. Os países de
Europa ocidental têm baixa endemicidade.(68)
Nos países de baixa endemicidade a
infecção ocorre mais frequentemente na
idade adulta evoluindo menos vezes para formas crónicas (5%).
A transmissão pode ser vertical (mãe-filho
no período perinatal), horizontal (entre as crianças e grupos de alta endemicidade e contactos familiares dos doentes), parentérica ou
sexual, especialmente nos adolescentes e
adultos jovens, toxicómanos, ou por contacto
com sangue ou derivados ou equipamentos
contaminados.(68,69 e 70)
Na transmissão vertical, se a mãe é
HBeAg e HBsAg positiva, o risco de transmissão da infecção à criança é de 85 a
90%.(71,72 e 73) A correcta utilização da
80
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além dos 6 meses e mantem-se geralmente
anos. Nestes doentes está também geralmente
presente o anti-HBc IgG e o HBeAg,
traduzindo a replicação que poderá também
ser comprovada pela detecção do ADN-VHB
no soro por PCR ou hibridização molecular,
determinação esta que é sobretudo útil na
monitorização dos doentes em tratamento.
Durante a evolução da doença crónica pode
desaparecer o HBeAg do soro, traduzindo a
integração do vírus no genoma do hepatócito,
aparecendo o Anti-HBe.(77)
crónica deve incluir a realização de uma biopsia, porque nem sempre existe uma boa correlação clínico-patológica.
História Natural
As crianças que são infectadas muito
pequenas, e em especial no período neonatal,
permanecem HBsAg positivas com elevados
níveis de replicação viral e com doença hepática mínima. Estas crianças, nos países ocidentais, fazem progressivamente a seroconversão HBeAg para anti-HBe e HBsAg para
Anti-HBs, de forma progressiva e espontânea,
nas duas primeiras décadas de vida. Abaixo
dos 3 anos a seroconversão é inferior a 2% ao
ano; nas crianças com mais de 6 anos a seroconversão tem uma taxa de 14 a 35% ao ano,
consoantes os estudos.(81)
As crianças mais velhas e adolescentes,
quando infectados, têm uma evolução semelhante à dos adultos, ou seja, evoluem para
doença crónica em cerca de 5% dos casos.
Este risco é mais elevado quando a infecção
ocorre em portadores de doenças crónicas,
como sejam insuficientes renais em hemodiálise ou infectados pelo VIH.
O carcinoma hepatocelular é uma sequela
da infecção crónica pelo VHB, infecção que é
responsável pelo maior número de casos deste
tumor. O risco de desenvolver hepatocarcinoma ao longo da vida num portador crónico
estima-se em 40-50%.
Histopatologia
A infecção aguda do fígado pelo VHB
traduz-se histologicamente em infiltrado
inflamatório linfoplasmocitário, desorganização lobular, degenerescência e necrose hepatocitaria (balonização e degenerescência
acidófila) e áreas de regeneração celular. Na
fase de doença crónica encontramos graus
variáveis de hepatite de interface (também
designada por piecemeal necrosis), fibrose e
desorganização estrutural, tendo como fase
mais avançada a cirrose. Os hepatócitos contêm HBsAg e assumem, caracteristicamente,
no citoplasma, o aspecto em vidro fosco. Para
efeitos práticos, tendo por objectivo avaliar a
evolução da doença, com ou sem tratamento,
foi desenvolvida uma classificação histológica
ou sistema de graduação designado por classificação de Knodell-IshaK, que inclui os
seguintes parâmetros: necrose peri-portal com
ou sem pontes, necrose focal e degenerescência lobular, inflamação portal e
fibrose.(78,79 e 80)
Na infecção aguda não está indicada a
realização de biopsia, uma vez que não acrescenta qualquer informação útil para o tratamento ou prognóstico da situação. Pelo contrário, na doença crónica, a biopsia é útil na
quantificação das lesões e na avaliação da sua
evolução, com ou sem tratamento. Nas crianças tem sido muito discutido o interesse da
biópsia quando se decide efectuar tratamento,
reservando alguns autores a sua realização
apenas para os ensaios clínicos. Em minha
opinião, a avaliação do doente com hapatite
O mecanismo de carcinogénese causada
pelo VHB não é muito bem conhecido. A
interacção da agressão do hepatócito causada
pela infecção do vírus, associada ao esforço de
regeneração para manter a função do órgão,
cria condições para a ocorrência de mutações
genéticas sucessivas e eventual desenvolvimento tumoral. A prevenção da infecção e o
tratamento da doença crónica são as melhores formas de prevenir o desenvolvimento
neoplásico. Estudos efectuados em países
asiáticos parecem demonstrar já o efeito da
vacinação, que tem já duas décadas, na
diminuição da incidência do cancro do fígado.(82 e 83)
81
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-se haver resposta parcial quando desaparece
o ADN-VHB, há seroconversão HBeAg e
diminuição das transaminases. Os diferentes
estudos publicados apresentam taxas de
resposta ao tratamento com interferão nas
crianças, variável entre 20 e 58%, claramente
superiores à seroconversão espontânea. A
resposta é melhor nos doentes com baixo
nível de replicação vírica (teores baixos de
ADN-VHB) e com transaminases elevadas.
As crianças que adquirem a infecção por
transmissão vertical respondem mal ao tratamento e as que apresentam níveis muito
baixos de ADN devem ser alvo de atitude de
expectativa quanto à sua evolução.
Este tratamento é geralmente bem tolerado nas crianças, não sendo, por regra,
necessário interromper o tratamento pelo
aparecimento de efeitos laterais. O sindroma
gripal, a depressão medular e alterações do
comportamento (irritabilidade e alterações da
personalidade) são os efeitos laterais que mais
vezes podem ocorrer. Está contraindicado em
doentes com insuficiência renal, doença
cardíaca, doença autoimune e doentes neurológicos em geral.
Os critérios que utilizamos para incluir no
tratamento os nossos doentes em idade
pediátrica são: hepatite B crónica confirmada
em criança com mais de 2 anos, com transaminases elevadas (> 2xN), ADN-VHB positivo e HBeAg positivo. Realizamos biopsia
hepática antes do início do tratamento.(88)
Não há experiência com o interferão peguilado nas crianças.
A Lamivudina é um análogo dos nucleósidos, antivírico muito utilizado no tratamento
da infecção VIH, sobre o qual existe ainda
pouca experiência no tratamento da infecção
VHB na criança. É um medicamento bem tolerado, que tem a vantagem de ser administrado por via oral (na dose de 3mg/Kg/dia
até aos 12 anos e depois 100mg/dia) e que tem
sido indicado para os doentes que não respondem ou têm contra-indicações para o uso do
Interferão. Um dos inconvenientes apontados
à utilização da Lamivudina é o aparecimento
de mutantes resistentes.(89,90 e 91) O trata-
Tratamento
A infecção aguda pelo VHB, à semelhança do que já dissemos para o VHA, tem
apenas tratamento de suporte e a maior parte
dos doentes recupera totalmente.
A hepatite crónica pode ser tratada com o
objectivo de erradicar o vírus e diminuir a
gravidade da doença hepática e prevenir a
evolução para formas mais graves. Dito de
outra forma, pretende-se diminuir a replicação viral, obter a seroconversão do HBeAg
e, se possível, do HBsAg, normalizar as
transaminases e a histologia hepática.
Tem sido muito discutida, na literatura, a
indicação para tratamento da hepatite B
crónica nas crianças e os resultados de vários
trabalhos efectuados não são concordantes
quanto aos benefícios do tratamento, quando
comparados com a seroconversão espontânea
conhecida das crianças e que já referimos.
Há dois fármacos aprovados para o tratamento desta doença na criança, o Interferão
alfa 2a e 2b e a Lamivudina. Outros medicamentos já utilizados nos adultos como o adefovir, ainda não estão aprovados para uso
pediátrico.(84,85,86 e 87)
O interferão tem efeito antivírico directo
inibindo a replicação viral e estimula a destruição do hepatócitos infectados pelos linfócitos
T citotóxicos (CD8+). Deve ser utilizado na
dose de 6 milhões de unidades/m2 de superfície corporal, três vezes por semana, por via
subcutânea. Na primeira semana poderá
fazer-se apenas metade da dose. A aplicação
do interferão deverá ser associada à toma de
paracetamol, 30 minutos antes e 4 horas
depois, para prevenir os sintomas tipo sindroma gripal. A dose do interferão terá que ser
ajustada em função de trombocitopenia ou
leucopenia ou ainda devido ao aparecimento
de outros efeitos secundários.
O tratamento deverá ser feito durante 12
semanas, podendo ser continuado até 1 ano
em caso de resposta parcial às 12 semanas. A
resposta ao tratamento considera-se completa
se ocorre o desaparecimento do ADN-VHB,
seroconversão HBeAg, seroconversão HBsAg
e normalização das transaminases. Considera82
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mento com a Lamivudina deve ser prolongado para além do ano sempre que há resposta;
no entanto, não existe ainda unanimidade
quanto ao tempo total que deve durar o tratamento. Alguns autores têm preconizado tratamento com interferão associado à Lamivudina
em crianças resistentes ao interferão e com
resultados muito aceitáveis.(92 e 93)
Outros fármacos têm sido já utilizados em
adultos, um deles o Adefovir, que também é
administrado por via oral e parece dar bons
resultados, mas não há ainda experiencia nas
crianças.(94)
As vacinas actualmente utilizadas são produzidas por recombinação genética, utilizam o
HBsAg e vieram substituir as vacinas obtidas
do plasma. Despertam no receptor o aparecimento do anticorpo HBs. Existem duas vacinas no mercado português: a Recombivax e a
Engerix B. As vacinas são, em regra, aplicadas
em três doses, para produzirem uma imunidade duradoura. São aplicadas por via
intramuscular, geralmente no deltoide ou na
face anterolateral da coxa, nas crianças mais
pequenas. Nas crianças induzem resposta protectora em cerca de 95% dos vacinados. A
aplicação da vacina associada à administração
da Imunoglobulina aos recém nascidos de
mães infectadas, nas primeiras 12 horas após
o parto, protege 90% das crianças e deve ser
feito também nos prematuros. Nesta situação
deverá proceder-se à determinação do HBsAg
e do Anti-HBs aos 12 a 15 meses de idade. As
crianças filhas de mãe com situação serológica desconhecida deverão efectuar vacinação
nas primeiras 12 horas e fazer colheita para
estudo serológico, que no caso de ser positivo
obriga à administração da imunoglobulina
específica, como referido para as mães positivas, o mais brevemente possível e sempre na
primeira semana de vida.(99)
Devem ser também vacinados os grupos
de risco até que a imunização de rotina das
crianças crie uma população adulta imunizada; os principais grupos são as profissões de
risco, doentes em hemodiálise, doentes em
tratamento com factores da coagulação, contactos familiares ou sexuais de doentes, toxicómanos, adultos e crianças ou adolescentes
institucionalizados.
Os doentes crónicos têm por vezes necessidade de fazer vacinação com dose dupla
para responderem.
Salvo situações especiais como a que referimos para os recém nascidos filhos de mães
infectadas, não se justifica efectuar de rotina
estudo serológico de controlo após a realização do esquema completo de vacinação.
Discute-se ao fim de quantos anos deve
ser feito o reforço da vacina, alguns autores
apontam para 5 outros para 12 anos, mas out-
Imunoprofilaxia
É um dos armas mais importantes no combate à infecção pelo VHB, disponível à pouco
mais de uma década e já com resultados
muito positivos na prevenção da doença e
naturalmente das suas complicações resultantes da evolução para a cronicidade, com
especial realce para a baixa da incidência de
carcinoma hepatocelular.
Uma correcta estratégia de prevenção
inclui o rastreio pré-natal de todas as grávidas
para saber quais os recém nascidos que necessitam de profilaxia e os contactos familiares
que devem ser vacinados, a vacinação de rotina de todos os recém nascidos, a vacinação de
todas as crianças e adolescentes e a vacinação
dos adultos de risco elevado.(95,96 e 97)
No quadro seguinte apresentamos o
esquema de imunoprofilaxia aconselhável.
- Filhos de mãe HBsAg negativa
Vacinação aos 0, 1 e 6 meses com 0,5ml
de Recombivax ou Engerix B
- Filhos de mãe HBsAg positiva
IGHB, 0,5ml IM nas primeiras 12 h
Vacina nas primeiras 12 h seguida, de
mais 2 doses aos 1 ou 2 e 6 meses *
- Crianças e adolescentes
Vacina aos 0,1 e 6 meses, 0,5ml a 1ml.
- Adultos
Vacina 1ml aos 0,1 e 6 meses
* O mesmo esquema deve ser usado nos
prematuros.(98)
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ros ainda, afirmam mesmo que não há de
momento qualquer indicação sólida para
propor revacinação e que mesmo as crianças que não apresentam título protector
(> 10mUI/ml) quando infectadas não ficam
HBsAg positivas.(100,101 e 102)
Nos indivíduos infectados o VHC circula
numa mistura de genomas distintos,
mutações, que se designam por quasiespecies,
que parecem facilitar a replicação do vírus e
dificultar a resposta imunológica do hospedeiro.
Os mecanismos de interacção entre o
VHC e o hepatócito e de replicação viral não
são ainda bem conhecidos.
As vacinas são bem toleradas.
Para terminar, não poderemos deixar de
salientar que a prevenção da infecção começa
com a adopção de atitudes correctas de
higiene no dia à dia, quer no domicílio, não
partilhando objectos de uso pessoal que possam conter restos de sangue ou derivados,
manipulando com todo o cuidado secreções
ou produtos biológicos, quer nas instituições
para detidos ou deficientes, assumindo as
mesmas atitudes de higiene já referidas, quer
nas instituições de saúde, manipulando de
forma correcta todos os produtos biológicos e
instrumentos que perfuram ou cortam a pele
e tecidos.
Embora sejam detectados no soro anticorpos para as várias proteinas do VHC 7 a 30
semanas após a infecção, as elevadas taxas de
evolução para a cronicidade e a viremia persistente levam a pensar que o VHC não desencadeia uma reacção neutralizante efectiva
por parte do sistema imunológico da maior
parte dos doentes. Têm sido descritos casos
de recuperação de infecções pelo VHC na
ausência de anticorpos séricos específicos.(106)
Nos indivíduos infectados aparecem, no
soro e no tecido hepático, linfócitos T helper
e supressores, 3 a 4 semanas após a infecção,
e nos casos em que se desenvolve infecção
aguda clínica com resolução do processo esta
resposta é vigorosa.(107)
Não está esclarecida, de forma clara, a
razão da elevada percentagem de doentes
que, uma vez infectados, evoluem para formas
crónicas de hepatite.
HEPATITE C
O virus da Hepatite C (VHC) foi
descoberto em 1990, logo se verificando ser o
principal responsável pelo que até então se
designava por Hepatite não A não B. Trata-se
de um vírus ARN, do grupo Flaviviridae. O
estudo epidemiológico desde então realizado
permitiu saber que este vírus é o principal
responsável pela maior parte dos quadros de
hepatite crónica, cirrose e falência hepatica.
Epidemiologia
Estima-se que 3% da população mundial
esteja infectada pelo VHC, sendo esta infecção a causa mais frequente de hepatite não
A não B. O uso de drogas endovenosas, o
contacto sexual, familiar ou profissional com
indivíduos infectados são as formas de transmissão mais comuns. Nas crianças americanas
a seroprevalência é de 0,2% até aos 12 anos e
0,4% dos 12 aos 19 anos. Em Portugal os
números da Direcção Geral de Saúde apresentam a notificação de dois novos casos ano
abaixo dos 14 anos em 1999, 2000 e 2001 um
caso em 2002 e nenhum em 2003.(108 e 109)
O genoma do VHC é constituído por uma
cadeia simples de ARN que codifica proteinas
estruturantes (core e revestimento de superfície) e não estruturantes (proteiases, helicase e
polimerase do ARN). Este vírus tem uma
grande heterogeneidade genética sendo conhecidos seis genótipos (1-6) e mais de 100
subtipos. Os vários genótipos têm uma distribuição geográfica diferente e respondem
também de forma diferente ao tratamento
actualmente disponível. Na Europa são mais
frequentes os genótipos 1(a e b), 2(a e b) e
3.(103,104 e 105)
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As crianças em risco para infecção pelo
VHC são:
A transmissão horizontal entre crianças
parece ser igualmente rara pelo que não se
recomenda o afastamento da escola, nem das
actividades desportivas de grupo, nem tão
pouco se justifica a notificação escolar da
infecção.(116, 117,118 e 119)
- Crianças transfundidas com sangue ou
derivados
- Doenças hematológicas
- Hemodiálise
- Crianças tranfundidas antes de 1992
- Doenças malignas
- Cirurgias
- Prematuridade
- Adolescentes com comportamentos de
risco
- Uso de drogas endovenosas
- Inalação de estupefacientes
- Tatuagem e piercing
- Filhos de mães infectadas pelo VHC
Diagnóstico
Para o diagnóstico da infecção pelo VHC
dispomos de testes que nos permitem determinar no soro a presença de anticorpos para o
vírus e testes que possibilitam a identificação
e quantificação do ARN-VHC.
Não existem métodos para identificação
de antigénios do vírus.
Em relação aos testes para identificação
de anticorpos temos os testes de Elisa
(reacção imunoenzimatica) e os testes RIBA
(imunoblot). Os primeiros são menos sensíveis e menos específicos e quando estão
ausentes permitem excluir a doença mas
quando estão presentes necessitam de ser
confirmados pelo teste de RIBA, mais sensíveis e específicos, ou pela pesquiza do ARN
do vírus. Este último é muito útil na monitorização da resposta ao tratamento.(120 e 121)
Quando suspeitamos de uma infecção
aguda devemos proceder à determinação
qualitativa do ARN, uma vez que o anti-VHC
só aparece no soro cerca de dois meses depois
da infecção.
O diagnóstico correcto da doença, da sua
gravidade e do prognóstico obriga à realização
de uma biópsia do fígado e respectivo estudo.
Os aspectos histológicos habitualmente
descritos na infecção pelo VHC são: inflamação portal com folículos linfoides, necrose
marginal, esteatose, agressão inflamatória do
canal biliar e fibrose em maior ou menor grau.
Nas crianças tem também sido descrita fibrose
pericelular junto das veias centrolobulares.(122 a 126)
Na infecção pelo VHC há uma má
correlação clinico patológica pelo que a
biópsia é indispensável à correcta avaliação
do doente. A evolução dos achados histológicos é muito lenta.
A transmissão vertical é possível, verificando-se seropositividade anti-VHC nos
recém nascidos de mães infectadas em 14%
dos casos. No entanto, estes números são
desvalorizáveis, uma vez que em alguns desses casos os anticorpos são passados de forma
passiva da mãe ao filho e, por isso, só a
detecção do ARN-VHC por PCR permite
diagnosticar, com certeza, a transmissão vertical. Utilizando este marcador os valores da
transmissão materno fetal são de 5-6%,
subindo até 10% no caso da mãe ter virémia
positiva no momento do parto. A coinfecção
materna pelo VIH aumenta a taxa de
infecção perinatal. É de salientar o contraste,
neste aspecto, entre a infecção pelo VHB e o
VHC: no primeiro a taxa de transmissão é de
cerca de 90% e no segundo apenas 5 a
6%.(110,111 e 112)
Não parece haver grandes diferenças em
relação à transmissão vertical quer o parto seja
por cesariana (6%) quer seja por via vaginal
(4%). Quanto à possibilidade de transmissão
pelo leite materno a situação não é pacífica e os
dados disponíveis não contraindicam a amamentação. A transmissão por contacto familiar
é possível, mas parece ser também pouco frequente, pelo que são recomendadas apenas as
medidas de higiéne normais e já referidas para
a infecção pelo VHB.(113,114 e 115)
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cada na criança pelo estudo do achado ocasional de transaminases elevadas ou no contexto de uma situação de risco pode ser alvo
de tratamento. Na criança estão habitualmente reunidas algumas condições que
favorecem a resposta terapêutica, como
sejam, a infecção recente, a ausência de outras patologias, nomeadamente da infecção
pelo VIH, a ausência de consumo de álcool
ou outras substâncias hepatotóxicas e de
doenças autoimunes. São todavia poucos os
estudos publicados sobre tratamento da hepatite crónica pelo VHC na criança e geralmente com casuísticas pequenas. Não existem
estudos multicêntricos randomizados que nos
permitam tirar conclusões definitivas quanto
ao tratamento das crianças.(134 a 139)
A maior parte dos estudos publicados
usam o Interferão alfa 2b isolado, na dose de
3 a 5 milhões de unidades por metro quadrado de superfície corporal, por via subcutânea,
três vezes por semana durante 12 meses, em
crianças com mais de três anos e obtiveram
respostas favoraveis em 35-45% dos casos,
com melhoria ou normalização enzimática,
virológica e histológica. Deve referir-se a elevada percentagem de recidivas após o tratamento. Considera-se resposta virulógica sustentada a ausência de ARN-VHC no soro por
PCR, seis meses após o fim do tratamento.
Esta resposta é mais frequente nos doentes
infectados pelos genótipos 2 e 3, do sexo feminino e com menos de 40 anos, com baixa
replicação viral e sem fibrose portal. O
Interferão é geralmente bem tolerado. Não
existe experiência de utilização do interferão
peguilado nas crianças.
Quadro Clínico
Nas crianças não há registo de manifestações agudas pelo VHC, quer quando há
transmissão perinatal quer quando a via é
pos-transfusional. Também não são conhecidos casos de hepatite C fulminante na criança.(127,128 e 129)
Os sintomas da doença crónica são
inespecíficos: anorexia, astenia ligeira malestar abdominal. O diagnóstico inicia-se, em
regra, pelo facto de se encontrar em estudo de
rotina uma elevação das transaminases, o que
leva, por sua vez, ao estudo serológico e diagnóstico da infecção; ou então, nas crianças de
risco, a realização de rastreio conduz ao diagnóstico. Têm sido encontrados auto-anticorpos (ANA, ASMA, LKM) no soro de crianças com infecção pelo VHC, mas são raras
as situações de doença auto-imune.(130)
A história natural da doença na criança
não é muito bem conhecida, sabendo-se, no
entanto, que crianças com doenças hematológicas e sujeitas a múltiplas transfusões e
crianças com aquisição perinatal da infecção,
evoluem, em elevada percentagem, para formas crónicas que têm um curso silencioso sob
o ponto de vista clínico, nas 2 primeiras
décadas de vida. Alguns estudos apontam
para o desenvolvimento nestes doentes de
formas de doença hepatica mais graves na
idade adulta.(131)
A seroconversão espontânea parece ocorrer em cerca de 10% dos casos em 5 anos.(132)
Nos doentes do foro hematológico a presença de hemocromatose secundária agrava a
evolução da doença hepatica e afecta negativamente a resposta ao tratamento.(133)
Existe apenas um estudo em crianças no
qual o tratamento consistiu na associação do
Interferão alfa 2b (3milhões de unidades por
metro quadrado 3xs) com a Ribavirina
(15mg/kg/dia oral) durante 12 meses, obtendo nesse caso uma resposta virulógica sustentada em 41,7%. Pelos seus efeitos hematológicos, teratogénicos e mutagénicos a ribavirina
não está ainda aprovada para tratamento das
crianças, fora de ensaios clínicos.(140)
Tratamento
Como já vimos, a infecção aguda pelo
VHC raras vezes é diagnosticada tendo em
conta o seu curso assintomatico e incaracterístico, pelo que não há referência a esquemas de tratamento.
A infecção crónica pelo VHC, diagnosti86
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decurso da hepatite B aguda ou crónica e falase então de uma superinfecção. As vias de
transmissão são as mesmas do VHB e a transmissão perinatal pode ocorrer mas é pouco
frequente uma vez que as mães portadoras
infectadas pelo VHD são geralmente AntiHBe+, e por isso pouco infectantes. Nas
zonas de alta endemicidade, como são algumas regiões da Grécia e Itália, a transmissão
intra-familiar tem significado.(143)
Prevenção
Não existe uma vacina nem uma
imunoglobulina específica para o VHC pelo
que a prevenção se baseia nas medidas de
higiene para redução do risco de transmissão.
No caso especial da transmissão perinatal
podem ser tomadas algumas medidas, como
sejam:
- Rastrear as mulheres grávidas com factores de risco
- Tratar agressivamente a infecção VIH
nas mulheres com coinfecção
- Testar os recém nascidos de mães infec
tadas pelos 12-15 meses
- Evitar monitorização fetal no escalpe
durante o parto
- Fazer nascer a criança nas 6 horas
seguintes à rotura de membranas.
O HDAg apenas se identifica no soro e no
tecido hepático e o seu mecanismo patogénico é desconhecido, embora se pense que tem
efeito citopático directo.
O diagnóstico da infecção pelo VHD é
feito pela detecção do Anti-HD IgM e IgG e
pelo ARN-VHD por PCR, no soro ou no tecido hepático.(144)
A coinfecção apresenta evolução clínica
semelhante à já descrita para o VHB e não
aumenta o risco de evolução para doença
crónica. A superinfecção conduz em 90% dos
casos à infecção crónica e com evolução rápida para a cirrose.
Não é recomendado o rastreio geral das
mulheres grávidas, o parto por cesariana, a
interrupção do aleitamento materno nem a
administração de imunoglobulina aos recém
nascidos.
A evolução da infecção pelo VHD na criança é semelhante à descrita para o adulto.
Deve suspeitar-se desta infecção quando uma
criança apresenta um quadro de hepatite
crónica pelo VHB muito agressivo ou quando
ocorre uma exacerbação aguda de uma
doença em evolução crónica estável.(145)
O interferão é o único tratamento conhecido com acção sobre o VHD. Não existem recomendações para o tratamento desta
infecção na criança.
Não existe vacina para o VHD e a prevenção da infecção pelo VHB é a forma mais
eficaz de combater a infecção pelo VHD.
HEPATITE D
A hepatite D (Delta) é provocada por um
vírus de ARN incompleto (VHD), que necessita da presença do VHB para produzir
infecção.(141)
Tem uma forma esférica, um genoma constituido por uma cadeia simples e circular de
ARN, envolvido por uma nucleocapside.
Utiliza o VHB para obter o seu revestimento
exterior (HBsAg) que lhe permite tornar-se
infectante.
Existem três genotipos diferentes, sendo
mais frequente na Europa o tipo 1. Há grande
variabilidade na distribuição geográfica do
vírus, mesmo na Europa que tem uma baixa
endemicidade, 3-9% dos portadores assintomaticos do VHB e 10-25% dos portadores
com doença crónica.(142)
A infecção por este vírus pode ser contraída simultâneamente com a do VHB e trata-se
de uma coinfecção ou pode ser adquirida no
HEPATITE E
O virus da hepatite E (VHE) do grupo
sapovirus, é responsável por surtos de hepatite na Ásia, África e America latina. É um
vírus de ARN transmitido pela via fecal-oral,
parecendo ter como reservatórios animais o
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porco e alguns roedores. A água contaminada
parece ser a principal fonte de transmissão da
doença. Não se conhecem casos de transmissão entre humanos.(146,147 e 148)
A infecção ocorre mais frequentemente
depois da primeira década de vida tem uma
mortalidade de 0,5 a 3% na população geral e
de 20 a 25% nas grávidas.
Estudos efectuados no norte de Portugal
apresentam seroprevalências de 2,1% em
adultos jovens e 2,5% em população de
hemodadores.(20 e 146) Após a infecção seguese um período de incubação de cerca de 40
dias, aparecendo depois o quadro clínico,
inespecífico e que se acompanha da excreção
fecal do agente durante duas semanas. A
doença evolui na maior parte dos doentes
para a cura e aquisição de imunidade. Não se
conhecem formas crónicas.
O diagnóstico é feito pela pesquisa, no
soro ou nas fezes, do anti-VHE IgM ou ARNVHE por PCR.
Não existe tratamento ou vacina específica. A imunoglobulina obtida a partir de indivíduos de áreas endémicas parecer proteger
da infecção.
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Cap05UlcerosaPeptica.qxp
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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
NA GRÁVIDA
NUNO PAZ
INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
A doença ulcerosa péptica (D.U.P.) na
gravidez deve ser considerada uma entidade
separada da D.U.P. na população em geral.
Em primeiro lugar, a gravidez parece alterar
de forma significativa a história natural da
úlcera péptica com provável diminuição da
incidência, sintomatologia e taxa de complicações. Por outro lado, os exames complementares de diagnóstico devem ser utilizados criteriosamente na gravidez, no sentido
de garantir a segurança do feto e da mãe.
Por último, as te-rapêuticas médica e cirúrgica devem ser fortemente condicionadas
pelos seus possíveis efeitos teratogénicos
fetais, assim como pelos possíveis riscos
maternos.
A estimativa da incidência da D.U.P. na
gravidez é feita com base em estudos retrospectivos, a maioria dos quais não controlados,
e em casos clínicos. Não há estudos
endoscópicos controlados e os estudos radiológicos existentes incluem úlceras diagnosticadas antes ou depois da gravidez. Assim, é
provável que a D.U.P. na gravidez esteja subdiagnosticada uma vez que muitos pacientes
se auto-medicam sem recorrer ao médico
assistente, quando os sintomas são leves ou
moderados. Além disso, a maioria dos clínicos
atribuem os sintomas de dor abdominal,
pirose, náuseas e vómitos à doença do refluxo
gastro-esofágico (D.R.G.E.) ou a entidades
clínicas específicas da gravidez.(1)
Apesar de tudo, a maioria dos estudos epidemiológicos existentes apontam para uma
diminuição da incidência da D.U.P. durante a
gravidez.(2-6) Um estudo retrospectivo realizado nos E.U.A. em Milwaukee, durante uma
década, mostrou apenas 6 casos de D.U.P. em
149.500 grávidas.(7) Uma revisão da literatura envolvendo 233.550 partos revelou apenas
11 grávidas com úlcera péptica.(8) Um outro
estudo multicêntrico levado a cabo nos
E.U.A. mostrou uma taxa de sintomas gastrointestinais severos de 0.19% (56 em 29.317
grávidas admitidas em 3 hospitais). Vinte
grávidas foram submetidas a esofagogastroduodenoscopia (E.G.D.) e apenas 2 tinham
D.U.P.(9) Um outro estudo multicêntrico no
Reino Unido envolveu 17.032 grávidas e
demonstrou uma clara diminuição da
Os dados da literatura no que respeita à
D.U.P. durante a gravidez são muito escassos.
Baseiam-se essencialmente em casos clínicos,
em alguns estudos não controlados e em estudos em animais de laboratório. Há igualmente
estudos muito limitados com comprovação
endoscópica da úlcera péptica.
Neste capítulo serão inicialmente apresentados os dados epidemiológicos disponíveis, assim como os aspectos patogénicos
e clínicos mais relevantes. De seguida, será
feita uma abordagem à história natural, diagnóstico, diagnóstico diferencial e terapêutica,
com especial destaque para os aspectos
que diferenciam a D.U.P. na gravidez e na
população em geral.
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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA NA GRÁVIDA
incidência de úlcera péptica na gravidez
(0.026%) comparada com a incidência na
população em geral (0.07%). Esta diferença
não foi, no entanto, estatisticamente significativa.(10)
Os factores de risco para D.U.P. na
gravidez são sobreponíveis aos da população
em geral e incluem os hábitos tabágicos, a
idade avançada, o uso de anti-inflamatórios
não esteróides (A.I.N.E.s), o alcoolismo, a
pré-disposição genética e a infecção activa
pelo Helicobacter pylori (H. pylori).(11-13)
Assim, outros factores têm sido apontados
como coadjuvantes do aumento do refluxo: a
ineficácia da motilidade esofágica(29), o atraso do trânsito intestinal(30) e uma anomalia
no esvaziamento gástrico.(31)
A diminuição da incidência e dos sintomas da D.U.P. durante a gravidez, tem sido
explicada por várias teorias, todas especulativas, embora algumas sejam mais consensuais
do que outras (Quadro 1):
1º - O aumento dos níveis de histaminase
sérica durante a gravidez resultante de uma
maior síntese placentária.(32) A histaminase é
uma enzima que pode metabolizar a histamina materna com consequente diminuição da
secreção ácida gástrica.(33)
2º - As hormonas sexuais femininas produzidas durante a gestação podem causar uma
supressão da secreção ácida com consequente
redução da incidência de D.U.P.(34) A hipótese de que os estrogéneos pareciam diminuir
a acidez gástrica já tinha sido sugerida por
Johnson e colaboradores, ao demonstrarem
que a úlcera péptica era mais frequente no
sexo masculino do que no feminino.(35,36)
Hunt e Murray(37) demonstraram uma ligeira
diminuição da secreção ácida nas primeiras
30 semanas de gravidez e Rooney e colaboradores(38) mostraram que os níveis de gastrina sérica estavam diminuídos durante o
mesmo período, com consequente hipocloridria gástrica. Há, no entanto, alguns trabalhos publicados com resultados contraditórios.(39-43) Todos eles apontam para uma
diferença estatisticamente não significativa
dos níveis basais de secreção ácida nas mulheres grávidas e não grávidas. Além disso,
duas possíveis causas de hipocloridria
(supressão da gastrina sérica e dos níveis de
pepsinogénio tipo I), normalmente não ocorrem durante a gravidez. Estes dados conflituosos sugerem que, mesmo que na gravidez
haja uma hipocloridria gástrica, esta alteração
deva ser pequena e insuficiente para, por si só,
justificar a diminuição da incidência de úlcera
péptica durante a gravidez.
3º - As hormonas sexuais femininas gestacionais poderão causar uma diminuição da
PATOGENIA
Várias teorias tentam explicar a aparente
diminuição da D.U.P. durante a gravidez; a
maioria delas são especulativas e não estão
cientificamente demonstradas (Quadro 1).
Apesar das várias teorias existentes,
alguns investigadores consideram que a
diminuição da incidência da úlcera péptica na
gravidez não é real e resulta de uma sobrevalorização da D.R.G.E., uma vez que a maioria
dos diagnósticos são feitos sem confirmação
endoscópica.(14,15) Além disso, a D.U.P. pode
apresentar como única manifestação, a pirose,
e a D.R.G.E. pode apresentar-se como um síndrome dispéptico. Acrescenta-se ainda o
facto de os sintomas das duas doenças melhorarem com a mesma terapêutica médica. No
entanto, os poucos trabalhos endoscópicos
publicados parecem confirmar que, durante a
gravidez, a D.R.G.E. está aumentada e a
D.U.P. está diminuída.(16-20)
O aumento da incidência da D.R.G.E. na
gravidez parece ser devido, por um lado, à
diminuição da pressão de repouso do esfíncter
esofágico inferior (E.E.I.) resultante do
aumento dos níveis dos estrogéneos e da progesterona(21-25) e por outro lado a factores
mecânicos resultantes do aumento da pressão
intra-abdominal secundária ao aumento do
tamanho do útero grávido.(26) Este último
aspecto patogénico tem sido, no entanto,
mais controverso, dado que o aumento da
pressão intra-abdominal também pode induzir
um aumento da pressão do E.E.I.(27,28)
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Nuno Paz
D.U.P. aumentando a síntese de muco gástrico.(44,45) Estudos feitos em animais de laboratório sugerem que a progesterona gestacional possa, de facto, aumentar a síntese do
muco gástrico.
4º - A teoria da tolerância imunológica
adquirida durante a gravidez, para o livre
crescimento do feto, sugere a possibilidade de
o H. pylori colonizar o estômago sem desencadear uma resposta imunológica, com consequente redução da inflamação da mucosa
gástrica e dos sintomas.(46) Esta teoria não
está de forma alguma demonstrada, sendo por
isso totalmente especulativa.
5º - O aumento dos níveis do factor de
crescimento epitelial (F.C.E.), durante a gestação, demonstrado em animais de laboratório, foi considerado como possível potenciador da cicatrização ulcerosa.(47) Neste
estudo, os animais submetidos a sialo-adenec-
tomia, cirurgia que inibe a produção do
F.C.E., apresentaram atraso na cicatrização da
úlcera péptica.
6º - A diminuição do consumo materno
de vários factores ulcerogénicos como o tabaco, o álcool e os A.I.N.E.s, parecem contribuir
para a diminuição da incidência de D.U.P.
durante a gravidez.(48,49) O consumo de tabaco durante a gravidez está correlacionado
com o nascimento de recém-nascidos de
baixo peso.(50) O consumo do álcool está
associado ao síndrome alcoólico fetal(51) e o
uso de A.I.N.E.s, tende a ser evitado pelas
mães, pelo conhecimento dos seus possíveis
efeitos abortivos e teratogénicos.
7º - A redução da incidência de úlcera
péptica também tem sido associada à redução
do “stress”, ao aumento do repouso e à melhoria dos cuidados alimentares, geralmente
adoptados pelas grávidas.(4)
QUADRO I - HIPÓTESES QUE EXPLICAM A DIMINUIÇÃO DA INCIDÊNCIA DA D.U.P. NA GRAVIDEZ
REFERÊNCIA
TEORIA
Aumentos dos níveis plasmáticos de histaminase
Hipocloridria causada pela hiperestrogenia gestacional
Aumento da camada de muco gástrico devido à hiperestrogenémia gestacional
Teoria da tolerância imunológica
Aumento dos níveis plasmáticos de factor de crescimento epitelial
Redução no consumo de factores ulcerogénicos
Melhoria dos hábitos de vida com redução do stress
32, 33
34-38
44,45
46
47
48,49
4
Todas estas teorias estão por provar.
CLÍNICA E HISTÓRIA NATURAL
uso de A.I.N.E.s e a utilização recente de fármacos anti-ulcerosos estão associados à
ausência de sintomas.(53) Durante a gravidez,
os sintomas atribuíveis à úlcera péptica, tendem a ser mais suaves.(54) Os sintomas tendem a reaparecer nos 3 meses após o parto,
em cerca de 50% das grávidas.(55,56)
Os sintomas da D.U.P. na gravidez são
semelhantes aos da população em geral. A dor
característica da úlcera duodenal descrita
como uma “moínha”ou “sensação de fome”,
por vezes tipo ardor, ocorre classicamente
algumas horas após a refeição, durante a
noite, e é aliviada pela ingestão de alimentos
ou substâncias alcalinas.(52) No entanto, a
úlcera gástrica pode manifestar-se de uma
forma menos exuberante podendo em alguns
casos ser assintomática. A idade avançada, o
DIAGNÓSTICO
A avaliação de um doente com suspeita
de úlcera péptica começa com uma cuidadosa
colheita da história clínica e uma apreciação
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rigorosa do exame físico sempre com o intuito
de excluir outros diagnósticos e avaliar a possibilidade de complicações. Os testes bioquímicos plasmáticos e urinários assim como
o electrocardiograma e a ultrassonografia
abdominal são úteis no diagnóstico diferencial de outras entidades clínicas. Os exames
radiológicos com ou sem contraste estão
geralmente contra-indicados na gravidez
devendo ser utilizados apenas em alguns casos
raros como na suspeita de perfuração de
víscera oca.
A E.G.D. é, sem dúvida alguma, considerada o exame “gold standard” no diagnóstico
de D.U.P. na população em geral. Para além de
ter uma maior sensibilidade e especificidade
do que os exames radiológicos, permite a colheita de material histológico para a exclusão
de neoplasia ou confirmação da infecção pelo
H. pylori. Se não existem dúvidas quanto à
toxicidade fetal da radiação durante a organogénese no 1º trimestre da gravidez(57,58),
em relação ao recurso à E.G.D., na mulher
grávida, não parece existir consenso. Alguns
trabalhos publicados sugerem que a endoscopia está longe de ser considerada um exame
inócuo e totalmente seguro para a mãe e para
o feto. Complicações fetais associadas à teratogenicidade da medicação(59,60), trauma
fetal durante a entubação endoscópica(61), arritmias cardíacas(62,63), hipertensão ou hipotensão sistémica(64) e hipoxémia transitória(65,66), têm sido alguns dos efeitos
deletérios descritos da E.G.D., dos quais, a
hipotensão e a hipoxémia materna podem ser
particularmente prejudiciais para o feto.(67,68)
Em contrapartida, muitos outros trabalhos
sugerem a inoquidade desta técnica.(16-20)
Salienta-se, pela sua dimensão, um estudo
multicêntrico realizado nos E.U.A. e publicado em 1996 que comparou 83 grávidas submetidas a endoscopia com um grupo de controlo de 48 grávidas com indicação para
realizar E.G.D. e que não a realizaram por
estarem grávidas. Este estudo concluiu que a
endoscopia durante a gravidez era, no mínimo, tão segura como a não realização deste
exame em mulheres grávidas com forte indi-
cação para tal procedimento.
Em conclusão, a realização de E.G.D. está
recomendada durante a gravidez, sempre que
os sintomas sejam severos ou refractários à
terapêutica medicamentosa, na suspeita de
estenose péptica, na hemorragia digestiva alta
ou na forte suspeita de patologia maligna.
Para melhorar a segurança deste exame
complementar de diagnóstico, durante a
gravidez, estão preconizadas algumas medidas:
1º - Evitar o uso de diazepam como prémedicação endoscópica devido aos seus possíveis efeitos teratogénicos.(69,70)
2º - Utilizar preferencialmente a meperidina e restringir a dose para um máximo de
50mg uma vez que a sedação do feto parece
ser dose dependente.(71,72)
3º - Utilizar sistematicamente oxigénio
por sonda nasal, para evitar a hipoxémia.(65,73)
4º - Proceder à monitorização materna
com oximetria de pulso e esfigmomanometria
intermitente.(67,74)
5º - Proceder à monitorização cardíaca
fetal, no final da gravidez, para detectar precocemente sinais de sofrimento fetal.(16)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dado que a D.U.P. pode, muitas vezes, ter
uma forma de apresentação pouco específica,
torna-se importante fazer o diagnóstico diferencial com outras patologias como a
D.R.G.E., a pancreatite aguda, a colecistite
aguda, a hepatite aguda viral e a apendicite
aguda, entre outras, assim como com algumas
patologias específicas da gravidez que incluem
as náuseas e vómitos da gravidez, a hiperemesis gravídica, o fígado gordo agudo da gravidez
e a síndrome de HELLP.
PATOLOGIA ESPECÍFICA DA
GRAVIDEZ
1 - Náuseas e vómitos da gravidez
Cerca de 50% das mulheres grávidas apre98
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Nuno Paz
sentam, no 1º trimestre da gravidez, náuseas,
por vezes acompanhadas por vómitos.(75,76)
Ao contrário da úlcera péptica, em que os sintomas são predominantemente nocturnos ou
algumas horas após as refeições, as náuseas e
vómitos da gravidez predominam no período
matinal. São mais frequentes na 1ª gravidez,
em mulheres jovens, não fumadoras, obesas e
em gravidezes gemelares.(77)
uma anemia hemolítica com níveis elevados
de aminotransferases (Fosfatase alcalina e
bilirrubinas normais), com diminuição marcada dos níveis plaquetários. Pode surgir como
uma complicação da pré-eclâmpsia(82) e surge
quase sempre no 3º trimestre da gravidez. O
parto deve ser imediatamente provocado e
futuras gravidezes devem ser desaconselhadas.
O fígado gordo agudo da gravidez é uma
entidade clínica grave do 3º trimestre da gravidez que pode culminar num quadro de hepatite fulminante.(83) Os sintomas iniciais são
variáveis mas, geralmente, incluem náuseas e
vómitos por vezes acompanhados de icterícia
e prurido. Antes do aparecimento da icterícia,
o diagnóstico precoce pode ser difícil.
Parâmetros laboratoriais de insuficiência hepática e renal, subida moderada das transaminases, hipoglicémia e leucocitose são as alterações bioquímicas mais frequentes. O sucesso
terapêutico depende do diagnóstico precoce
com indução imediata do parto. O transplante hepático, deve ser equacionado, em
casos de hepatite fulminante.
2 - Hiperemesis gravídica
Quando os vómitos se tornam incoercíveis, podem acompanhar-se por perturbações hidro-electrolíticas graves, com desidratação e perda de peso; estamos perante um
distúrbio da gravidez chamado hiperemesis
gravídica. Trata-se de uma entidade clínica
que se pensa estar associada ao aumento dos
níveis séricos dos estrogénios com consequente alteração da função dos neuropéptideos e das células neuronais do sistema nervoso central e entérico.(78) A hiperemesis
gravídica tipicamente tem início na 1ª metade
da gravidez e ocorre com maior frequência na
gestação múltipla(79), nas doenças trofoblásticas gestacionais (mola hidatiforme, mola
invasiva e coriocarcinoma) e em algumas
anomalias fetais (triploidia, trisomia 21 e hidrópsia fetal).(80)
Doentes com hiperemesis podem apresentar outras doenças não obstétricas subjacentes, como a pré-eclâmpsia/eclâmpsia, síndrome de HELLP e fígado gordo agudo da
gravidez. A pré-eclâmpsia é uma patologia de
causa idiopática que afecta 3 a 10% das mulheres grávidas, tendo uma maior incidência
nas primíperas.(81) Manifesta-se quase sempre
na 2ª metade da gravidez e caracteriza-se por
um quadro de náuseas, vómitos, dor epigástrica, cefaleias e diplopia. Quando a este quadro
se associam as convulsões estamos perante
uma eclâmpsia. O diagnóstico confirma-se
pelos níveis de proteinúria> 500mg/l na urina
das 24h e pela presença de uma hipertensão
arterial sustentada> 140/90mmHg, numa
mulher previamente normotensa.
A síndrome de HELLP caracteriza-se por
PATOLOGIA NÃO ESPECÍFICA DA
GRAVIDEZ
A D.R.G.E. é a entidade clínica que
poderá mais vezes pôr problemas no diagnóstico diferencial de D.U.P., não só pela sua frequência como pela sobreposição da sintomatologia nas 2 doenças. A D.R.G.E. na gravidez
e na população em geral têm um quadro clínico semelhante. Os sintomas dominantes são a
pirose, a azia e a regurgitação e têm tendência
a sofrer um agravamento com o avanço da
gestação. Ao contrário da úlcera péptica, os
sintomas acentuam-se com a ingestão dos alimentos e com o decúbito.(84) A frequência
das manifestações extra-esofágicas do refluxo
como, a disfonia, a asma nocturna, a tosse
crónica e a laringite, não foram ainda estudada na gravidez.
A pancreatite aguda é mais rara na
gravidez do que na população em geral.(85)
Ao contrário da D.U.P. a dor da pancreatite
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agrava-se com a ingestão dos alimentos e
quase sempre irradia ao dorso, em cinturão.
Níveis de amilase sérica> 3x o normal, fazem
um diagnóstico seguro dado que este
parâmetro bioquímico não se altera significativamente pela gestação.(86)
O diagnóstico de colecistite aguda é sugerido pelo quadro clínico caracterizado por
dor no hipocôndrio direito, febre e sinal de
Murphy vesicular ao exame físico. A ultrassonografia é fundamental para confirmar o
diagnóstico.
A hepatite aguda viral, ao contrário da
úlcera péptica, apresenta um quadro de dor
no hipocôndrio direito com hepatomegália e
elevação marcada das aminotransferases. O
diagnóstico é confirmado pela determinação
serológica dos vírus das hepatites.
A apendicite aguda ocorre com uma frequência de 1 em cada 1500 gravidezes.(87) A
dor da apendicite aguda pode confundir-se
com a dor da úlcera péptica, localizando-se
por vezes no epigastro ou hipocôndrio direito,
sobretudo no 3º trimestre da gravidez devido
ao aumento do volume do útero grávido com
consequente deslocação do apêndice para
uma localização atípica.(88) A história curta
dos sintomas assim como a severidade dos
mesmos e a presença de sinais físicos de irritação peritoneal, devem alertar o clínico para
este diagnóstico.
Raramente, a D.U.P. pode ter como 1ª
manifestação a hemorragia digestiva alta. O
dignóstico diferencial de hematemeses
durante a gravidez inclui a D.R.G.E., a síndrome de Mallory-Weiss, as náuseas e vómitos
da gravidez e a úlcera péptica.(89) É uma das
indicações formais para a realização de E.G.D.
TERAPÊUTICA MÉDICA
Apesar da sobreposição da sintomatologia
da úlcera péptica e da D.R.G.E., o risco inerente aos meios complementares de diagnóstico, torna-os muitas vezes prescindíveis dado
que a terapêutica das duas doenças é semelhante. Assim, parece razoável tratar empiricamente com medidas dietéticas, alteração do
estilo de vida e fármacos seguros, todas as
grávidas com dor epigástrica, pirose ou sintomas dispépticos. Após a ineficácia destas
medidas a execução de uma E.G.D. deve ser
ponderada e a prescrição de inibidores da
bomba de protões deve ser instituída (Figura 1).
FIGURA 1 - Algoritmo de tratamento da doença péptica na grávidaz
Dor epigástrica, pirose ou síndrome dispéptico
sugestivo de D.U.P. ou D.R.G.E., na gravidez
Ausência de sinais de alarme
Sinais de alarme*
Alterações dietéticas e
modificação do estilo de
vida
EGD
*Sinais de alarme – Hemorragia digestiva, suspeita de estenose ou neoplasia
Sem resposta
Anti-ácidos ou sucralfato
Antagonistas dos receptores H2
Sem resposta
EGD
DRGE com ou
sem H.P ou DUP
100
Inibidores da bomba de protões
Não irradicar o H.P
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Iremos de seguida analisar a segurança
individual da maioria dos fármacos utilizados
na terapêutica da úlcera péptica.
comprovada quando administrado por via
parentérica(98,99), mas, a sua utilização por
via oral, revela níveis de absorção negligenciáveis (100) o que torna o sucralfato um
medicamento seguro sem efeitos teratogénicos para o feto.(71, 100,101,102)
A Food and Drug Administration (FDA)
classifica o sucralfato como fármaco de categoria B para utilização na gravidez(103)
(Quadro 2).
Anti-ácidos
Os anti-ácidos são os inibidores da
secreção ácida mais utilizados na população
em geral sem prescrição médica.(90) A taxa de
cicatrização da úlcera duodenal é de cerca de
70% após 4 semanas de terapêutica com altas
doses de anti-ácidos.(91,92) A sua interacção
com a absorção do ferro, obriga à administração dos 2 fármacos em horários separados.(93) Os anti-ácidos que contêm na sua
composição bicabornato devem ser evitados
durante a gravidez porque, em altas doses,
podem induzir alcalose metabólica na mãe e
no feto.(91) O hidróxido de magnésio deve ser
evitado no final da gravidez devido ao risco
teórico de provocar tocólise e distocia.(71) O
hidróxido de alumínio tem uma absorção
sistémica mínima o que o torna seguro, em
especial, no 2º e 3º trimestres da gravidez.
A prescrição de anti-ácidos durante a
gravidez, sobretudo os que contêm magnésio,
no 2º e início do 3º trimestres e os que contêm alumínio no 2º e 3º trimestres, é considerada uma prática segura e isenta de efeitos
adversos.(50,71) Mais de metade das mulheres
grávidas tomam, por sua iniciativa anti-ácidos, em especial nos últimos meses da
gravidez, para alívio da dispepsia e pirose.(94)
No entanto, tal como na população em geral,
na gravidez outros inibidores da secreção
ácida mais potentes conseguem aliviar os sintomas com maior eficácia.(95)
Antagonistas dos receptores da histamina
H2 (AH2)
Antes da descoberta dos inibidores da
bomba de protões (IBP) e do H. pylori os
AH2 eram considerados fármacos de 1ª linha
para a terapêutica da D.U.P. Cerca de 80% das
úlceras duodenais cicatrizam após 4 semanas
de tratamento com AH2.(104) A sua segurança durante a gravidez não está convenientemente comprovada. Todas as moléculas
comercializadas - cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina - atravessam a barreira
placentária, por provável transporte passivo.(105,106)
Cimetidina
O 1º AH2, a cimetidina, possui um bom
perfil de segurança, quando utilizado na população em geral. Embora a maioria dos estudos em animais de laboratório não tenham
revelado teratogenicidade fetal(103, 107,108),
os seus efeitos anti-androgénicos, têm sido
apontados como uma limitação para a sua utilização na gravidez devido à provável inibição
do desenvolvimento sexual dos fetos masculinos.(109-112) Um estudo controlado de fármaco-vigilância realizado nos E.U.A.(71) não
revelou diferenças estatísticamente significativas em relação ao desenvolvimento de malformações congénitas nos recém-nascidos do
grupo exposto à cimetidina (4.4%) e do grupo
de controlo (4.3%). Outros trabalhos de relevo(113-115) obtiveram resultados semelhantes.
A cimetidina está contra-indicada em crianças com hipertensão pulmonar medicadas
com tolazolina, devido à interacção dos 2
Sucralfato
O sucralfato é um complexo polissacarídeo sulfatado associado ao óxido de
alumínio. Exerce a sua acção aderindo à
superfície proteica da mucosa lesionada protegendo-a da agressão cloridro-péptica e dos
sais biliares.(96) Parece ter, igualmente, um
efeito supressor contra a infecção pelo H.
pylori.(97) A taxa de cicatrização às 4 semanas, da úlcera duodenal, é de cerca de
75%.(96) O alumínio tem uma fetotoxicidade
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Omeprazol
O omeprazol atravessa a barreira placentária em animais de laboratório(129) e em
humanos.(130) Estudos em ratos não
mostraram qualquer efeito teratogénico do
omeprazol, no entanto foi descrita em alguns
casos a letalidade para o embrião com reabsorção do feto e interrupção da
gravidez.(71,103)
químicos.(116)
A FDA classifica a cimetidina como fármaco de categoria B para a utilização na
gravidez(103) (Quadro 2).
Ranitidina
Ao contrário da cimetidina, a ranitidina
não possui qualquer actividade antiandrogénica em animais de laboratório e em
humanos. A ranitidina não inibe o desenvolvimento sexual dos ratos adultos após
exposição “in útero”.(117) O mesmo estudo
referido atrás(71) não mostrou qualquer
efeito teratogénico da ranitidina, no
1º trimestre da gravidez. Outros trabalhos
europeus(113,114,119,120,121) levaram a conclusões sobreponíveis sobre a segurança da
ranitidina para o uso durante a gravidez. A
FDA classifica a ranitidina com fármaco de
categoria B para o uso na gravidez(103)
(Quadro 2).
A maioria dos estudos em humanos não
revelou teratogenicidade na utilização do
omeprazol, por via oral, para a prevenção da
aspiração do suco gástrico durante o
parto.(130-133) Alguns estudos controlados
mais recentes não mostraram diferenças estatisticamente significativas em relação à percentagem de anomalias congénitas nos grupos
que fizeram omeprazol no 1º trimestre da
gravidez quando comparados com os grupos
de controlo.(134-141)
No entanto, foram comunicados à FDA
11 casos de anomalias congénitas, incluindo
anencefalia em 4 crianças após exposição “in
útero” ao omeprazol.(71) Uma mulher interrompeu por 2 vezes a gravidez devido a malformações congénitas após o uso de omeprazol.(142)
Famotidina e Nizatidina
Tanto a famotidina como a nizatidina não
parecem ter efeitos anti-androgénicos em animais de laboratório ou humanos.(122,123)
Embora hajam menos estudos disponíveis em
relação à segurança destes 2 fármacos na
gravidez, todos parecem apontar no mesmo
sentido: os efeitos teratogénicos induzidos em
animais de laboratório não são estatisticamente significativos.(124-126) Ambos estão
classificados como fármacos de categoria B
pela FDA(103) (Quadro 2).
Em conclusão, a conjugação de todos os
dados existentes apontam para a ausência de
teratogenicidade do omeprazol quando
administrado no final da gravidez, mas a segurança fetal do mesmo no 1º trimestre não está
convenientemente comprovada.(143) O omeprazol está classificado como fármaco do
grupo C pela FDA para o uso na gravidez(103)
(Quadro 2).
Inibidores da bomba de protões (IBP)
Os I.B.P. actuam ao nível da célula parietal
do estômago inibindo a bomba H+,K+
ATPase. Actualmente, encontram-se disponíveis no mercado 5 I.B.P.: o omeprazol, o lanzoprazol, o pantoprazol, o rabeprazol e o
esomeprazol. São fármacos muito eficazes no
tratamento da D.R.G.E e da D.U.P.(127) e fazem
parte da maioria dos esquemas de terapêutica
para a erradicação do H. pylori.(128) Embora
seja provável a segurança destes medicamentos
para o uso durante a gravidez, não há dados suficientes na literatura que a possam comprovar.
Lanzoprazol
Estudos em animais de laboratório não
revelaram efeitos nefastos do lanzoprazol
sobre o feto.(103,144) Os poucos estudos existentes em humanos não parecem revelar
qualquer efeito teratogénico do lanzoprazol
sobre o feto.(137,138) A FDA classifica-o como
fármaco de categoria B para o uso na
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claritromicina durante a gravidez. Este fármaco é classificado pela FDA como de categoria
C para o uso na gravidez(103) (Quadro 2).
Rabeprazol, Pantoprazol e Esomeprazol
Não estão descritos efeitos teratogénicos
para o feto após exposição a qualquer um
destes I.B.P., em animais de laboratório (103).
No entanto, uma revisão da literatura não
descreve nenhum estudo realizado em
humanos.(71) Mesmo assim, a FDA classificaos como fármacos de categoria B para o uso
durante a gravidez(103) (Quadro 2).
Subsalicilato de bismuto coloidal
O subsalicilato de bismuto coloidal é
hidrolisado no aparelho digestivo em sais de
bismuto inorgânico e salicilato. A absorção
sistémica do bismuto parece negligenciável;
um estudo que envolveu 144 crianças
expostas “in útero” ao subsalicilato de bismuto, não mostrou qualquer efeito teratogénico,
excepto um ligeiro aumento do número de
hérnias inguinais.(147)
Fármacos utilizados na erradicação do H.
pylori
A erradicação do H. pylori veio alterar de
forma significativa a história natural da úlcera
péptica, com especial destaque para a
diminuição da recidiva da úlcera duodenal.(145) No entanto, os efeitos adversos sobre
o feto da maioria dos antibióticos utilizados
na erradicação desta bactéria desaconselham
o tratamento da mesma, durante a gravidez.
No entanto, o outro componente do fármaco é absorvido quase totalmente e atravessa a barreira placentária.(149) A “aspirina”,
que pertence ao grupo dos salicilatos, pode
provocar hemorragia intracranêana quando
administrada no pré-termo, pela sua acção
anti-agregante plaquetária.(150) Pode, do
mesmo modo, provocar o encerramento prematuro do canal arterial, através da inibição
da prostaglandina sintetase.(151)
Assim, o subsalicilato de bismuto coloidal
é catalogado pela FDA como fármaco do
grupo C para o uso durante a gravidez(103)
(Quadro 2).
Amoxicilina
A amoxicilina é um derivado da penicilina
que tem sido largamente utilizado no tratamento de infecções urinárias durante a
gravidez sem qualquer efeito adverso para o
feto.(146,147) O mesmo estudo de fármacovigilância(71) apenas detectou 3,7% de malformações em 8538 crianças expostas à ampicilina, uma taxa inferior ao grupo de controlo. A amoxicilina parece ser um antibiótico
seguro durante a gravidez e está classificada
pela FDA como fármaco de categoria B(103)
(Quadro 2).
Tetraciclina
A tetraciclina atravessa a placenta e a sua
utilização na 2ª metade da gravidez provoca
pigmentação amarelo-acastanhada nos dentes dos recém-nascidos, resultante da sua
acção quelante sobre o ortofosfato de cálcio
durante o crescimento ósseo e dentário.(152)
Pode também ser responsável por um quadro
de esteatose hepática com icterícia.(153) A
tetraciclina não está associada ao aumento da
incidência de malformações congénitas major,
no entanto o possível aumento de hérnias
inguinais tem sido referido.(147)
Claritromicina
A claritromicina é um antibiótico que pertence ao grupo dos macrólidos. Alguns estudos em animais de laboratório demonstraram
aumento de anomalias cardio-vasculares e
atraso de crescimento intra-uterino.(103)
Num estudo prospectivo multicêntrico foram
detectados 22 abortos espontâneos e 3 malformações congénitas major em 122 mulheres
expostas à claritromicina (no grupo de controlo - 11 abortos e 2 malformações).(148)
Foram comunicados à FDA 6 casos isolados
de malformações congénitas após exposição à
Quatro casos de catarata congénita foram
comunicados à FDA associados ao uso de
tetraciclina na gravidez e aleitamento.(154) Este
antibiótico está classificado pela FDA como fár103
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maco de grupo D para o uso durante a
Análogos das prostaglandinas
O misoprostol é um análogo sintético da
prostaglandina E1 que possui propriedades
citoprotectoras e anti-secretoras e está
aprovado pela FDA como fármaco de 1ª linha
na prevenção da úlcera gástrica em doentes
de risco que utilizam A.I.N.E.s.
No entanto, o seu efeito abortivo documentado em humanos, torna-o um medicamento de categoria X para uso na
gravidez(94,103) (Quadro 2). A capacidade do
misoprostol provocar contracções uterinas
com hemorragia e indução do aborto foi comprovada em humanos em vários estudos controlados.(162-165)
Metronidazol
Apesar do metronidazol atravessar a barreira placentária, a maioria dos estudos publicados, alguns deles controlados, em humanos,
sugerem que este antibiótico não é teratogénico.(155-159)
Dois estudos, porém, vieram levantar
algumas dúvidas em relação à inocuidade
deste medicamento: o 1º, realizado na
Hungria, fez a associação da exposição ao
metronidazole no 1º trimestre da gravidez
com o aumento da incidência da fenda palatina e do lábio leporino(158); o 2º, realizado nos
E.U.A., no Tennessee, refere um aumento
estatisticamente significativo do risco relativo
de desenvolvimento de neuroblastoma após
exposição ao metronidazole.(160)
O efeito teratogénico do misoprostol também parece incontestável. Foram descritas
20% de anomalias cardíacas congénitas em
mulheres grávidas expostas ao misoprostol
durante a gravidez.(71)
Outros estudos controlados comprovaram
um aumento da incidência de defeitos nos
membros (síndrome de Mobyus), em mulheres expostas a este fármaco no 1º trimestre
da gravidez.(166-169) Os análogos das
prostaglandinas estão absolutamente contraindicados durante a gravidez, devido aos seus
efeitos abortivos e teratogénicos.
Este fármaco está classificado pela FDA
como pertencente ao grupo B para o uso na
gravidez(103) (Quadro 2). No entanto, a sua
utilização no 1º trimestre deve ser desencorajada devido à possível associação com o
aparecimento das malformações referidas
atrás.(161)
Outros fármacos
Mulheres em idade fértil que tomam este
fármaco com regularidade devem ser aconselhadas a usar métodos de contracepção eficazes ou suspenderam o mesmo sempre que
desejam engravidar.
Simeticone
O simeticone é uma substância química
que se encontra incorporada em muitas fórmulas comerciais de anti-ácidos e que possui
um efeito anti-flatulento, actuando na dissolução do gás intestinal. Um estudo de fármaco-vigilância realizado em 248 crianças
expostas ao simeticone no 1º trimestre da
gravidez detectou 14 malformações congénitas major (5.5%).(71)
Este medicamento pertence ao grupo C da
tabela da FDA para o uso na gravidez(103)
(Quadro 2). Embora a sua utilização seja
provavelmente segura, é aconselhável o uso
de anti-ácidos sem simeticone durante o 1º
trimestre da gravidez.
Terapêutica cirúrgica
As indicações para a cirurgia na D.U.P. são
usualmente as mesmas na gravidez e na população em geral.
Perfuração
A perfuração de úlcera péptica continua a
ser uma indicação clara para cirurgia urgente
apesar da gravidez. Becker-Andersen e
Husfeldt(170) mostraram uma evolução favorável para a mãe e para o feto, nas grávidas
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operadas a úlcera péptica perfurada, quando
comparadas às submetidas a terapêutica
médica.
Na mulher grávida, as recomendações terapêuticas devem ser alteradas em função das
preocupações relacionadas com a segurança
fetal dos vários medicamentos disponíveis
(figura 1). Após as medidas dietéticas adequadas e das alterações recomendadas ao estilo de vida, a dispepsia na grávida deve ser
tratada em 1º lugar com anti-ácidos ou
sucralfato.
Hemorragia
Os riscos da hemostase endoscópica da
úlcera péptica sangrante, durante a gravidez,
não estão estabelecidos. Actualmente é considerado um procedimento experimental que,
apesar de tudo, pode vir a ser justificável
quando a única alternativa é a cirurgia. As
indicações cirúrgicas da hemorragia por
úlcera péptica, durante a gravidez, são a
hemorragia persistente após transfusão de 6
ou mais unidades de concentrado eritrocitário, hemorragia macissa não controlada e,
recidiva hemorrágica precoce com instabilidade hemodinâmica.(170)
Os anti-ácidos contendo magnésio devem
ser evitados no final da gestação. Se os sintomas permanecem, a utilização de A.H.2
está indicada. Os efeitos anti-androgénicos da
cimetidina e o perfil de segurança melhor documentado da ranitidina em relação à famotidina e nizatidina, fazem da ranitidina o
A.H.2 de eleição.
A persistência da sintomatologia deve,
nesta fase, recomendar a realização de uma
E.G.D. após a qual deve ser ponderada a terapêutica com I.B.P.s. O lanzoprazol, é actualmente, o I.B.P. de eleição uma vez que, altas
doses de omeprazol podem ser letais para o
embrião em animais de laboratório e não há
estudos clínicos disponíveis em relação à
segurança dos inibidores mais recentes.
Estenose
A estenose péptica deve ser tratada cirurgicamente quando a terapêutica médica
intensiva não é eficaz.(170) Não há qualquer
referência na literatura em relação à eficácia
da dilatação endoscópica com balão, da
estenose péptica.
Embora alguns estudos menos recentes
mostrem uma mortalidade fetal significativa
após laparotomia durante a gravidez, outros
trabalhos mais actuais parecem ser mais
favoráveis em relação ao prognóstico do feto.
Apesar de tudo, a laparotomia é considerada
uma causa importante de parto prematuro e
de recém-nascido de baixo peso, factores que
estão normalmente associados a complicações
neo-natais.
A terapêutica de erradicação do H. pylori
é geralmente desencorajada durante a gravidez e deverá ser diferida para o período pósparto devido ao potencial risco fetal da maioria dos antibióticos.
O linfoma de MALT é a única excepção
para o tratamento do H.Pylori.(170) O esquema de irradicação preconizado inclui a amoxicilina e a claritromicina/metronidazol. O
uso da tetraciclina e do misoprostol está absolutamente contra-indicado na gravidez.
CONCLUSÃO
Na população em geral, os I.B.P.s. são considerados fármacos de 1ª linha para o tratamento da esofagite de refluxo e da úlcera péptica, devido à sua elevada eficácia e segurança. Os A.H.2 são medicamentos de 2ª
escolha e os anti-ácidos e o sucralfato são
quase sempre utilizados nas formas menos
graves de doença, para alívio sintomático.
As indicações para a cirurgia incluem a
perfuração de úlcera, a hemorragia persistente, macissa ou recidivante com instabilidade hemodinâmica, a estenose refractária à
terapêutica médica e a úlcera gástrica maligna.
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QUADRO II - SEGURANÇA FETAL DOS MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DA ÚLCERA
PÉPTICA.
CATEGORIA DA FDA
COMENTÁRIOS
Anti-ácidos
Simeticone
Sucralfato
C
B
Geralmente seguro
Antagonistas dos receptores H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
B
B
B
B
Inibidores da bomba de protões
Omeprazol
Lanzoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
C
B
B
B
B
Misoprostol
X
Fármacos utilizados na terapêutica
de irradicaçãp do H.Pylori
Amoxicilina
Claritromicina
Subsalicilato de bismuto
Tetraciclina
B
C
C
D
Metronidazol
B*
FÁRMACO
Abortivo e teratogénicoa
Causa pigmentação amarelo-acastanhada
nos dentes dos recém-nascidos
D - Há uma evidência positiva de risco
para o feto (só deve ser utilizado em situações
graves para as quais não hajam outros fármacos seguros e eficazes).
Definições das categorias da FDA(118)
B - Estudos em animais de reprodução
não demonstraram risco fetal mas não há
estudos controlados em mulheres grávidas ou
animais de reprodução que tenham mostrado
efeitos adversos (além da redução da fertilidade) e os mesmos não foram confirmados em
estudos controlados em grávidas no 1º
trimestre (e não há evidencia de risco nos
últimos trimestres).
X - Estudos em animais ou humanos
demonstraram anomalias fetais ou há evidência de risco para o feto baseada na experiência em humanos e o risco do uso do fármaco
na mulher grávida ultrapassa qualquer possível benefício. Está absolutamente contraindicado o seu uso na gravidez.
C - Estudos em animais de laboratório
revelaram efeitos adversos no feto e não há
estudos controlados em mulheres grávidas ou
estudos em mulheres ou animais não estão
disponíveis.
Os fármacos devem ser administrados
apenas se os benefícios justificarem o potencial risco para o feto.
ª Causa malformações congénitas - síndrome de Mobyus ou encurtamento dos
membros.
* O Colégio Americano de Ginecologia e
Obstetrícia desencoraja o uso do fármaco no
1º trimestre da gravidez.
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Cap06Patologia.qxp
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PATOLOGIA PROCTOLÓGICA
DURANTE A GRAVIDEZ
E PUERPÉRIO
VÍTOR FERNANDES
RUI LOUREIRO
OBSTIPAÇÃO DURANTE A
GRAVIDEZ
INTRODUÇÃO
A patologia proctológica benigna durante
a gravidez e puerpério causa muito sofrimento, pelo que é motivo frequente de consulta
especializada. A grávida com patologia proctológica merece especial atenção por razões
relacionadas com a segurança, o tempo oportuno de intervenção, a fertilidade e a viabilidade fetal. Os médicos em geral estão pouco à
vontade perante esta situação por receio de
toxicidade fetal, sendo também escassos os
dados da literatura sobre este tema.
Abordaremos neste capítulo:
1. as alterações fisiológicas na gravidez
que predispõem à ocorrência de obstipação e
o tratamento da obstipação, parte importante
da terapêutica médica da patologia proctológica; 2. a doença hemorroidária; 3. a fissura
anal; 4. a incontinência anal relacionada com
o trabalho de parto.
Devemos estar aptos a informar a mulher
dos prós e contras dos métodos operatórios e
não operatórios, da margem de latitude da
abordagem conservadora, dos benefícios do
alívio imediato e do risco de aborto.
Durante a gravidez, a obstipação pode surgir de novo ou haver agravamento da obstipação crónica pré-existente(1). Ocorre por
alterações fisiológicas e condições associadas
à gravidez (quadro 1). O trânsito intestinal
não foi estudado nas mulheres grávidas muito
provavelmente por razões de ordem ética. Os
dados que derivam de estudos animais sugerem que as hormonas sexuais femininas,
nomeadamente o aumento da progesterona e
a diminuição da motilina, diminuem a contractilidade do músculo liso e aumentam o
tempo de trânsito intestinal, motivando obstipação(2). Os estudos publicados, poucos e
nenhum recente, referem uma incidência de
obstipação de aproximadamente um terço no
terceiro trimestre(3,4). Num trabalho Israelita
a incidência é de apenas 11%(5). Contudo, na
maioria dos casos, as mulheres grávidas não
têm alterações significativas do trânsito
intestinal, e quando existe obstipação não são
necessários
estudos
especiais
para
investigação(6).
QUADRO I - FACTORES QUE CONTRIBUEM PARA A OBSTIPAÇÃO DURANTE A GRAVIDEZ
Dieta - Náuseas e vómitos com diminuição da ingestão de
líquidos
Comportamental- Diminuição da actividade física
Stress psicológico
Alterações hormonais (trânsito gastrointestinal lento)Aumento da progesterona
Outros -
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Aumento dos estrogéneos
Diminuição da motilina
Útero grávido aumentado
Hemorróidas dolorosas
Fármaco (por ex. ferro oral)
Cap06Patologia.qxp
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PATOLOGIA PROCTOLÓGICA DURANTE A GRAVIDEZ E PUERPÉRIO
TRATAMENTO DA OBSTIPAÇÃO
DURANTE A GRAVIDEZ
Estes ácidos estimulam a acumulação de fluidos no cólon por efeito osmótico, produzindo
fezes moles. Como efeito secundário causam
flatulência e meteorismo que limitam o seu
uso. A lactulose contem lactose e galactose, e
deve ser usada com precaução nos diabéticos.
As náuseas da grávida podem agravar com a
lactulose(8).
O polietilenoglicol (PEG) foi aprovado
como laxante osmótico na dose diária de 8 a
25 gramas, em pó para dissolução em água.9
A distensão abdominal e a flatulência não são
problemáticos como com as fibras e os açúcares pouco absorvidos, pois as bactérias cólicas não hidrolisam o PEG. A absorção de sal
e água não é um problema porque a solução
não contém electrólitos. Embora não esteja
estabelecida a segurança durante a gravidez, o
PEG é inerte, a absorção mínima e a toxicidade improvável.
Os docusatos amolecem as fezes por
diminuírem a tensão de superfície, permitindo
que o líquido intestinal penetre nas fezes.
Contudo, têm eficácia questionável no tratamento da obstipação crónica, estando registado um caso de hipomagnesémia neonatal
associado à toma oral pela mãe de docusato
de sódio(10).
Os óleos minerais têm acção emoliente e
são eficazes, particularmente em enemas, para
os fecalomas impactados. A administração
oral tem riscos, nomeadamente a pneumonia
lipóide, nas doentes com dificuldade na deglutição. O uso repetido está associado à
diminuição da absorção das vitaminas lipossolúveis, hipoproteinémia neonatal e hemorragia(11).
Os laxantes irritantes reservam-se para as
doentes que não responderam aos laxantes de
volume e osmóticos. Estes agentes actuam
afectando a motilidade intestinal e o transporte de electrólitos e líquidos. Podem provocar cólicas abdominais, habituação e tolerância, sendo necessário aumentar a dose com o
decorrer do tempo. O sene e a cascara são
antraquinonas e podem ser administrados,
com segurança, 2 a 3 vezes por semana, de
preferência ao deitar com muita água, e se
A obstipação é um sintoma e pertence,
portanto, ao domínio do subjectivo.
Devemos tranquilizar e informar a doente
acerca do que são os hábitos intestinais normais, da importância da dieta rica em fibra, da
ingestão de líquidos e do exercício físico moderado. O aumento da motilidade cólica no
período pós-prandial, deve servir de estimulo
para defecar de manhã e após as refeições. A
dieta rica em fibra e os laxantes de volume
como o psyllium, a metilcelulose ou policarbofil, com ingestão adequada de líquidos, são
a terapêutica mais fisiológica da obstipação na
grávida. Os laxantes estimulantes devem ser
reservados para os casos que não respondem a
estas medidas iniciais.(7)
A fibra é a porção dos alimentos que
escapa ao processo de digestão. É composta
por componentes solúveis e insolúveis. Em
geral, as fibras cereais retêm água na sua
estrutura celular, resistente à digestão,
enquanto as fibras dos frutos e legumes estimulam o crescimento da flora cólica. O farelo
de trigo é uma fibra laxante altamente eficaz,
com um efeito dose-dependente na massa
fecal. O tamanho das partículas pode ser
importante, pois os cereais com maiores
partículas parecem estimular mais o trânsito
cólico(7).
As doentes com dieta pobre em fibra
devem ingerir 2 a 6 colheres de sopa de farelo
a cada refeição e líquidos em quantidade adequada. O efeito laxante pode demorar 3 a 5
dias e o alívio da obstipação algumas semanas.
Os vegetais e frutos contêm fibra solúvel mas
nem sempre são substitutos adequados do
farelo. O farelo pode causar distensão abdominal e flatulência, e deve ser ingerido com
muitos líquidos. Estes sintomas podem ser
aliviados iniciando com pequena quantidade
e aumentando gradualmente, conforme tolerado para o efeito desejado(1).
O sorbitol e a lactulose, açúcares pouco
absorvidos, são hidrolisados pelas bactérias
cólicas em ácidos láctico, acético e fórmico.
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esponjosa. Finalmente, forma um revestimento compressível, permitindo o encerramento
completo do ânus(13,14).
Muitos factores foram implicados no
desenvolvimento da doença hemorroidária
incluindo o esforço defecatório excessivo, a
pressão intra-abdominal aumentada, a ausência de valvas nos vasos hemorroidários, a
posição vertical da espécie humana, a obstipação crónica e os factores genéticos(13).
Como anteriormente mencionado,
durante a gravidez é mais frequente a obstipação, e o volume de sangue circulante
aumenta 25 a 40%, o que aumenta a
dilatação, ingurgitamento e estase venosa(13).
Estes factores associados ao útero grávido
aumentado, à lassidão do pavimento pélvico e
ao ambiente hormonal, favorecem a ocorrência de doença hemorroidária em 8 a 24% das
grávidas(15). O esforço e traumatismo associado com o trabalho de parto contribuem para
a manifestação de hemorróidas sintomáticas
em 12 a 34% das parturientes(15).
A doença hemorroidária externa manifesta-se por tumefacção peri-anal dolorosa, na
trombose aguda. Raramente sangram, a não
ser quando a trombose causa necrose e ulceração da pele sobrejacente(16). Em contraste,
as hemorróidas internas revelam-se, habitualmente, por hemorragia de sangue vermelho
vivo, indolor, que pinga na sanita ou suja o
papel, no fim do esforço defecatório. Quando
são grandes e prolapsam, pode ocorrer
desconforto e prurido associados a escorrência de muco e pequenas partículas de
fezes.(16) A limpeza frequente, na tentativa de
aliviar o prurido, pode agravar o problema.
Contudo, a causa mais frequente de prurido
anal “idiopático” é o relaxamento transitório
do esfíncter anal interno, com a saída de fezes
líquidas, levando a lesões de coceira que
agravam ainda mais o prurido(16). Uma complicação muito dolorosa das hemorróidas
internas é o prolapso com encarceração e
trombose(16).
As hemorróidas internas são classificadas
por graus: as hemorróidas de primeiro grau
sangram mas não prolapsam e podem ver-se
possível associados a fibra(7). O aloé produz
mais cólicas e foi associado a malformações
congénitas(12).
Com a retirada do mercado da fenolftalaina, o bisacodil é o único laxante difenilmetano disponível. Somente 5% é absorvido e
excretado na urina. O bisacodil embora
seguro na grávida produz mais cólicas que as
antraquinonas, especialmente quando administrado por via oral(7). Também é eficaz sob a
forma de supositórios.
Os laxantes a evitar na gravidez são o óleo
de castor, por causar contracções uterinas, e
os agentes hiperosmóticos salinos, como os
laxantes à base de magnésio e fosfosoda, por
provocarem retenção hidrossalina(12).
Os fecalomas impactados no recto, causa
de obstrução intestinal e falsa diarreia por
passagem de fezes líquidas entre as fezes
duras, são raros na gravidez. As fezes duras
devem ser fragmentadas digitalmente, seguindo-se a administração de enemas de água com
óleo mineral para amolecer as fezes.
HEMORRÓIDAS NA GRAVIDEZ
As hemorróidas sintomáticas são frequentes na população adulta. Estima-se que
afectam aproximadamente 50% da população
nalguma altura da vida(1). É frequente surgirem queixas pela primeira vez durante a
gravidez, nomeadamente a tumefacção anal,
a hemorragia, a dor e o prurido(13).
As hemorróidas externas surgem do plexo
hemorroidário inferior e estão cobertas por
epitélio estratificado da anoderme. As hemorróidas internas localizam-se acima da linha
dentada ou pectínea, surgem do plexo hemorroidário superior, estão cobertas por epitélio
colunar e são compostas por convolutos de
artérias e veias, tecido conjuntivo e músculo
liso(13).
O tecido hemorroidário tem três funções
principais. Primeiro, mantém a continência
anal, pois o preenchimento vascular constitui
15 a 20% da pressão anal em repouso.
Segundo, protege o mecanismo esfincteriano
durante a evacuação ao formar uma almofada
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apenas com o anuscópio; as hemorróidas de
segundo grau prolapsam durante a defecação
ou com o esforço, mas voltam à posição interna quando o esforço pára; as hemorróidas de
terceiro grau estão continuamente prolapsadas mas reduzem-se manualmente
com pouco esforço; as hemorróidas de grau
quatro são caracterizadas por prolapso irredutível(1,16).
das anti-obstipantes, como a dieta rica em
fibra, suplementos de fibra e líquidos(1). As
mulheres grávidas, a tomar suplementos de
ferro, devem mudar para uma fórmula de libertação lenta, menos obstipante(1). Os sintomas minor, como o prurido e desconforto
anal, podem ser controlados com tópicos
como os protectores da pele (creme gordo)
após a defecação, anestésicos contendo benzocaina, dibucaina ou pamoxina(1). Os produtos contendo epinefrina ou fenilefrina, que
provocam vasoconstrição, diminuindo o
edema hemorroidário, devem ser usados com
precaução durante a gravidez, especialmente
nas mulheres hipertensas, diabéticas ou com
sobrecarga de líquidos(19). Pomadas com
hidrocortisona são seguras e podem aliviar o
prurido(1). Os venotrópicos como a diosmina
micronizada em altas doses (2 a 3 g/dia) e os
derivados da ginkgo biloba podem ser utilizados por curtos períodos no tratamento das
manifestações da doença hemorroidária interna (hemorragia, prolapso e dor)(17). A sua
utilização não se justifica por longos períodos.
Não têm efeitos secundários de destaque,
mesmo na grávida, excepto casos isolados de
colite linfocítica, associados à utilização de
diosmina(17). Não existem estudos a validar a
utilização dos venotrópicos nas hemorróidas
externas trombosadas. Os anti-inflamatórios
esteróides sistémicos podem ser utilizados nas
hemorróidas dolorosas na grávida, por curtos
períodos, associados ou não a analgésicos
(paracetamol) e venotrópicos (hidroxietilrutosido e diosmina). Os anti-inflamatórios não
esteróides, apesar de eficazes na dor e inflamação das hemorróidas internas e externas
trombosadas, estão contra-indicados na
gravidez. A aspirina é desaconselhada na
doença hemorroidária(17).
Os procedimentos invasivos, instrumentais ou cirúrgicos, justificam-se apenas quando o feto ou a mãe correm riscos caso não se
intervenha. Assim, as indicações para intervenção na grávida são a hemorragia abundante ou activa e a dor intensa, refractária ao
tratamento médico(17).
A segurança e a eficácia não estão bem
TRATAMENTO DAS HEMORRÓIDAS DURANTE A GRAVIDEZ
Um princípio básico é tratar apenas as
hemorróidas sintomáticas.
As hemorróidas externas não requerem
tratamento, a não ser na trombose aguda. Se
a doente é observada numa fase sub-aguda,
com a dor em fase de alívio, a trombose em
resolução, sendo o edema sobrejacente preponderante, o tratamento conservador é
recomendado e suficiente(1). Este consiste em
amolecer as fezes, analgesia, frio local e banhos de assento com água morna. Tendo em
conta o seu modo de acção, os tratamentos
locais contendo corticóides ou incluindo um
excipiente lubrificante ou protector mecânico, podem ser propostos por curtos períodos(17).
Se a dor é intensa e o coágulo está sob
tensão, a excisão sob anestesia local é segura
e efectiva durante a gravidez. Procede-se à
incisão, drenagem do coágulo e excisão do
saco vascular(18, 19). A parturiente e a viabilidade fetal não são afectadas. A maioria das
mulheres não necessita de outra intervenção
no pós-parto. Ao contrário, a incisão e a
remoção apenas do coágulo é uma terapêutica inadequada porque habitualmente há
recorrência da trombose. A ferida dolorosa na
margem do ânus que resulta da excisão,
responsável por dor e hemorragia ligeira a
moderada, cicatriza entre uma a duas semanas. Os analgésicos como o paracetamol e os
cuidados locais (desinfecção e aplicação tópica de cicatrizante) são suficientes.
As hemorróidas internas são geralmente
tratadas de maneira conservadora com medi118
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avaliadas, nem há estudos controlados a comparar as diversas técnicas. O consentimento
informado deve incluir os possíveis riscos para
o feto e para a mãe(1,17).
A base fisiopatológica do tratamento
instrumental consiste em provocar fibrose
cicatricial que fixe a mucosa aos planos profundos e reduza a vascularização e
prolapso(17,20).
A trombose hemorroidária interna ou
externa, a fissura anal, a supuração ano-perineal, a proctocolite hemorrágica activa, a
doença de Cröhn e a imunodepressão grave
são contra indicações ao tratamento instrumental das hemorróidas(17,20).
injectados na base das hemorróidas internas
grau um e dois. Contudo, a sua utilização na
grávida não é consensual(17).
A laqueação elástica é eficaz no tratamento das hemorróidas internas de primeiro e
segundo grau, devendo os elásticos ser colocados 1 cm acima da linha pectínea(1,17,20). A
aplicação de 3 elásticos numa sessão permite
obter resultados comparáveis a 3 sessões, sem
aumentar as complicações. Podem aplicar-se
2 elásticos no mesmo pedículo ou combinar-se a técnica da laqueação com a da injecção
da hemorróida laqueada, para evitar a saída
do elástico. As sessões devem ser espaçadas
de 4 semanas(17). No caso de hemorragia e
prolapso moderado, a laqueação elástica combinada com a esclerose têm uma eficácia de
aproximadamente 80%, devendo ser a
primeira escolha(17).
As hemorróidas internas com sintomas
refractários, na população não grávida, devem
ser tratadas com procedimentos instrumentais simples realizados em regime ambulatório,
como a laqueação elástica, a injecção de
esclerosante, a fotocoagulação, a electrocoagulação com corrente monopolar, bipolar ou o
árgon(17, 20). A crioterapia é menos eficaz e
mais dolorosa e, portanto, não deve ser
usada(17, 20). O laser é caro e não tem vantagens em relação às outras técnicas(17,20).
A fotocoagulação com infravermelhos e a
fulguração com árgon é segura e eficaz nas
hemorróidas de grau um e dois em doentes
não grávidas e, teoricamente, é seguro nas
grávidas(1). Provocam uma queimadura
superficial nos pedículos hemorroidários,
sendo teoricamente menos eficazes que a
laqueação, reservando-se para as hemorróidas
pequenas sangrantes e doentes com discrasia
hemorrágica, pelo menor risco de hemorragia
tardia(17,20).
Na electrocoagulação monopolar e bipolar
é frequente a dor intensa e as perdas hemáticas importantes nos dias seguintes ao tratamento, não tendo vantagens em relação à
laqueação elástica(17,20).
A injecção de esclerosantes, usando o
óleo de fenol a 5%, a quinina, o morruato de
sódio, o oleato de etanolamina ou o polidocanol a 2%, parece ser segura e eficaz durante
a gravidez(1). Estes agentes esclerosantes são
As complicações minor, comuns a todas as
técnicas instrumentais, são a dor e as rectorragias. A dor é frequente e, na maioria das
vezes, referida como um simples desconforto,
mas pode ser intensa e persistir alguns dias.
Surge em 5 a 85% dos doentes após a esclerose e a laqueação(17). As rectorragias podem
ocorrer até ao 15º dia associadas à necrose da
mucosa. São observadas em 2 a 10% após a
injecção de esclerosante, 1 a 15% após a
laqueação elástica e 5 a 25% após a fotocoagulação(17). Complicações mais significativas
podem ocorrer em 1 a 5% dos casos, após
laqueação das hemorróidas, como a trombose
das hemorróidas externas/internas, disúria,
retenção urinária e dor intensa(17,20).
As rectorragias abundantes, necessitando
de hemostase cirúrgica ou transfusões, estão
descritas em 0,5 a 2% dos casos(17,20).
Devem-se à queda da escara entre o 5º e 15º
dia. Embora raras, a supuração e a celulite
pélvica, são complicações que podem ocorrer(17,20). Devemos alertar os doentes para o
caso de dor persistente, queixas urinárias ou
supuração, após o 3º dia. Não é consensual o
uso de antibioterapia profilática após a laqueação e a esclerose, embora alguns autores
a recomendem(17,20).
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As hemorróidas internas de terceiro e
quarto grau são, habitualmente, tratadas
cirurgicamente sob anestesia geral em regime
de internamento. A laqueação elástica, nesta
situação, é pouco eficaz e são frequentes as
complicações, nomeadamente a trombose do
prolapso hemorroidário(17,20).
A cirurgia proctológica na grávida está
reservada para as complicações graves da
doença hemorroidária (politrombose hiperálgica e anemia aguda), após o insucesso do
tratamento médico e instumental(1,17).
sempre que possível, para evitar a compressão
da veia cava e aorta; confirmar a presença dos
sons fetais antes e depois da intervenção; ter
suporte obstétrico(22).
São necessários mais estudos controlados
para clarificar a segurança da escleroterapia,
da laqueação elástica e da cirurgia. Por tudo
isto devemos dar preferência ao tratamento
médico, sendo o tratamento instrumental e
cirúrgico o último recurso.
A hemorroidectomia aberta com laqueação do pedículo (Milligan e Morgan), fechada
usando sutura absorvível (Ferguson) e a
hemorroidectomia sub-mucosa (Parks), são as
técnicas cirúrgicas convencionais, muito
dolorosas no pós-operatório(20,21). A hemorroidectomia com stapler (mucosectomia circunferencial de Longo), que consiste na
remoção de um anel de mucosa rectal redundante acima dos pedículos hemorroidários, é
uma técnica menos dolorosa(20,21). O stapler
descartável acresce aos custos da cirurgia, que
apresenta como complicações, entre outras,
as falsas vontades e a estenose anal. A hemorroidectomia com anestesia local é segura e eficaz na grávida e na puerpera(1,17).
Por fissura anal (FA) entende-se uma
úlcera de forma oval, de localização bem
definida e com perda local de substância.
Na população não grávida, aproximadamente 90% das FA idiopáticas são posteriores
e 10% anteriores, locais de menor elasticidade
e irrigação sanguínea. A hipertonia é tida
como factor perpetuador da fissura(15).
Contudo, na parturiente, 40% das FA são
anteriores e a hipertonia não é relevante.
Corby e col. efectuaram manometria ano-rectal e não constataram aumento da pressão de
repouso, contrariamente às doentes com FA
fora do pós-parto(15). Estes dados sugerem
uma fisiopatologia diferente da FA na parturiente.
Os riscos da cirurgia incluem: hipoxia
fetal, resultante da hipoxia e hipotensão
materna; diminuição do fluxo sanguíneo
uterino resultante da sedação excessiva ou do
posicionamento, causado pela compressão
da veia cava inferior ou da aorta pelo
útero grávido; teratogenecidade pela medicação(17,22).
A FA ocorre preferencialmente nas semanas seguintes ao parto, com uma incidência
que varia de 9 a 15%(15). No estudo de Corby
e col.(23), a obstipação ocorre em 62% das
mulheres no puerpério com FA versus 29%
das mulheres sem FA. Para este autor nenhum factor obstétrico parece afectar a incidência desta patologia. Para Abramowitz e
col.(24), além da obstipação terminal, factor
primordial, a discinésia resultante do parto
traumático parece ser um factor de risco para
a FA.
FISSURA ANAL NA GRÁVIDA
Os princípios básicos que devem guiar os
tratamentos instrumentais ou cirúrgicos na
grávida são: ter sempre uma forte indicação;
sempre que possível diferir a intervenção para
o pós-parto; usar a menor dose efectiva de
sedação e anestesia, e fármacos da categoria
A ou B de preferência aos da categoria C e D
da “Food and Drug Administration”; posicionar a mãe na posição lateral esquerda,
O tratamento da FA na grávida consiste
na regularização do trânsito intestinal e de
tópicos locais cicatrizantes, analgésicos e
lubrificantes do canal anal. Em caso de
insucesso, após 6 semanas de tratamento
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médico, o que é raro na parturiente, coloca-se
a indicação cirúrgica. Realiza-se então uma
fissurectomia, que pode associar-se a uma
anoplastia (somente nas fissuras anais posteriores), sem realização de esfincterotomia(15).
Os principais mecanismos de desenvolvimento de incontinência anal após o parto são
a lesão mecânica do aparelho esfincteriano
e/ou o compromisso da sua enervação em consequência do trauma obstétrico, influenciados
por outros factores (quadro 3)(15).
O nervo pudendo é um nervo sensitivomotor, responsável pela enervação do esfíncter
anal externo e musculo pubo-rectal. Este
nervo é susceptível de sofrer estiramento
durante o período expulsivo do trabalho de
parto, sendo notado um prolongamento do
tempo de latência do nervo após um parto
vaginal “normal”, e que aumenta com a paridade. Assim, partos múltiplos podem ser
responsáveis por danos progressivos e, por
vezes, irreversíveis no mecanismo de continência(15).
A lesão do aparelho esfincteriano é uma
causa major de incontinência anal após o
parto, facto ilustrado pela existência de rotura
esfincteriana em até 96% das parturientes com
incontinência fecal. Por definição ocorre nas
lacerações perineais de grau = 3, podendo, em
grande número de casos, ser reconhecida apenas após realização de ecografia endo-anal. A
lesão interessa mais frequentemente o esfíncter anal externo, na sua porção antero-direita.
No entanto, nem todas as mulheres com lesão
esfincteriana sofrem de incontinência(15).
Como a incontinência anal é considerada
um assunto embaraçoso pela doente, é
necessário que o médico adopte uma abordagem cuidada e empática de modo a promover uma discussão aberta e confortável.
INCONTINÊNCIA ANAL
A incontinência anal, quer para fezes quer
para gases, é uma condição social e psicologicamente debilitante, de incidência certamente subestimada, face à relutância em
procurar assistência médica por este problema.
O parto por via vaginal é considerado o
factor predisponente mais comum para a
incontinência anal nas mulheres, que apresentam uma incidência de incontinência fecal
8 vezes superior à dos homens. A incidência
da incontinência anal de novo no pós-parto
por via vaginal, em primíparas e multíparas,
cifra-se nos 13% e 20,6%, respectivamente.
Os dois primeiros partos são considerados
os mais susceptíveis de provocar lesões anais e
de induzir incontinência(15,25). No entanto,
partos vaginais sucessivos aumentam o risco
do desenvolvimento de lesões potencialmente
irreversíveis e incontinência anal no
futuro(15,25,26).
Durante o primeiro mês após o parto verifica-se, habitualmente, uma melhoria da sintomatologia.
Estes factos são ilustrados por uma
incidência de incontinência anal de 21% e 7%
um mês e um ano, respectivamente, após o
parto, numa coorte de mulheres com lacerações do períneo de estádio = 3 (quadro 2)(25).
QUADRO III - FACTORES DE RISCO PARA
INCONTINÊNCIA ANAL NO PÓSPARTO
QUADRO II - CLASSIFICAÇÃO DAS
LACERAÇÕES PERINEAIS
Utilização de fórceps
Episiotomia mediana
Lacerações perineais
Duração prolongada do trabalho de parto (período expulsivo)
Epidural
Peso ao nascer> 4kg
Paridade
Antecedentes de incontinência anal no pós-parto
Grau 1: laceração que envolve a mucosa vaginal e a pele
perineal
Grau 2: laceração que atinge os músculos perineais
Grau 3: laceração que atinge o esfíncter anal externo
Grau 4: laceração que atinge o esfíncter anal externo e
mucosa ano-rectal
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É essencial a obtenção cuidada da história
clínica, dando especial ênfase à duração e tipo
de incontinência, a sua frequência, a característica das fezes perdidas e o impacto na
qualidade de vida.
massa e inibidores da motilidade intestinal(27).
Os agentes formadores de massa, como a
metilcelulose e o psyllium, associados ou não a
restrição hídrica, podem tornar as fezes mais
formadas, o que possibilita um melhor controlo da incontinência(15,27).
É fundamental a revisão por órgão e sistemas para despiste de eventual doença
sistémica, bem como os antecedentes
traumáticos ou cirúrgicos, dando especial
importância à história obstétrica, nomeadamente o número e o tipo de parto (instrumental ou não), a existência de lacerações e/ou
episiotomia. Deve também ser realizada uma
revisão dos hábitos dietéticos e medicamentosos.
Fármacos como a loperamida podem ser
utilizados com o intuito de, ao reduzir a motilidade intestinal, originarem fezes de maior consistência(27).
As técnicas de reeducação perineal no
pós-parto (biofeedback) são utilizadas com a
intenção de restabelecer o normal funcionamento do pavimento pélvico. A sua utilização
possibilita uma redução de 90% nos episódios
de incontinência em mais de 60% dos
casos(27).Quando associada a estimulação
eléctrica do esfíncter anal, os resultados são
ainda mais encorajadores(27).
Quando as queixas de incontinência anal
são major e persistem, apesar da terapêutica
médica, poderá estar indicado o tratamento
cirúrgico(15,27).
Um exame proctológico cuidado, apesar
de ser muito influenciado pela experiência do
médico, é o mais útil e informativo componente da avaliação da doente. Pode fornecer
informações acerca da posição e mobilidade
perineais, bem como indícios de eventuais
lesões no aparelho esfincteriano.
Um mês após o parto, as queixas de incontinência anal tendem a melhorar ou mesmo
desaparecer, pelo que não é recomendada
qualquer investigação complementar, a não
ser quando as queixas se prolongam para além
dos 6 meses(15). No caso de sintomatologia
minor persistente (incontinência para gases
e/ou incontinência fecal esporádica), poderá
ser realizada a manometria anal para o acompanhamento do resultado da terapêutica. No
caso de sintomatologia major (incontinência
fecal com repercussão evidente no estilo de
vida), além da manometria deverá ser realizada uma ecografia endo-anal para eventual caracterização anatómica da lesão face a potencial conduta cirúrgica(15).
Existem várias opções cirúrgicas para o
tratamento da incontinência anal. A história,
o exame clínico e os exames complementares
de diagnóstico determinam a abordagem.
Habitualmente, na presença de lesões
esfincterianas, é realizada a esfincteroplastia
anal anterior, associada ou não a outras correcções do pavimento pélvico (colporrafia ou
perineorrafia por exemplo)(27). No entanto, a
neuropatia do nervo pudendo associa-se a
uma elevada taxa de insucesso terapêutico.
Em doentes com incontinência anal idiopática
ou neurogénica (habitualmente associada a
desnervação do pavimento pélvico) alguns
cirurgiões adoptam a reparação anal posterior.
Estas duas abordagens são benéficas em 70 a
90% dos doentes(27).
Após a exclusão de doença sistémica e
patologia anal como origem das queixas, pode
ser iniciado o tratamento. O tratamento médico da incontinência baseia-se no tipo e gravidade dos sintomas e inclui a utilização de técnicas de biofeedback, agentes formadores de
Sob investigação encontram-se esfíncteres
anais artificiais, com resultados encorajadores(27).
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Cap06Patologia.qxp
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Cap07DhepaticaGravidez.qxp
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DOENÇA HEPÁTICA NA
GRAVIDEZ
ANA LUÍSA ALVES
Perante a existência de doença hepática
durante a gravidez, há a considerar diversas
entidades e etiologias. Mas há que, sobretudo,
começar por distinguir a doença hepática
aguda coincidente com a gravidez, a doença
hepática prévia na grávida e a doença hepática exclusiva da gravidez (isto é, a doença hepática que ocorre apenas em grávidas e que
resolve com o fim da gravidez). O correcto
diagnóstico e a pronta intervenção terapêutica destas situações leva a uma diminuição
considerável da morbilidade e mortalidade
materna e fetal.
Alguns sintomas referidos pela grávida são
vagos e inespecíficos e o desconforto abdominal, as náuseas e os vómitos, são tanto sintoma de doença hepática, como apenas manifestações típicas de uma gravidez normal. Por
outro lado, sinais como o eritema palmar e o
aparecimento de aranhas vasculares ocorrem
com alguma frequência na gravidez e desaparecem espontaneamente após o parto, não
sendo indicadores de doença hepática(2).
Nas mulheres saudáveis, existem poucas
ou nenhumas alterações da função hepática
durante a gravidez. Ainda assim, os valores da
fosfatase alcalina aumentam ao longo de toda
a gravidez devido à produção desta enzima
pela placenta. Os níveis de colesterol plasmático tendem também a estar elevados, bem
como os sais biliares. Por outro lado, o aumento do volume plasmático que ocorre durante
toda a gravidez conduz a uma hemodiluição
das proteínas plasmáticas, com a consequente
diminuição dos valores da albumina. Todos os
outros parâmetros analíticos relacionados
com a função hepática, como as transaminases, a gGT e a bilirrubina, mantém-se estáveis
ao longo dos três trimestres(1,2,3).
A observação da grávida está limitada,
uma vez que a palpação abdominal se torna
difícil, devido à compressão dos órgãos
abdominais por um útero em crescimento e
que alguns exames imagiológicos estão interditos, pelo seu efeito nefasto sobre o feto.
Qualquer doença com envolvimento hepático ou das vias biliares pode ocorrer
durante a gravidez. A diminuição da secreção
dos sais biliares, aliada ao aumento dos níveis
de colesterol, aumenta a probabilidade da formação de cálculos de colesterol e de lamas
biliares. Durante a gravidez, a frequência de
episódios de cólica biliar em mulheres com
litíase está aumentada, existindo igualmente
uma maior probabilidade de ocorrência de
colecistite aguda e de icterícia obstrutiva.
Estes episódios devem ser prontamente tratados, como habitualmente, devendo ter-se em
linha de conta o provável efeito nefasto de
alguns antibióticos sobre o feto. Se for
necessário, poderá ser efectuada colecistectomia (sendo mesmo uma das causas mais frequentes de cirurgia por patologia aguda na
grávida), que apresenta pequena mortalidade
e morbilidade materna e fetal(4).
Contudo, as doenças mais frequentes e
que originam maior preocupação, são as he-
DOENÇA HEPÁTICA AGUDA
COINCIDENTE COM A GRAVIDEZ
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DOENÇA HEPÁTICA NA GRAVIDEZ
patites virais agudas, sendo estas a principal
causa de icterícia na grávida. A infecção pela
maioria dos vírus hepatotrópicos (A, B, C, D)
não constitui um risco acrescido, quer para o
decurso da gravidez, quer para o parto. Estes
vírus não possuem efeitos mutagénicos ou teratogénicos, colocando-se, no entanto, o problema da transmissão de alguns deles,
nomeadamente os vírus da hepatite B e C, ao
feto. Porém, existem dois outros vírus (E,
HSV), que acarretam uma significativa morbilidade e mortalidade materno-fetal(2,5,6).
O Vírus da hepatite A (VHA) tem um
curso semelhante na grávida e na não grávida,
pelo que a infecção por este vírus, não vai
afectar negativamente o curso da gravidez,
nem do parto. Este vírus não é transmissível
ao feto(2,5,6).
No caso de ocorrer uma hepatite aguda a
vírus B no decurso de uma gravidez, terá de
ser considerada a probabilidade de transmissão viral ao feto. Assim, se a infecção for
adquirida nos primeiros dois trimestres, existe
uma elevada probabilidade de se verificar a
clearance do antigénio Hbs (AgHbs) antes do
parto, sendo por este motivo praticamente
nula a transmissão do vírus ao feto. No entanto, se a infecção aguda ocorrer no último
trimestre, a clearance do antigénio não ocorre
antes do parto, e a probabilidade de transmissão do vírus ao feto é de cerca de 60 a 100%,
se não houver nenhuma actuação em sentido
contrário(7). Por este motivo, actualmente,
qualquer recém-nascido de mãe que apresente um AgHbs positivo, deve ser imediatamente imunizado passivamente com imunoglobulina específica e iniciar a imunização
activa com a vacinação para a hepatite B(7).
Existem alguns estudos que demonstram que
a administração de lamivudina na dose de 150
mg/dia nas últimas semanas da gravidez, em
mulheres com positividade para o antigénio
Hbs e que evidenciam replicação viral, poderá
diminuir essa replicação, reduzindo assim a
transmissão vertical do vírus da hepatite B
(VHB), sem consequências nefastas para o
feto(7,8,9).
No Oriente, é comum a existência de
infecção pelo vírus da hepatite E (VHE)(6).
Este vírus, que tem um modo de transmissão
fecal-oral semelhante ao VHA, é praticamente inofensivo em indivíduos saudáveis.
No entanto, nas mulheres grávidas, esta
infecção está associada a uma mortalidade
elevada, de cerca de 15 a 20%, por falência
hepática devido a hepatite fulminante, com
rápida evolução do quadro clínico, manifestando-se pela presença de encefalopatia
porto-sistémica, edema cerebral e coagulação
intravascular disseminada. As causas da letalidade do vírus quando associado à gravidez,
não são claras. A mortalidade fetal está também aumentada, mas directamente relacionada com a mortalidade materna. Não se
encontra documentada a transmissão deste
vírus ao feto(6). Devemos ter em consideração a infecção por VHE em grávidas com
evidência de hepatite aguda que sejam oriundas ou que tenham viajado recentemente
para países do Oriente.
A hepatite por herpes simplex (HSV) é
rara no adulto, mas, quando adquirida
durante a gravidez, está associada a elevada
mortalidade (cerca de 50% das grávidas afectadas). Caracteriza-se por um quadro de febre
alta e mal-estar geral, sem icterícia, com valores de transaminases muito elevados (superiores a 1000UI/l), prolongamento do INR e
hipoalbuminémia marcada. São habitualmente encontradas as lesões muco-cutâneas
típicas da infecção herpética. A biopsia hepática mostra as inclusões virais intracelulares
nos hepatocitos. Deve ser iniciada terapêutica com aciclovir o mais precocemente possível. Pode ocorrer transmissão do HSV ao feto,
quer in utero, quer durante o parto, pelo que
o recém-nascido deve ser vigiado nesse sentido a fim de ser prontamente tratado(2).
DOENÇA HEPÁTICA PRÉVIA NA
GRÁVIDA
A cirrose hepática cursa habitualmente
com infertilidade, pelo que a gravidez em
doentes cirróticas, especialmente aquelas com
cirrose da classe B e C de Child, raramente é
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Ana Luísa Alves
um problema a considerar. As doentes com
cirrose hepática bem compensada, de qualquer etiologia, e que conseguem ficar grávidas, apresentam maior probabilidade de ocorrência de complicações relacionadas com a
gravidez, em especial a partir do segundo
trimestre, quando o aumento do volume plasmático se torna significativo, favorecendo o
aparecimento de hipertensão portal e, consequentemente, a ocorrência de hemorragia
digestiva alta por rotura de varizes esofágicas.
A terapêutica destes casos deve ser agressiva
e idêntica à terapêutica em não grávidas.
Mesmo na cirrose hepática bem compensada,
assiste-se geralmente a uma deterioração da
função hepática com o decorrer da gravidez.
A mortalidade materna e fetal estão aumentadas nestas doentes, havendo ainda o risco
de maiores complicações obstétricas e o
aumento de abortos espontâneos. As doentes
que foram submetidas a transplante hepático
recuperam a sua fertilidade e, embora devam
ser consideradas grávidas de risco, cerca de
70% têm gravidezes com curso perfeitamente
normal(1).
Um grupo actualmente muito importante
são as mulheres com hepatite crónica viral,
mais frequentemente a vírus B e C, que ficam
grávidas e levam a gravidez a termo, sem risco
acrescido para elas próprias, mas com risco de
transmissão viral ao feto.
As mulheres com hepatite crónica ao
vírus B, que no último trimestre e na altura do
parto são AgHbs positivas, com DNA-VHB
positivo, traduzindo replicação viral, apresentam um risco de transmissão do vírus ao feto
de cerca de 60 a 100%(7). Como já foi referido atrás, os recém-nascidos destas mães
devem ser imunizados passiva e activamente
o mais precocemente possível a seguir ao
parto. Por existir a possibilidade de interromper, de modo seguro e eficaz, a transmissão do vírus B ao feto, todas as grávidas
devem fazer a pesquisa de AgHbs. Após o
parto, o aleitamento materno não está
desaconselhado, a não ser que existam mastites ou soluções de continuidade nos mamilos(7).
A infecção crónica pelo vírus da hepatite
C (VHC) é, hoje em dia, uma situação frequente, sobretudo nos países ocidentais.
Embora esta infecção não acarrete qualquer
efeito teratogénico ou consequências nefastas
para o decurso da gravidez ou do parto, existe
o risco de transmissão do VHC ao feto. Este
risco, embora menor que no caso da transmissão do VHB e que em mulheres co-infectadas
com o VIH, é de cerca de 4,7%(10,11,12). É
mais provável a ocorrência de transmissão
viral em mulheres com replicação viral (apresentando RNA-VHC positivo) e com elevada
virémia (superior a 10(6)cópias /ml)(1,10,12). O
valor das transaminases não é predictivo da
transmissão viral, uma vez que, por um efeito
imunossupressor da gravidez, estes valores
tendem a ser mais baixos durante a gravidez,
voltando a elevar-se a seguir ao parto. O genotipo do vírus também não tem qualquer
influência na transmissão deste ao feto(10,12).
Embora não esteja indicada a pesquisa do
VHC antes ou durante a gravidez, por não ser
possível actuar no sentido de impedir a transmissão do vírus ao feto, sugere-se que a mulher que saiba estar infectada por este vírus, se
submeta a tratamento com Interferon e ribavirina antes de ficar grávida, para obter uma
redução ou negativação da carga viral(10).
Mulheres com passado de toxicodependência
de drogas endovenosas, promiscuidade sexual
ou história de transfusões de sangue antes de
1990, poderão ser aconselhadas a fazer um
teste para pesquisa de VHC, antes de uma
possível gravidez(12). Não deve ser feita terapêutica anti-viral durante a gravidez, devido
ao efeito teratogénico da ribavirina(10,12). O
modo de transmissão do vírus ao feto pode
ocorrer in utero (durante manobras invasivas,
como a amniocentese) ou, mais frequentemente, durante o parto(10,11,12,13). Os estudos efectuados não relacionam o tipo de parto
com uma maior ou menor transmissão do
vírus(10). Embora se tenha detectado vírus no
colostro e no leite materno, ele existe em concentrações pequenas e parece ser inactivado
no tubo digestivo do feto, pelo que o aleitamento materno não é desaconselhado, ex127
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ceptuando nos casos de infecção aguda a
VHC durante a gravidez(1,10,12). Os recémnascidos de mãe com infecção crónica a VHC
possuem anticorpos maternos adquiridos passivamente, que vão perdendo ao longo do
primeiro ano de vida. Por este facto, a positividade para o VHC no recém-nascido não
tem significado clínico. O diagnóstico de
infecção nas crianças deve ser feito através da
determinação do RNA-VHC, a partir dos três
meses de idade. Presentemente não existe terapêutica ou imunização para os recém-nascidos de mães VHC positivas(10,12,14).
Outras etiologias de doença hepática
crónica não viral também não são incompatíveis com a gravidez. Assim, doentes com
Hepatite auto-imune ou com Doença de
Wilson podem engravidar e levar a sua
gravidez a termo, mantendo a terapêutica
para a sua doença de base. Aconselha-se a ter
em atenção que alguns fármacos imunossupressores poderão ter de ser descontinuados
durante a gravidez, por risco de provocar
efeitos nefastos sobre o feto. Existe, contudo,
um maior risco de aparecimento de complicações da gravidez e de partos prematuros(1).
A hemocromatose não se manifesta habitualmente em mulheres durante a idade fértil,
devido às perdas hemáticas durante a menstruação, pelo que não costuma colocar problemas em relação à gravidez.
Existe ainda uma doença hepática prévia
à gravidez que deve ser considerada, por
poder sofrer um agravamento com a gravidez:
o adenoma hepático. Por susceptibilidade do
adenoma hepático aos estrogéneos, cujos
níveis se encontram aumentados durante a
gravidez, este pode aumentar de tamanho. Se
houver um aumento repentino e considerável
das dimensões do adenoma, existe o perigo de
rotura da lesão, pelo que o parto deve ser desencadeado o mais brevemente possível. Se
houver evidência de rotura do adenoma, a
correcção é cirúrgica. Embora não esteja indicado fazer o rastreio desta lesão na grávida, se
houver conhecimento da sua existência e não
for possível a sua remoção antes da gravidez,
as suas dimensões devem ser monitorizadas
ecograficamente durante toda a gravidez(15).
DOENÇA HEPÁTICA EXCLUSIVA
DA GRAVIDEZ
A hiperemese gravídica, a colestase intra
hepática da gravidez (CIH), o fígado gordo
agudo da gravidez (FGAG) e a pré-eclampsia
e síndrome HELLP, são doenças hepáticas que
ocorrem exclusivamente durante a gravidez e
resolvem após o parto. É absolutamente
necessário ter estas patologias em linha de
conta na abordagem da grávida que apresenta alterações da função hepática.
HIPEREMESE GRAVÍDICA
As náuseas e os vómitos na grávida são
tão comuns, que desde sempre foram considerados uma ocorrência vulgar na gravidez.
Contudo, existem formas severas, cursando
com vómitos incoercíveis e um estado de
náusea permanente, que impede uma correcta nutrição e hidratação, sendo nestes casos
que se considera estar em presença de hiperemese gravídica(16,17,18). Esta entidade ocorre no primeiro trimestre da gravidez, interrompendo-se habitualmente por volta da 20ª
semana de gestação. Está geralmente associada ao sexo feminino do feto, a nuliparidade,
gestação gemelar, patologia do trofoblasto,
obesidade da grávida e elevado teor em lípidos na dieta. O consumo de tabaco parece
diminuir a ocorrência de hiperemese gravídica. A probabilidade de aborto espontâneo em
doentes com hiperemese gravídica é
menor(16,18). A etiologia da hiperemese gravídica permanece pouco clara e parece ser
multifactorial. Doentes com hiperemese
gravídica parecem apresentar valores elevados de b HCG(16). Este aumento conduz a
uma elevação das hormonas tiroideias, verificando-se que a fracção livre de T4, em cerca
de 33% de mulheres afectadas com esta
patologia, se encontra acima dos valores normais(16,18). As grávidas com aumento da
fracção T4 livre, embora não apresentem clínica sugestiva de hipertiroidismo, são aquelas
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que manifestam os sintomas característicos de
hiperemese gravídica. Ao mesmo tempo,
nesta síndrome, observa-se a existência de
dismotilidade gástrica, com atraso no esvaziamento gástrico(16). As grávidas afectadas
apresentam náuseas e vómitos frequentes,
muitas vezes incoercíveis, com incapacidade
de hidratação e nutrição adequadas.
Analiticamente observa-se apenas um
aumento ligeiro das transaminases e da bilirrubina(16,18). As formas severas desta entidade podem levar a encefalopatia de
Wernicke, mielinólise pontica, pneumomediastino espontâneo e rotura do esófago(17). O
feto pode sofrer atraso do crescimento intrauterino(17). A terapêutica consiste na
hidratação com fluidos polielectrolíticos
endovenosos, tiamina e dieta zero, para interromper as náuseas e os vómitos.
trimestre mas pode ter apenas início no último trimestre(19). Resolve espontaneamente
com o parto, mas tende a recorrer em
gravidezes posteriores e também com o uso de
anticoncepcionais orais 8(19). A etiologia da
colestase intra-hepática da gravidez (CIHG)
não é clara, parecendo ser causada por uma
alteração no metabolismo dos ácidos biliares,
potenciada pelo efeito colestático da progesterona(19). É mais frequente em gestações
gemelares e manifesta-se por prurido, que
habitualmente precede a icterícia. Pode ainda
verificar-se , em pouco casos, esteatorreia e
deficit de vitamina K(19). Analiticamente
observa-se um padrão de colestase, com valores elevados de bilirrubina, que, contudo, não
ultrapassa habitualmente os 6 mg/dl e da fosfatase alcalina. A elevação das transaminases
é moderada.
A interrupção da alimentação por via oral
é, habitualmente, de cerca de 48 horas, mas,
nalguns casos, pode mesmo ser necessária a
instituição de alimentação parentérica total
por um tempo mais prolongado. Os antieméticos existentes no mercado podem ter
efeitos adversos no feto, como é o caso do
ondansetron, pelo que devem ser administrados criteriosamente. Nos casos mais ligeiros, a
administração de dicicloverina ou de metoclopramida p.o. é suficiente. Em casos
severos, pode ser administrada a prometazina
e o droperidol em perfusão(16).
Quando estes fármacos não são eficazes
no controlo dos vómitos, está indicada a
administração de metilprednisolona, na dose
de 16 mg p.o., três vezes por dia, com bons
resultados(17). Após melhoria dos sintomas, a
dieta oral poderá ser retomada, com refeições
pequenas e frequentes, com baixo teor de lípidos e alto valor de hidratos de carbono(18). O
apoio psicológico é muitas vezes necessário.
Os sintomas desaparecem habitualmente
cerca de 24 a 48 horas após o parto(19).
Quando o prurido é intenso, poderá ser
necessária a administração de colestiramina
ou de ácido ursodesoxicólico (UDCA). O
UDCA, na dose de 10 a 16 mg /kg /dia, tem
um efeito hepatoprotector, removendo as ácidos biliares tóxicos das membranas dos hepatocitos e imunomodulador. Verificou-se igualmente que reverte o transporte dos ácidos biliares na placenta, facilitando o seu regresso à
circulação materna, observando-se, por isso,
uma diminuição da concentração de ácidos
biliares na circulação fetal, com a sua administração(19,20,21).
Alguns estudos mostram que fetos de
mães com CIHG podem apresentar sinais de
sofrimento fetal, alterações do ritmo cardíaco
durante o parto e mecónio no líquido
amniótico(19), pelo que, quando se está perante um caso de CIHG, se deve fazer uma
monitorização fetal adequada. Se os sintomas
de CIHG ocorrerem antes das 32 semanas,
em gravidez gemelar, em grávidas com
antecedentes de mortalidade fetal ou se existir icterícia, o parto deverá ocorrer até ás 34
semanas. Caso contrário, a gravidez poderá
decorrer até ao seu termo(1,19).
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA DA
GRAVIDEZ
Esta entidade é relativamente comum e
benigna. Começa habitualmente no segundo
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FÍGADO GORDO AGUDO DA
GRAVIDEZ
se atingir a maturação pulmonar fetal com a
administração de corticóides(22,23). Se houver
evidência de sofrimento fetal ou se se estiver
em presença de sinais de falência hepática, o
parto deve ser desencadeado de imediato(22,23). De salientar que, em presença de um
caso de FGAG, a grávida deve ser transferida
para uma unidade de saúde com equipas multidisciplinares, em que seja possível a monitorização contínua da grávida e do feto e, de
preferência com ligação a unidades de transplante hepático, uma vez que este poderá ter
de ser efectuado, em caso de falência hepática(1,22,23). A mortalidade fetal é de cerca de 8
a 20%, não só devido à descompensação hepática materna, mas ainda a fenómenos de
coagulação intravascular, com depósitos de
fibrina na placenta, provocando enfartes placentários e anóxia fetal(22).
O fígado gordo agudo da gravidez (FGAG)
é uma doença rara, que se apresenta habitualmente no último trimestre da gra-videz e, por
vezes, até 72 horas após o parto, mas que
resolve com o fim da gravidez(1,22,23).
É uma doença grave, mais frequente em
primíparas e grávidas de fetos do sexo masculino, que acarreta um enorme risco de mortalidade materna e fetal. Caracteriza-se histologicamente por um infiltrado gordo nos hepatocitos(23). Parece ser causada por um
deficit genético na oxidação dos ácidos gordos. Na gravidez, existe um aumento do
metabolismo dos triglicéridos e dos ácidos
gordos. Em mulheres com um deficit genético
da oxidação dos ácidos gordos, em que o feto
é homozigótico para esse deficit ou que se
apresentem em pré-eclanpsia, a sobrecarga
hepática de ácidos gordos é suficiente para
causar acumulação nos hepatocitos e consequente lesão celular(1,24). Os sintomas precoces são vagos e inespecíficos e incluem malestar epigástrico, náuseas, vómitos, fadiga e
prurido(22,23). A progressão do quadro pode
levar a manifestações mais severas, com
edema, ascite, encefalopatia, hipoglicémia e
coagulopatia(1,22,23). Analiticamente, observa-se um aumento moderado das transaminases (até dez vezes o valor normal), marcada
hiperbilirrubinémia, hipoglicémia e prolongamento do INR, para além de leucocitose,
trombocitopénia ligeira e hipofibrinogenémia(22,23). Um dos sinais laboratoriais
mais precoces é a presença de hiperuricémia(22). A hipoglicémia é habitualmente
um marcador de agravamento do quadro
clínico, traduzindo agravamento da função
hepática. Deve ser sempre feito o diagnóstico
diferencial com hepatite aguda viral. O
FGAG resolve espontaneamente após o
parto, que deve, por isso, ser desencadeado o
mais rapidamente possível. A função hepática
normaliza, sem sequelas. Quando a doença é
ligeira e não há evidência de sofrimento fetal,
o parto pode ser adiado até 48 horas, a fim de
PRÉ-ECLÂMPSIA E SÍNDROME
HELLP
A pré-eclampsia, é um fenómeno que
ocorre no terceiro trimestre e se caracteriza
por hipertensão, proteinúria e edemas. Não é
uma doença hepática, mas pode ser precursora de uma doença do terceiro trimestre em
que existe envolvimento hepático e que é a
síndrome HELLP (“hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelets”)(22). A pré-eclampsia
ocorre em cerca de 3 a 10 % das gravidezes e
a HELLP ocorre em 20% das grávidas com
pré-eclampsia(25). A HELLP é um quadro
clínico que se traduz por hemólise, trombocitopénia, e elevação das transaminases(25,26,27). Actualmente pensa-se que o fígado gordo agudo da gravidez, a pré-eclampsia e
a síndrome HELLP fazem parte de um espectro de uma mesma doença(26). A patogénese
desta síndrome parece estar relacionada com
uma implantação anormal da placenta, da
qual resulta um processo isquémico placentário, que vai libertar uma substancia tóxica
que lesa o endotélio. Esta lesão endotelial
provoca fenómenos de vasoconstrição, permeação capilar e formação de agregados plaquetários que vão activar a cascata da coagu130
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Ana Luísa Alves
pática, originando um hematoma sub capsular
ou mesmo rotura hepática, da qual resulta
uma elevada mortalidade materna e fetal.
Estas doentes apresentam-se em shock hipovolémico, com uma elevação extrema das
transaminases e com hemoperitoneu, podendo o diagnóstico ser feito imagiologicamente.
O tratamento é cirúrgico(26).
A HELLP resolve espontaneamente com
o parto, podendo, em cerca de 25% dos casos,
manifestar-se até 48 horas após o mesmo (o
que obriga a efectuar uma revisão para
pesquisa de persistência de restos placentários). Tal como para o fígado gordo agudo
da gravidez, o parto deve ser desencadeado de
imediato, ou, se as condições o permitirem,
após maturação pulmonar fetal. Pela mortalidade associada ao síndrome, a grávida deverá
ser transferida para uma unidade com monitorização e vigilância contínuas materna e
fetal. A mortalidade materna depende das
lesões hepáticas e a mortalidade fetal depende
das lesões maternas e da extensão da lesão
placentária(25,26,27). Após o parto, pode persistir trombocitopénia transitória, quer na
mãe (que pode ser corrigida com a administração de corticóides), quer no recém-nascido(27). Posteriormente, os sintomas regridem,
não havendo sequelas.
O quadro pode recorrer em cerca de 3 %
das gravidezes posteriores(25,28).
lação(22,25). Histologicamente, caracteriza-se
por deposição de fibrina ao longo dos
sinusóides hepáticos, necrose isquémica dos
hepatocitos, hemorragia portal e peri-portal,
com pouca ou nenhuma inflamação(25).
Ocorre quer em multíparas, quer em nulíparas, em mulheres de qualquer idade e em
gravidezes gemelares(25). Clinicamente, inicia-se com sintomas inespecíficos como
cefaleias, náuseas, vómitos, desconforto
epigástrico e fadiga. Laboratorialmente, existem anomalias nos eritrocitos (esquizocitose,
anisocitose e poiquilocitose), trombocitopénia marcada (valores inferiores a 100 000 /ml),
prolongamento do INR e elevação das
transaminases. A função renal está sempre
alterada devido a acidose tubular
renal(23,25,26,27). Mulheres que apresentam
níveis elevados de a-fetoproteína ou de HCG
no segundo trimestre têm elevada probabilidade de virem a apresentar pré-eclampsia ou
síndrome HELLP(22). O melhor marcador
laboratorial é, contudo, a haptoglobina sérica,
que se encontra precocemente diminuída(25).
A mortalidade da HELLP é elevada e associada a insuficiência hepática fulminante, coagulação intravascular disseminada e rotura
hepática(26). A presença de hipoglicémia está
associada ao agravamento da doença hepática(26). A síndrome HELLP é responsável pela
ocorrência de hemorragia sub capsular heBIBLIOGRAFIA
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Cap08EndoscopiaGravida.qxp
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REALIZAÇÃO DE
ENDOSCOPIAS NA GRÁVIDA
JOSÉ RENATO PEREIRA
INTRODUÇÃO
alternativa à cirurgia gastrointestinal no caso
de hemorragia digestiva activa ou na coledocolitíase complicada(11,12).
A endoscopia durante a gravidez comporta risco de indução de parto prematuro ou teratogenicidade da medicação utilizada(13-15),
descolamento de placenta ou trauma fetal
durante a entubação, arritmias cardíacas(16-20),
hipotensão ou hipertensão(16) e hipoxia transitória. O feto é particularmente sensível à
hipotensão ou hipertensão maternas(11).
A endoscopia digestiva alta ou a CPRE
podem produzir compromisso respiratório e
hipóxia, pelas drogas administradas(21), pelo
broncospasmo vagal durante a entubação
esofágica(18,21-24) e ainda pela aspiração pulmonar(25-28).
A sigmoidoscopia e a colonoscopia podem
produzir hipóxia pela medicação endovenosa(22,29) ou pela resposta neuro-humoral
à distensão cólica(17).
A análise da segurança endoscópica
durante a gravidez fornece múltiplos benefícios. Ajuda o gastrenterologista a tomar uma
decisão judiciosa sobre a recomendação
endoscópica perante determinada situação
clínica e permite fornecer elementos para a
grávida poder dar o seu consentimento informado. Ajuda o médico a reduzir os riscos
fetais da endoscopia ao evitar o uso de medicação potencialmente teratogénica, indica
qual a monitorização fetal e materna mais
adequada durante a endoscopia e permite
efectuar terapêutica apropriada antes e
durante os exames endoscópicos(1).
O conhecimento actual da segurança
A endoscopia tem actualmente um papel
bem estabelecido no diagnóstico e assume
papel crescente na terapêutica de várias
patologias gastrenterológicas como é, por
exemplo, o caso da hemorragia digestiva(1). A
segurança e a eficácia estão bem estabelecidas
na população em geral(2-5), contudo na grávida não foram completamente definidas.
Com alguma frequência a grávida sofre de
patologia gastrointestinal como a hemorragia
digestiva ou a complicação da litíase biliar,
que são indicações formais para endoscopia
na população em geral(1).
Infelizmente não dispomos de estatísticas
nacionais sobre o número de endoscopias
efectuadas em grávidas. A título de exemplo
referem-se dados estatísticos dos Estados
Unidos em que mais do que 12.000 grávidas
por ano têm indicação formal para endoscopia alta, mais de 6.000 têm indicação segura para fibrosigmoidoscopia ou colonoscopia e
cerca de 1.000 grávidas têm indicação para
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)(6,7). Um gastrenterologista
encontrará em média uma grávida por ano
com indicação formal para endoscopia.
A importância da endoscopia durante a
gravidez também se deve ao facto de os exames baritados estarem relativamente contraindicados devido à teratogenicidade da radiação(8,9), a prescrição de medicamentos sem
um diagnóstico bem estabelecido ser indesejável, dado o risco da teratogenicidade medicamentosa(10), e a endoscopia poder ser uma
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REALIZAÇÃO DE ENDOSCOPIAS NA GRÁVIDA
endoscópica durante a gravidez é ainda
incompleto. Os estudos publicados são retrospectivos. Um estudo controlado de 83 endoscopias altas não detectou nenhum risco
atribuível à endoscopia durante a gravidez(30)
sendo este estudo insuficiente para excluir um
pequeno, mas clinicamente significativo risco
fetal.
Apesar das actuais dúvidas, este capítulo
pretende fornecer algumas orientações em
relação à indicação, contra-indicação, segurança e eficácia dos exames endoscópicos
durante a gravidez e avalia, com base nos
dados disponíveis, a segurança fetal da medicação endoscópica.
animais mostram efeito adverso no feto não se
confirmam em estudos controlados na mulher, durante o 1º trimestre ou seguintes.
- Classe C: Estudos animais revelam
efeitos secundários no feto e não há estudos
controlados na mulher, ou não há estudos
animais ou na mulher disponíveis. Estas drogas só deverão ser utilizadas se o benefício
potencial ultrapassar o eventual risco para o
feto.
- Classe D: Há evidência positiva de riscos
para o feto humano. Só deverá ser utilizada se
os benefícios do seu uso na mulher grávida
ultrapassarem os riscos (situação de life saving
ou de doença grave onde não há possibilidade
de usar drogas mais seguras que sejam eficazes).
SEGURANÇA DA MEDICAÇÃO
ENDOSCÓPICA DURANTE A
GRAVIDEZ
-Classe X: Estudos em animais ou
humanos demonstram risco fetal de anomalias, ou há evidência de risco fetal baseado em
experiência humana ou nas duas e o risco do
seu uso na mulher grávida claramente ultrapassa algum possível beneficio. A droga está
contra-indicada.
A segurança do feto é uma consideração
major na escolha das drogas a serem utilizadas
quando da endoscopia. A teratogenicidade
medicamentosa não é totalmente conhecida,
a segurança dos modelos animais pode não
reproduzir o que se passa no homem dada as
especificidades das espécies(31,32). Os médicos são relutantes em conceber e os doentes
em aceitar estudos clínicos durante a
gravidez. Apesar das contribuições de Briggs e
co-autores(33) e das de Heinonen e cols.(34) a
teratogenicidade medicamentosa, principalmente durante o primeiro trimestre, é mal
conhecida.
Nos parágrafos seguintes sumariam-se a
categoria e as indicações de algumas drogas
por vezes utilizadas antes, durante ou após a
endoscopia.
PRÉ MEDICAÇÃO ENDOSCÓPICA
A F.D.A. (Food and Drug Administration)
classifica as drogas quanto à sua segurança
durante a gravidez em cinco categorias:
Meperidina (Categoria B)
Analgésico opiáceo utilizado para sedação
e analgesia. Ultrapassa rapidamente a barreira
placentária após administração intramuscular(35) ou endovenosa(33). Dois grandes estudos não revelam teratogenicidade durante o
primeiro trimestre(33,34). Há uma larga experiência da sua administração durante o trabalho de parto(36-40). Pode causar diminuição
da frequência cardíaca fetal durante cerca de
uma hora após a sua administração(38). É considerada uma droga de classe B, preferível ao
midazolam ou ao diazepam. A dosagem não
- Classe A: Estudos controlados na mulher
não demonstram risco para o feto durante o
primeiro trimestre e não há evidência de risco
nos restantes trimestres; a possibilidade de
dano fetal parece remota.
- Classe B: Estudos animais não mostram
risco fetal, mas não há estudos controlados
em mulheres grávidas, ou quando os estudos
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deverá ultrapassar 50 a 75 mg.
MEDICAÇÃO USADA DURANTE A
ENDOSCOPIA
Diazepam (Categoria D)
Droga associada no passado a fenda
palatina(49-53) mas não demonstrado em estudos controlados posteriores, sendo consensual actualmente não associar a droga a estas
malformações(54,55). Altas doses maternas
podem produzir síndrome de abstinência
fetal(57,58). Provavelmente é preferível o uso
de midazolam.
Simeticone (Categoria C)
Dois estudos demonstraram aumento
ligeiro (estatisticamente não significativo) de
defeitos congénitos após a sua administração
à mulher durante a gravidez(33,64). Deverá ser
evitada a sua administração durante a endoscopia.
Glucagon (Categoria B)
É utilizado para diminuir a motilidade
duodenal durante a canulação da via biliar,
quando da CPRE(65) e pode ser ocasionalmente usado para relaxar o cólon espástico
durante a colonoscopia(66). Não relaxa o
músculo uterino(67). Dois pequenos estudos
sobre a sua administração durante a gravidez
a um total de 34 mulheres não mostraram
toxicidade fetal(68,69). Deverá ser evitada a
sua utilização, excepto durante a CPRE e nos
casos de dificuldade na canulação da via biliar principal nas situações de colangite
aguda.
Midazolam (Categoria D)
A sua administração durante o trabalho
de parto pode, transitoriamente, provocar
depressão respiratória(60-63). Os seus efeitos farmacológicos assemelham-se aos do
diazepam, mas não há casos publicados de
fendas orais(1). Poderá ser usada com precaução e em baixas doses durante a gravidez.
A maioria dos endoscopistas prefere o seu
uso ao do diazepam devido ao início de acção
e recuperação mais rápidos, à mais intensa
amnésia retrógrada, e ao menor risco de tromboflebite(59).
Ampicilina (Categoria B)
Existe uma larga experiência na administração deste antibiótico durante a gravidez.
Um antigo estudo de pequenas dimensões e
retrospectivo mostrou associação com
anomalias cardíacas(56), mas estes achados
não se confirmaram. Três grandes estudos
controlados não demonstraram teratogenicidade(33,34,70). Aparentemente seguro para o
feto. Verificar se a grávida não é alérgica. Usar
quando a profilaxia antibiótica estiver fortemente indicada.
Propofol (Categoria B)
Considerada relativamente segura, a sua
administração durante a gravidez pode contudo causar depressão respiratória(41). A maioria dos estudos não demonstra toxicidade
neonatal aquando da sua administração
durante o trabalho de parto(33,44-47). A sua
utilização deverá ser feita por Anestesista.
Fentanyl (Categoria C)
Potente agonista narcótico sintético é por
vezes utilizado em alternativa à meperidina
dado ter mais rápido início de acção e de
recuperação.
Gentamicina (Categoria C)
À semelhança dos outros aminoglicosideos é ototóxica, contudo a maioria dos
estudos não demonstram teratogenicidade na
dosagem habitualmente empregue(72-74). A
administração materna pode raramente produzir ototoxidade fetal se administrada em
altas doses(33). Deverá ser aplicada com precaução apenas quando houver fortes razões
Geralmente segura para o feto quando
administrada durante o trabalho de parto,
não é teratogénica, embora haja raros casos
descritos de toxicidade neonatal transitória(42,43). Poderá ser usada em baixas
doses.
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para a sua utilização, como por exemplo nas
situações de sépsis biliar.
diminuir o fluxo sanguíneo placentar devido
aos efeitos alfa-adrenergicos(82). Os estudos
animais são controversos em relação à teratogenicidade(43,48). Num grande estudo registou-se aumento de malformações congénitas
em crianças recém-nascidas, particularmente
a ocorrência de hérnias inguinais(34). Pensa-se que esta associação possa estar mais relacionada mais com as patologias das grávidas
para quem a adrenalina foi prescrita do que
com a droga em si(33). Um outro trabalho não
registou aumento de malformações congénitas(33).
Azul de metileno/Tinta da China
(Categoria C)
Não existem estudos disponíveis sobre a
sua utilização(1).
MEDICAÇÃO USADA APÓS A
ENDOSCOPIA
Naloxona (categoria B)
É um antagonista dos opiáceos, utilizado
por vezes em endoscopia para reverter o efeito
dos narcóticos. Atravessa a placenta dois
minutos após a sua administração endovenosa(33,75). Não parece ser teratogénico(43,76). O seu uso está contra-indicado nas
mães dependentes de opiáceos porque pode
provocar síndrome de abstinência no
feto(77,78). Só deverá ser utilizado nas situações de overdose narcótica.
Flumazenil (Categoria C)
Droga habitualmente utilizada para
reverter os efeitos nefastos das benzodiazepinas. Dois casos descritos da sua administração durante o trabalho de parto e ausência
de complicações para o feto(79,80).
Dado o pouco conhecimento da utilização
da droga durante a gravidez, o seu uso deverá
ser restrito às situações de intoxicação por
benzodiazepinas.
Diatrizoato (categoria D)
Contraste iodado utilizado em CPRE. Foi
empregue em amniografia sem lesões para o
feto, excepto a possibilidade de toxicidade
tiroideia(83-89). Os riscos do diatrizoato serão
menores na colangiografia do que na amniografia devido à menor absorção fetal(34,90).
O risco teórico de hipotiroidismo fetal transitório é menor, do que o risco de eventual
colangite materna devido a coledocolitíase,
sendo por isso aceitável a sua utilização em
CPRE terapêutica durante a gravidez(1). Estes
riscos serão minimizados se se utilizar uma
menor concentração da forma solúvel em
água a baixa pressão de injecção, e se evitar a
pancreatografia(1).
AGENTES UTILIZADOS NA
PREPARAÇÃO INTESTINAL
Soluções de polietileno glicol (Categoria C)
Não existem estudos efectuados durante a
gravidez(43)
Soluções com fosfato de sódio (Categoria C)
Existe um caso na literatura de desmine-ralização óssea de recém-nascido, numa mãe que fazia
uso crónico desta solução durante a gravidez(81).
O uso isolado para preparação intestinal provavelmente não provocará este efeito, contudo não
existem estudos a confirmá-lo.
Lidocaína (categoria B)
Anestésico local utilizado na endoscopia
digestiva alta e em CPRE para diminuir o
reflexo do vómito e o desconforto orofaringeo
durante a entubação. Em estudos animais não
ocorreram lesões fetais com doses 6.6 vezes
superiores às equivalentes administradas em
humanos(43). A lidocaína rapidamente atravessa a barreira placentária(91). A administração epidural durante o trabalho de parto
provoca depressão neurológica transitória nos
recém-nascidos em alguns estudos(92) e
noutros não(93). O consenso actual é de que a
OUTROS AGENTES UTILIZADOS
EM ENDOSCOPIA
Adrenalina (Categoria C)
Teoricamente, em altas doses, poderia
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lidocaína administrada durante o trabalho de
parto é segura para o feto(94,95). Apesar da
teratogenicidade potencial desta droga ser
diminuta, a sua utilização durante a gravidez
poderá ser dispensada na maioria dos casos e
nas situações em que for empregue deverá a
doente fazer gargarejos não a deglutindo,
diminuindo assim a absorção sistémica(1).
copia na grávida devem ser criteriosamente
estabelecidas; o potencial beneficio deve
ultrapassar os prováveis riscos. As situações
deverão ser ponderadas caso a caso. As normas seguintes devem ser entendidas como
regras gerais.
Hemorragia digestiva: Geralmente indicada, nomeadamente nas situações agudas com
instabilidade hemodinâmica e que requerem
transfusões de glóbulos vermelhos.
Náusea e vómitos: Habitualmente
desnecessária; estes sintomas geralmente
ocorrem devido a alterações fisiológicas da
gravidez e não por doença da mucosa gastroduodenal. Propôr apenas nas situações atípicas, refractárias à terapêutica, ou quando
acompanhadas de dor abdominal significativa.
Pirose:
Geralmente
desnecessária.
Considerar nas situações de apresentação
atípica, severa e refractária à adequada terapêutica médica. Deverá ser efectuada quando
ocorram complicações, como disfagia, hemorragia digestiva ou quando a hipótese de cirurgia for considerada.
Dor abdominal: Geralmente não necessária. Indicada nas situações severas refractárias à terapêutica médica. Aceite nas situações que se complicam de hemorragia digestiva.
Disfagia: Pode ser necessária nas situações
de causa desconhecida. Deverá ser fortemente considerada quando associada a perda
involuntária de peso.
Seguimento de úlcera gástrica: O uso de
bom senso nesta situação é importante.
Diferi-la preferencialmente para depois do
parto se o aspecto endoscópico inicial é de
benignidade e as biópsias excluem malignidade.
Pesquisa de sangue oculto positiva: considerá-la quando associada a anemia por carência de ferro, uma vez excluídas lesões do
cólon.
Biópsia de massa gastrointestinal / suspeita de
neoplasia: Geralmente recomendada.
Está contra-indicada nas situações de: parto
iminente, rotura de membranas, eclâmpsia
incontrolável ou descolamento de placenta.
Corrente eléctrica
Durante a gravidez a corrente eléctrica
atravessa o útero e atinge o feto, uma vez que
o líquido amniótico é um excelente condutor(96). É utilizada na hemostase endoscópica,
hot biopsy, polipectomia e papilotomia.
Apesar de, provavelmente, ser segura a sua
utilização na polipectomia e na electrocauterização, é considerado experimental o seu
emprego dada a escassez de dados(1). A
polipectomia deverá ser diferida para o período pós parto, contudo a papilotomia está indicada nas situações de coledocolitíase dado os
riscos que acarreta, não realizá-la.
RECOMENDAÇÕES PARA A
REALIZAÇÃO DE ENDOSCOPIA
ALTA NA GRÁVIDA(1)
A endoscopia alta só deverá ser realizada
em doentes relativamente estáveis do ponto
de vista obstétrico com monitorização electrocardiográfica e após consulta de obstetrícia. A oximetria de pulso torna este procedimento mais seguro, por permitir nas doentes
hipóxicas, identificar as que irão necessitar
do oxigénio ou de entubação endotraqueal, antes da endoscopia, ou para alertar o
Gastrenterologista da possibilidade de
descompensação durante a endoscopia(99,100). A monitorização fetal deverá ser
utilizada sempre que disponível. O consentimento informado deverá ser sempre obtido e
para tal a doente deverá ser informada dos
benefícios e da aparente segurança da endoscopia, mas deverá ser mencionado que os
potenciais riscos fetais, não estão totalmente
caracterizados.
As indicações para realização de endos137
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ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
TERAPÊUTICA
da(114,115), mas a coledocolitíase, geralmente
requer terapêutica urgente, devido ao potencial risco de complicações, como a colangite
ou a pancreatite biliar. A colecistectomia, é o
segundo procedimento cirúrgico não obstétrico, efectuado durante a gravidez. A C.P.R.E.
terapêutica, é teoricamente uma alternativa
mais atractiva do que a cirurgia biliar, durante
a gravidez, porque esta tem um risco acrescido para o feto. Em mãos experientes, a
C.P.R.E. terapêutica na população em geral,
tem um risco de morbilidade de cerca de 5 a
10% e de mortalidade de 0.5 a 1.0%(116). A
C.P.R.E. diagnóstica, durante a gravidez,
apresenta teoricamente risco maior para o
feto, do que a endoscopia alta, por ser um procedimento mais demorado, requerer entubação duodenal mais prolongada, haver necessidade de utilizar medicação durante a
execução da técnica, e ser necessária
exposição a radiação. A C.P.R.E. terapêutica
adiciona os riscos dos procedimentos terapêuticos.
Todas as mulheres com cólica biliar, deverão ser fortemente aconselhadas, a serem
submetidas a colecistectomia laparoscópica,
antes de engravidarem(121). Doentes grávidas, com dor no hipocôndrio direito, alterações das provas hepáticas, pancreatite inexplicada, ou possível sépsis biliar, deverão
realizar ecografia abdominal porque este é
considerado, um procedimento seguro durante a gravidez(122,123). Se a ecografia, demonstra a presença de litíase biliar, sem evidência
de coledocolitíase, ou dilatação da via biliar,
na grande maioria dos casos a colecistectomia
poderá ser diferida para o período pósparto(114). A C.P.R.E. deverá ser considerada
se se dispõe de pessoal treinado, nas situações
de litíase biliar, complicadas por colestase persistente, suspeita de coledocolitíase, pancreatite ou colangite. Deverá ser sempre efectuada, após consulta obstétrica, e quando estejam asseguradas as condições necessárias à
terapêutica e de eventuais complicações.
Recomenda-se monitorização materna, com
electrocardiograma, oximetria de pulso e registo da tensão arterial. A monitorização
Hemorragia digestiva
A gravidez aumenta o risco de rotura de
varizes esofágicas por hipertensão portal, ao
aumentar o volume plasmático(101,102). A
esclerose endoscópica ou a laqueação elástica
de varizes, são particularmente atractivas em
contraste com outras modalidades terapêuticas, deletérias para o feto(103,104-108). O conhecimento actual, recomenda a terapêutica
endoscópica de varizes esofágicas, em situações de hemorragia activa, após consentimento informado. A terapêutica endoscópica, nas
situações de hemorragia de causa não varicosa, é considerada experimental, data a
escassez de doentes tratados(30,97,109). Sempre que for considerada, a grávida deverá ser
informada dos potenciais riscos, versus os
benefícios, e avisada de que os potenciais
efeitos secundários para o feto são mal conhecidos.
Ecoendoscopia terapêutica
Procedimento raramente efectuado durante a gravidez. A rotura de grande pseudoquisto pancreático, pode ocorrer, devido a
aumento da pressão intra-abdominal, provocada pelo útero grávido. Nas situações de
grandes pseudoquistos, em que a rotura seja
iminente, poderá pensar-se na sua drenagem
trans-gástrica, com ajuda da ecoendoscopia,
desde que haja experiência na sua realização.
Na literatura revista, registam-se duas punções trans-gástricas de pseudoquistos pancreáticos(110,111). Deverá ser considerado
procedimento experimental.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA POR VIA
ENDOSCÓPICA
Aproximadamente 8% das mulheres têm
colelitíase durante a gravidez(112,113). A colecistectomia ou a C.P.R.E., podem geralmente
ser diferidas para o período pós parto, nas
situações de litíase biliar não complica138
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fetal, efectua-se durante o terceiro trimestre,
nas cirurgias abdominais(124,125); no caso da
C.P.R.E., não está definitivamente estabelecido o seu verdadeiro papel, mas poderá eventualmente ajudar a detectar situações de
stress fetal, ou de contracções uterinas prematuras, que requeiram terapêutica tocolítica(124). A doente deverá ser hospitalizada
durante 24h, porque algumas complicações,
como por exemplo a pancreatite, podem surgir tardiamente(70).
A esfincteroctomia endoscópica e a passagem de cesto ou balão só deverão ser efectuadas, quando os cálculos estejam demonstrados no colangiograma. A colocação de próteses biliares deverá ser considerada nas
estenoses severas da via biliar e bile leaks.
Siegel e Cohen(126) recomendam a colocação
de prótese por via transpapilar, nas situações
de litíase vesicular, quando a colecistectomia,
se programa para o período pós parto. A canulação directa com esficterótomo, em vez de
canula, evita uma segunda canulação quando
está indicado realizar esfincterotomia, diminuindo o tempo de fluoroscopia(117).
A colecistite grave ou recorrente, pode
requerer colecistectomia laparoscópica
durante a gravidez. O procedimento é seguro
e eficaz, com poucas complicações maternas e
raras perdas fetais(90,118,119,120,121,127).
experimental devido à pouca informação
disponível sobre a segurança fetal, mas deverá
ser considerada em situações que possam pôr
em risco a vida da mãe e/ou do feto.
SIGMOIDOSCOPIA
A ecografia endovaginal, largamente utilizada em situações de alto risco obstétrico, é
muito segura para a mãe e para o feto(123,129,130). A segurança deste exame, indirectamente, pode levar-nos a inferir da segurança da sigmoidoscopia durante a gravidez.
Os trabalhos publicados, sugerem que a
sigmoidoscopia durante a gravidez, não induz
o parto nem causa malformações fetais, contudo deverá ser realizada em doentes estáveis,
com indicação importante, como sejam,
hemorragia digestiva baixa (diferir para pós
parto as situações de história prévia de
doença hemorroidária e onde ao exame
objectivo se confirmem a presença de hemorróidas), suspeita de massa, obstrução do
recto-sigmoide, diarreia severa e prolongada.
Nas situações de dor abdominal, alteração dos
hábitos intestinais, história familiar de neoplasia do cólon, vigilância ou rastreio, deverá
ser realizada no período pós parto. Não esquecer as situações em que o parto foi por cesariana, onde a sigmoidoscopia poderá ser particularmente dolorosa, se realizada precocemente após a cirurgia(1).
GASTROSTOMIA PERCUTÂNEA
POR VIA ENDOSCÓPICA(P.E.G.)
COLONOSCOPIA
Técnica com vantagens sobre outras para
nutrição intensiva de longa duração, durante
a gravidez. Não requer confirmação radiológica, como o que acontece com a sonda nasoentérica, ou como no caso de cateter central;
não requer anestesia geral, como no caso da
gastrostomia cirúrgica. Para evitar a punção
uterina, Shaheen e cols., recomendam marcar
o bordo superior do útero, com auxílio
ecográfico(98). A hiperemese gravídica, a
anorexia nervosa ou a esofagite severa,
poderão ser indicações para colocação de
P.E.G.(98,128). A gastrostomia percutânea por
via endoscópica é actualmente considerada
Não existem guidelines para a colonoscopia, devido a informação insuficiente.
Deverá portanto ser considerada experimental; contudo, deve ser considerada a sua realização quando se suspeita de neoplasia do
cólon, massa cólica de causa não esclarecida
ou hemorragia digestiva baixa incontrolável e
quando necessária antes de cirurgia urgente
do cólon. A colonoscopia, não está recomendada durante a gravidez, nas situações de:
alteração dos hábitos intestinais, dor abdominal, história familiar de neoplasia do cólon,
nem como rastreio ou vigilância de rotina(1).
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Deverá ser efectuada depois do parto, nas
situações de vigilância de pólipos ou de
antecedentes de neoplasia do cólon.
Deverá ser realizada, após consulta de
obstetrícia e com monitorização electrocardiográfica, da tensão arterial e oximetria de
pulso. Deverá ser evitada a posição de
decúbito dorsal, devido à compressão da veia
cava inferior pelo útero grávido, que ocasiona
uma diminuição do retorno venoso e consequente diminuição da perfusão uterina.
Deverá ser adoptado o decúbito lateral
esquerdo. A compressão extrínseca deverá
ser, o mais suave possível e longe do útero,
para evitar traumatismo uterino(131).
-Evitar a endoscopia, sempre que as indicações sejam relativas.
-Terminar os procedimentos endoscópicos, sempre que estejam a ser mal tolerados, o
mais rapidamente possível.
-Pedir a colaboração da Obstetrícia, para
uma melhor decisão.
-Obter consentimento informado, onde se
inclua discussão sobre os riscos fetais do procedimento.
-Sempre que disponível, proceder a monitorização da função cardíaca, oximetria de
pulso e tensão arterial.
-Evitar a endoscopia, durante o trabalho de
parto, aborto em evolução, descolamento da placenta ou outras complicações obstétricas graves.
-Optar pelos exames menos invasivos,
sempre que seja possível a sua substituição
(colonoscopia pela sigmoidoscopia, C.P.R.E.
pela C.P.R.M).
-Ser o menos invasivo possível (evitar
biópsias desnecessárias, ou a observação da
porção distal do duodeno).
-Evitar polipectomias, Hot biopsy, ou electrocoagulação.
-Preferir Endoscopista experiente.
-Evitar fluoroscopia, durante a endoscopia
alta ou colonoscopia e minimizar durante a
C.P.R.E..
-Referenciar grávidas com doença biliar
complicada, para Centros especializados.
ALTERNATIVAS À ENDOSCOPIA
GASTRO-INTESTINAL
A Ecografia abdominal deverá ser considerada exame de primeira linha no esclarecimento de patologia abdominal, uma vez que
não são conhecidos riscos fetais(1).
Em relação à Ressonância magnética,
desconhecem-se riscos para o feto dada a
experiência ser limitada, pelo que deverá ser
usada com a aprovação do Radiologista, para
situações com indicação formal e quando outros exames com segurança bem estabelecida,
não tenham permitido obter um diagnóstico(1).
A Angiografia, Estudos Cintigráficos,
T.A.C. e Colonoscopia virtual, devem ser evitados. Os Exames baritados estão contra-indicados, devido á teratogenicidade da radiação(1).
A Radiografia simples do abdómen poderá
ser usada, quando imperativa, como no caso
de suspeita de perfuração de víscera oca. A
quantidade de radiação é pequena, quando se
faz uma ou duas radiografias(1).
Em relação às drogas potencialmente utilizadas, durante a endoscopia na Grávida, deverá:
-Usar-se a menor dose, que seja eficaz
-Envolver os doentes na decisão do seu
uso, informando-os dos potenciais efeitos tóxicos no feto.
-Quando a alternativa seja possível, usar
sempre a droga mais segura.
-Evitar drogas de classe D.
-Não usar drogas de classe X.
-Evitar drogas não essenciais.
-Contactar Farmacêutico ou consultar a
literatura, sempre que haja dúvidas quanto à
teratogenicidade.
-Pedir a colaboração da Anestesiologia,
sempre que seja necessário sedação ou anestesia.
RECOMENDAÇÕES
FINAIS/REGRAS GERAIS(1)
-Diferir a endoscopia sempre que seja possível, para depois do 1º trimestre ou preferencialmente para depois do parto.
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PROFILAXIA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO
IDOSO: AINE’S, COXIBS E IBP’S
ANTÓNIO CURADO
Abordar-se, em capítulo, uma temática
tão específica como a profilaxia da hemorragia digestiva alta no idoso colhe a sua justificação no facto de ser frequente confrontarmo-nos, a nível da urgência hospitalar, com
essa ocorrência.
madamente 10% de mortalidade nas hemorragias digestivas no seu conjunto, altas e
baixas)(6). A mortalidade por hemorragia
digestiva é, por outro lado, mais baixa nos
doentes com idade inferior a 60 anos (<10 %)
do que nos doentes com idade superior a 60
anos (12 a 25%)(7).
INCIDÊNCIA
ETIOLOGIA
A incidência da hemorragia digestiva alta
tem-se mantido, nos últimos anos, em valores
relativamente estáveis, variando de 67 a
172/100.000 habitantes/ano(1), segundo
alguns registos americanos(2), e ainda que os
esparsos dados epidemiológicos europeus
apontem para valores mais baixos(3)
(45/100.000 habitantes/ano), não deixam de
evidenciar a avançada idade média dos
doentes vítimas de hemorragia digestiva alta
(71 anos). Efectivamente, a incidência de úlceras gástricas e duodenais (e as respectivas
complicações hemorrágicas) está a aumentar
na população idosa, em todo o mundo(4).
Nalgumas casuísticas cerca de 27% dos doentes com hemorragia digestiva alta aguda
têm mais de 80 anos(5).
O aumento de incidência da hemorragia
digestiva com a idade e o facto da população
idosa ser uma fracção populacional em expansão, contribuirá certamente para justificar a
manutenção de valores elevados de incidência de hemorragia digestiva alta. Por outro
lado, a considerável comorbilidade neste
grupo de doentes explica a persistência, nos
últimos 30 a 60 anos, de elevados índices de
mortalidade da hemorragia digestiva (aproxi-
Cerca de 90% das causas de hemorragia
digestiva alta no idoso são pépticas(8), principalmente devido ao aumento da incidência
da esofagite e da doença ulcerosa péptica(9).
A esofagite erosiva no idoso manifesta-se
habitualmente por anemia ou perda de
sangue oculto nas fezes, sendo raro manifestar-se por hemorragia franca, com hematemeses. Nestes casos podem observar-se úlceras
distais da mucosa esofágica. Efectivamente,
em doentes com doença de refluxo gastroesofágico (DRGE), a probabilidade de existirem lesões da mucosa esofágica aumenta
com a idade. Collen et al. evidenciaram, numa
casuística de 228 doentes consecutivos, que
os doentes com idade igual ou superior a 60
anos apresentavam significativamente mais
lesões da mucosa esofágica (esofagite erosiva,
esófago de Barrett) que os doentes com idade
inferior a 60 anos, numa proporção de 81%
para 47%, necessitando até de inibição da
secreção mais agressiva (neste estudo de 1995
- actualmente não seria essa, certamente, a
opção - usando doses elevadas de ranitidina:
2400 mg/dia)(10).
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PROFILAXIA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO IDOSO: AINE’S, COXIBS E INBP’S
Os doentes idosos ingerem frequentemente medicações potencialmente implicadas
na etiologia de ulcerações esofágicas, como
por exemplo, cloreto de potássio, alendronato, tetraciclinas e anti-inflamatórios não
esteróides (AINE’s)(5), podendo associadamente haver insuficiente ingestão de líquidos
e deficiente produção de saliva.
O risco aumentado dos doentes idosos
sofrerem de doença ulcerosa péptica está
directamente relacionado com a elevada prevalência de positividade para o
Helicobacter pylori e com o consumo aumentado de AINE’s. A incidência de complicações da doença ulcerosa péptica, como a
hemorragia, aumenta progressivamente com
a idade, tal como comprova Solomon et
al.(11), ainda que esta não pareça ser um factor de risco independente. A co-morbilidade,
a polimedicação e a história pregressa são factores mais predizentes de toxicidade induzida
por AINE’s do que a própria idade.
do claritromicina, amoxicilina e/ou nitroimidazóis ser altamente eficaz e bem tolerada
pelos doentes idosos, particularmente se de
curta duração e com uso de baixas doses de
IBP (inibidor da bomba de protões) e claritromicina(17). No entanto, cerca de 40% das
úlceras gástricas e 25% das úlceras duodenais,
nos doentes idosos, estão associadas ao uso de
AINE’s ou aspirina(18) (nalguns estudos
recentes(19) apenas 1,6% das úlceras duodenais e 4,1% das úlceras gástricas não estão
associadas ou com a infecção pelo
Helicobacter pylori ou com o consumo de
AINE’s).
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTERÓIDES
O papel da infecção pelo Helicobacter
pylori nos doentes com hemorragia digestiva e
úlceras relacionáveis com o consumo de
AINE’s é controverso(20,21) mas o que não
oferece dúvidas é que o consumo de AINE’s
aumenta o risco de hemorragia digestiva,
sendo estes dois factores (Helicobacter e
AINE’s) variáveis independentes(22).
Desde há décadas que é conhecida a toxicidade dos AINE’s (indometacina(23),
naproxeno(24), piroxicam(25), diclofenac(26),
etc.) sobre a mucosa do tubo digestivo, particularmente do tubo digestivo superior(27,28),
o que levou até à procura de formas de apresentação com menor toxicidade(29, 30).
HELICOBACTER PYLORI
É sabido que a característica mais clara
das curvas de prevalência do Helicobacter
pylori é o aumento com a idade(12), ainda
que, nalgumas delas, possa haver um acentuar de crescimento de prevalência entre os 40
e os 60 anos e depois uma estabilização ou
mesmo decréscimo(13). A prevalência encontrada em doentes idosos debilitados internados em meio hospitalar, de cerca de 47%(14),
talvez seja inferior à esperada, mas poderá ser
explicada pela elevada frequência de prévia
ou corrente antibioterapia neste grupo de
doentes (por vezes também associada a consumo de inibidores da secreção ácida)(15).
Nalguns estudos a prevalência da infecção
pelo Helicobacter pylori em doentes com
doença ulcerosa péptica com idade superior a
65 anos varia entre 58 a 78%(16). Sabe-se que
a erradicação da infecção pelo H. pylori é de
comprovado benefício nos doentes idosos
com doença ulcerosa péptica associada ao H.
pylori, podendo a terapêutica tripla baseada
em inibidores da bomba de protões e incluin-
O consumo de AINE’s é, de facto, o alvo
principal quando se pretende falar de profilaxia da hemorragia digestiva no idoso.
O consumo de AINE’s(31) constitui um
importante problema de saúde pública, dado
que são largamente utilizados em todo o
mundo em diversas patologias, nomeadamente em doenças osteo-musculares (mais de
30 milhões de pessoas no mundo tomam regularmente AINE’s, segundo J.J.Ares(32); haverá cerca de 100 milhões de prescrições/ano
nos Estados Unidos(33); e C. Florent refere
como consumidores regulares 1,5% da população mundial, dos quais a maior parte pes148
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frequência da doença osteo-articular degenerativa).
A mortalidade atribuída ao uso de AINE’s
nos Estados Unidos e no Reino Unido é elevadíssima: 5000 a 16500/ ano e 200 a
3500/ano, respectivamente.
soas idosas(34)). Uma larga percentagem delas
desenvolverá úlceras gástricas e gastrites erosivas, ou gastropatias ulcero-erosivas,
englobando uma entidade que se poderia designar por “gastropatia dos AINE’s”.
A úlcera duodenal, em termos patogénicos, é menos frequentemente relacionada
com o consumo de AINE’s, ainda que estes
possam ser responsáveis pela sua dificuldade
de cicatrização(35), pelo aumento do seu
tamanho ou por complicações relacionadas.
Os AINE’s poderão também ser responsáveis por lesões do intestino delgado(36) e até
por casos de colite microscópica(37). Os efeitos deletérios dos AINE’s sobre o intestino
delgado, menos diagnosticados porque menos
acessíveis aos exames complementares (a
enteroscopia e a videocápsula podem ser
úteis(38)), poderão variar desde estenoses causadoras de quadros de obstrução intestinal do
delgado e hemorragias severas até uma
enteropatia de menor gravidade, compreendendo alterações da permeabilidade intestinal
e alterações inflamatórias ligeiras responsáveis por perda de sangue e de proteínas,
contribuindo, por exemplo, para anemia ferropénica e hipoalbuminémia em doentes do
foro da reumatologia(39).
O perfil de segurança difere de um antiinflamatório para outro (desde o ibuprofeno
ao diclofenac ou à indometacina) e, dentro do
mesmo princípio activo o risco é dependente
da dose.
Como já referimos, houve também tentativas de diminuir a toxicidade dos AINE’s
pela apresentação de novas formulações, de
libertação intestinal, ou a associação na
mesma fórmula galénica com citoprotectores
como o misoprostol(41).
No final dos anos 90 surgiram os primeiros
trabalhos(42) divulgando o aparecimento de
anti-inflamatórios potencialmente desprovidos de toxicidade gástrica, nos quais se depositou uma enorme esperança(43): os agora tão
divulgados coxibs ou inibidores selectivos da
ciclo-oxigenase-2 (COX-2).
A descoberta de duas iso-enzimas ciclooxigenase (COX), uma constitutiva, a COX1, responsável pela síntese prostanoide homeostática e outra indutível, a COX-2,
responsável pela produção prostanoide próinflamatória, levou ao desenvolvimento
destes novos anti-inflamatórios, os inibidores
selectivos da COX-2, dos quais se esperou
menor toxicidade e manutenção da eficácia
anti-inflamatória(44).
Tanto o ensaio CLASS (Celecoxib Longterm Arthritis Safety Study), publicado em
2000 na JAMA(45) - que comparou o celecoxib 400 mg 2 id com o diclofenac 75 mg 2 id e
com o ibuprofeno 800 mg 3 id em 8059
doentes, como o ensaio VIGOR (Vioxx in
Gastrointestinal Outcomes Research), publicado também em 2000 na NEJM(46) - que
comparou o rofecoxib 50 mg id com o naproxeno 500 mg 2 id em 8076 doentes, parecem
ter demonstrado redução do risco relativo de
efeitos secundários gastrointestinais.
A gastropatia dos AINE’s é assintomática
em cerca de 50% dos casos, mesmo quando
existe uma grande úlcera. Esta parece ser uma
característica típica da gastropatia dos
AINE’s(40), sendo essa falta de sintomatologia
devida, talvez, ao seu próprio efeito analgésico. Por isso, uma hemorragia severa ou uma
perfuração gástrica podem ocorrer na ausência de sintomas prévios. Mas, por outro lado,
doentes com sintomas epigástricos durante o
tratamento com AINE’s podem apresentar
endoscopia normal em 50% dos casos.
Há muitas moléculas e formas de apresentação de AINE’s no mercado e a sua prescrição, sendo muito prevalente, aumenta significativamente com a idade (provavelmente
em relação com o aumento concomitante da
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O uso dos coxibs vulgarizou-se rapidamente (nos primeiros 3 meses o celecoxib
tornou-se a droga de vendas mais rápidas da
história(47)) e ganharam o estatuto de terapêutica anti-inflamatória standard(48), apesar
do seu elevado custo em comparação com os
anti-inflamatórios não selectivos.
De seguida novas moléculas surgiram,
como o valdecoxib(49) – aprovado pela FDA
em Novembro de 2001, o parecoxib(50), o
etoricoxib(51) e o lumiracoxib(52).
Os estudos divulgados comprovaram o
melhor perfil de segurança dos coxibs(53), em
termos de tolerância gastro-intestinal mas o
seu perfil geral de segurança passou mais
recentemente a ser questionado pelo facto de
haver indícios de que, pelo menos um deles,
poderia aumentar o risco de acidentes cardiovasculares (riscos trombóticos e aumento da
tensão arterial(54)), levando inclusivamente a
empresa produtora a retirar do mercado
mundial o rofecoxib(55, 56), tal como noticiava a FDA (U.S. Food and Drug
Administration) em finais de Setembro de
2004. Há quem reclame que estes riscos trombo-embólicos poderão não ser um efeito de
classe(57) (ou serão?(58)) mas, resumidamente, alguns AA, em termos conciliadores,
apontam para o uso de um inibidor selectivo
da COX-2 se o doente apresenta riscos gastrointestinais e para o uso de um anti-inflamatório não selectivo se o risco cardio-vascular é maior(59).
Já em 2005 (Maio) um coxib de segunda
geração, o valdecoxib, foi retirado do mercado, pelo menos na África do Sul(60) (para
além do risco de acidentes cardio-vasculares
foram-lhe atribuídos riscos de reacções cutâneas graves: síndrome de StevensJohnson(61)).
Por outro lado, e além do mais, convém
lembrar que, no mínimo, os coxibs também
não serão completamente desprovidos de
efeitos nocivos gastro-intestinais(62,63).
O parecoxib, uma pró-droga do valdecoxib,
apresenta-se apenas sob a forma injectável e
tem sido usado com sucesso no alívio da dor
per-operatória(64).
Com os inibidores selectivos de segunda
geração, como o etoricoxib, conseguiu-se uma
cada vez maior selectividade para inibir a
COX-2(65). Os dados publicados, em termos
de riscos/benefícios, poder-se-ão considerar
ainda insuficientes(66).
O lumiracoxib, um outro inibidor selectivo da COX-2 de segunda geração(67), parece
ter eficácia anti-inflamatória semelhante aos
restantes AINE’s e com tolerância gástrica
semelhante ao celecoxib, mas subsistem, no
entanto, algumas dúvidas sobre a possibilidade de aumento de toxicidade hepática.
Nalguns trabalhos (TARGET - Therapeutic
Arthritis Research and Gastrointestinal
Event Trial) demonstrou-se que o lumiracoxib
reduz as complicações ulcerosas para um
terço ou para a quarta parte das que se observam com a administração de naproxeno ou de
ibuprofeno, e que o efeito gastrointestinal
positivo desta evolução não aparece relacionado com incrementos da percentagem de
episódios cardiovasculares severos(68,69). Os
AA, a partir desta publicação, concluem que
a selecção do fármaco mais adequado em
cada caso para o tratamento dos pacientes
com artrite dependerá dos juízos clínicos que
cada médico formule, e da sua interpretação
pessoal da evidência agora disponível.
Em Junho de 2005, altura em que este
capítulo está a ser ultimado, poder-se-á dizer
que a retirada do mercado de alguns coxibs,
para além de sequelas legais e comerciais,
induziu algum grau de incerteza e insegurança
a médicos e a doentes. De acordo com os
mecanismos de acção que lhes são atribuídos,
e nomeadamente com os efeitos conhecidos
dos inibidores selectivos da COX-2 na fisiopatologia vascular e no balanço entre a
prostaglandina I-2 (PGI-2 ou prostaciclina) e
o tromboxano A-2 (TxA-2), é altamente
provável que o risco de fenómenos trombóticos seja, de facto, um efeito de classe inerente
aos coxibs(70).
Uma palavra apenas para os anti-inflamatórios com radicais de óxido nítrico, referi150
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dos na literatura inglesa como (*)NONSAID(71), que poderão vir a representar
uma nova abordagem na terapêutica antiinflamatória com redução de riscos de patogenicidade gastro-intestinal. De facto, o uso
de AINE’s com radical NO (óxido nítrico)
parece estar associado a menor efeito
ulcerogénico(72), como acontece com o nitrofenac(73) (derivado do diclofenac) e o NOflurbiprofen(74). Não estão, no entanto,
disponíveis no mercado.
Refira-se também que alguns anti-inflamatórios já clássicos revelaram possuir alguma selectividade de inibição da COX-2, como
o etodolac(75), meloxicam(76) ou nimesulide.
de complicações e, considerando até a
grandeza da população alvo, clarificar as indicações para o tratamento preventivo. Em
França, por exemplo, propôs-se(77) como população de elevado risco os pacientes idosos,
com patologia multi-orgânica (respiratória,
cardíaca, hepática ou urinária) e/ou usando
dois ou mais anti-inflamatórios.
Mas, antes de mais, perante um doente
candidato a terapêutica anti-inflamatória, devemos começar por reconsiderar a sua necessidade e depois optar pelo uso de um antiinflamatório na menor dose eficaz (o uso de
baixas doses pode ser suficiente(78)), com o
melhor perfil de segurança (Quadro 1).
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO
De entre toda a população consumidora
de AINE’s será necessário tentar identificar
quais são os estratos mais propensos ao
aparecimento das úlceras gastro-duodenais
que estes provocam (estas têm uma fisiopatologia própria, dado que os AINE’s são
ulcerogénicos por diminuírem a capacidade
da mucosa gástrica para produzir prostaglandinas e enfraquecerem a barreira mucosa
gástrica), porque serão esses os principais candidatos às estratégias de profilaxia. As principais vítimas são principalmente os doentes
- idosos
- com história prévia de doença ulcerosa
- consumidores de doses elevadas de
AINE’s
- com factores de risco múltiplos (uso concomitante de corticóides ou anticoagulantes)
QUADRO I - QUAIS AS ESTRATÉGIAS POSSÍVEIS
PARA PREVENIR AS ÚLCERAS DOS AINE’S?
1. Prescrever os AINE’s
- na menor dose eficaz
- com o melhor perfil de segurança
- associados à prescrição de inibidores da
bomba de protões (IBP) ou misoprostol
2. Prescrever inibidores selectivos da COX2 (celecoxib ou etoricoxib)
3. Prescrever outros inibidores COX2 relativamente
selectivos (etodalac, meloxicam ou nimesulide)
4. Prescrever AINE’s com radical NO (óxido nítrico): NO-fluorbiprofen e nitrofenac (não existentes ainda
no mercado)
5. Erradicar o Helicobacter pylori?
A escolha do anti-inflamatório, seja não
selectivo (ibuprofeno, diclofenac, indometacina, piroxicam, etc.) seja inibidor COX-2
relativamente selectivo (etodolac, meloxicam
ou nimesulide), seja um coxib (celecoxib,
etoricoxib, lumiracoxib) deve ser baseada em
diversas particularidades: a idade do doente, a
existência de patologia associada (nomeadamente gastro-duodenal ou cardio-vascular), a
eficácia e a toxicidade da substância, o uso
concomitante de outras drogas (nomeadamente a necessidade do uso de aspirina) e o
seu custo.
O seu uso generalizado e continuado pelos
De facto, o uso concomitante de outras
drogas, como os corticóides, os anti-agregantes plaquetares e os anticoagulantes
agravam o potencial risco hemorrágico associados aos AINE’s. E a aspirina e a warfarina,
por exemplo, têm um uso cada vez mais
comum na profilaxia das doenças cardio-vascular e cerebro-vascular.
O problema actual é então determinar
quais os grupos de doentes que estão em risco
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idosos, bem como a elevada frequência de
auto-tratamento neste grupo etário, deve ser
tido em conta pelos clínicos(79).
Para além de mais susceptíveis à gastropatia
dos AINE’s, os idosos são também mais susceptíveis aos acidentes isquémicos e trombóticos.
Deve ser tido em conta também que os
riscos cardio-vasculares dos coxibs aumentam
com o aumento da dose, sendo que as doses
mínimas efectivas são, para o celecoxib de
100-200 mg, para o valdecoxib de 10 mg e para
o etoricoxib de 60 mg.
Em doentes idosos, de elevado risco de
enfarte do miocárdio ou de acidente vascular
cerebral, os coxibs estão contra-indicados(80).
A associação à prescrição de AINE’s de
anti-ulcerosos (sucralfate(81,82), sub-citrato
de bismuto coloidal(83), ranitidina(84), misoprostol(85)) para a protecção gastro-duodenal
é uma estratégia já conhecida, actualmente
reforçada pela maior eficácia dos IBP’s(86,87)
neste campo.
Alguns estudos já clássicos (ASTRONAUT(88) e OMNIUM(89)), comprovaram a
eficácia do omeprazole (o inibidor usado nesses ensaios quando ainda não estavam
disponíveis outros IBP’s): o omeprazole revelou-se superior à ranitidina (e equivalente ao
misoprostrol) na cura de úlceras pépticas nos
consumidores crónicos de AINE’s. A eficácia
dos antagonistas H2 na prevenção das úlceras
gástricas provocadas por AINE’s é questionável.
mente anti-agregantes plaquetares(97)) está
associado a maior frequência de lesões da
mucosa gastro-duodenal e a aumento do risco
de hemorragia do tracto gastrintestinal superior, estando comprovada a eficácia dos IBP’s
na prevenção desses riscos. No entanto, trabalhos recentes(98), revelaram que o uso de
aspirina 80 mg/dia associada a esomeprazole
20 mg/dia oferece mais segurança, em termos
de riscos de hemorragia digestiva, que o uso
do clopidrogel 75 mg/dia(99,100).
É, portanto, recomendável, prescrever um
IBP aos doentes consumidores de AINE’s,
com idade superior a 60 anos (especialmente
75), com história de sintomas gastro-intestinais ou uso prévio de anti-ulcerosos, ou de
doença ulcerosa ou cirurgia gástrica prévia,
ou de hemorragia digestiva (Quadro 2).
QUADRO II - QUEM DEVE FAZER PREVENÇÃO?
- Doentes com idade > 60A (especialmente 75)
- Doentes com história de sintomas gastro-intestinais
ou uso prévio de anti-ulcerosos
- Doentes com história de doença ulcerosa ou cirurgia gástrica prévia
- Doentes com história de hemorragia digestiva
Spiegel et al.(101) compararam, em termos de
custo-eficácia, 3 estratégias terapêuticas: o
uso de um anti-inflamatório genérico em
monoterapia, um anti-inflamatório genérico
associado a um inibidor da bomba de protões
e o uso isolado dum coxib e concluíram que,
nos doentes de baixo risco, a melhor relação
custo-benefício correspondia ao uso isolado
do anti-inflamatório mas, nos doentes tomando aspirina ou de alto risco, a melhor estratégia em termos de custo-benefício correspondia a associar um IBP ao anti-inflamatório.
Em doentes de muito alto risco gastroduodenal a co-prescrição de um coxib com um
IBP poderia até ser recomendável(102,103).
O misoprostol, apesar de dispor de eficácia
semelhante ao omeprazole na prevenção da
gastropatia dos AINE’s, vê o seu uso clínico
limitado pela ocorrência de alguns efeitos
secundários (nomeadamente de diarreia), nas
doses recomendadas de 200 mg 4 vezes por dia.
Os IBP’s são, neste caso, as drogas de escolha(90), surgindo trabalhos confirmando a eficácia dos diferentes IBP’s: esomeprazole(91, 92,93),
rabeprazole(94), lansoprazole(95) e pantoprazole(96).
É importante recordar que mesmo o uso
de baixas doses de aspirina (ao contrário de
outras drogas cardio-vasculares, nomeada-
O papel da infecção pelo Helicobacterpylori nos doentes consumidores de AINE’s, e
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a sua associação com o aumento da frequência da hemorragia digestiva alta(104), é, como
já dissemos, controverso(105). Não são, por
isso, consensuais as indicações para a terapêutica de erradicação do Helicobacter pylori
neste contexto(106). Há alguns estudos(107)
que apontam para que o ‘screening’ e o tratamento da infecção pelo Helicobacter pylori
em doentes que vão iniciar terapêuticas prolongadas com AINE’s podem reduzir significativamente o risco de úlceras pépticas.
CONCLUSÃO
Em conclusão, a hemorragia digestiva é
particularmente frequente no idoso e tem
relação muito significativa com o consumo de
AINE’s. A profilaxia da hemorragia digestiva
alta no idoso passa pelo uso criterioso dos
AINE’s nas suas indicações, na dose e no perfil
de segurança. O uso de inibidores selectivos da
COX-2 pode diminuir os riscos de hemorragia
relacionada com o consumo de AINE’s. O seu
perfil geral de segurança tem vindo a ser questionado. Nos doentes de alto risco de patologia
gastro-duodenal necessitando de terapêutica
anti-inflamatória, está indicada a co-prescrição
de inibidores da bomba de protões.
Não há, no entanto, evidências que
suportem a necessidade de terapêutica de
erradicação do H. Pylori em doentes já sob
terapêutica continuada com AINE’s.
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159
Cap10obstipa aoIdoso.qxp
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OBSTIPAÇÃO FUNCIONAL
DO IDOSO
EDUARDO PEREIRA
FRANCISCO MARTIN
INTRODUÇÃO
função ano-rectal, resulta da perturbação dos
mecanismos de defecação.
A obstipação constitui um motivo frequente de consulta na prática clínica, apresentando-se como um dos sintomas mais frequentes em cuidados de medicina familiar,
especialmente em pessoas de idade avançada.
O seu significado clínico é, naturalmente,
dificultado pela imprecisão na valorização
deste sintoma por parte dos pacientes deste
grupo etário, devida à acrescida dificuldade
de auto-avaliação dos hábitos intestinais considerados normais.
Também nos idosos, diferentes situações
podem constituir a sua etiologia, tal como a
obstrução anatómica, redução do trânsito no
intestino grosso, alterações do pavimento
pélvico, o síndrome do intestino irritável, o
efeito de muitos medicamentos, a presença de
doenças metabólicas, neurológicas e miopáticas ou, mesmo, problemas psiquiátricos. Estas
podem ser catalogadas como causas estruturais, sistémicas, neurológicas, relacionadas
com a utilização de medicamentos e funcionais. No cólon, um número de diferentes
processos patofisiológicos são responsáveis
pelo desenvolvimento da obstipação funcional. Neste grupo etário a obstipação é tipicamente categorizada como sendo de trânsito
intestinal normal, trânsito lento, obstrução de
saída por disfunção do pavimento pélvico ou
fazendo parte do síndrome do intestino
irritável.
A obstipação do tipo trânsito normal ou
idiopática é, a maioria das vezes, uma entidade controversa, dada a diferente valoriza-
A obstipação deve ser encarada como
um problema de saúde com implicações na
qualidade de vida dos doentes. A sua
definição apoia-se, em grande parte, na percepção subjectiva do hábito defecatório, tornando-se, desta forma, controversa entre
médicos e doentes. A grande variabilidade
das características do hábito intestinal é outro
factor que contribui para a dificuldade em
estabelecer o diagnóstico, caso não se opte
por aplicar critérios previamente estabelecidos. A obstipação pressupõe uma alteração do
hábito intestinal, função corporal que engloba
dife-rentes componentes como a frequência
defecatória, forma e volume das fezes, esforço
defecatório e grau de satisfação pós-evacuação. A percepção destas últimas variáveis tem
implícita factores culturais, psicológicos e dietéticos.
Sendo considerada, fundamentalmente,
como um sintoma, pode ter uma origem
orgânica mas é, na maioria dos casos, de causa
funcional. A obstipação funcional é mais frequente no sexo feminino e está dividida em
dois tipos principais: a que resulta da
diminuição da actividade cólica ou a que é
consequência de anormalidades morfofuncionais do recto e ânus. No primeiro caso é
possível identificar dois subtipos com suporte
fisiopatológico, a inércia cólica e o trânsito
lento do cólon. Estas alterações podem
envolver todo o cólon ou apenas determinados segmentos. O segundo tipo, também
denominado por obstrução de saída ou dis161
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OBSTIPAÇÃO FUNCIONAL NO IDOSO
ção dos conceitos da normalidade dos hábitos
de defecação. Estes doentes queixam-se de
obstipação por terem dejecções infrequentes,
distensão abdominal ou aumento da pressão
abdominal na ausência de obstrução mecânica. Quando verificadas por métodos de estudo dirigidos ao trânsito do cólon e à função do
pavimento pélvico, estes têm características
dentro da normalidade(1).
Na ausência de uma patologia subjacente ou alguma medicação que constitua o
factor causal da obstipação, assim denominada secundária, poderemos afirmar que se trata
de uma patologia mais frequentemente
primária da função defecatória, assim denominada obstipação funcional.
Neste caso a obstipação não é apenas um
sintoma mas sim uma entidade nosológica
que pertence ao grupo dos distúrbios funcionais do intestino - Quadro I.
monstrado que, em idosos com obstipação e
impacto fecal há uma redução da sensibilidade rectal, pelo que necessitam de maiores
volumes de distensão rectal para estimular a
defecação(2).
Relativamente à fisiologia do cólon e anorectal em pessoas idosas é comum aceitar que
esta está significativamente alterada apenas
neste último segmento. O tempo total de
trânsito intestinal está conservado em pessoas
saudáveis, sem obstipação, deste grupo
etário(3,4). Quando, pelo contrário, a obstipação está associada a um tempo de trânsito
aumentado, está também presente uma maior
dificuldade na defecação, dado que ocorre
maior absorção de água das fezes e estas tornam-se mais secas e duras. A pressão média
do canal anal é mais baixa nos idosos relativamente aos jovens e de forma mais significativa nas mulheres, o que favorece o desencadear de incontinência(5,6).
A crença na auto-intoxicação por estase
intestinal no cólon, como consequência da
presença nas fezes de substâncias tóxicas para
o organismo, remonta aos antigos egípcios.
No papiro Anónimo Londinense encontra-se
o seguinte texto:
“se qualquer alimento ingerido que não é
absorvido pelo organismo permanece nos órgãos,
o calor do corpo gera resíduos que sofrem putrefacção e causam enfermidades”(7).
QUADRO I - DISTÚRBIOS FUNCIONAIS DO
INTESTINO - CLASSIFICAÇÃO ROMA II
Síndrome do Intestino Irritável
Distensão Abdominal Funcional
Obstipação Funcional
Diarreia Funcional
Alterações Intestinais Funcionais Inespecíficas
Adaptado de Thompson WG.
Os médicos egípcios atribuíam a essas substâncias tóxicas muitas doenças e explicavam
o próprio envelhecimento como consequência da sua contínua absorção. Como tratamento e profilaxia das doenças prescreviam
frequentemente purgativos, eméticos e clisteres, visando a expulsão dessas substâncias
tóxicas do organismo.
Heródoto deixou-nos, a propósito dessas
práticas, o seguinte depoimento relativamente aos egípcios:
“E sua maneira de viver têm o costume de
purgar-se todos os meses do ano, por três dias
consecutivos, procurando viver com saúde à
custa de eméticos e clisteres”(8).
Apesar da inexistência de suporte científi-
Nos últimos anos e paralelamente ao
maior conhecimento da patofisiologia destas
patologias foi feito um esforço de uniformização da sua definição, que resultou na elaboração dos critérios de Roma.
A obstipação pode levar a complicações
com implicações digestivas mas também
sistémicas. Uma das possíveis consequências
da obstipação não tratada é a impactação
fecal, particularmente em idosos debilitados e
confusos. Considera-se que esta complicação
resulta da inadequada percepção ano-rectal.
Convém ter presente que em casos de obstipação crónica complicada de impactação
fecal, a queixa do doente pode ser a diarreia
ou mesmo incontinência. Estudos têm de162
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Eduardo Pereira, Francisco Martin
co para a teoria da auto-intoxicação, razão do
seu abandono pela comunidade científica,
ainda hoje é frequente a prática de hidroterapia do cólon em indivíduos sem obstipação,
não sendo de desvalorizar os possíveis riscos
inerentes a esta técnica.
Tendo em conta que a obstipação é especialmente frequente nos países ocidentais,
onde 10% da população está medicada com
laxantes, este grupo farmacológico é um dos
mais solicitados pelo universo dos adultos
com mais de 65 anos. Acresce, ainda, que
grande parte desta prescrição é fruto da
automedicação prolongada e não explicitada
por pessoas que não consideram este grupo
farmacológico como verdadeiros fármacos(9,10). Este tipo de atitude pode ocultar
uma obstipação durante longos períodos e o
abuso ou mesmo dependência de laxantes
pode levar à redução da complexa função
defecatória e até cronificar a obstipação.
Ao contrário, constitui objectivo fundamental do tratamento da obstipação funcional estabelecer o trânsito intestinal normal
sem o recurso a laxantes ou enemas.
cabe ao médico, interpretar o seu significado
fisiológico
Por consenso actual, a obstipação funcional compreende um grupo de alterações funcionais que condicionam, contínua e persistentemente, defecações difíceis, infrequentes ou sentidas como incompletas.
Apesar de previamente definida por três
métodos nenhum deles foi aceite como
inteiramente satisfatório. O primeiro, baseado
em sintomas, inclui segundo ordem decrescente de frequência, a dificuldade de evacuação, fezes duras ou cíbalas, falsas vontades, dejecções infrequentes e evacuação
incompleta. O segundo tem em conta
parâmetros quantitativos estabelecidos sobre
a defecação, tal como uma frequência inferior
a 3 dejecções por semana, peso das fezes inferior a 35 gr por dia ou dificuldade e evacuação
em mais de 25% das dejecções. O terceiro
método considera aspectos de avaliação fisiológica tal como o tempo de trânsito intestinal
ou cólico determinado por marcadores
radiopacos. Esta avaliação não é fácil de obter
além de que podem ocorrer sintomas de obstipação sem anormalidades fisiológicas.
A definição de obstipação que mais frequentemente é referida na literatura é baseada na frequência das dejecções, considerando
como critério objectivo o número inferior a 3
vezes por semana. Contudo, esta definição
ignora muitos dos sintomas mais considerados
pelos doentes, tal como a dificuldade de evacuação, fezes duras e outros sintomas.
Ao ter em conta que a função defecatória normal é a que se produz pelo menos
três vezes por semana, de forma indolor, sem
excessivo esforço e que atinge uma sensação
final de ausência de conteúdo no recto, devemos definir a obstipação ao analisarmos, em
cada doente, cada uma das características da
função defecatória:
DEFINIÇÃO
Frequentemente, profissionais de saúde e
doentes definem obstipação de forma diferente, tendo em conta a ampla variabilidade
da normalidade na frequência do hábito defecatório, sendo os limites entre três vezes por
dia e três vezes por semana, a que acrescem as
outras variáveis relacionadas com o processo
de evacuação fecal. Os primeiros tendem a
considerar como critério fundamental os
dados objectivos, tal como a frequência das
dejecções. Na óptica dos doentes a valorização está relacionada com aspectos subjectivos, tal como as características das fezes e as
sensações relacionadas com o processo da
defecação. Assim, os diagnósticos e as estratégias terapêuticas estão, obrigatoriamente,
condicionados por esta diferente interpretação dos hábitos intestinais. O que mais
importa é compreender, em detalhe, o significado que a obstipação tem para o doente e,
a) frequência das dejecções;
b) volume e forma das fezes;
c) esforço requerido para defecar.
Por necessidade de clarificar estas significativas discrepâncias na definição de obsti163
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pação foi, nos últimos anos, estabelecida uma
definição exacta e operativa com base em
estudos epidemiológicos e clínicos. Está, por
isso, hoje recomendada a aplicação de
critérios diagnósticos, sendo o mais actual o
de Roma II – Quadro II.
perda de sangue pelas fezes ou alterações das
características da defecação.
EPIDEMIOLOGIA E HISTÓRIA
NATURAL
A obstipação constitui um sintoma presente em 10% da população em geral e é uma
das alterações digestivas mais frequentes nas
pessoas idosas, aumentando significativamente em adultos com mais de 65 anos de
idade(13). Associa-se à elevada prevalência a
redução da qualidade de vida quando comparada com pessoas sem obstipação(14).
QUADRO II - CRITÉRIOS DE OBSTIPAÇÃO
ROMA II(11)
Dois ou mais dos seguintes sintomas por mais de 3
meses* e em pelo menos 25% das dejecções:
- esforço defecatório excessivo
- emissão de fezes duras
- sensação de evacuação incompleta
- sensação de obstrução ano-rectal
- manobras manuais para facilitar a defecação**
e/ou
- menos de 3 dejecções por semana
Critérios de SII não preenchidos
* sem a obrigatoriedade de serem consecutivos
**evacuação digital ou apoio do pavimento pélvico
Na comunidade, cerca de 34% das mulheres e 26% dos homens com idades superiores a 65 anos autodefinem-se como obstipados e, quase uma terça parte dos idosos,
utilizam laxantes de forma regular(15,16).
Apesar disso, quando se realiza uma avaliação objectiva, apenas 3 a 5% de pessoas
deste grupo etário tem menos de 3 dejecções
por semana(17).
Thompson et al.(12)
Estes critérios não podem ser aplicados
quando o doente está medicado com laxantes. Relativamente à sensação ano-rectal
de obstrução e às manobras manuais para
facilitar a evacuação, estas foram introduzidas
em 1992 dado que ocorrem em doentes obstipados e, desta forma, passou a incluir os
doentes com perturbações da defecação.
Esta aparente discrepância entre a
prevalência referida e a objectivada explica-se
pelo facto de que os doentes se queixam mais
do esforço e dificuldade defecatória, ou de
fezes excessivamente duras, do que de dejecções infrequentes.
Em pessoas idosas internadas ou a residir
em instituições geriátricas a prevalência pode
atingir mais de 50%(18). Admite-se que factores como a inibição do estímulo defecatório
devido condicionalismos de falta de privacidade ou dificuldades no acesso às casas de
banho contribuam para esse agravamento.
Alterações da dieta e actividade física, muitas
vezes directamente associadas à gravidade da
doença ou estado funcional e cognitivo,
podem constituir, outros factores.
De uma forma sintética define-se a obstipação como uma evacuação retardada e infrequente, menos de 3 vezes por semana, de
fezes excessivamente secas ou com sensação
de evacuação incompleta.
A obstipação pode apresentar duas formas evolutivas, a aguda e a crónica. O intervalo de tempo estimado para considerar a
obstipação crónica é de seis meses. Perante a
evidência de obstipação importa definir o
tempo de evolução do problema, detectar se é
secundária, por exemplo a fármacos e, identificar eventuais sinais de alarme, tais como o
seu início recente, anemia, perda ponderal,
A prevalência de impactação fecal pode
atingir valores superiores a 40% em situações
de doentes idosos muito debilitados e
confusos.
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FISIOLOGIA DO CÓLON E ANORECTAL
MÉTODOS DE ESTUDO
alteração da fisiologia deste sistema ou das
células pacemaker do cólon, denominadas
células intersticiais de Cajal, levam à
diminuição da motilidade, peristalse anormal
e obstipação. Ao sistema nervoso extrínseco
simpático ou parassimpático e ao plexo pélvico cabe o papel crítico do processo de defecação. O parassimpático transporta aferentes
sensitivos do cólon e tem um papel estimulante da motilidade ao contrário do efeito
inibitório do simpático que só é excitatório
quanto aos esfíncteres. Qualquer alteração
estrutural do plexo pélvico como resultado de
uma cirurgia pélvica, mesmo não complicada,
como no caso de uma cesariana ou histerectomia, de um traumatismo obstétrico ou pélvico, pode resultar numa perturbação da defecação.
O cólon é muitas vezes considerado apenas um canal para passagem de material do
intestino delgado para o recto, esquecendo-se
as várias e diferentes funções características
deste importante segmento do tubo digestivo.
A sua capacidade de absorção de água e electrólitos, a responsabilidade pela fermentação
de certos hidratos de carbono e a função de
reservatório, resultam de características particulares da motilidade deste órgão. Assim,
esta é responsável pela mistura do conteúdo
líquido vindo do ileon e pela propagação do
conteúdo do cólon direito para o cólon sigmóide e recto, onde é depositado e devidamente evacuado. Neste conjunto de mecanismos e funções, que determinam os hábitos de
defecação normal, tem papel essencial a combinação de funções nervosas autónomas e
voluntárias.
O trânsito normal do conteúdo do cólon
é de cerca de 36 horas, sendo este tempo
igualmente repartido entre o cólon directo,
transverso e cólon esquerdo.
A motilidade cólica é um complexo e
incompletamente compreendido processo
que envolve o sistema nervoso extrínseco,
também denominado sistema nervoso
autónomo, o sistema nervoso intrínseco ou
entérico e a normalidade funcional da musculatura lisa da parede intestinal ou estriada do
pavimento pélvico. Uma grande variedade de
neurotransmissores participam nesta função
tal como a acetilcolina, óxido nítrico, péptido
vasoactivo intestinal e a substância P. Factores
hormonais como estrogénios, progesterona e
hormonas com origem em células endócrinas
do próprio tubo digestivo também participam
activamente no controlo da motilidade, algumas delas com funções muitas vezes contraditórias.
Os movimentos peristálticos do cólon
envolvem dois padrões distintos. Contracções
de baixa amplitude, com 5 a 40 mm Hg de
pressão, responsáveis pela mistura dos conteúdos endoluminais e sua progressão a curtas
distâncias, predominantemente existentes no
cólon direito. Acontecem mais frequentemente após as refeições, numa média de 60
vezes por dia. O outro padrão de movimentos
denomina-se de alta amplitude, atingem
pressões superiores a 100 mmHg e são mais
frequentes de manhã ou após as refeições. Por
assumirem o papel de fazer progredir o conteúdo intestinal a longas distâncias também
são denominados de movimentos de massa e
iniciam-se mais tipicamente no cólon
transverso. As contracções segmentares, caracteristicamente não peristálticas, que não
induzem outro movimento do conteúdo local
além daquele que resulta da própria compressão, são promotoras da absorção de água
no cólon ascendente e condicionam a formação das haustras.
Os métodos de estudo que avaliam o
trânsito intestinal são a manometria, o uso de
marcadores radiopacos ou cintigráficos mas,
também, os próprios dados clínicos.
Estes devem incluir aspectos relativos à
Mas é ao sistema nervoso entérico que
cabe o papel principal nos mecanismos que
levam à normalidade do trânsito intestinal. A
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frequência e esforço da defecação mas também sobre a forma e quantidade de fezes produzidas. A frequência não é um indicador do
trânsito cólico tão significativo como a forma
das fezes(19).
A manometria, que permite o estudo da
motilidade, tem numerosas dificuldades técnicas, pelo que tem pouca aplicação clínica.
Pode realizar-se mediante registos de pressões
intraluminais e associando-se o registo da
actividade.
Os tempos de trânsito do cólon podem
ser avaliados pelo método de Sitzmark, sem
medicação concomitante de laxantes e sob
dieta habitual. Este consiste na administração
de um número conhecido de marcadores
radiopacos por via oral e observação da sua
progressão ao longo do cólon, sob controlo
radiológico. Tipicamente os doentes tomam a
cápsula, que tem 24 marcadores radiopacos,
no dia 0 e submetem-se ao estudo radiológico
simples do abdómen nos dias 1, 3 e 5, sendo
considerado normal se menos de 20% dos
marcadores permanecem no cólon ao 5º dia.
Se persistem mais de 20% dos marcadores é a
favor do diagnóstico de inércia cólica e de
obstrução de saída se houver concentração na
área recto-sigmoideia. Os marcadores podem
contabilizar-se em cada segmento do cólon
direito, esquerdo e recto-sigma, colhendo
resultados do tempo de trânsito cólico segmentar e total. Este exame permite distinguir
os doentes com trânsito normal dos que têm
um trânsito lento. Neste caso mostra se é por
alteração de todo o cólon ou de um segmento
particular.
A distensão do recto é o estímulo que
inicia o reflexo de evacuação / defecação.
Quando as fezes distendem o recto os receptores sensitivos são estimulados e condicionam o relaxamento de esfíncter anal interno. Na ausência de contracção voluntária do
esfíncter anal externo as fezes podem ser
expelidas.
A evacuação de fezes do recto é um processo complexo, adquirido sob aprendizagem
e altamente influenciado por normas sociais,
que também requerem uma imprescindível
participação do sistema nervoso e da função
muscular. Para que a defecação ocorra são
necessários uma sequência de passos. As fezes
são inicialmente transferidas do cólon sigmóide para o recto que sofre uma distensão e
desencadeia a sua percepção. Caso seja socialmente oportuno o esfíncter interno relaxa-se
reflexamente por estimulação rectal e o
esfíncter externo relaxa-se voluntariamente.
Uma manobra de Valsalva é empregue para
aumentar a pressão intra-abdominal e
intrarectal facilitando a evacuação.
Os métodos de estudo mais usados na
avaliação da função ano-rectal são a manometria, a defecografia, a electromiografia e o teste
de expulsão do balão rectal.
A manometria ano-rectal é uma exploração muito útil no estudo da obstipação
crónica primária por obstrução da saída e nos
casos de doença neurológica ou muscular. A
técnica manométrica varia entre os laboratórios. Basicamente combina um sistema de
cateteres perfundidos e de balões insufláveis
que estão conectados a sensores de pressão.
Desta forma regista-se o perfil de pressões do
canal anal e determina-se a integridade dos
reflexos ano-rectais. Este exame permite,
também, estudar outros parâmetros como a
sensibilidade rectal ao preenchimento e à sua
distensibilidade.
A defecografia é um dos estudos dinâmicos da defecação que se realiza introduzindo
no recto uma solução com contraste de consistência pastosa, similar à das fezes, observando-se através de vídeo as fases de repouso
e durante a intenção de defecar. Com esta
técnica valorizam-se os mesmos parâmetros
do proctograma e, ainda, a abertura do canal
anal e o esvaziamento do recto.
A electromiografia do pavimento pélvico
estuda a actividade eléctrica dos músculos do
pavimento pélvico. Para este efeito utilizam-se eléctrodos que recolhem a actividade do
esfíncter anal e do músculo pubo-rectal tanto
em repouso como durante a contracção voluntária e a de-fecação. Esta técnica é útil
para o estudo da obstipação por contracção
paradoxal do esfíncter anal. Nestes casos,
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a intenção de defecar, regista-se um aumento
da actividade eléctrica da musculatura esfincteriana e pubo-rectal que traduz uma contracção errónea.
hidrogénio, amónia e substâncias aromáticas tais como a skatol, metilin-dol, fenol e
creosol. A colonização com diversas bactérias é necessária ao desenvolvimento das
importantes defesas intestinais. O tempo de
trânsito intestinal está relacionado com as
características das fezes. A forma das fezes
pode servir como um importante marcador
do trânsito intestinal. Colaboram para as
características das fezes não só as capacidades de absorção de água pelas fibras resi
duais mas também a sua digestão e produção
de gás e ácidos gordos de cadeia curta(20). A
fi-gura 1 representa uma escala que classifica a forma das fezes, anteriormente referida
como consistência, em sete tipos.
Outras técnicas para o estudo dinâmico
da defecação incluem o teste da expulsão do
balão introduzido no recto, que pode estar
preenchido de contraste, denominando-se de
proctograma. Neste caso são efectuadas
radiografias com o doente sentado e em
repouso ou durante o acto defecatório. Com
este exame é possível valorizar o ângulo anorectal, o nível de descida do períneo durante
a defecação e a capacidade de expulsão do
balão. Além disso permite identificar possíveis
alterações da parede rectal tal como o rectocelo, enterocelo e sigmoidocelo.
FIGURA 1 - ESCALA / TIPOS DE FEZES SEGUNDO
A FORMA
A obstipação não pode ser bem compreendida sem o conhecimento sobre a constituição natural das fezes. O hábito defecatório é de-pendente do volume de fezes e
dos processos motores do cólon e rectoânus. As fezes são constituídas principalmente por bactérias, água e gás, além dos
resíduos de hidratos de carbono resistentes
aos enzimas do intestino delgado e sujeitos à
sua degradação pela flora bacteriana do
cólon e, ainda, da absorção de água e electrólitos no cólon direito. A flora intestinal,
que permanece inalterada durante toda a
vida, determina a extensão e natureza da
degradação dos produtos que atravessam o
ileon até ao cólon, denominado quilo, pelo
que são determinantes no seu volume e
composição, na produção de gás intestinal e
no próprio hábito defecatório. As bactérias
em equilíbrio com o ecosistema do cólon
têm dois tipos de acção. A fermentação a
que corres-ponde a sua acção sobre os resíduos de hidratos de carbono dando origem à
produção dos gases metano, hidrogénio e
dióxido de carbono ou de ácidos orgânicos
como o butírico, acético e láctico. O segundo tipo de acção é a putrefacção, que resulta da digestão das proteínas pelas bactérias
dando origem aos gases sulfito de
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almente após o pequeno-almoço, resultante
dos processos hormonais e da estimulação
colinérgica. Este reflexo é acentuado após as
refeições ricas em lípidos ou que contenham
cafeína.
Quanto à posição de defecação a que tem
melhor justificação anatomofisiológica é a de
cócoras, dado que rectifica o ângulo entre o canal
anal e recto, facilitando a passagem das fezes.
Relativamente às condições adequadas
para que tenha êxito o processo de evacuação
há aspectos de fisiologia que devem estar presentes, tornando-se importantes como elementos práticos da vertente terapêutica.
Assim, deve informar-se o doente da
importância de aproveitar o reflexo gastrocólico que acontece após as refeições, habitu-
FIGURA 2 - REPOUSO: ÂNGULO ANO-RECTAL 180 A 100 GRAUS
DURANTE A DEFECAÇÃO: AUMENTO DO ÂNGULO ANO-RECTAL EM 15 GRAUS, ABAIXA
MENTO DO PERÍNEO EM 1.0 A 3.5 CM
ALTERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS COM O ENVELHECIMENTO
processo biológico do envelhecimento.
Contudo, algumas publicações afirmam
que à evolução da idade estão associadas a
alterações na estrutura e função do cólon,
resultante de uma progressiva alteração nas
propriedades mecânicas da parede, dos
mecanismos defecatórios e da continência
anal. Os achados apontam para uma menor
sensibilidade das células musculares do cólon
à acetilcolina e estímulos eléctricos. O aumento da idade está associado com uma
redução no número de neurónios nos gânglios
do plexo mientérico. Estudos usando marcadores radiopacos têm identificado um significativo aumento do trânsito cólico, enquanto
“the intestines tend to become sluggish with age”
HIPÓCRATES
Intestino Grosso
Na generalidade é aceite que a motilidade
cólica não está profundamente afectada em
idosos saudáveis e que o tempo de trânsito
prolongado nas pessoas idosas com obstipação
reflectem apenas factores associados à idade,
tal como a co-morbilidade, imobilização ou
toma de medicamentos, mais do que pelo
168
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outros não encontram diferenças entre jovens
e idosos. Contudo, não está esclarecido se
esta alteração reflecte um problema primário
da motilidade cólica ou se resulta de uma
evacuação inadequada.
da motilidade directamente relacionada com
a idade.
Estas alterações fisiológicas também predispõem os indivíduos deste grupo etário a um
maior número de complicações, por parte de
outras situações clínicas sobrepostas, que
condicionam a transmissão colinérgica ou
como resultado de anormalidades metabólicas. Quando a obstipação se instala insidiosamente pode-se estar perante uma alteração
da função tiroideia, hipercalcémia, hipomagnesiémia e outras situações metabólicas.
A utilização de medicamentos neste grupo
etário é uma causa frequente de início de
obstipação.
Alguns problemas podem estar associados
a modificações estruturais e funcionais do
aparelho digestivo, tendo em conta a evolução dos componentes endócrino, imune e,
sobretudo, neuronal. Tal como é reconhecido
para o sistema nervoso central também os sistemas nervoso periférico e entérico sofrem
alterações morfofuncionais. São exemplo a
redução da libertação de neurotransmissores
e da resposta dos receptores sensitivos, diminuindo a eficácia dos circuitos neuronais e
das respostas neuroendócrinas, secretoras e
motoras. De entre as alterações estruturais
destacam-se a deposição de lipofuscina relacionada com o envelhecimento biológico,
alterações degenerativas que atingem primeiro os prolongamentos axonais e dendríticos, as junções axonais e finalmente a apoptose ou necrose celular com redução maciça
do património neuronal. Essa depleção justifica os transtornos da motilidade, secreção e
absorção intestinal. Também, com a evolução
da idade, ocorre um aumento de ambas as
camadas longitudinal e circular do músculo
liso associado ao aumento do tecido elástico e
conjuntivo(21).
Independentemente da idade, quer as
contracções segmentares quer os movimentos
de massa aumentam após as refeições, embora apenas se manifestam propulsivos em idosos que se mantêm fisicamente activos.
Estudos anatómicos têm revelado uma
redução no número de neurónios do plexo
mientérico, com alguma substituição por tecido fibroso, mas é provável que estas alterações não sejam acompanhadas de significativas alterações funcionais(22). Continua por
justificar como algumas destas alterações
dimi-nuem os potenciais inibitórios do músculo circular do cólon. Desconhece-se, nos
humanos, se a função absortiva da mucosa
cólica ou a actividade metabólica da flora do
cólon pode-rão estar alteradas neste grupo
etário, dado que não têm sido avaliadas.
A pressão intracólica aumenta possivelmente como resultado de uma mudança das
características dos movimentos intestinais,
que passam de peristálticos a não peristálticos. A libertação de cálcio dos reservatórios
intracelulares do músculo liso está diminuída
tal como a sua recaptação alterada, levando
ao prolongamento de contracções cólicas de
baixa amplitude. Pode ocorrer, também, um
ligeiro atraso no esvaziamento de cego e cólon
ascendente com redução da actividade peristáltica resultante da neuropatia autonómica.
Apesar de todos estes dados, nos estudos
manométricos do cólon no idoso sem obstipação não se identifica qualquer diminuição
Segmento ano-rectal
Está confirmado que a motilidade da
região ano-rectal se altera com a idade. Há
uma alteração da elasticidade rectal e dos volumes do conteúdo rectal que levam à redução reflexa do tónus esfincteriano, que passam a ser maiores, mantendo-se a percepção
subjectiva das sensações de volume rectal(24).
As alterações anatómicas que ocorrem
com a idade incluem o espessamento do esfíncter anal interno, o que se comprova facilmente tendo em conta o aumento da ecogeni169
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cidade à ultrassonografia anal, pelo que a sua
elasticidade fica reduzida. Esta alteração é
devida, em grande parte, à fibrose que se
instala, possivelmente como mecanismo compensatório da redução na espessura do esfíncter anal externo. As mulheres têm um risco
acrescido de disfunção esfincteriana, devido à
combinação de vários factores, tal como
laxidez do pavimento pélvico, pressão rectal
diminuída e latência aumentada do nervo
pudendo. Estas alterações anatómicas são
acompanhadas por uma diminuição na
pressão de repouso e de esforço do canal anal
e uma redução na função de reservatório
rectal.
No caso da obstipação crónica funcional
as alterações são de três tipos, embora seja frequente a sua concomitância, como apresentado na figura 3.
FIGURA 3 - MECANISMOS PATOGÉNICOS
Alterações neurológicas têm sido descritas
e incluem uma diminuição na electrosensibilidade da mucosa tal como da distensão rectal
e um aumento na latência do nervo motor(23). A investigação da função ano-rectal
por manometria, com vista ao estudo do
esfíncter anal interno, evidencia significativa
redução da pressão de repouso do canal anal.
1.Hipomotilidade cólica – trânsito lento do cólon
2.Percepção rectal anómala
3.Obstrução de saída - disfunções da defecação
Mais do que um determinado mecanismo
etiopatogénico da obstipação é importante
compreender a sua origem multifactorial.
Num estudo para avaliação dos mecanismos
patogénicos da obstipação crónica, em 59%
dos casos não se detectou qualquer alteração, sendo o trânsito intestinal do cólon
normal.
As disfunções da defecação apareceram
em 25 % dos doentes, apenas 13% tinham
trânsito intestinal lento e 3% apresentavam a
concomitância destes dois mecanismos(26).
Podem instalar-se alterações da defecação
por lesão do nervo pudendo. Esta, pode levar
a um abaixamento anormal do períneo e consequente prolapso parcial da mucosa rectal
através do canal anal(25).
A ocorrência de anorexia e carências
nutricionais globais ou selectivas, como a
deficiência na absorção de cálcio, ferro, vitamina B12 e folatos, estão relacionadas com as
modificações descritas mas, também, por
estarem esbatidos os sentidos orexígénicos,
sendo em simultâneo causa das alterações
anátomofuncionais.
O grupo de doentes mais numeroso é
identificado como sofrendo de obstipação
crónica “idiopática”. Estes indivíduos, apesar
de terem hábitos de defecação considerados
dentro da normalidade, ainda assim se consi
deram como obstipados, sobretudo pela percepção de dificuldades de evacuação ou presença de fezes duras.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
O reconhecimento de diferentes doenças
funcionais do intestino e o desenvolvimento de
técnicas de avaliação da motilidade e sensibilidade intestinal têm proporcionado um maior
conhecimento sobre os possíveis mecanismos
subjacentes.
Neste grupo, são frequentes situações de
stress psicossocial e, alguns deles, podem revelar alterações da sensibilidade rectal(27,28).
170
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mientérico com acção excitatória através dos
neurotrasmissores substância P, peptídeo
intestinal vasoactivo e óxido nítrico. A redução no número de células intersticiais de Cajal é outro achado com efeito patogénico na
hipomotilidade.
Trânsito intestinal lento
A obstipação que se associa a esta alteração é mais comum na mulher jovem, sintoma que se inicia, muitas vezes, na puberdade. Como queixas associadas estão presentes uma redução do número de dejecções,
meteorismo, dor e desconforto abdominal.
Nas situações de obstipação ligeira as dietas
com fibras podem diminuir o tempo de trânsito mas, em situações de maior gravidade, este
tipo de resposta é previsivelmente ineficaz.
Estão definidos diferentes potenciais mecanismos fisiopatológicos neste grupo.
A diminuição do reflexo gastro-cólico, a
alteração da produção de óxido nítrico e
modificações na regulação do sistema nervoso
entérico, são alguns exemplos referidos na literatura. Estes doentes têm um atraso no
esvaziamento do cólon proximal e poucas
contracções peristálticas de alta amplitude
após as refeições. O trânsito intestinal lento
tanto se pode manifestar em toda a extensão
como estar limitado ao cólon descendente ou
sigmóide. A inércia cólica, uma condição
relacionada, é caracterizada por um trânsito
lento do cólon e falta de resposta da actividade motora após as refeições, depois da
administração de bisacodil e de agentes colinérgicos.
Disfunções da defecação
Estes mecanismos são frequentes na população idosa, especialmente, do sexo feminino.
Eles são caracterizadas por anormalidades
detectáveis na manometria e defecografia. A
patogénese não está bem compreendida e é,
provavelmente, multifactorial. A função de
esvaziamento do recto envolve o relaxamento
coordenado dos músculos pubo-rectal, levantador do ânus e esfíncter anal externo, associado ao aumento da pressão abdominal e
inibição da actividade da motilidade cólica
segmentar. A ineficácia da defecação está
associada à falta de relaxamento ou contracção inapropriada da musculatura que participa no processo de evacuação. Consideram-se
factores de risco para a instalação de obstipação por obstrução de saída, na mulher idosa,
a reduzida abertura do ângulo ano-rectal e a
excessiva descida do períneo.
As bases fisiológicas que melhor explicam
os mecanismos da disfunção do pavimento
pélvico ou do esfíncter anal são a ausência de
reflexo recto-anal de relaxamento do esfíncter anal interno e a contracção inapropriada
do esfíncter anal externo e músculo puborectal durante a defecação. Várias denominações
têm sido dadas a esta entidade, tal como anismus, discinésia do pavimento pélvico ou rectoesfincteriana, contracção paradoxal do
pavimento pélvico, obstrução funcional rectosigmóide e síndrome espástico do pavimento pélvico. Esta obstrução funcional acontece
por contracção do esfíncter anal externo e dos
músculos do pavimento pélvico durante o
período que corresponde à intenção de defecar. Esta descoordenação do mecanismo de
contracção - relaxamento pode ter um componente relacionado com a aprendizagem,
sendo mais do que a uma perturbação muscular ou neurológica, razão que justifica a possi-
O mecanismo desta perturbação da motilidade não está bem esclarecido. Em alguns
indivíduos a base do trânsito intestinal lento
pode ser dietético ou mesmo cultural(29-32).
Noutros, a verdadeira razão patofisiológica é a
anormalidade da motilidade cólica. Têm sido
sugeridos dois subtipos deste grupo. A hipomotilidade, possivelmente relacionada com o
reduzido número de contracções de altaamplitude e a actividade motora aumentada e
descoordenada no cólon distal, que oferece
resistência funcional ao trânsito intestinal
normal(33,34). Esta distinção requer o estudo
por manometria cólica e alguns autores propõem, como causa, alterações de regulação
neurológica.
Estudos histológicos têm identificado
alterações no número de neurónios do plexo
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bilidade terapêutica com técnicas de reeducação. Uma inibição repetitiva e prolongada
do desejo de defecar, para evitar a passagem
dolorosa das fezes na presença de fissura anal
ou hemorróidas, pode levar a alterações
definitivas de obstrução de saída. Anormalidades estruturais, tais como o rectocelo, sigmoidocelo ou excessiva descida do períneo
são causas menos frequentes. Alguns doentes
referem uma história de abuso sexual ou físico. Estas disfunções podem resultar de um
deficiente abaixamento do períneo (menos de
1 cm) e da reduzida alteração do ângulo anorectal (menos de 15 graus) durante o processo de evacuação. Ignorar ou suprimir a necessidade de defecar, por motivos de ordem
social ou disposição individual, pode contribuir para o desenvolvimento de obstipação,
mais frequentemente de uma forma ligeira(35).
Em condições normais ocorre o desejo de
defecação sempre que as fezes chegam ao
recto, coincidindo com o relaxamento reflexo
do esfíncter anal interno, o denominado
reflexo recto-anal. Este acompanha-se voluntariamente, do relaxamento do esfíncter anal
externo e da musculatura do pavimento pélvico, assim como da compressão da parede
abdominal, com vista à expulsão das fezes.
Na disfunção do pavimento pélvico há
uma permanência prolongada do resíduo fecal
no recto(36-40). Neste caso a causa principal é
uma inabilidade em evacuar adequadamente
o conteúdo rectal apesar da sua percepção.
COMPLICAÇÕES
A obstipação crónica pode levar ao
aparecimento de complicações tais como a
impactação fecal, incontinência, síndrome da
úlcera solitária do recto, diverticulose, disfunção do pavimento pélvico e desenvolvimento de rectocelo, enterocelo, prolapso rectal ou intuscepção.
Apesar de existirem muitos idosos obstipados há aqueles que se consideram sem o
serem, pois é comum existir uma particular
preocupação com o intestino neste grupo
etário. Além do desconforto que a obstipação
provoca ela pode ter várias complicações.(42)
A principal é o aparecimento da impactação fecal. A retenção fecal e a absorção de
água no intestino grosso leva ao endurecimento das fezes que se agrupam pelas ondas
peristálticas, lubrificadas pela secreção de
muco. O fecaloma distende habitualmente o
recto, mas pode ocorrer, ocasionalmente, em
segmentos superiores enquanto o recto permanece vazio. Pode por vezes adquirir grandes
dimensões, formando fecalomas de grandes
massas de fezes em doentes enfraquecidos. Na
impactação o doente pode apresentar sintomas similares aos da obstipação ou não relacionados com o sistema digestivo. Se o fecaloma exerce pressão sobre os nervos sagrados o
doente pode referir dor lombar, mas se comprimir os ureteres, a bexiga ou a uretra, então
podem ocorrer sintomas urinários, na forma
de incontinência ou retenção. Quando ocorre
distensão abdominal que afecta os movimentos diafragmáticos pode surgir hipóxia ou disfunção ventricular esquerda, taquicardia ou
angor. Caso haja estimulação vasovagal pode
surgir náusea e hipotensão arterial. A passagem de fezes líquidas ao redor do fecaloma
pode levar a uma situação de diarreia ou
incontinência no decurso de actividades que
aumentam a pressão abdominal. Esta fuga
fecal pode ser concomitante com vómitos, dor
abdominal e mesmo desidratação. Nesta situação estamos perante uma complicação da
obstipação que pode ameaçar a vida do
doente e manifestar-se por estado agudo de
Percepção rectal anómala
Existe um grupo de doentes que apresentam uma percepção rectal anómala pelo que
não sentem a chegada das fezes ao recto, não
percepcionando o desejo de defecar(41). Este
mecanismo pode ser desencadeado pelas
inibições sucessivas e prolongadas do reflexo
de defecação, desejo voluntariamente reprimido durante anos e justificados por condicionalismos pessoais e sociais. Em outras
ocasiões pode ser identificada uma perturbação com base neurológica ou pode mesmo
representar uma desconhecida expressão de
neuropatia do sistema nervoso entérico do cólon.
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confusão mental, sinais de taquicardia,
diaforese, febre e dor abdominal. A impactação pode ser causa de patologia ano-rectal
tal como fissura anal, hemorróidas e úlcera
estercoral(43).
Alguns autores afirmam que a obstipação
do idoso pode levar ao aparecimento de perturbações mentais acompanhadas de agitação
e confusão. A hemorragia rectal pode aparecer em consequência de ulcerações da
mucosa. O esforço defecatório pode causar
alterações da circulação coronária, cerebral e
periférica, que pode resultar em angina pectoris, acidentes isquémicos transitórios ou síncope. Tendo em conta estas complicações
mais graves é necessário estar atento, para
que seja adequado o tratamento, evitando tais
consequências.
O abuso de laxantes por tempo indefinido
pode levar a um ciclo vicioso, sem evacuações
expontâneas satisfatórias, o que pode piorar a
própria obstipação. Nesta situação o cólon
pode estar completamente vazio pelo uso de
laxantes, o que irá prejudicar o tónus e o peristaltismo, podendo levar à instalação de
megacólon(44). O conjunto de alterações
secundárias ao uso de laxantes é classicamente denominado de “cólon catártico”.
Neste caso há perda da inervação intrínseca e
hipotrofia do músculo liso, melanose do
cólon, além de alterações hidroelectrolíticas
que causam depleção de electrólitos, principalmente do potássio.
identificar uma causa orgânica.
Para a maioria dos idosos há, provavelmente, múltiplos “factores de risco” que contribuem para a obstipação, tendo em conta
que as pessoas com mais de 65 anos de idade
têm uma probabilidade de sofrer deste sintoma cinco vezes mais do que a população em
geral (OMGE Practice Guideline). Incluem-se nestes factores de risco aspectos dietéticos
e funcionais, embora de valor etiopatogénico
controverso.
Entre os factores dietéticos podem ser
incluídos a ingestão calórica e de líquidos
inadequada, pobre em fibras e rica em gorduras, fruto do maior consumo de alimentos
industrializados. Associam-se um déficit natural do paladar e gosto, dentição em más
condições e problemas de deglutição. Este
conjunto de circunstâncias pode constituir a
razão de uma baixa ingestão de alimentos e
consequentemente da falta de estímulo ao
adequado funcionamento intestinal. A alimentação com alto teor de fibra vegetal,
denominada fibra alimentar, apresenta propriedades hidrofílicas que contribui para a
retenção de água no bolo fecal. Também a
colonização bacteriana e sua acção sobre a
celulose contribui para o aumento do volume
fecal, além da síntese de ácidos gordos de
cadeia curta, um estímulo à peristalse e
secreção da parede intestinal.
Relativamente a factores funcionais
podem estar implicados a imobilidade da pessoa idosa por sedentarismo ou a utilização de
sanitários inadequados para um dejecção em
posição funcionalmente favorável. O sedentarismo e a falta de exercícios físicos contribuem para a ineficácia dos movimentos
peristálticos ou para o enfraquecimento dos
músculos da parede abdominal essenciais à
força evacuadora.
ETIOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES
“FACTORES DE RISCO”
Do ponto de vista etiológico a obstipação
engloba diferentes formas clínicas repartidas
entre lesões estruturais do cólon e canal anal,
secundários a processos sistémicos metabólicos, endócrinos, doenças neurológicas e toma
de alguns medicamentos. A forma clínica
mais frequente, sobretudo a de longa evolução, é a obstipação crónica, hoje denominada funcional, não sendo possível, neste caso,
Outras variáveis que têm sido implicadas
no desenvolvimento da obstipação são a
ansiedade, estados depressivos e alterações da
função cognitiva, todos eles de alta prevalên173
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cia neste grupo etário. O uso de medicamentos obstipantes, tais como antidepressivos
com efeitos anticolinérgicos, analgésicos
opióides ou AINEs, incluindo em particular a
aspirina, entre outros, são factores predisponentes (Quadro III).
A obstipação está associada à depressão e
ao abuso sexual(47).
O uso crónico de laxantes pode contribuir
para o desenvolvimento da obstipação e
impactação. Doses repetidas de laxantes
diminuem a sensibilidade do cólon e os seus
reflexos intrínsecos que são estimulados pela
distensão(45).
QUADRO III - MEDICAMENTOS ASSOCIADOS À OBSTIPAÇÃO
ANÁLGÉSICOS
ANTITÚSSICOS
CARDIOVASCULARES
Grupo de AINE’S
Ácido acetilsalicílico
Naproxeno
Ibuprofeno
Codeína
Dextrometorfano
Bloqueadores de Cálcio
Verapamil
Nifedipina
Diltiazina
Grupo de opióides
Morfina
Codeína
Meperidina
Metadona
ANTIÁCIDOS
Carbonato de cálcio
Hidróxido de alumínio
Fosfato de alumínio
Sucralfato
Antihipertensivos
Diuréticos
Simpaticolíticos
Bloqueadores ganglionares
Outros: antidepressivos tricíclicos, suplementos de cálcio e ferro, antidiarreicos, antiparkinsónicos, antihistamínicos,
anticolinérgicos (Librax) e simpaticomiméticos.
Adaptado de Lozano 2000 (46)
posição postural para facilitar a expulsão das
fezes, se há necessidade de suportar o períneo
ou efectuar digitação do recto ou vagina no
momento de eliminação. Ainda, se ocorre
com frequência a retenção da água dos enemas ou se a obstipação se iniciou após uma
colectomia subtotal. Relativamente aos
antecedentes pessoais e familiares deve ser
investigada a presença de poliposes e neoplasias do cólon. Dever ser feito o despiste de
doenças conhecidas como causa de obstipação e a uma cuidadosa história sobre a
administração de fármacos.
A exploração física inclui a palpação
abdominal, a exploração visual da zona anorectal tanto em repouso como sob manobra
de Valsalva, assim como avaliar a competência do esfíncter anal sob toque rectal. Um
cuidadoso exame proctológico deve incluir a
observação da área peri-anal o que permite
identificar fístulas, fissuras e hemorróidas.
Segue-se a observação do períneo em repouso
AVALIAÇÃO CLÍNICA E
DIAGNÓSTICA
A obstipação funcional é diagnosticada
pela presença de sintomas de obstipação na
ausência de causas conhecidas.
História e Exame Físico
Para se chegar ao diagnóstico de obstipação funcional deve ser realizada uma adequada anamnese e um exame físico de forma
a despistar eventuais causas secundárias ou
doenças graves no contexto deste sintoma.
Assim, deve ser feita uma história clínica
completa que inclua queixas actuais, onde
importa saber sobre o tempo de evolução da
obstipação, a frequência das dejecções, o volume e forma das fezes ou inquirir sobre sintomatologia concomitante que inclua sinais
de alarme. Deve ser percebido se existem
evacuações difíceis e prolongadas, alguma
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e ao esforço defecatório para determinar a
extensão da sua descida, o que normalmente
oscila entre 1 e 3.5 cm. Uma descida reduzida
pode indicar uma incapacidade de relaxar os
músculos do pavimento pélvico. Uma descida
excessiva, abaixo do plano que é limitado pela
linha entre as tuberosidades isquiáticas, pode
indicar uma flacidez do períneo, resultando
em evacuação incompleta, o que é habitualmente consequência de trabalho de parto ou
esforço defecatório durante vários anos.
Finalmente, o toque rectal deve ser efectuado
para determinar o tónus do esfíncter anal em
repouso ou durante a contracção voluntária,
uma possível presença de estenose,
impactação fecal, ou massa rectal. A palpação
do músculo pubo-rectal pode ser doloroso o
que pode ser avaliado pelo toque da parede
posterior do recto. O toque rectal também
permite sentir um eventual prolapso mucoso
durante o movimento de defecação ou um
defeito da parede anterior sugestivo de rectocelo.
electrólitos e glicose, um hemograma completo e estudo da urina. Uma radiografia simples
do abdómen deve ser efectuada para identificar eventual impactação ou obstipação
grave. Na presença de sinais de alarme ou
algum contexto clínico suspeito justifica-se a
realização de colonoscopia.
Os estudos funcionais são necessários apenas nos doentes com sintomas refractários,
sem eficácia terapêutica de dieta rica em
fibras ou laxante e que não apresentam sinais
de uma causa orgânica. Se os sintomas são
claramente distais e a frequência defecatória
normal, contexto que sugere uma alteração
da evacuação, a prova inicial deve ser a
manometria ano-rectal ou o teste de expulsão
do balão. Se os resultados destes forem inconclusivos ou se houver uma suspeita clínica de
anormalidade estrutural do recto que dificulte
a defecação, deve ser efectuada a defecografia. Em doentes sem suspeita clínica de
obstrução de saída, com frequência defecatória anormal, o teste inicial deve ser o
tempo de trânsito do cólon para distinguir
entre as duas entidades patofisiológicas de
trânsito normal ou lento. A manometria anorectal e o teste de expulsão do balão rectal
podem ser necessários se estes doentes não
respondem à terapêutica médica com fibras e
laxantes.
Nos casos em que não é identificada qualquer alteração funcional, deve ser proposta
uma avaliação psicoemocional, pois podemos
estar perante doentes com incorrecta percepção dos hábitos defecatórios.
Estudos Laboratoriais e Funcionais
A alta prevalência e as características relativas dos factores etiológicos levam a considerar a obstipação como situação comum e
um problema médico trivial, pelo que não é
adequado efectuar exames complementares
na maioria dos doentes. Justifica-se, para
esclarecer a sua patogenia em doentes com
obstipação funcional e nos casos que não
respondem às medidas e tratamentos médicos
mais habituais.
Com este diagnóstico deve iniciar-se terapêutica com fibras dietéticas, sem necessidade
de outros exames, caso ocorra resposta terapêutica. Nos casos de não haver resposta após
4 a 6 semanas, deve realizar-se um estudo funcional que pode ser precedido pela utilização
de laxante suave do tipo lactulose. A primeira
exploração funcional deve ser seleccionada
segundo as manifestações clínicas predominantes.
Exames analíticos durante a avaliação inicial podem incluir testes da função tiroideia,
doseamentos do cálcio, fósforo, magnésio,
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de obstipação funcional do
adulto tem por base uma boa história clínica. O
primeiro passo é uma cuidadosa revisão sobre os
hábitos dietéticos com ênfase para o consumo
calórico, fibras e líquidos. Adicionar fibras à
dieta é benéfica apenas quando se está perante
uma baixa utilização, ou seja, inferior a 25 -30
gramas por dia. Também deve ser esclarecido o
nível de actividade física, patologias concomitantes e administração de medicamentos.
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A avaliação diagnóstica padronizada
diferencia entre a obstipação por alterações
do trânsito do cólon e a causada por
obstrução de saída. Alterações morfológicas
do cólon, recto ou pavimento pélvico, devem
ser separadas das perturbações funcionais.
É importante valorizar as consequências
da retenção fecal intensa e prolongada,
nomeadamente a impactação fecal, que pode
manifestar-se por dor abdominal crónica e
diarreia. Esta situação é especialmente importante em doentes debilitados e acamados, pois
pode acabar por causar úlceras na parede rectal que cursam com dor surda e rectorragias,
ocasionalmente graves. Outra consequência é
a oclusão mecânica do cólon.
Medidas sanitárias e comportamentais
É muito importante contribuir para uma
educação sanitária eficiente. Deve ser explicado, de forma clara e adaptada a cada caso,
os mecanismos da doença, os sinais de risco e
factores agravantes ou possíveis complicações, aumentando desta forma a tranquilidade e qualidade de vida do doente ou do seu
acompanhante.
Considera-se importante o fortalecimento
da musculatura abdominal e o ensino da postura mais adequada ao complexo processo da
evacuação. Sugere-se a colocação de duas
alças aos lados da sanita (ocidental) para conseguir uma elevação dos pés de 15-20 em relativamente ao plano do chão. Desta forma
modifica-se a disposição da musculatura
pélvica facilitando a saída das fezes, tanto
mais importante nos casos de dificuldades
relacionadas com a obstrução de saída.
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Medidas gerais
Uma boa anamnese e um exame físico
completo são pilares fundamentais na orientação terapêutica inicial desta e de qualquer
outra entidade nosológica deste tipo.
Inúmeras doenças estão associadas à
obstipação crónica e a sua presença altera,
obviamente, o esquema de manuseamento e
terapêutico, que passa a ser electivo.
Deve haver rigor no conhecimento da
medicação habitual e dos seus efeitos
secundários. Será desejável, neste contexto, a
substituição, dentro do possível, dos medicamentos com potenciais efeitos adversos por
outros, dos mesmos grupos, sem os referidos
efeitos secundários.
Este capítulo está orientado para o tratamento da obstipação funcional crónica no
doente idoso. Na história clínica deve ser
investigada a presença de factores de risco e
dos denominados sinais de alarme. Não deve
ser esquecido que nos idosos a sintomatologia
torna-se mais difícil de valorizar e que qualquer alteração pode querer significar a existência de uma patologia orgânica, susceptível
de tratamento etiológico.
Os tratamentos da obstipação são geralmente baseados na severidade dos sintomas e,
se possível, tendo em conta o subtipo fisiológico.
Deve ser explicada a importância e os limites do hábito intestinal normal ou dos
horários associados à maior actividade cólica,
o que acontece após as refeições. Igualmente,
devem ficar esclarecidas quais as alterações
na dieta ou hábitos diários como a actividade
física e a ingesta de líquidos, que podem alterar a frequência do trânsito intestinal. Estas
medidas são habitualmente insuficientes mas,
apesar disso, são consideradas como o início
do esquema terapêutico. Todas elas, aplicadas
de forma racional e adequadas a cada doente,
estão associadas a uma forma de vida mais
saudável, melhorando a sua qualidade, o que
ocorre sobretudo a médio e longo prazo.
Medidas preventivo-dietéticas
Reforço de fibra na alimentação diária.
Considera-se consensual a necessidade de
aumentar a ingestão de fibra diária até uma
quantidade equivalente a 20 ou 30 gramas.
Este princípio, aplicável a adultos e idosos
deve ser realizado a partir de fibras naturais
como vegetais e frutas ou preparados comerciais.
A dor abdominal, a distensão e a flatulência, são efeitos secundários que habitual176
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mente limitam a eficácia deste regime alimentar. O aumento progressivo da quantidade de
fibras na dieta limita a aparição de efeitos
indesejáveis.
capacidades de cada doente.
Tratamento farmacológico
Expansores do volume fecal
Farmacofibras
Este grupo inclui substâncias só parcialmente digeríveis em que a porção não digerida é hidrofílica. São substâncias que provocam o aumento de resíduo não absorvível e
com capacidade de absorção de água nas
fezes. Incrementam o volume e peso das mesmas, acelerando a motilidade gastrointestinal
e diminuindo o tempo de trânsito no cólon.
Múltiplos estudos demonstram a sua eficácia
quando comparados com placebo(48,51,52).
São especialmente úteis nos doentes cuja alimentação não contem quantidade de fibras
suficiente.
Têm efeito terapêutico moderado, dose
dependente e são consideradas, na actualidade, de utilidade limitada no protocolo terapêutico da obstipação funcional crónica.
Devem ser apresentadas ao doente como
parte de um esquema terapêutico e, não como
medicação de recurso rápido, dada a sua moderada eficácia.
As seguintes substâncias fazem parte
deste grupo.
Aumento de ingestão de líquidos
A desidratação é aceite, unanimemente,
como factor agravante da obstipação.
Há alguns estudos observacionais, com valor
científico limitado, que relacionam a desidratação com a lentificação do trânsito cólico(48,49).
O reforço hídrico deverá ser realizado de
forma controlada e unicamente nos doentes
com sinais de desidratação. Patologias como a
insuficiência renal ou cardíaca podem limitar
a necessidade de hidratação, tendo em conta
os riscos específicos deste universo de
doentes.
Exercício físico
Os dados publicados sobre este aspecto
são limitados, de pouco rigor científico e
inespecíficos para o universo dos idosos.
Alguns estudos sugerem que a actividade física pode actuar como um factor preventivo da
obstipação, acelerando o trânsito do cólon e
aumentando o número de dejecções. Vários
estudos que avaliam a influência da actividade física no tempo de trânsito do cólon, na
população em geral, apresentam resultados
opostos, chegando alguns deles a relacionar a
actividade física com o trânsito intestinal
lento. Em Novembro de 1998 foi publicado
um estudo com 8 indivíduos, 3 deles com
mais de 65 anos, que não evidenciava alterações no tempo de trânsito intestinal após
implementação de um programa de actividade física de 4 semanas de duração(50). De
facto, não há evidência científica que obrigue
à implementação da actividade física no
tratamento da obstipação crónica. Todavia,
baseado nos resultados dos estudos observacionais e nos benefícios que a manutenção da
actividade física exerce na população em
geral, especialmente nos idosos, sugere-se que
seja fortemente recomendada, dentro das
1. Derivados de fibra da casca do trigo
(INFIBRAN) farelo de trigo
Existem alguns produtos preparados a partir da casca do trigo, moída e sem sabor, com
alto teor em fibra, que podem ser adicionados
aos alimentos convencionais, aumentando
dessa forma a quantidade de fibra diária
ingerida.
2. Preparados de Ispagula (psyllium) e Plantago
(AGIOCUR) Ispagula tegumento +
Ispagula semente
(AGIOLAX) Cassia angustifolia fruto +
Ispagula mucilagem + Plantago ovata sementes
(MUCOFALK) Plantago ovata + Plantago afra
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Com elevada capacidade de absor-ção de
líquidos são fermentados pela flora bacteriana
do cólon aumentando a sua massa.
Apresentam-se comercialmente em granulado e devem ser ingeridos com abundantes
líquidos. Têm demonstrado actividade similar
aos preparados à base de metilcelulose(53).
São substâncias potencialmente alergénicas,
Ig-E mediadas, motivo pelo qual podem dar
lugar a eritema facial e dispneia.
vo, estes medicamentos não são considerados
de primeira linha nos doentes em que uma
sobrecarga hídrica pode induzir ou agravar uma
patologia de base(54). À excepção deste subgrupo de doentes é consensual considerar estes
laxantes como de primeira linha no doente
idoso com tempo de trânsito intestinal normal
ou com hipomotilidade do cólon(35).
Laxantes Osmóticos - salinos e hiperos
molares
3. Sterculia
1. Macrogols –polietilenoglicol (PEGs)
É uma substância pouco solúvel que em
contacto com a água tem a capacidade de
aumentar o seu volume, transformando-se
numa espécie de gel viscoso. Também, conhecida por Karaya, apresenta-se comercialmente em microgranulados cobertos, devendo ser ingerida depois das refeições e com
abundantes líquidos.
(FORLAX) Macrogol
(MOVICOL) Macrogol + Bicarbonato de
potássio + Bicarbonato de sódio + Cloreto de sódio
(FORTRANS - KLEAN PREP) Macrogol + Sulfato de sódio e outras associações
Constituídos por polímeros inertes e de
peso molecular entre 30.000 e 40.000 KDa,
não absorvíveis, eliminados de forma inalterada e cujo poder osmótico impede a reabsorção de água nas fezes do cólon, dão lugar
ao aumento de volume e amolecimento da
massa fecal(55). Esta capacidade de retenção
de líquidos pode dar lugar a desidratação e
alterações iónicas severas, pelo que, mesmo
que administrados em doses inferiores a 30 g,
algumas formas comerciais são complementados electroliticamente, evitando desequilíbrios hidroelectrolíticos. Inicialmente foram
concebidos para serem utilizados na
preparação intestinal de técnicas endoscópicas e tratamentos cirúrgicos. Nos últimos
anos grande quantidade de estudos evidenciam, de forma significativa, a sua utilidade no
contexto da obstipação crónica e da
impactação fecal(56,57) quando comparados
com placebo e outros laxantes(55, 58-62). A
dose recomendada oscila entre 17-36 g, uma
ou duas vezes por dia.
4. Metilcelulose
Apresentada em líquido ou comprimidos
de 500 mg, é um composto sintético que reduz
a degradação bacteriana a nível do cólon,
dando lugar, segundo alguns estudos, ao
aumento do número de dejecções, sem alteração significativa nas características das
fezes(53). A Bassorina + Amieiro negro
(NORMACOL PLUS) é outro produto
disponível deste grupo.
Os efeitos colaterais deste grupo de fármacos variam entre os diferentes preparados.
Estão descritas a distensão abdominal, aerocolia e cólicas, com intensidade suficiente para
induzirem abandono do tratamento. Como
regra geral, a introdução de fibra na dieta duma
forma progressiva pode reduzir o aparecimento
e intensidade destas manifestações indesejadas.
Associado ao incremento de fibra na dieta
recomenda-se o aumento da ingestão dos líquidos. Há alguns trabalhos que consideram um
factor de risco para a instalação da impactação
fecal o aumento de fibras na dieta sem o devido
aumento da ingestão de líquidos. Por este moti-
2. Laxantes salinos
Fazem parte deste grupo o hidróxido,
sulfato e citrato de magnésio e, ainda, o sulfa178
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to de sódio. São iões pouco absorvidos a nível
intestinal, exercendo a sua actividade, principalmente, por mecanismo osmótico, possivelmente associado a outros mecanismos(63).
Aumentam a motilidade e a secreção de água
e electrólitos a nível do cólon. São mais eficazes que os laxantes formadores de massa e,
possivelmente, dentro dos laxantes osmóticos, os mais antigos e baratos. No entanto, os
seus efeitos colaterais limitam o seu uso, pois
podem provocar distensão e cólicas abdominais, hipermagnesiemia e interacção na
absorção de outros medicamentos como
digoxina, tetraciclinas e isoniazida. Estes
efeitos secundários podem provocar intoxicações graves quando utilizados em doses
altas, de forma crónica e em doentes com
insuficiência renal(64,65).
As doses recomendadas para o hidróxido
de magnésio variam entre 15-30 ml uma ou 2
vezes dia, para o citrato de magnésio entre
150-300 ml e no caso do sulfato de magnésio
5-10 gramas dissolvidos em água morna.
absorvíveis, possivelmente com menor custo e
efeitos colaterais similares. Exerce o seu efeito
pela redução da absorção de fructose livre
sendo o seu efeito potenciado quando associado à ingestão de frutas. A dose recomendada
é de 15-30 ml uma ou duas vezes/dia.
- Lactitol (IMPORTAL)
Dissacarídeo derivado da galactose e do
sorbitol. O seu efeito no cólon é similar ao da
lactulose. Como não aumenta os níveis de
açúcar no sangue pode ser administrado em
doentes com diabetes mellitus.
Relativamente aos laxantes osmóticos,
vários estudos não especificamente em idosos,
demonstram de forma significativa, a sua
capacidade para aumentar o numero de
dejecções e consequente sensação de bem
estar quando comparados com o placebo(60).
Os macrogols, ainda que com pesos moleculares e características diferentes, têm demonstrado alta eficácia no tratamento da obstipação crónica e impacto fecal(56,72).
Habitualmente são bem tolerados e o principal efeito secundário é a diarreia. Ficam algumas dúvidas quanto à possível relação entre a
toma de macrogols e a diminuição nos níveis
séricos de folato, motivo pelo qual devem ser
prescritos com precaução nos doentes malnutridos(62). Deve ser feita uma referência ao
risco de edema agudo do pulmão como potencial complicação dos PEGs, quando utilizados
para limpeza intestinal em doentes com dificuldade de deglutição. Sugere-se que este
efeito pode ser produzido pelo elevado poder
osmótico exercido a nível pulmonar após aspiração dos mesmos(73-75). Embora os PEGs
aparentem ser uma opção terapêutica de elevado custo, um estudo realizado em 115
doentes demonstrou uma melhor relação
custo-benefício quando comparado com a
lactulose(76).
Apesar de não existirem trabalhos
com elevado nível de evidência, especificamente para a população deste grupo etário, os
laxantes osmóticos são, também, considerados pela maioria dos grupos como uma boa e
3. Açúcares não absorvíveis
- Lactulose (COLSANAC-DUPHALACLAEVOLAC)
Dissacarídeo sintético, associação de
galactose e fructose na forma de 1,4-B-galactasidofructose, não absorvível, é metabolizado
pelas bactérias intestinais. Administrado em
doses de 15-30 ml uma ou 2 vezes/dia, exerce
o seu efeito a partir das 48-72h, aumentando
a motilidade do cólon e podendo produzir distensão abdominal, cólicas e hipocaliemia(66-68).
Alguns doentes referem uma discreta atenuação do efeito terapêutico associada à sua
ingestão crónica, que tem sido atribuída à
alteração da flora do cólon(69). A sua utilidade na obstipação do idoso é sugerida em 2
estudos, ambos duplamente cegos, que estabeleceram a sua eficácia quando comparados
com placebo(70-71).
- Sorbitol (FIBRA LIGHT)
Pertence também aos açúcares não
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eficaz opção de tratamento na abordagem inicial do doente idoso com obstipação funcional crónica.
Dentro deste grupo os PEGs podem ser a
primeira opção, dada a sua eficácia e o seu
muito favorável perfil de segurança.
laxantes quando administrado de forma
crónica, com a possibilidade de produzir alterações a nível do plexo mientérico e no mecanismo defecatório. Estudos em animais não
conseguiram demonstrar este efeito(77-78).
Existe um trabalho baseado no estudo histológico de biópsias obtidas em indivíduos
medicados e não medicados de forma crónica,
até um ano, com este tipo de laxantes, em que
não foram identificadas alterações histológicas significativas em qualquer dos grupos.
O que está descrito é que este tipo de laxantes facilita a apoptose das células epiteliais
a nível da mucosa do colon. Estas células
serão posteriormente fagocitadas pelos
macrófagos loco-regionais adquirindo a pigmentação característica evidenciada de forma
sensível na histologia e, habitualmente, ainda
que com menor sensibilidade, na endoscopia
convencional (melanosis coli)(70). Esta pigmentação acastanhada, manifesta-se mais
intensamente no cólon distal que no proximal
e desaparece com o abandono da medicação.
Não há estudos que demonstrem o seu potencial lesivo(80).
Laxantes de Contacto – Irritação
Os seus efeitos parecem resultar de acção
inespecífica, "efeito detergente", sobre as
membranas celulares dos colonócitos. Os dois
subtipos de substâncias têm uma dupla acção,
antiabsortivo e secretagogo ou efeito
procinético.
1. Derivados conjugados da antroquinona
(PURSENIDE) sene
(X-PREP) Senosido A + Senosido B
(CAROID) cáscara + fenolftalaína
(MUCINUM) cáscara + sene
São glicosidos inertes e não absorvíveis
derivados do Sene, Aloe, Cascara sagrada e
Fragula, todos de origem vegetal e muito similares. Inalterados a nível do intestino delgado
são hidrolisados pelas bactérias do cólon
dando lugar, a este nível, ao seu princípio activo. Os glicosidos são, portanto, pró-moléculas
inactivas no I. delgado, transformadas em
activas no cólon. Existem, também, antraquinonas sintéticas (Dantron) que foram retiradas do mercado pela FDA pelos seus efeitos
oncogénicos evidenciados a partir de estudos
realizados em animais. Ao contrário dos produtos naturais, estas não precisam de ser
hidrolisadas, motivo pelo que exercem o seu
efeito também a nível do I. delgado.
Aparentemente, conseguem coordenar e
aumentar a intensidade da motilidade cólica,
melhorando a sua capacidade propulsiva.
Exercem o seu efeito através de mecanismos
motores e secretores. Estudos realizados em
animais sugerem que a sua actividade é baseada, principalmente, no efeito motor. Devem
ser administrados, em toma única, ao deitar.
Desde sempre que houve controvérsia
sobre o potencial efeito nocivo deste tipo de
2. Derivados do difenilmetano polifenólicos
(DULCOLAX - MODERLAX) bisacodilo
(BEKUNIS) Bisacodilo + Sene
(GUTTALAX) Picossulfato de sódio
Incluídos neste grupo, o bisacodilo o
picossulfato sódico (bisacodilo conjugado
com sulfato) e a fenolftalaína, são transformados no mesmo princípio activo para realizar o
seu efeito. Enquanto o bisacodilo é hidrolisado no intestino delgado exercendo o seu
efeito já a esse nível, o picossulfato sódico é
hidrolisado pelas bactérias do cólon, sendo
portanto flora-dependente, e activo, unicamente, a esse nível. Os seus efeitos e mecanismos de acção parecem similares aos das
antroquinonas. Quando em contacto com a
mucosa cólica, o bisacodilo produz o aumento da motilidade e da sua capacidade propulsiva quer em indivíduos normais quer em
indivíduos com obstipação(81). Da mesma
forma que as antroquinonas, estes fármacos
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induzem a apoptose de células epiteliais da
mucosa do cólon, sendo os seus detritos
fagocitados pelos macrófagos loco-regionais,
neste caso sem dar lugar à alteração pigmentar previamente descrita. Aparentemente o
seu uso prolongado não tem efeitos colaterais
significativos(77). Pela sua fácil administração,
posologia e rapidez de acção em cerca de 8
a12h, discretamente superior nos idosos, são
considerados uma boa escolha no contexto da
obstipação de curta duração. Os preparados
comercias do bisacodilo apresentam-se em
cápsulas de 5mg, com dose diária recomendada de 5-10 mg ao deitar. O picosulfato sódico,
em xarope, administra-se, nos adultos, numa
dose de 5-10 ml ao deitar. Como efeitos indesejáveis mais frequentes aparecem cólicas
abdominais e diarreia.
Neste grupo são ainda incluídos o óleo de
rícino e derivados da fenolftaleína (DOCE
ALÍVIO) Beladona + Fenolftaleína e outras
associações. Para aplicação rectal está
disponível o (MICROLAX) Citrato de sódio
+ Laurilsulfoacetato de sódio; o (CLYSSGO) Docusato de sódio + Sorbitol;
(DAGRAGEL-BEBEGEL)Gelatina + Glicerol e (VEROLAX-MICROCEL) Glicerol.
rências na literatura sobre os procinéticos no
contexto da obstipação crónica. Até à presente data não se identificaram estudos, com
suficiente rigor científico, orientados para os
idosos.
Laxantes emolientes - amolecedores das fezes
(PARAFININA) Parafina líquida
São óleos de origem vegetal e mineral que
lubrificam, hidratam e amolecem o conteúdo
fecal diminuindo a sua consistência. O
glicerol, dioctilsulfosuccinato e o docusato de
sódio são substâncias pertencentes a este
grupo em que a evidência científica, no contexto da obstipação crónica no doente idoso,
não está estabelecida. É controversa a sua utilização de forma crónica devido a alguns
efeitos secundários descritos, nomeadamente
inibição da secreção dos sais biliares, alte-rações
a nível da mucosa gástrica, náuseas e vómitos. O
azeite de parafina, usado no passado, tem sido
associado a má absorção de vitaminas
hidrossoluveis A, D, E e K, prolongamento do
tempo de protrombina, pneumonia por aspiração, reacção de corpo estra-nho, tendo o
doente alterações a nível da mucosa do cólon e
incontinência anal. O conjunto destas substâncias têm efeitos sobre a mucosa semelhantes aos
dos laxantes de contacto.
Procinéticos
Este grupo de fármacos aumenta a motilidade e coordenação dos movimentos do sistema gastrointestinal através da estimulação
dos receptores serotoninérgicos 5-HT4 da via
intrínseca, melhorando a capacidade de contracção muscular da parede intestinal. A
doença de refluxo gastro-esofágico, dispepsia
e gastroparésia, fazem parte das indicações
destes medicamentos. Nos últimos anos aponta-se, também, para a sua utilização no tratamento da obstipação crónica, especialmente
após a introdução de novas moléculas como o
tegaserod (6mg 12/12h) e prucalopride(82).
Outros fármacos deste grupo como o cisapride (10-20 mg 4 vezes/dia) foram retirados
do mercado pela sua associação a incidentes
cardiovasculares, tal como arritmias com prolongamento do QT, quando associados a outros medicamentos. Estão a aumentar as refe-
Enemas e supositórios
Facilitam o trânsito por estimulação
mecânica através da distensão do recto e
cólon. Podem ser utilizados como profilaxia
de impacto fecal em idosos acamados com
abrandamento marcado do trânsito intestinal
e obstipação crónica refractária a outros
métodos. Existem preparados para enemas,
com capacidade osmótica, muito eficazes. Os
enemas à base de fosfatos podem dar lugar a
hiperfosfatemia e hipocalcemia em caso de
retenção, motivo pelo que sua administração
em doentes com insuficiência renal deve ser
bem ponderada.
Os supositórios de glicerol produzem o seu
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efeito desencadeando o reflexo defecatório
pela sua capacidade osmótica, induzindo a
secreção rectal. O seu uso crónico pode desencadear irritação ano-rectal.
intestinais(92,93). Alguns autores defendem
que o seu uso de forma crónica pode diminuir
o risco de cancro(94).
Tratamentos não farmacológicos
Outros Tratamentos farmacológicos
Fazendo uma revisão da bibliografia é possível encontrar uma série interessante de
estudos realizados com outros fármacos,
habitualmente não aplicados na terapêutica
dirigida à obstipação.
Massoterapia
A massoterapia é outra das técnicas não
habituais para o tratamento da obstipação
crónica que, tradicionalmente, tem sido considerada com alguma eficácia no contexto da
obstipação crónica. Um trabalho com validade científica está divulgado num artigo de
revisão publicado em Junho de 1999 na
revista Forsch Komplementarmed, cuja conclusão não acrescenta valor terapêutico(95).
Recentemente, uma outra série de artigos foi
publicada, voltando novamente a insistir na
utilidade das massagens isoladamente ou
associadas à aromoterapia(96-97). Não existe,
na actualidade, evidência científica suficiente
para sugerir a sua introdução formal no
esquema de tratamento da população idosa
com obstipação funcional.
Em geral, os trabalhos realizados com
estas substâncias não têm como objectivo o
estudo da população de idosos e, as conclusões obtidas, não são aplicáveis a este
grupo numa perspectiva científica.
A colchicina na dose de 0.6mg de
8-8h(83-84), a neurotrofina-3 NT3(85-87) e o
misoprostol na dose de 600-2400 microgramas/dia(88-89), são algumas destas substâncias
em que o tempo e estudos posteriores dirão
qual o lugar que merecem no protocolo terapêutico da obstipação funcional crónica no
adulto ou no idoso.
Acupunctura
A acupunctura ou electro-acupunctura é
outra das técnicas consideradas pela medicina
convencional como alternativa para o tratamento da obstipação. Os resultados dos trabalhos publicados sobre a sua utilidade não
são conclusivos(98-99).
Outros trabalhos de menor rigor
científico fazem referência a diferentes
agentes que, de forma menos habitual, têm
sido usados no contexto da obstipação crónica. A Vit. B5 ou ácido pantoténico, que
aparece naturalmente nos amendoins e nas
sementes do sésamo, em doses de 2-3gramas,
em jejum, parece aumentar a motilidade
intestinal. O rábano negro (black radish) com
alto teor em fibra e água facilita o trânsito
intestinal aumentando o peristaltismo(90-91).
Vários produtos do âmbito da medicina
natural como a alfafa, a semente de linho, o
gengibre, o licorice (substância produzida
através do licopódio), o dandelion e ruibarbo
têm sido, tradicionalmente, utilizados para
diminuir os sintomas produzidos pela obstipação.
A semente de linho, por exemplo, com a
sua combinação de fibras e de ácidos omega-3,
amolece as fezes facilitando os movimentos
Biofeedback
A obstipação por obstrução de saída ca-racteriza-se pela dificuldade ou incapacidade para
expulsar as fezes situadas na região recto-sigmoideia. A disfunção da musculatura pélvica e
do canal anal tem sido identificada como causa
importante e frequente de obstipação. Neste
tipo de doentes o biofeedback é considerado, na
actualidade, como uma hipótese terapêutica de
primeira linha. Esta nova tendência de tratamento consiste em reeducar a coordenação da
musculatura recto-anal, o relaxamento do
esfíncter anal e aumentar a percepção sensitiva
da área recto-sigmoideia, baseando-se em
material de apoio visual, verbal e auditivo.
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O biofeedback é realizado em ambulatório
e necessita da total colaboração do doente,
orientado por uma equipa multidisciplinar e
dividido em várias etapas. A primeira inclui a
avaliação do doente e a realização de exames
diagnósticos de imagem ou dinâmicos.
Habitualmente, esta fase precisa de uma ou
duas visitas ao hospital e inclui uma primeira
sessão de educação de 90 minutos na qual se
explicam quais os objectivos e os métodos da
técnica, a fisiologia e anatomia do recto e da
defecação. Ainda, nesta primeira abordagem,
realizam-se pequenos ensaios mediante a
introdução de uma sonda de manometria rectal para permitir ao doente a realização de
exercícios de coordenação recto-anal
enquanto a sessão está a decorrer. Solicita-se
ao doente o registo alimentar durante uma
semana para se realizar, posteriormente, com
o apoio do nutricionista, as alterações nos
hábitos dietéticos que facilitem o aumento do
trânsito intestinal. Ensinam-se uma série de
exercícios físicos e respiratórios para fortalecer e tonificar a musculatura da parede
abdominal que ajudarão a melhorar a eficácia
dos mecanismos da defecação. Fundamentalmente, esta fase inicial tem como objectivo o
primeiro contacto do doente com a técnica,
com o material habitualmente utilizado, assim
como o ensino inicial da fisiologia da defecação.
Na segunda fase o paciente recorre ao
laboratório uma vez por semana, durante 4-6
semanas, variando em função de cada doente
e da severidade da patologia de base, até conseguir os objectivos propostos. Cada sessão
demora entre uma e duas horas. Uma sonda
rígida dotada de vários microtransductores e
de um balão de látex com capacidade para
registar a actividade e as pressões exercidas
pela musculatura do pavimento pélvico, é
introduzida no recto. Desta forma, as pressões
detectadas serão registadas num monitor para
que o doente seja capaz de interpretar e
corrigir os seus próprios movimentos
mediante feedback, com apoio e estímulo
verbal do técnico.
A terceira fase consiste em sessões de
reforço, habitualmente agendadas ás 6 semanas, 3 meses e 1 ano após o fim do tratamento. Consegue-se com isso uma maior aderência dos doentes ao tratamento e, segundo sugerem alguns trabalhos, melhores resultados a
longo prazo.
Considera-se que o treino pode ser suspenso, com sucesso, quando o doente consegue, em duas sessões consecutivas e sem
apoio do material de feedback, mais de
metade dos padrões de defecação normais.
Até 70-80% dos doentes com obstipação
obstrutiva alcançam uma melhoria subjectiva,
sintomática e objectiva da função ano-rectal,
após o tratamento de biofeedback(100).
Botox
Umas das causas de obstipação crónica no
idoso, especialmente no idoso de sexo feminino ou em doentes obstipados com doença de
Parkinson, são as associadas a alterações do
momento da eliminação das fezes(101).
Resultados de estudos preliminares sugerem
que a injecção de botox tipo A, a nível do
músculo puborectalis, pode ser útil no tratamento da obstipação, produzida por alterações espásticas da musculatura envolvida
nos mecanismos da defecação(102). De qualquer modo e, dado que o biofeeback é um
método com maior experiência e evidência
cientifica até à data, continua a ser de
primeira escolha relativamente ao Botox, na
abordagem deste tipo de situações.
Tratamento Cirúrgico
A colectomia total com ileostomia deve
ser considerada uma hipótese de tratamento,
unicamente nos doentes com obstipação associada à inércia do cólon e refractária a tratamento médico ou biofeedback(35). Numa
revisão de 32 estudos, publicada há 6 anos,
evidencia-se que entre 39-100% dos doentes
melhoraram dos seus sintomas após colectomia(103). As complicações mais habituais
foram síndromes obstrutivas do I. delgado,
diarreia e incontinência, os dois últimos com
melhoria durante o primeiro ano pós-cirur183
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dade de 20 a 30 gramas /dia, num período
entre 1 a 2 semanas, chegando nalguns estudos até às 4 semanas. Esta forma gradual de
administração diminui a ocorrência de efeitos
secundários como flatulência ou dor abdominal e diminui o abandono do tratamento. O
reforço hídrico nos doentes com determinadas patologias pode alterar o equilíbrio
hidroelectrolitico. Se o risco de descompensação é grande deve--se optar por outras
hipóteses de tratamento. Há alguns autores
que defendem que o aumento da quantidade
de fibra na dieta não associado a uma correcta hidratação, pode aumentar a obstipação e
o risco de impacto fecal. Recomenda-se, também, a realização de exercício físico regular
com nível de intensidade adequado ás
capacidades do nosso doente.
Se o doente se mantém obstipado apesar
destas medidas inicia-se um tratamento farmacológico com agentes formadores de
massa, caso haja capacidade para ingerir
líquidos suficientes. Há estudos que evidenciam a sua eficácia neste contexto, especialmente melhorando a consistência das fezes e
diminuindo a necessidade de outros laxantes.(66, 70-71, 106-112)
Se a resposta, ainda assim, for insuficiente,
adiciona-se um laxante osmótico como o
hidróxido de magnésio, lactulose ou o
Macrogol. Não há evidência científica suficiente para recomendar uma determinada
substância deste grupo. A lactulose está contra-indicada nos doentes com restrição de
galactose e o sorbitol não deve ser prescrito
nos doentes em anúria. O uso de ambos, especialmente quando realizado de forma crónica,
deve ser vigiado, especialmente nos doentes
diabéticos, pelo risco de desequilíbrios
metabólicos.
gia(104). Os resultados não parecem tão
favoráveis nos doentes com patologia psicofuncional ou com alterações na motilidade
gastrointestinal, gastroparesias ou pseudoobstruções(105). Em relação a este tipo de
tratamento a bibliografia não é baseada no
grupo dos doentes idosos, com natural e considerável risco cirúrgico, tendo uma esperança de vida menor que a da população adulta. Estes motivos levam a que as opções por
esta terapêutica devem ser especialmente
ponderadas pela equipa médico-cirúrgica e
sempre respeitando o principio cirúrgico que
dita “primum non nocere”.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO E
TERAPÊUTICO (Quadro IV)
O algoritmo terapêutico parte da confirmação duma patologia funcional e crónica.
Deve-se orientar a avaliação para identificar
factores de risco e a patologia orgânica susceptível de tratamento etiológico. Igualmente, é importante confirmar que se trata de
um doente realmente obstipado baseado em
critérios diagnósticos estabelecidos e a necessitar de tratamento crónico.
A optimização do tratamento e a estabilização das patologias potencialmente obstipantes de que o doente é portador fazem parte
da abordagem inicial, não farmacológica, do
tratamento do doente idoso com obstipação
crónica. Trata-se de um grupo de doentes
muitas vezes polimedicado, motivo pelo qual
é importante uma revisão terapêutica e a
subs- tituição, quanto possível, de medicamentos sem efeitos colaterais obstipantes.
Confirmada a necessidade de tratamento,
optimizado o controle da patologia e tratamentos de base, e excluídos os factores de
risco, ficam criadas as condições para a
instauração das medidas higiéno-dietéticas
fundamentais. Aumento do conteúdo de fibra
alimentar, que pode ser à base de fibras naturais ou de farmacofibras. Esta medida deve
ser realizada de forma gradual até à quanti-
O passo seguinte será acrescentar um laxante do grupo dos estimulantes como o
bisacodilo ou uma antraquinona. O seu uso
de forma crónica não foi estudada nos idosos.
Parece existir consenso quanto à sua utilização intermitente, ou como coadjuvante,
como parecem indicar alguns estudos. A
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associação entre agentes formadores de
massa e laxantes estimulantes, quando
comparados com agentes osmóticos isolados, mostrou melhores resultados no
aumento do número de dejecções e melhoria na sua consistência(111).
restantes tratamentos parece uma hipótese
terapêutica com possibilidade de sucesso.
Ainda faltam estudos para saber qual o
papel dos procineticos e das outras drogas
menos habitualmente usadas. O tegaserod,
por exemplo, tem demonstrado ser um fármaco seguro, ainda que a sua utilidade
nesta população fique, ainda, por estabelecer. A Colchicina, útil em episódios agudos
de obstipação refractaria, pode produzir
neuropatia quanto utilizada de forma
crónica, motivo pelo qual o seu uso, neste
contexto, fica muito limitado. Nem a
Colchicina nem o misoprostol têm sido
estudados na população idosa, pelo que a
recomendação para o seu uso é controversa.
Se a resposta é ainda inadequada, sugere-se a combinação dos tratamentos anteriores com enemas, de forma cíclica, apesar
da falta de trabalhos com significado
estatístico que apoiem esta atitude terapêutica. De qualquer modo, os enemas
são considerados seguros e exercem o seu
efeito por estimulação mecânica do recto,
distensão do cólon e a presença de substâncias que amolecem e lubrificam as fezes,
motivo pelo que a sua associação com os
QUADRO IV - OBSTIPAÇÃO FUNCIONAL CRÓNICA NO DOENTE IDOSO
Medidas não farmacológicas:
1. Revisão e alteração de medicação crônica potencialmente obstipante.
2. Aumento da ingestão de líquidos (com reservas nos doentes com
ICC, DHC...)
3. Aumento da actividade física (em função da patologia basal)
4. Aumento da ingestão de frutas, verduras, vegetais e ou suplementos comerciais de fibras (ensaio terapêutico).
- sem resposta ao ensaio terapêutico
- deterioro cognitivo
- padrão de transito normal ou enlentecido
- sem resposta ao ensaio terapêutico
- capacidades cognitivas mantidas
Boa resposta
Estudos Funcionais:
1. Tempo de transito das fezes no cólon Padrão de trânsito normal ou elentecido
2. Manometria ano-rectal
3. Teste de expulsão do balão
4. Defecografia
Padrão obstrutivo ou discinérgico
Sem
Biofeedback
Enemas
Supositórios
Ensino de posicionamento
Botox
Fármacos não habituais
s
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resp
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tico
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Medidas Farmacológicas:
Bulk-forming
Amolecedores de fezes
Laxantes osmóticos
Laxantes estimulantes
Associação com enemas
Outras hipóteses terapêuticas
Tratamentos não habituais
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Avaliar tratamento
cirúrgico se critérios e condições
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COLITES NÃO INFECCIOSAS
NO IDOSO
ROSÁRIO VIDAL
O tema colites no idoso é um tema vasto
que engloba entidades nosológicas bem diferenciadas.
Sendo frequente no idoso, esta patologia
não é específica desse grupo etário, mas adquire nesta população contornos próprios.
Faremos uma subdivisão deste capítulo
deixando apenas de abordar as colites infecciosas, com os seguintes temas:
A doença pode ocorrer com doença vascular oclusiva ou não oclusiva. A forma não
oclusiva é a mais frequente.(5)
PATOGÉNESE
Vários factores podem ser responsáveis
pela hipoperfusão, que condiciona o aparecimento da colite isquémica. A situação
hemodinâmica, o grau de aterosclerose, a
extensão da circulação colateral, a resistência
vascular e os produtos do metabolismo celular
libertados antes e depois da reperfusão são
alguns destes factores.
A oclusão aguda ou hipoperfusão de um
vaso mesentérico de grande calibre provoca
isquémia transmural e gangrena. A oclusão de
vasos intramurais origina isquémia intramural
não gangrenosa. A mucosa é a camada da
parede cólica com maior actividade metabólica, pelo que é a primeira a apresentar sinais de
isquémia.(6)
A resposta intestinal inicial à isquémia
leva a um estado de hipermotilidade(7) que é
responsável pela dor. À medida que a
isquémia progride, cessa a actividade motora
e aumenta a permeabilidade da mucosa, facilitando a translocação bacteriana.(8) O
vasoespasmo(9) é responsável pelo agravamento da isquémia, quer nas formas oclusivas
quer nas não oclusivas. O mecanismo responsável pelo vasoespasmo não está bem estabelecido mas a endotelina, um potente vasoconstritor, pode estar envolvido.(10)
O vasoespasmo prolongado pode persistir
durante horas depois do restabelecimento da
perfusão sanguínea. A reperfusão pode ser
1. Colite isquémica
2. Doença Inflamatória do Intestino
3. Diverticulite
4. Colite rádica
5. Colites microscópicas
6. Colite de derivação
7. Colites de origem medicamentosa e
química e cólon dos catárticos
1. COLITE ISQUÉMICA
Em 1963 Boley e al(1,2) descreveram pela
primeira vez a oclusão vascular reversível do
cólon causada por isquémia. Marston e al(3)
em 1966 designaram-na como colite isquémica.
A doença ocorre predominantemente no
idoso com patologias associadas. Aproximadamente 90% dos doentes têm mais de 60
anos. É a forma mais frequente de isquémia
gastro intestinal (50 a 60%).(4,5)
A verdadeira incidência da doença permanece desconhecida. A maioria dos doentes
tem doença auto-limitada, que responde à
terapêutica conservadora.
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COLITES NÃO INFECCIOSAS NO IDOSO
responsável pelo agravamento da isquémia. O
mecanismo responsável parece estar relacionado com radicais livres de oxigénio libertados pela adesão dos leucócitos polimorfonucleares.
Na colite isquémica do ângulo esplénico,
foram implicadas deficiências na vascularização do cólon. Na região do ângulo esplénico,
a arcada de Riolan e a artéria marginal de
Drummond juntam-se à artéria mesentérica
superior e inferior vasos que conectam com a
artéria cólica média e a artéria cólica esquerda. A circulação colateral protege da
isquémia, contudo não existe em 30% da população, ou apresenta baixo débito condicionando isquémia no ângulo esplénico.
A irregularidade das artérias cólicas, que
se tornam tortuosas(11) no idoso, pode ser
responsável pelo aumento da resistência vascular predispondo à isquémia.
frequentemente causada por um êmbolo ou
um trombo. Raramente pode ser causada por
traumatismo, ou nas reconstruções cirúrgicas
da aorta, ocorre em 2% a 7%(12) consequência da laqueação da artéria mesentérica inferior na ausência de boa circulação colateral.
A doença isquémica não oclusiva é hoje
aceite e reconhecida mas a sua etiopatogenia
não está completamente esclarecida. A causa
da doença é uma diminuição do fluxo por
vasoconstrição inexplicada. Em alguns
doentes a doença aparece espontaneamente
sem factores desencadeantes. Noutros, o factor desencadeante é a hipotensão ou choque
como na falência cardíaca, hemorragia, sepsis
ou desidratação. Medicamentos vasoconstritores podem ser implicados - digitálicos,
diuréticos, estrogenios e anti-inflamatórios
não esteróides (AINE's). Doentes diabéticos e
hemodializados têm risco aumentado de
isquémia não oclusiva. Raramente a distensão
cólica associada ao cancro ou à obstipação
severa pode provocar colite isquémica proximal à obstrução.
CLASSIFICAÇÃO
Frequentemente a colite isquémica é classificada em doença oclusiva ou doença não oclusiva.
Na doença oclusiva existe um mecanismo
obstrutivo do suprimento arterial do cólon ou
raramente do venoso. A obstrução arterial é
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES
As lesões são mais frequentes no ângulo
QUADRO I - CAUSAS DE COLITE ISQUÉMICA
DOENÇA OCULSIVA
DOENÇA NÃO OCULSIVA
ARTERIAL
Trombose
Embolia
Post cirurgia reconstrutiva da aorta
Traumatismo
Doença de pequenos vasos
Diabetes
Amiloidose
Lesão de radiações
Vasculites
Lúpus eritematoso sistémico
Poliarterite nodosa
Esclerodermia
Sindroma de Behcet
Doença de Buerger
Tromboangeite obliterante
VENOSAS
Estado de hipercoagulabilidade
Pancreatite
Hipertensão portal
IDIOPÁTICA
Choque / Cardiogénico / Hemorrágico
Hipovolémico / Séptico / Anafilático
MEDICAMENTOS
Digitálicos / Danazol
Diuréticos / Sais de ouro
Catecolaminas / Estrogenios
AINE's
OBSTRUÇÃO CÓLICA
Cancro cólico / Fecaloma
Volvo / Hérnia estrangulada
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Deficiência de antitrombina III
INFECÇÕES
Cytomegalovirus / Hepatite B
OUTRAS
Cocaína / Viagens de longa distância
Colonoscopia e clister opaco
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esplénico, cólon descendente e sigmoideia,
embora qualquer segmento do cólon possa
estar afectado. O recto, geralmente bem irrigado, raramente está envolvido.
A isquémia não oclusiva envolve, geralmente, o ângulo esplénico e a junção rectosigmoideia.
A embolia, causa rara, provoca em geral
lesão de segmentos curtos e as lesões não
oclusivas geralmente envolvem porções mais
extensas de cólon.
Laboratorial
Os testes laboratoriais são inespecíficos,
com leucocitose moderada.
Dos marcadores serológicos testados a Dlactato sérica(15) demonstrou ser um marcador precoce da isquémia intestinal com sensibilidade e especificidade elevados. É produzida só por bactérias, especialmente no
cólon como produto de fermentação bacteriana.
Endoscópico
A colonoscopia é o exame de eleição, pois
é o mais sensível e específico na avaliação das
lesões.(16) Deve ser realizado com cuidado,
não insuflando muito o cólon.(16) Permite
realizar biópsias que, embora não específicas,
sugerem o diagnóstico.
Na maioria dos doentes a mucosa está
poupada até aos 12-15 cm.
Numa fase inicial a mucosa está pálida,
edemaciada com áreas de hiperémia.(17)
Se a isquémia progride surge edema da
sub-mucosa e hemorragia.(18)
As lesões aparecem mais frequentemente
nos primeiros dois a três dias e resolvem rapidamente. A colonoscopia deve ser efectuada precocemente nos primeiros dois a três dias.(4,18)
DIAGNÓSTICO
Clínico
O diagnóstico é estabelecido pelo auto
grau de suspeita clínica. Frequentemente
surge no doente idoso com factores de risco
associados, tais como a doença vascular
aterosclerótica, cardiopatia isquémica, insuficiência cardíaca congestiva, episódio recente
de hipotensão ou ingestão de medicamentos
vasoconstritores.
Uma história clínica cuidadosa permite
identificar os potenciais factores de risco.
A maioria dos doentes apresenta dor
abdominal tipo cólica, localizada nos quadrantes inferiores, classicamente na fossa ilíaca esquerda.(13) Se a doença se localiza no
cólon direito a dor localiza-se centralmente.
A dor resulta em parte do aumento da tensão
secundária à hipermobilidade intestinal e à
contracção espasmódica.
Diarreia, distensão abdominal, náuseas e
vómitos(14) são frequentes. Podem surgir
hematoquézias, geralmente moderadas, autolimitadas e que não exigem transfusões.
Se a isquémia se torna transmural pode
evoluir para peritonite.
A doença pode manifestar-se de forma
sub-clínica, por sintomas oclusivos, alguns
meses mais tarde que resultam da estenose
isquémica.
No exame objectivo o doente pode apresentar febre não muito elevada e taquicárdia.
A palpação desperta dor mais frequentemente na fossa ilíaca esquerda. O toque rectal revela sangue.
Radiológico
O clister opaco com duplo contraste pode
demonstrar uma lesão inflamatória com distribuição segmentar. Como a distensão do
cólon com ar pode comprometer o fluxo sanguíneo intramural e diminuir o fluxo sanguíneo, e não permite o diagnóstico diferencial
com outras colites, raramente é utilizado.
A tomografia axial computorizada permite
avaliar o espessamento segmentar da parede do
cólon, que pode ser graduado.(19,20)
A ultrassonografia - doppler a cores
aumentou a especificidade do diagnóstico.
A angiografia mesentérica geralmente não
é utilizada. A ressonância magnética
(M.R.I.)(21) e a cintigrafia com leucócitos marcados(22) têm sido utilizadas com algum sucesso, mas a sua indicação para o diagnóstico permanece incerta.
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topos intestinais ou em alternativa a criação de
bolsas de Hartman.
As anastomoses primárias não devem ser
utilizadas, excepto se a isquémia se localiza no
cólon direito.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial da colite
isquémica inclui a colite infecciosa, a doença
inflamatória intestinal, a colite pseudo membranosa, a diverticulite e o cancro do cólon.
A colite isquémica aguda severa pode ser
difícil de distinguir da isquémia mesentérica
aguda.
Prognóstico
A maioria dos doentes apresenta episódio
único de doença. Só 5% têm episódios recorrentes. Aproximadamente metade a dois terços
dos doentes com colite isquémica resolve com
terapêutica conservadora.(26,27)
Os doentes melhoram nos primeiros dias e
os sintomas desaparecem em uma ou duas semanas. A mortalidade é baixa.
Em 10% dos doentes surgem sintomas oclusivos alguns meses mais tarde que resultam da
estenose isquémica. O diagnóstico é confirmado pela colonoscopia e tem indicação cirúrgica.(3,27)
Os doentes com formas mais graves de colites isquémicas gangrenosas podem necessitar
de cirurgia de urgência. Nestes doentes a mortalidade permanece elevada (50%) pois tem
frequentemente patologias associa-das.(28)
Em 20% dos doentes com colite isquémica
pode surgir colite crónica causada pela
isquémia irreversível.(29) Devemos pensar neste
diagnóstico num doente com diarreia persistente, perda de sangue rectal e perda de peso.
Terapêutica
A maioria dos doentes apenas necessita de
vigilância dos sinais vitais e terapêutica de
suporte.(23)
O tratamento inicial consiste na estabilização hemodinâmica, administrando solutos
endovenosos se existe desidratação ou hipovolemia, manutenção de bom estado cardiovascular, suspensão de medicamentos susceptíveis
de induzir isquémia mesentérica.
Devem ser administrados antibióticos de
largo espectro que cubram bactérias cólicas
aeróbicas e anaeróbicas. O seu benefício é controverso, mas a permeabilidade da mucosa
aumentada favorece a translocação bacteriana.(24,25)
As indicações cirúrgicas são: a peritonite
franca, a sépsis, a hemorragia por úlceras profundas e mais tarde a obstrução.
A técnica cirúrgica consiste na remoção do
segmento cólico isquémico e exteriorização dos
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DOENÇA INFLAMATÓRIA DO
INTESTINO
nhecido, mas o mecanismo exacto subjacente
ao progressivo declinico da função das células
imunocompetentes e inflamatórias é difícil de
documentar e definir.
É particularmente impossível separar os
efeitos intrínsecos do envelhecimento, de factores independentes resultantes do "envelhecimento do meio", como a falta de exercício, a doença, os défices nutricionais, o
aumento da exposição a agentes patogénicos
nos hospitais e piores condições de vida dos
idosos.
Embora a doença inflamatória do intestino (D.I.I.) geralmente se inicie na adolescência ou nos adultos jovens, tanto a colite
ulcerosa como a doença de Cröhn podem iniciar-se no idoso.
Aproximadamente 15% dos doentes com
doença inflamatória do intestino apresentam
os primeiros sintomas na sexta e sétima
décadas da vida.
Como o número dos idosos continua a
aumentar, o seu diagnóstico e terapêutica são
de grande importância.
Estudos epidemiológicos Europeus(1,2,3,4) e
Americanos
(Olmsted
Country,
Minnesota(5,6) continuam a observar um
segundo pico de incidência da doença no
idoso.
A doença inflamatória do idoso é, frequentemente, menos extensa, moderada e o
prognóstico melhor.(7,8,9,10) Estes doentes são
tratados com os mesmos medicamentos que
os jovens contudo o risco de toxicidade é
grande sobretudo com os corticoides.
As doenças associadas têm um impacto
significativo na terapêutica médica e cirurgia
destes doentes.
CLÍNICA
Colite Ulcerosa
O quadro clínico depende da extensão das
lesões e da actividade inflamatória e é semelhante à forma de apresentação nos jovens.
O sintoma dominante é a diarreia com
sangue, de pequeno volume. Geralmente
existe dor abdominal tipo cólica. Pode surgir
febre, mal estar e emagrecimento.
No idoso a diarreia e o emagrecimento são
mais frequentes do que a dor abdominal.(13)
Os doentes com proctite podem ter obstipação que ocorre em 1/3 dos casos, tenesmo e
falsas vontades.
A doença pode apresentar-se por manifestações sistémicas, sendo as mais frequentes a
artrite e as anomalias das provas hepáticas,
enquanto as lesões cutâneas e as ulcerações
orais ocorrem menos frequentemente.(14)
Os doentes idosos apresentam mais frequentemente colites esquerdas, proctosigmoidites ou proctites do que os jovens.(15,16,10)
Apesar de doença menos extensa o episódio inicial é geralmente mais grave no idoso.
O megacolon toxico é mais frequente e com
maior mortalidade.(17)
O prognóstico da doença no idoso tende a
ser favorável(18). Depois do episódio inicial,
as recidivas são menos frequentes que no
grupo jovem.
Na maioria dos doentes o início dos sintomas é incidioso com dor abdominal vaga,
desconforto e alteração gradual na frequência
e características das fezes. Noutros, o início é
ETIOPATOGÉNICA
A etiologia da doença permanece desconhecida. Vários factores interagem, promovendo o desenvolvimento de uma doença
inflamatória crónica do intestino, incluindo
predisposição genética, factores ambienciais,
e alterações imunológicas.
A investigação tem focado a desregulação da resposta das células T helper, com
consequente aumento da produção de citoquinas e inflamação.
O idoso está particularmente susceptível a
infecções gastrointestinais sugerindo um possível compromisso do sistema imunológico da
mucosa com o envelhecimento.
O efeito negativo do envelhecimento(11,12)
na imunocompetência, há muito que é reco196
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fulminante, com dor abdominal e diarreia
com sangue, que progride em dias ou semanas.
A classificação de Truelove e Witts(19),
baseada na clínica, exame objectivo e
parâmetros laboratoriais, permite avaliar a
gravidade da doença, fundamental para uma
orientação terapêutica correcta. Assim, na
doença ligeira, a diarreia é de menos de quatro dejecções por dia com sangue em pequena
quantidade, sem febre ou taquicardia, podendo existir anemia discreta e VS inferior a 30
unidades SI.
Estamos perante uma doença moderada se
a diarreia é de cinco ou seis dejecções por dia
com sangue, se os doentes referem dor
abdominal, cansaço e febre não elevada.
Na doença grave a diarreia é de seis ou
mais dejecções por dia com abundante quantidade de sangue, febre elevada, taquicardia,
anemia grave, Hg £7,5 g/dl, VS superior a 30
na 1ª hora, perda de peso e hipoalbuminémia.
irite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso e
alterações das provas hepáticas são mais frequentes que na colite ulcerosa. Nos doentes
com envolvimento do ileon terminal ou
ressecção ileal pode surgir nefrolitiase de ácido
úrico ou oxalato de cálcio.
A taxa de complicações é semelhante nos
jovens e idosos embora com menor incidência
de oclusão intestinal no grupo dos idosos.(20,27)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como os sintomas da D.I.I. não são
específicos e têm início incidioso é necessário
um alto grau de suspeita clínica para obter um
diagnóstico correcto.
Um atraso no diagnóstico, pode resultar num tratamento inadequado, com risco
elevado de complicações(27) e alta mortalidade.(28)
A doença inflamatória do intestino no
idoso, pode confundir-se com colite isquémica, colite infecciosa, diverticulite, colite
colagénica, colite linfocítica, linfoma intestinal, carcinoma ileo-cecal, colite radiogena,
tuberculose intestinal ou a colite dos AINE's.
DOENÇA DE CROHN
A doença de Cröhn é sub-diagnosticada
ou incorrectamente diagnosticada no idoso,
embora a sintomatologia seja semelhante à
dos jovens.
Os sintomas típicos são a diarreia, a dor
abdominal, a perda de peso e menos frequentemente febre, hematoquézias e a obstipação. A dor abdominal e as cólicas são
menos frequentes no idoso do que nos
jovens(20,21). A percepção sensorial está
alterada quer pela medicação, quer pela coexistência de doenças sistémicas.
A distribuição da doença no idoso tem
maior incidência no cólon(22), especialmente no
cólon distal(10). Os jovens apresentam doença
ileo-cólica com maior frequência(21, 23,24). Nos
doentes com doença cólica distal, 80% vão
desenvolver doença peri-anal, incluindo fístulas.
Na doença ileal pode surgir obstrução ou
perfuração.(25,26)
As manifestações extra-intestinais,
incluindo a artrite periférica, a espondilite,
TERAPÊUTICA
Os princípios básicos da terapêutica médica e cirúrgica da D.I.I. são os mesmos no idoso
e nos jovens.
No idoso existem, frequentemente,
doenças associadas que devem ser tomadas
em consideração quando se utilizam terapêuticas específicas.
Frequentemente o idoso está polimedicado e a possibilidade de interacções medicamentosas deve ser equacionada.
Alguns indivíduos idosos podem tolerar
pior as acções acessórias da medicação pelo
que é recomendado uma monotorização apertada da toxicidade.
TERAPÊUTICA MÉDICA
Na colite ulcerosa e na doença de Crohn
do cólon ligeira e moderada, a sulfasalazina e
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os aminosalicilatos (5 ASA) são a terapêutica
de primeira linha. As principais acções
acessórias da sulfasalazina são náuseas,
anorexia, cefaleias, febre, mialgias e alterações das provas hepáticas. A mesalazina é eficaz e bem tolerada embora possam surgir
potenciais complicações: pleuropericardites,
insuficiência renal e toxicidade pulmonar.(29)
A mesalazina é utilizada para manter a remissão da doença tanto na colite ulcerosa como
na doença de Crohn.(30,31)
Na doença distal, os clisteres de mesalazina e o supositórios são a terapêutica de
eleição. Na doença de Cröhn com actividade
ligeira a moderada os antibióticos são uma
alternativa terapêutica de primeira linha. O
metronidazole é eficaz na doença do ileon terminal(32), do cólon(33) e na doença perianal(34), com eficácia semelhante aos corticoides. A neuropatia periférica é a principal
acção acessória. A ciprofloxacina é melhor
tolerada do que o metronidazole e a eficácia é
semelhante ao 5-ASA. O metronidazole associado à ciprofloxacina tem eficácia semelhante aos corticoides particularmente no
cólon. Induz remissão em 70% dos doentes.
Quando os amino-salicilatos não são eficazes utilizam-se os corticoides. São eficazes
para a terapêutica da doença activa, mas
ineficazes na terapêutica de manutenção.
As complicações da terapêutica com corticoides a longo prazo são: diabetes, hipertensão, osteoporose, miopatias, cataratas, glaucoma, psicoses, sindromas depressivos, alterações electrolíticas, infecções.
Thomas e al(21) avaliaram retrospectivamente as complicações da terapêutica a longo
prazo dos corticoides em 100 doentes com
mais de 69 anos. Os efeitos secundários mais
frequentes foram fracturas por compressão em
16% dos casos e hipertensão em 12%.
Os doentes cortico-resistentes, os doentes
cortico-dependentes, ou os que tem acções
acessórias intoleráveis com os corticoides têm
indicação para iniciar imunossupressão, com
azatioprina / 6-mercaptopurina ou metotrexato (na doença de Crohn)(35, 36) ou azatioprina / 6-mercaptopurina e ciclosporina (na col-
ite ulcerosa)(37,38). Os principais efeitos
acessórios da azatioprina / 6-mercaptopurina
são a pancreatite, que ocorre em 3%, tipicamente no primeiro mês de terapêutica(39) e a
leucopenia, em 2%. É necessário uma monotorização frequente dos leucócitos principalmente na indução ou quando se procede à
aumento da dose. Assim no primeiro mês, os
leucócitos devem ser avaliados semanalmente, depois de duas em duas semanas no
segundo mês e mensalmente a partir daí.
O alopurinol inibe o metabolismo da 6mercaptopurina / azatioprina podendo originar altas concentrações e leucopenia grave.
Na doença grave devem ser instituídas
medidas de ordem geral: dieta 0, solutos
endovenosos, correcção da anemia, equilíbrio
hidro electrolítico, antibióticos de largo
espectro, se existe infecção sistémica ou sinais
de irritação peritoneal. Os corticoides devem
ser administrados por via endovenosa: prednisolona, hidrocortisona ou metilprednisolona.
Se não se observar melhoria clínica entre 7
a 10 dias deve ser equacionada a ciclosporina
endovenosa, na colite ulcerosa, ou a cirurgia.
Se não há melhoria com a ciclosporina ao fim
de 7 a 10 dias o doente tem indicação cirúrgica.
As limitações da ciclosporina são a toxicidade
renal, pelo que devem ser monitorizados os
níveis séricos - 200 a 400 mg/dia, a função
renal, e o risco de infecções oportunistas, sendo
uma das mais frequentes a pneumonia, a
Pneumocystys carinii. As acções acessórias são
convulsões, parestesias e cefaleias.
Na doença de Cröhn poderão ter indicação
a azatioprina, o metotrexato e o infliximab.
O metotrexato induz remissão num terço
dos doentes e permite reduzir os corticoides.
Tem como principais acções acessórias: náuseas, alteração das provas hepáticas, fibrose hepática, leucopenia, pneumonite.
O infliximab, anticorpo monoclonal antiTNF-alfa de perfil quimérico, está indicado na
doença de Cröhn, resistente à terapêutica
médica convencional e na doença fistulizante.
Induz resposta em 81% dos doentes às quatro
semanas. Os efeitos adversos são: cefaleias,
náuseas, infecções respiratórias, tuberculose,
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reacções anafiláticas graves durante ou logo
após a administração e acções de hipersensibilidade retardada após a 12ª semana.
A proctocolectomia total com a criação
da bolsa ileal é considerada a terapêutica
standart(45,46). A complicação mais frequente
é a "pochite"; o seu aparecimento não tem
relação com a idade em que foi efectuada(46,47,48). A probabilidade do seu aparecimento aumenta com o tempo decorrido após
a cirurgia.(49) A obstrução e a estenose são
outras possíveis complicações a longo prazo(49). Na doença de Cröhn a cirurgia não é
curativa. As indicações para a cirurgia são: a
não resposta e as complicações da terapêutica
médica, a doença fibro-estenótica com episódios recorrentes de obstrução e as complicações da doença (abcessos, fístulas, megacolon, hemorragia e perfuração).
OSTEOPOROSE
Os doentes com D.I.I. têm risco aumentado
de desenvolverem osteopenia, osteoporo-se(40)
e consequentes fracturas.(41)
A doença inflamatória predispõe à perda
de massa óssea. O sexo feminino, a idade
avançada, a inactividade física e os corticoides são factores predisponentes. Deve ser
realizada uma osteodensitometria da anca e
coluna antes de se iniciar a terapêutica com
corticoides.
As mulheres pós-menopausicas com D.I.I.
têm risco acrescido de desenvolver osteoporose(42). Devem ser medicadas com carbonato de cálcio (650 mg 3x/dia), suplemento de
vitamina D (400 UI, per os, 2x/dia) e a terapêutica hormonal de substituição deve ser
equacionada na ausência de contra-indicações.
Se a duração da terapêutica com corticoides for superior a 3 meses a terapêutica
com bifosfonatos deve ser considerada, o
alendronato (10 mg/dia) tem sido eficaz.
VIGILÂNCIA DO CANCRO COLORECTAL
Recomendações para a prevenção do
cancro colo-rectal nos doentes com colite
ulcerosa - American College of
Gastroenterology.
Os doentes com colite ulcerosa têm risco
aumentado de desenvolver cancro colo-rectal. A magnitude do risco depende principalmente da extensão da lesão e da duração da
lesão mas também da idade de início da
doença, da existência de parentes do primeiro
grau com carcinoma colo-rectal diagnosticado antes dos 50 anos e da existência de colangite esclerosante.
De acordo com as guidelines recomendadas os doentes com pancolite com mais de
8 anos de evolução e os doentes com colite
esquerda com mais de 12 anos de evolução
devem ser submetidos a colonoscopia total
anual ou de dois em dois anos, com biópsias
múltiplas. Não é necessário vigilância para a
proctite e para a proctosigmoidite.
O carcinoma do cólon nos doentes com
colite ulcerosa inicia-se muitas vezes em
lesões planas, não polipoides. Os tumores são
muitas vezes infiltrativos e podem ser múltiplos. Podem não ser detectados em programas
de vigilância. Apesar da falta de especifici-
TERAPÊUTICA CIRÚRGICA
A idade só por si, não está associada a
aumento da mortalidade cirúrgica no idoso
com doença inflamatória do intestino. As
doenças associadas, a gravidade da doença e a
necessidade de cirurgia emergente influenciam o post-operatório(43,44). Em geral a
cirurgia abdominal no idoso com doença
inflamatória é segura, mas o pré e o pós-operatório devem ser abordados cuidadosamente,
sobretudo nos doentes com patologias associadas. A cirurgia de emergência está indicada na colite ulcerosa grave ou no megacolon
que não respondem a terapêutica médica, na
perfuração e na hemorragia grave.
A cirurgia electiva está indicada quando
existe falência da terapêutica médica e na displasia / neoplasia.
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dade a displasia é o melhor marcador para
avaliar o potencial maligno. Sabemos que
nem todos os doentes com displasia evoluem
para cancro.
Assim na displasia de alto grau, na displasia associada a lesão ou massa (DALM) de
alto ou baixo grau e na displasia em lesões
planas está indicada a colectomia. A idade
avançada está associada com o aumento do
risco dos pólipos adenomatosos. A terapêutica dos pólipos nos doentes com colite ulcerosa
é controversa. Se se desenvolve um adenoma
próximo da área afectada pela colite está indicada a polipectomia e o follow-up(50,51). Nos
pólipos em áreas de colite activa ou quiescente, pediculados, deve ser realizada a
polipectomia e biópsias múltiplas na mucosa
circundante. Se não se encontrar displasia
está recomendada vigilância. Se se encontrar
displasia na base do pólipo está recomendada
a colectomia. Nos pólipos sésseis é mais controverso porque a displasia numa lesão plana
está associada com alto risco de cancro colorectal. Diferenciar se a lesão séssil é uma dis-
plasia associada a lesão ou massa (DALM) ou
um simples adenoma, pode ser difícil. A
colectomia está recomendada quando se
encontra lesão plana. A displasia na "pochite"
é rara, pelo que não tem indicação para vigilância.(52)
Recomendações para prevenção de can
cro colo-rectal na Doença de Cröhn American College of Gastroenterology
Os doentes com doença de Cröhn extensa
do cólon com mais de 8 anos de evolução
devem fazer colonoscopias de vigilância como
na colite ulcerosa, pois têm risco idêntico aos
doentes com colite ulcerosa de desenvolveram
cancro colo-rectal. Os doentes com doença de
Cröhn do delgado não têm risco aumentado de
carcinoma colo-rectal. Existe risco aumentado
de adenocarcinoma do delgado nos doentes
com doença de Cröhn mas, como este cancro é
extraordinariamente raro, não está recomendada a vigilância para o cancro do intestino delgado na doença de Cröhn.
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DIVERTICULITE
diverticulite ou, de forma crónica, se se
desenvolve fibrose em episódios de
repetição.(7)
A diverticulite ocorre mais frequentemente na sigmoideia. É menos frequente no
cego. Os divertículos do cólon direito geralmente são únicos e raramente apresentam
diverticulite porque o colo destes divertículos
é largo e as fezes são líquidas, sendo a
obstrução e a perfuração raras.
A diverticulite é a complicação mais frequente da doença diverticular, ocorrendo em
10% a 20% dos doentes(1,2).
A doença predomina no idoso, pois a
incidência da diverticulite aumenta com a
duração da doença diverticular bem como
com o número de divertículos. É mais frequente na mulher.(4)
Uma dieta rica em gordura e pobre em
fibras predispõe à diverticulite.
A diverticulite resulta da inflamação e
subsequente perfuração de um divertículo
cólico.
Inicialmente existe uma microperfuração
que dá origem a uma peridiverticulite e/ou
fleimão.
A perfuração pode resultar de uma persistente pressão cólica elevada ou ser precedida
de fenómeno inflamatório que diminui a
resistência da parede diverticular.
A classificação de Hinchey e al(5) é frequentemente usada para descrever o grau de
perfuração e prever a gravidade da doença.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Os doentes frequentemente apresentam
dor abdominal nos quadrantes inferiores
esquerdos, de início agudo, e podem surgir
sinal de irritação peritoneal, defesa e rigidez.
A dor é intensa, constante e pode ser
acompanhada de exacerbações intermitentes
por espasmos do cólon.
Podem surgir náuseas, vómitos, anorexia,
febre, calafrios, alterações do trânsito intestinal variando de obstipação a diarreia.
Devemos ter em atenção que alguns doentes
idosos podem apresentar sintomas discretos, com
dor abdominal vaga, sem febre. Deve ser
pesquisada história de doença diverticular.
No indivíduo idoso a doença pode ser
extensa e grave apesar do quadro clínico ser
fruste. Deve ser dada particular atenção aos
doentes idosos medicados com corticoides ou
antibióticos. Estes doentes devem ser observados durante vários dias para detectar sinais
precoces de deterioração.
Podem surgir infecções urinárias de
repetição e pneumatúria, nas fístulas colovesicais e emissão de fezes pela vagina nas fístulas
colovaginais.
QUADRO II - CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
ESTÁDIO
I
II
III
IV
DESCRIÇÃO
- Abcesso pericólico.
- Abcesso à distância (retroperitoneu,
pélvico).
- Peritonite generalizada causada pela
rotura de abcesso pericólico ou pélvico
não comunicando com o lúmen intestinal devido à obstrução do colo do
divertículo pela inflamação.
- Peritonite fecal provocada pela perfuração livre de um divertículo.
Outras complicações da diverticulite são a
formação de fístulas e a oclusão intestinal.(6)
As fístulas formam-se pela extensão directa ou pela rotura de abcessos peridiverticulares para órgãos adjacentes, como a bexiga,
vagina ou pele.
A oclusão pode ocorrer de forma aguda,
pelo edema da parede do cólon durante a
NO EXAME OBJECTIVO
Na auscultação abdominal os ruídos
hidroaereos podem estar aumentados, diminuídos ou ausentes. Pode surgir tumor
palpável.
RADIOLOGIA
Deve ser realizado um Rx do tórax (PA e
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perfil) para despiste de eventual pneumoperitoneu, que ocorre em 12% dos casos, e avaliar
o estado cardiopulmonar do doente.
O Rx simples do abdómen de pé mostra
alterações em 30% a 50% dos doentes:
dilatação ou ileus do intestino delgado ou cólon
e oclusão intestinal.
O ar retro peritoneal pode difundir-se ao
longo do psoas e provocar apagamento da linha
do psoas.
Os exames contrastados estão praticamente abandonados. A diverticulite é uma
contra-indicação relativa para realização dos
exame contrastados porque pode precipitar ou
exacerbar a perfuração.
A tomografia computorizada (TAC) é considerada o exame de eleição no idoso(1), com
sensibilidade de 70% a 95% e especificidade de
75% a 100%.(8, 9) Geralmente é rea-lizado o
exame abdominal e pélvico. Os critérios sugestivos de diverticulite são a presença de
divertículos com infiltração pericólica, espessamento da parede cólica e abcessos.
Em doentes graves com dúvidas da existência de peritonite a TAC pode ser o primeiro
exame de investigação. Uma TAC negativa não
excluí o diagnóstico completamente.
O uso da ultrassonografia, devido ao seu
baixo custo e por ser um exame não invasivo,
foi preconizado no idoso, por alguns autores. Os
achados são uma parede cólica espessada
hipoecogénica, a presença de divertículos ou
abcessos e hiperecogenicidade à volta da
parede cólica. A sensibilidade do método
é
de 84% a 98% e a especificidade 80% a
98%.(10,11,12)
no leito, instituída dieta líquida, antibióticos
de largo espectro durante 7 a 10 dias, e
mesalazina. A mesalazina, com ou sem
antibióticos, tem mostrado melhoria significativa dos sintomas e previne as recorrências.(13)
Os doentes com sinais francos de inflamação, os doentes inicialmente tratados em
casa que deixaram de tolerar a dieta oral, os
doentes com mais de 85 anos, os doentes imunodeprimidos ou os doentes com doenças associadas graves, devem ser hospitalizados. Deve ser
instituída dieta 0, administração de solutos
endovenosos, antibióticos de largo espectro
endovenosos. Devem ser dados antibióticos
que cubram anaeróbios e gram negativos. Os
anti-inflamatórios, por serem factor de risco de
episódios graves de diverticulite, não devem ser
administrados.(15)
Se for necessário um analgésico, a meperidina pode ser utilizada. A morfina deve ser evitada
pois aumenta a pressão intracólica.
Observa-se habitualmente melhoria em 48 a
72 horas. A maioria dos doentes hospitalizados
por diverticulite aguda respondem ao tratamento médico conservador, mas 15% a 30%
requerem cirurgia.(1)
Se o doente apresenta 2º episódio de diverticulite requerendo terapêutica anti-biótica deve
ser tratado como do 1º episódio contudo a cirurgia electiva está indicada quatro a seis semanas
após a resolução da inflamação, pois os episódios
subsequentes respondem mal à terapêutica
médica e tem mortalidade elevada.(16)
Devem ser ponderados os factores de
risco/benefício e considerar que a morbilidade
cirúrgica está a diminuir com a generalização das
técnicas laparoscópicas.(17,18,19,20)
Na cirurgia da doença diverticular toda a sigmoideia deve ser ressecada e a anastomose deve
ser efectuada com o recto.(21,22) Se a margem
distal é a sigmoideia existe taxa elevada de recorrência.
Se o doente não responde à terapêutica
médica ou piora devemos pensar estar peran-te
uma complicação da diverticulite: fleimão,
abcesso, perfuração livre, peritonite purulenta,
peritonite fecal.
Deve ser recomendada dieta rica em fibra
COLONOSCOPIA
Deve ser evitada nas fases iniciais pelo
risco de perfuração pelo endoscópio ou pela
insuflação de ar.
TERAPÊUTICA
A terapêutica depende da gravidade da
inflamação e do processo infeccioso.
Doente com sintomas ligeiros e sem sinais
de irritação peritoneal devem fazer repouso
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após a resolução do episódio agudo.
leucocitose, apesar de uma cobertura
antibiótica correcta ou um tumor palpável
doloroso, devemos pensar num abcesso.
Dor localizada nos quadrantes esquerdos e
sinais de peritonite podem surgir.
HEMORRAGIA
A hemorragia é uma complicação tardia da
doença diverticular e aparece em média entre os
67,7 e 74,2 anos. É a causa mais frequente de
hemorragia gastrointestinal baixa no
idoso.(23,24)
Aproximadamente 10 à 25% dos doentes
com doença diverticular conhecida tiveram
perda de sangue rectal, oculta ou maciça,
enquanto em 16% dos doentes a hemorragia
rectal é a primeira manifestação da doença. Os
AINE's têm sido implicados na hemorragia
diverticular. Assim, os doentes com diverticulose devem evitar os AINE's se neces-sários
devem ser administrados inibidores da cyclooxygenase 2, pois reduzem o risco de hemorragia
diverticular. A hemorragia da doença diverticular inicia-se subitamente e é indolor. O doente
pode referir dor abdominal moderada, urgência
na evacuação seguida de emissão de volumosa
quantidade de sangue vivo ou vermelho escuro
por vezes com coá-gulos. Aproximadamente 3 a
5% dos doentes apresenta hemorragia grave,
necessitando do transfusão sanguínea.
A taxa de recidiva é de 22% e a taxa de
hemorragia recorrente depois do 2º episódio é
de 50% . A resolução expontânea é frequente,
razão pela qual os doentes devem ser tratados
conservadoramente. Em dois terços dos casos a
causa da hemorragia é um divertículo do cólon
direito.
DIAGNÓSTICO
A tomografia computorizada é o melhor
método de diagnóstico e permite a drenagem
percutânea.(25,26)
TERAPÊUTICA
Os abcessos pericólicos de pequenas
dimensões são tratados com terapêutica conservadora, dieta e antibióticos de largo espectro. Os abcessos à distância ou que não
resolvem com terapêutica conservadora
devem ser drenados.
A drenagem percutânea guiada por
tomografia computorizada assume papel preponderante em relação à cirurgia, permitindo
rápido controle da sépsis e estabilização do
doente. A cirurgia electiva deve ser equacionada para prevenir episódios recorrentes
de divericulite.(27)
FÍSTULA
Os abcessos peridiverticulares podem progredir e formar uma fístula entre o cólon e as
estruturas vizinhas. Ocorre em 10% dos
doentes com doença diverticular. As fístulas
colovesicais são as mais frequentes.(28) São
mais frequentes no homem porque o útero
fica localizado entre o cólon e a bexiga.
Podem formar-se fístulas para qualquer
estrutura em contacto com os divertículos
incluindo a vagina(29), pele, intestino delgado, outros divertículos e menos frequentemente o ureter.
ABCESSO
Forma-se quando ocorre perfuração de
um divertículo e os tecidos peri-cólicos impedem que o processo inflamatório progrida.
Se o processo inflamatório aumenta, pode
formar-se um abcesso local de grandes dimensões ou à distância. É a complicação mais frequente da diverticulite da sigmoideia.
CLÍNICA
Os sintomas associados com fístulas
colovesicais são infecções urinárias de repetição,
disúria, piúria, pneumatúria e fecalúria.
CLÍNICA
Se persiste febre elevada, taquicárdia,
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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
A tomografia computorizada é o método
de eleição.(30)
A colonoscopia com biópsias é o método
de eleição.
TERAPÊUTICA
TERAPÊUTICA
Nos casos em que persiste dúvida da
natureza da estenose, apesar da colonoscopia e
dos exames radiológicos, está indicada a cirurgia.
Nas estenoses benignas deve ser utilizada terapêutica endoscopica com dilatação com velas,
com balões, electrocoagulação ou laser.(31)
A cirurgia consiste no encerramento da
fístula e a anastomose primária.
No doente idoso uma terapêutica espectante pode ser boa alternativa.
OCLUSÃO
PERITONITE GENERALIZADA
Complicação pouco frequente, ocorre em
2% dos casos.
A oclusão intestinal do delgado ocorre
quando uma ansa fica retida nas aderencias
peri-diverticulares que resultam dos processos inflamatórios recorrentes. No processo
agudo pode resultar da diminuição do lúmen
pelo processo inflamatório ou pela compressão por um abcesso.
A obstrução cólica é rara, mas episódios
recorrentes de diverticulite podem levar a
formação de fibrose progressiva e estenoses.
Resulta da perfuração livre de um
divertículo na cavidade peritoneal.
Não é frequente e a cirurgia tem mortalidade elevada (6,1% a 25,7%).(32)
A peritonite ocorre por vezes por rotura
de um abcesso diverticular e apresenta-se
como abdómen agudo.
A frequência da perfuração diverticular
aumenta com administração de corticoides(33) que podem mascarar os sintomas de
perfuração cólica.
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COLITE RÁDICA
seu fraccionamento.
A lesão é mais grave com as partículas
alfa, de gravidade intermédia com as beta e
menos intensa com as radiações gama
incluindo o Rx(9,10)
Os electrões são responsáveis pela maioria
dos efeitos biológicos das radiações. Podem
danificar o ADN, o que ocorre em 30% dos
casos, quer directamente ou indirectamente.
O electrão interage com outros constituintes
celulares água, gerando radicais livres de
oxigénio que indirectamente interferem com
o ADN.
Numerosos factores ambientais contribuem para os efeitos biológicos das radiações sobre as células saudáveis ou cancerígenas. Um dos mais importantes é a pressão parcial do oxigénio no momento da irradiação.
As células que são irradiadas em hipoxémia
são resistentes à radiação por fotões.
A sensibilidade à radiação depende da
fase do ciclo celular. As células que estão a
entrar em mitose na fase S, parecem ser mais
sensíveis do que as células que estão no meio
da fase S.(13)
É elevada a percentagem de doentes com
o diagnostico de cancro que faz radioterapia.(1) A toxicidade gastro-intestinal é problemática e pode limitar a dose total administrada.
Embora o cólon seja relativamente
radioresistente, a incidência de colite rádica
é elevada, devido à alta dose de radiação utilizada, bem como à fixação pélvica do recto e
cólon sigmoide.
Os tumores mais frequentemente associados com a colite rádica são o carcinoma de
células de transição da bexiga, carcinoma pavimento celular do colo do útero, carcinoma do
endométrio, o adenocarcinoma da próstata e
do recto e o tumor do testículo.(2,3) Nalgumas
estatísticas, a radioterapia no tumor do
testículo está associada a 16% de casos de colite do transverso quando utilizados 3.000
cGy e em 37% quando a dose passa para
6.000 cGy.(4)
Os feixes de radiação externos produzem(4,5) lesões mais graves que a radiação
por implante. A combinação das duas técnicas produz lesões graves e é frequentemente
usada nos tumores do endocolo e próstata
pois são mais eficazes.
A proctosigmoidite é a forma de apresentação mais frequente após a irradiação pélvica, responsável por 75% dos casos em algumas séries.(6,7,8)
COLITE RÁDICA PRECOCE
Ocorre em metade dos doentes sujeitos a
radioterapia, durante o tratamento ou até seis
semanas após a sua conclusão.(7,8)
CLÍNICA
Os sintomas dominantes são a diarreia e o
tenesmo. Pode surgir exsudado mucoso e
hemorragia.(14)
FISIOPATOLOGIA
O principal efeito da radiação resulta da
sua interacção com o ADN nuclear das células em divisão, interrompendo as mitoses,
causando mutações ou morte das células(9,10).
Estes efeitos são potenciados pela quimioterapia adjuvante com bleomicina,(11,12) doxorrubicina ou fluoro-uracilo.(22)
A lesão do cólon depende do volume irradiado, do tipo de radiação, da dose total e do
ENDOSCOPIA
Em 50% dos casos a endoscopia não
mostra lesões.
Nos restantes surge edema, apagamento
da rede vascular, friabilidade(15), úlceras
superficiais, semelhantes às encontradas na
colite ulcerosa. Mas as lesões não são contínuas e são muitas vezes localizadas no ponto
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de aplicação da radiação.
podem surgir tenesmo, dor rectal, exsudado e
hematoquézia.
A inflamação progressiva e a fibrose
podem formar estenoses com consequente
quadro de oclusão intestinal parcial ou completa.
HISTOLOGIA
As alterações descritas são proliferação e
maturação anómalas das células epiteliais,
abcessos eosinofílicos das criptas com
diminuição da celularidade, infiltrado inflamatório agudo da lâmina própria e ulcerações
dispersas ou localizadas dependendo da
extensão da exposição.
ENDOSCOPIA
Observa-se palidez da mucosa, friabilidade e múltiplas telangiectasias. Raramente,
surgem úlceras discretas na parede anterior
do recto localizadas entre 4 a 8 cm acima da
linha pectínea.
RADIOLOGIA
As alterações radiológicas são caracterizadas por perda das haustras com aspecto em
"tubo rígido " e estreitamento do lúmen.
HISTOLOGIA
As alterações histológicas são semelhantes
às observadas nas colites isquémicas com
fibrose sub-mucosa, telangiectasias dos
pequenos vasos e hialinização do endotélio
dos vasos de maior calibre.(18,19)
Alguns autores consideram que os fibroblastos atípicos, irregulares e volumosos são
características da lesão vascular das radiações. As lesões da isquémia ocorrem primeiro
no epitélio e na sub-mucosa enquanto a
serosa é envolvida tardiamente. Podem formar-se aderencias entre as ansas intestinais.
TRATAMENTO
A redução da dose total de radiação reduz
significativamente a intensidade dos sintomas.
Os sintomas podem ser tratados com dieta
pobre em fibra, com anti-espasmódicos, antidiarreicos (loperamida) e anestésicos tópicos.
Os clisteres de corticoides e o 5ASA são
pouco eficazes.(16,17)
Clisteres de sucralfate e de ácidos gordos
de cadeias curtas tiveram bons resultados a
curto prazo.(16,17)
Um estudo recente randomizado mostrou
que supositórios de misoprostol prévios às
radiações reduzem os sintomas agudos e
crónicos.
TRATAMENTO
O tratamento da colite rádica tardia é difícil. Os clisteres de corticoides e mesalasina
têm efeitos mínimos.
A terapêutica endoscópica, que consiste
na cauterização de vasos anómalos com
eletrocoagulação bipolar,(20) YaG laser ou
árgon plasma(21,22) tem-se revelado eficaz.
O árgon plasma tem menos riscos de lesão
transmural do cólon que o YaG laser.(21,22)
As estenoses sintomáticas podem ser
tratadas com dilatações com balões de
Savary-Gillard ou dilatações pneumáticas.(23)
Múltiplas sessões de oxigénio hiperbárico
foram eficazes na paragem da hemorragia.(24)
A cirurgia deve ser considerada como último recurso, pois apresenta taxa de complicações elevadas.
As principais complicações são a deiscência das suturas, infecções locais, estenoses,
COLITE RÁDICA TARDIA
Os sintomas podem aparecer três ou mais
meses após a radiação. O pico de incidência
são os nove meses mas os sintomas podem
aparecer vários anos após a terapêutica.
Aparecem principalmente em doentes
irradiados por tumores genitourinários (em
95% dos casos).(18)
A dose total de radiação está relacionada
linearmente com as lesões.
CLÍNICA
Os sintomas são insidiosos e por vezes progressivos. A diarreia é o mais frequente mas
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obstruções e fístulas.(25,26,27)
doentes.(18,28)
Embora a gravidade dos sintomas precoces correlaciona-se mal com o risco de complicações tardias, o aparecimento dos sintomas precoces alerta para o risco de eventuais lesões tardias.
Uma potencial complicação tardia é o
aparecimento do cancro colorectal.(29,30)
A curta sobrevida destes doentes com cancro
secundário ao cancro primário limita o potencial carcinogénico.
Os tumores do colo do útero, próstata e
testículos são excepção.
Pensa-se que 3% dos tumores do tubo
digestivo são secundários à radioterapia.
A radiação apenas pode ser considerada como
factor etiológico se ocorre a mais de 10 anos.(31)
PROGNÓSTICO
Os doentes com hemorragia discreta, não
necessitando de transfusões e com sintomas
intestinais ligeiros têm taxa de remissão
espontânea elevada (70%), e só 5% necessitam de cirurgia.
Por outro lado os doentes que requerem
transfusões, ou têm sintomas graves, têm
taxas de remissão baixas de 0% a 20%, necessitando de cirurgia em 50% dos casos e têm
uma taxa de mortalidade elevada (60%).(18)
As complicações genitourinárias associadas
como a estenose uretral, fístulas rectovaginais
e cistites estão presentes em 55% dos casos e
são responsáveis pela alta mortalidade destes
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COLITES MICROSCÓPICAS
A associação estreita desta doença com a
artrite levantou a hipótese dos AINE's serem
factor etiológico. O uso crónico de AINE's(13)
foi implicado como factor precipitante em
doentes com colite colagénica. Contudo a
raridade da colite colagénica e linfocítica e o
grande consumo de AINE's neste grupo
etário, leva-nos a dever procurar outras etiologias.
A possibilidade de existir susceptibilidade
genética foi sugerida pelo aparecimento da
doença em membros da mesma família.(14)
A eventual possibilidade dos ácidos biliares lesarem o epitélio cólico foi sugerida pela
melhoria de alguns doentes tratados com
colestiramina.(15)
São caracterizadas por diarreias crónicas,
por vezes abundantes, com endoscopia normal, mas com histologia de inflamação crónica. Histológicamente as colites microscópicas(1) dividem-se em colites colagénicas e
colites linfocíticas.
Estas duas entidades com alterações histológicas distintas podem ser o extremo do
espectro das colites microscópicas.
A colite colagénica foi originalmente
descrita por Lindstrom em 1976.(2)
As colites microscópicas foram referidas
pela primeira vez por Real e al(3) em 1980. A
colite linfocítica foi proposta por Lazerbay e
al.(4)
A idade média de aparecimento da
doença é os 60 - 65 anos.
A colite colagénica predomina no sexo
feminino. Na colite linfocítica a relação mulher / homem é praticamente igual.(5)
Estão associadas a doenças auto-imunes
em 20% dos casos, incluindo a artrite reumatóide, esclerodermia, sindroma sica, hepatite
crónica activa, cirrose biliar primária, fibrose
pulmonar idiopática, tiroidite auto-imune,
diabetes, anemia perniciosa.(6,7)
Embora a colite microscópica diminua a
qualidade de vida dos doentes, não está associada a aumento do risco do carcinoma colorectal e a sobrevida não está diminuída.(8)
DIAGNÓSTICO
Clínico
A diarreia crónica, aquosa, sem sangue, de
grande volume, diurna ou nocturna, que
diminui de volume com o jejum é o sintoma
dominante. Caracteristicamente o doente
tem cinco a dez dejecções por dia.
O início da diarreia é geralmente insidioso
embora alguns doentes tenham início abrupto. A diarreia é persistente entre dois meses a
vinte anos com flutuações do quadro clínico,
marcado por períodos de melhoria e de
agravamento.
Podem surgir dor abdominal tipo cólica,
náuseas, vómitos, perda de peso, distensão
abdominal e flatulência.
As colites microscópicas são causa frequente de diarreia crónica.(16,17)
O exame objectivo é geralmente normal.
ETIOPATOGENIA
A etiologia é desconhecida, mas a autoimunidade e toxinas não identificadas podem
ser responsáveis pelas lesões da mucosa.
Alguns autores julgam existir uma resposta imunológica cólica a uma toxina da dieta.
As alterações histológicas das colites
microscópicas assemelham-se às observadas
na doença celíaca.(9) Aproximadamente 20 a
30 % dos doentes com doença celíaca tem evidencia de colite linfocítica nas biopsias.(10,11)
Por outro lado 4 a 10% dos doentes com colite colagénica têm biópsias compatíveis com
doença celíaca.(12)
Laboratorial
Os testes de rotina são normais, embora
alguns doentes possam apresentar anemia
ligeira, hipoalbuminémia e VS elevada.
Endoscópico
A colonoscopia é normal. Devem ser colhidas biópsias múltiplas dos diferentes segmentos do cólon. A biópsia rectal é positiva
em apenas 27% dos doentes com colite
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colagénica. A fiabilidade aumenta para 82%
se as biópsias forem realizadas no cólon
descendente, sigmoideia e recto.(18, 19)
Deve ser realizada uma colonoscopia total
para excluir outras patologias.
depositadas a seguir a lesão intestinal ou
inflamatória. Na colite linfocítica existe um
excesso de linfocitos intra epiteliais, bem
como inflamação na lâmina própria, caracterizada por células plasmáticas e eosinofilos.
As alterações histológicas podem ser dispersas, poupando o recto, podendo ser limitadas ao cólon direito.
Histológico
Ambas as doenças são caracterizadas por
infiltração moderada da mucosa por células
mononucleares, com lesão das células
epiteliais e preservação da arquitectura das
criptas. Os linfocitos intra-epiteliais estão
aumentados cinco a dez vezes(4). Existe
diminuição no número das células caliciformes, hiperplasia das células de Paneth e
aumento do número das mitoses superficiais.
Na colite colagénica existe uma camada
colagénica, linear sub-epitelial.
A espessura normal da membrana basal é
inferior a 4 mm, formada sobretudo por
colagénio tipo IV. Na colite colagénica pode
variar de 4 a 100 mm.(18) A camada de
colagénio é formada por colagénio tipo I, III
e fibronectina, substâncias normalmente
TRATAMENTO
A diarreia tende a ser crónica e intermitente mas tem evolução benigna.
Não existe medicamento eficaz. Assim a
terapêutica inicial é dirigida aos sintomas. Os
AINE'S devem ser suspensos se possível.
A loperamida pode controlar a diarreia. A
colestiramina pode ser eficaz em alguns
doentes. A terapêutica com 5 aminosalicilato (5 ASA), corticoides(20) (especialmente o
budesonido) e o subcitrato de bismuto
mostrou-se eficaz na maioria dos doentes,
diminuindo a diarreia e melhorando as alterações histológicas.(21,22)
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COLITE DE DERIVAÇÃO
(AGCC),(11) os produtos metabolitos dos carbohidratos e a fermentação peptídica pelas
bactérias anaerobicas são os principais nutrientes para os colonocitos distais. O butirato
fornece 70% de energia para o epitélio rectal.(12,13)
Uma alternativa aos AGCC, completamente especulativa, são os factores de crescimento do lúmen constituintes da dieta, ou
outros produtos metabólicos necessários para
manter um bom funcionamento do colonocito. Foram observadas alterações do perfil bacteriológico depois da exclusão.(7,3)
A colite de derivação também conhecida
por colite de "bypass"ou colite de exclusão, é
caracterizada por inflamação idiopática de um
segmento do cólon previamente normal,
depois da derivação cirúrgica do conteúdo
fecal. A reanastomose resolve completamente
a colite. Desenvolve-se nas bolsas de
Hartman ou nas fístulas mucosas.
A maioria dos doentes com colostomias
proximais ou ileostomias não apresenta colite
de derivação. O sindroma foi observado por
Morson em 1972(2) e designada em 1981 por
Glotzer e al(3).
CLÍNICA
PATOGÉNESE
Os sintomas aparecem, em média, um a
nove meses após a derivação, mas podem
aparecer até três anos depois(4).
São mais prevalentes nos doentes operados por doença inflamatória do intestino
A deficiência nutricional do lúmen tem
sido incriminada como a causa da colite de
derivação. Os ácidos gordos de cadeia curta
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(89%) do que nos tumores (23%) ou outras
patologias (50%)(5).
Os doentes apresentam exsudado que progride para sangramento rectal,(6) dor pélvica
ou irritação anal.
Muitos doentes com colite de derivação
são assintomáticos.
Existe um espectro histológico de inflamação desde moderada hiperplasia folicular e
infiltrado linfoplasmocitário a inflamação
severa.
As alterações inflamatórias precoces consistem em infiltração mucosa por linfocitos,
células plasmáticas, neutrófilos, úlceras
aftoides sobre os agregados linfoides e células
epiteliais reactivas.
As lesões mais avançadas consistem em
abcessos das criptas, alterações moderadas da
arquitectura das criptas e metaplasia das células de Paneth.
Nas formas graves surge nodularidade difusa e úlceras com exsudado.
ENDOSCOPIA
Endoscopicamente existe inflamação em
60% a 80% dos casos.(4,7)
Os achados endoscópicos incluem edema,
eritema difuso, granularidade, friabilidade,
úlceras aftoides, exsudado.
Nos estadios mais avançados aparecem
nódulos e ulceração difusa.
TRATAMENTO
A terapêutica curativa é a reanastomose
do segmento cólico derivado.(14)
A maioria dos doentes é assintomática ou
têm uma descarga de muco moderada, não
sendo necessário terapêutica.
Nos doentes sintomáticos que não possam
ser operados, os clisteres de(15,16) AGCC,
duas vezes / dia, induzem remissão em alguns
doentes ao fim de seis semanas.
Os clisteres de corticoides-hidrocortisona(10,17) ou de 5-ASA não se têm mostrado
eficazes. Clisteres de butirato, diariamente ou
em dias(11) alternados tem sido eficazes.
HISTOLOGIA
As alterações histológicas observam-se em
90% a 100% dos casos(2,8). A hiperplasia dos
folículos linfoides é um dado universal, neutrófilos e inflamação das criptas aparecem em
60% dos doentes. Pode surgir depleção de
mucinas, edema da mucosa, diminuição do
número e profundidade das criptas, úlceras
superficiais. A clínica, os aspectos endoscópicos e as alterações histológicas parecem progredir com lesões moderadas aos 3 meses e
mais severas aos 6 e 9 meses.(4,9,10)
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COLITES DE ORIGEM
MEDICAMENTOSA QUÍMICA E
CÓLON DOS CATÁRTICOS
e a inflamação.( 2,4) A perda das prostaglandinas vasodilatadoras, a produção de leucotrienos vasoconstritores e radicais livres
associados com a activação da lipoxigenase,
podem interferir com o fluxo mesentérico.
A lesão epitelial e o aumento da permeabilidade da mucosa provocada pelos A.I.N.E.
podem aumentar a susceptibilidade das toxinas do lúmen.(1,2)
COLITE DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Tem sido associada a numerosos AINE
(diclofenac, indometacina, aspirina de libertação entérica, ibuprofeno, fenilbutazona,
naproxeno, piroxicam)(1,2,3). É um problema
potencial em doentes idosos, sem factores de
risco, com mais de 65 anos.
CLÍNICA
A diarreia e a perda de sangue,
microscópica ou macroscópica, são os sintomas dominantes. Pode surgir perda de peso
e febre. A perfuração espontânea do cólon e
a hemorragia podem ocorrer em maior percenta-gem nos doentes com ingestão de
AINE's(1,2).
PATOGÉNESE
A patogénese permanece incerta, mas
provavelmente a toxicidade é mediada pelos
efeitos de inibição da ciclooxigenase. A perda
da citoproteção da mucosa e imunosupressão,
proporcionada pelas prostaglandinas, conjugada com a mudança dos metabolitos do
ácido araquidonico em lipoxigenases (próinflamatórios) podem induzir a lesão do cólon
LABORATÓRIO
Em geral surge anemia, VS aumentada e
leucocitose.
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medicação. A pesquisa da toxina do C. difficile é negativa.(6,7)
ENDOSCOPIA
Os aspectos endoscópicos variam de proctite discreta a pancolite com úlceras e lesões
inflamatórias em qualquer ponto do cólon.
As lesões podem ser localizadas ou dispersas.
CITOSTÁTICOS
A rápida divisão das células do epitélio
gastro intestinal são particularmente susceptíveis aos efeitos tóxicos dos citostáticos.
Múltiplas drogas causam lesão do cólon:
citosino-arabinosido, metotrexato, ciclosporina, 5-fluorouracilo.
O quadro clínico varia de uma colite segmentar moderada à colite fulminante com
megacólon.(8,9)
COMPLICAÇÕES
Os AINE's estão associados com um
aumento da incidência de perfuração de divertículos do cólon, segundo alguns estudos
controlados.(1,4)
Outras complicações são, por exemplo, as
proctites relacionadas com o uso de supositórios(1,4).
A patogénese é multifactorial e inclui a
lesão directa do epitélio cólico por estas drogas, invasão da mucosa pelos patogénicos
intestinais e isquémia cólica.(8,10)
TRATAMENTO
SINDROMAS ASSOCIADAS AO
USO DE ENEMAS
A primeira medida é a suspensão dos
AINE's. Pode ser necessário recorrer aos corticoides ou à sulfalazina. A cirurgia pode estar
indicada nas complicações hemorrágicas ou
perfuração.
Constituem grupos de risco os doentes
que se auto-medicam para a obstipação, os
doentes que foram tratados com enemas de
sabão ou nos quais foi usado contraste solúvel (gastrografina, hypaque, renografina).(5)
São administrados para opacificar colons
obstruídos e evitar as complicações do bário.
As lesões aparecem em situação proximal à
obstrução, principalmente no cego e cólon
ascendente.(5,11,12)
A patogénese da colite do sabão centra-se
no seu efeito detergente na mucosa do cólon.
OUTROS MEDICAMENTOS E
QUÍMICOS QUE INDUZEM
COLITES
Medicamentos e químicos podem provocar colites químicas, quando admi-nistrados
por via oral ou rectal.
ANTIBIÓTICOS
CLÍNICA
Colites hemorrágicas têm sido associadas com a ampicilina, amoxicilina e a
eritromicina. A patogénese é desconhecida.
Diferem da colite típica da toxina do
Clostridium difficile pois os doentes apresentam diarreia com sangue, geralmente
não se apresenta com pseudo-membranas e
há um predomínio de lesões nos segmentos
direitos. Melhorando com a suspensão da
Geralmente o doente apresenta dor
abdominal, diarreia com ou sem sangue,
tenesmo e febre.
A colite induzida pelo sabão pode manifestar-se por uma inflamação moderada com
aumento do número das dejecções ou um
quadro de colite aguda grave, com diarreia
com sangue.(13)
Podem surgir sinal de irritação peritoneal.
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transformados no típico pigmento, semelhante à lipofoscina.(18)
A doença é benigna. Não existe risco de
cancro do cólon nos doentes com
melanose.(15)
LABORATÓRIO
Frequentemente existe leucocitose.
ENDOSCOPIA
Os achados endoscópicos não são específicos e variam de mucosa friável, granitada a
úlceras com ou sem pseudo-membranas.
ENDOSCOPICAMENTE
Caracteriza-se por aspecto reticular com
estriações e manchas semelhantes à "pele de
crocodilo".(16,17) As lesões aparecem sobretudo no cego e no recto embora possam
envolver todo o cólon.
TRATAMENTO
De suporte, com solutos parentéricos, paragem alimentar e quando justificado antibióticos de largo espectro. A cirurgia pode ser
necessária em alguns casos.(12,5,14)
HISTOLOGIA
A melanose pode ser detectada em biópsias nos casos pouco evidentes macroscopicamente.
Histologicamente é caracterizada pelo
depósito de um pigmento granular castanho
nos macrofagos da lâmina própria.
SINDROMAS ASSOCIADOS AO
USO DE LAXANTES
Os laxantes são dos produtos farmacêuticos mais vulgarmente utilizados por vezes por
conselho de um amigo, sem critério científico.
CÓLON DOS CATÁRTICOS
MELANOSE CÓLICA
Foi descrito pela primeira vez por
Heilbrum em 1943.(19) A maioria dos doentes
são mulheres que manifestamente ou subreticiamente tomaram laxantes durante
anos,(20) frequentemente com distúrbios
emocionais associados.(21)
A melanose cólica é uma pigmentação
escura da mucosa do cólon observada em
doentes 73% que tomam laxantes (glucosidos
do antraceno, cascara sagrada, aloé, sene)(15).
A melanose pode aparecer quatro a nove
meses após o início da terapêutica. Com a
paragem da medicação a pigmentação desaparece em nove meses.(16) Predomina no sexo
feminino.(17)
A pigmentação escura do cólon foi descrita pela primeira vez por Billiarnd e foi designada de melanose cólica por Rudolph
Virchow em 1857.
PATOGENESE
Em princípio as alterações cessam ao fim
de 4 meses após a suspensão da terapêutica.(22) Estão descritos na toma crónica de laxantes irritantes, principalmente antraceno.
O mecanismo preciso da sua acção é
desconhecido. Pensa-se que seja pelo efeito
tóxico do antraceno nos nervos dos plexos
mioentéricos.(23)
PATOGENIA
A proveniência do pigmento na melanose
cólica é desconhecida.
A patogenese resulta de uma apoptose
transitória das células do epitélio cólico. Os
resíduos são fagocitados pelos macrofagos e
transportados para a lâmina própria onde são
CLÍNICA
Os consumidores habituais de laxantes
referem distensão abdominal, enfartamento,
dor abdominal vaga nos quadrantes inferiores
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e sintomas de evacuação incompleta, sem laxantes. Usam laxantes frequentemente para
ter trânsito intestinal que consideram ideal.
Progressivamente aumentam a dose até deixarem de evacuar sem o seu uso.(20)
pseudo-estenoses são transitórias. Estas alterações são semelhantes às da colite ulcerosa
de longa duração.
As alterações radiológicas no cólon dos
catárticos podem atingir o cólon descendente,
mas a região recto-sigmoideia geralmente está
poupada.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
As alterações mais evidentes são observadas nos exames contrastados. Nos casos
moderados têm alterações limitadas ao cego
com perda do aspecto típico da válvula ileocecal.
Os casos mais graves são caracterizados
por cólon tubular dilatado, distal ao cego,
com perda das haustras.(20) Segmentos do
cólon podem aparecer estenosados mas as
Consiste na suspensão dos laxantes com
antraceno. Deve ser instituída dieta rica em
fibra, educação do treino da defecação e laxantes de volume (fibra e psyllium).
Nos casos extremos pode ser necessário
recorrer à cirurgia - colectomia total ou subtotal.(24)
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COLITES INFECCIOSAS
NO IDOSO
LUÍSA GLÓRIA
A diarreia infecciosa é uma importante
causa de morbilidade e mortalidade no idoso,
cujo impacto tem sido reconhecido nos últimos anos, provavelmente pela melhor identificação das consequências hemodinâmicas
secundárias à diarreia aguda. Pelas características próprias do envelhecimento e pela
patologia associada, nomeadamente a
aterosclerose generalizada, as complicações da
diarreia aguda são mais frequentes no idoso(1).
Apesar de se reconhecer que a diarreia
infecciosa no idoso constitui uma importante
causa de morbilidade e mortalidade, a literatura científica é escassa nesta área. Lew e
cols.(2), numa revisão de 28538 casos de morte
por diarreia ocorridos entre 1979 e 1987,
mostraram que 51% dos casos ocorreram em
doentes com mais de 74 anos em comparação
com 27% de doentes com 55-74 anos e de 11%
em crianças com menos de 5 anos. Num outro
estudo, referente à incidência e complicações
da gastroenterite, Gangarosa e cols. mostraram
que a idade avançada era o mais importante
factor de risco de morte consequente a uma
hospitalização por gastroenterite(3).
O fenómeno da imunosenescência, ou
seja, um declínio global da função imune em
consequência do envelhecimento, é suportado por várias observações. Vários estudos de
experimentação animal e em humanos têm
mostrado alterações do sistema imunitário
relacionadas com a idade(4,6) de que salientamos as seguintes: diminuição das células T
helper; declínio da função das células T
(secundária à redução do cálcio intracelular);
as membranas das mucosas dos indivíduos
idosos apresentam maior susceptibilidade a
infecções (possivelmente devido à diminuição
da IgA); diminuição da formação de anticorpos; alteração na flora intestinal e aumento
da taxa de incidência de infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana. Por outro lado,
sabemos que o pH ácido do estômago constitui uma barreira que impede a entrada de
microorganismos no tracto gastrointestinal.
Acreditou-se durante algum tempo que a
redução da secreção ácida acompanhava o
envelhecimento; no entanto sabemos que a
secreção ácida se mantém intacta com a
idade(7,8). Alguns idosos apresentam hipocloridria ou acloridria relacionada com outras
causas, nomeadamente a gastrite crónica
atrófica, as alterações pós cirurgia gástrica e a
medicação com inibidores potentes da
secreção ácida. Estes factores, associados ao
facto de actualmente um número crescente
de idosos residir em lares, são certamente
responsáveis pela importância das diarreias
infecciosas neste grupo populacional.
Os microorganismos mais frequentemente
implicados na etiologia das infecções do cólon
estão enumerados no quadro I. As infecções
por Shigella, Campylobacter e Escherichia coli
produzem um quadro de disenteria bacilar
caracterizado por cólicas abdominais e diarreia com muco e sangue. O Clostridium difficile
é o agente etiológico da colite associada aos
antibióticos. As infecções por Yersinia enterocolitica, Mycobacterium tuberculosis e
Entamoeba histolytica constituem também
causas de colites infecciosas, condicionando,
com alguma frequência, quadros arrastados
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COLITES INFECCIOSAS NO IDOSO
de diarreia. As doenças de transmissão sexual, mais frequentes nos indivíduos homossexuais do sexo masculino, causam uma proctite aguda, caracterizada por dor anal e emissão de sangue e pús.
Os estudos epidemiológicos sobre diarreia
infecciosa aguda baseiam-se na definição clínica de diarreia independentemente da identificação do agente etiológico. Por definição, considera-se diarreia desde que haja 3 ou mais
dejecções de fezes moles ou liquidas num
período de 24 horas ou qualquer número de
dejecções com sangue(9). Por outro lado,
define-se como diarreia aguda se os sintomas
duram menos de 14 dias. A maioria dos
autores considera que a diarreia é crónica
quando se prolonga por mais de 1 mês(10).
A colite infecciosa aguda apresenta um
quadro clínico diferente da enterite aguda,
embora haja sobreposição de sintomas.
Diarreia de pequeno volume (< 1 litro/dia),
tenesmo e dor nos quadrantes inferiores do
abdómen são sugestivos de colite. Diarreia
profusa (> 1 litro/dia), ausência de tenesmo e
dor mais centralizada no abdómen sugerem
um quadro de enterite. A diarreia com sangue
é também mais frequente nas infecções do
cólon, aparecendo raramente nas infecções
do intestino delgado. As infecções do cólon
cursam com alterações inflamatórias que
podem ser visualizadas por sigmoidoscopia ou
colonoscopia. A presença de leucócitos nas
fezes é também sugestiva de colite infecciosa,
embora se tenha que fazer o diagnóstico diferencial com colite ulcerosa e doença de
Crohn do cólon. O diagnóstico etiológico das
colites infecciosas pode ser difícil, especialmente nas fases iniciais da doença. Exames
culturais das fezes, pesquisa de parasitas e
colonoscopia ou rectosigmoidoscopia com
biópsia podem ajudar no diagnóstico diferencial com doença inflamatória do intestino e
colite isquémica.
15000 casos/ano, tendo sido sugerido que a
verdadeira incidência se aproximará dos
300000 casos/ano(11). A transmissão faz-se
através do contacto fecal-oral ou de água
contaminada e tem particular importância em
instituições de acolhimento de idosos ou em
asilos. As espécies de Shigella são altamente
contagiosas e requerem apenas um pequeno
inóculo.
Etiologia e patogenia - As espécies de
Shigella são bactérias aeróbias gram-negativas.
O género Shigella é dividido em 4 grupos A, B,
C e D com base em características bioquímicas e antigénicas. O grupo A contém a
Shigella dysenteriae (10 tipos) e o grupo B contém a Shigella flexneri (6 tipos). O grupo C
contém 15 serotipos de Shigella boydii e o
grupo D contem a Shigella sonnei, que é
responsável pela maioria dos casos de
shigelose nos Estados Unidos e na Europa
Ocidental.
Clínica - A maioria dos doentes apresenta um quadro de diarreia aguda com muco e
sangue, dor abdominal, tenesmo, febre e malestar geral. A infecção pode apresentar um
padrão em 2 fases, a fase do intestino delgado
com diarreia aquosa profusa e a fase cólica,
por invasão do cólon 48 a 72 horas depois,
com um quadro de disenteria com várias
dejecções de pequena quantidade, com
sangue e muco(12). A maioria dos casos
resolvem dentro de 1 semana embora possam
persistir sintomas durante 1 mês. Objectivamente, para além dos sinais de desidratação,
pode haver hipersensibilidade nos quadrantes
inferiores do abdómen e não há sinais de irritação peritoneal. Alguns casos complicam-se
de bacteriémia com insuficiência renal,
hemólise, trombocitopénia, hemorragia intestinal e choque. A idade superior a 65 anos foi
identificada como um factor de risco para o
desenvolvimento de bacteriémia, com uma
mortalidade superior à descrita para a
infecção intestinal não complicada(13). A síndroma de Reiter (artrite, uretrite e conjuntivite) apresenta predilecção por indivíduos
INFECÇÃO POR SHIGELLA
Incidência e epidemiologia - Nos Estados
Unidos da América registam-se cerca de
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Luísa Glória
com o fenotipo HLA-B27 e é mais frequente
no sexo masculino(14). A síndroma hemolítico-urémico, caracterizada por hemólise
aguda, insuficiência renal, urémia e coagulação intravascular disseminada, está associado às infecções por Shigella e Escherichia coli e
cursa com uma mortalidade superior a
50%(15).
Etiologia e Patogenia - As espécies de
Campylobacter são bacilos gram-negativos. As
2 espécies responsáveis pela maioria das
infecções humanas são o Campylobacter jejuni
e o Campylobacter coli(18). O Campylobacter
invade e destrói as células epiteliais de
maneira muito semelhante à Shigella; algumas
estirpes produzem uma citotoxina e uma
enterotoxina termolábil que estimula a
secreção.
Diagnóstico - Laboratorialmente pode
haver evidência de depleção de volume com
elevação do hematócrito e da ureia, embora
seja rara a presença de leucocitose. O exame
microscópico das fezes revela a presença de
leucócitos e eritrócitos e a identificação da
espécie faz-se através da cultura de fezes.
Clínica - O espectro da doença vai desde
portadores assintomáticos até colite severa
com megacólon tóxico(17,19). Habitualmente
surge um quadro de fadiga e mialgias, 1 a 6
dias após a exposição, seguido de anorexia,
tenesmo e diarreia, que pode ser aquosa ou
sanguinolenta. Habitualmente a sintomatologia regride em cerca de 1 semana, embora
alguns doentes possam apresentar um quadro
de doença recidivante semelhante à doença
inflamatória do intestino(17). Ao exame
objectivo pode haver dor abdominal com
sinais de irritação peritoneal, pelo que o
quadro se pode confundir com apendicite
aguda. Cerca de 80% dos casos apresentam
alterações inflamatórias na rectosigmoidoscopia. Como complicações da infecção por
Campylobacter têm sido descritas a bacteriémia, o megacólon tóxico, a síndroma
hemolítico-urémico e a síndroma de
Reiter(20,21). Nos doentes com imunodeficiência adquirida pode haver infecção recidivante pela presença da bactéria na vesícula
biliar(22).
Tratamento e Prognóstico - A antibioterapia reduz a duração e a gravidade da sintomatologia bem como o tempo de excreção
fecal da bactéria pelo que é particularmente
recomendada em doentes idosos ou com
patologia associada. A escolha do antibiótico
deve basear-se no antibiograma; no entanto,
devido ao curso agudo da doença habitualmente inicia-se a antibioterapia antes de estar
disponível o antibiograma. Os antibióticos
mais eficazes são a ciprofloxacina (500 mg,
12/12 horas), a tetraciclina (500 mg, 6/6
horas), a ampicilina (500 mg 6/6 horas) e o
cotrimoxazol (trimetoprim 160 mg / sulfametoxazol 800 mg, 12/12 horas) durante 5 dias.
Deve prestar-se particular atenção à hidratação oral ou endovenosa. Os antidiarreicos
estão contra-indicados.
INFECÇÃO POR
CAMPYLOBACTER
Diagnóstico - Aumento do hematócrito e
da ureia acompanham a depleção de volume,
sendo a leucocitose frequentemente observada nestas infecções. O exame coprológico
revela leucócitos e eritrócitos. O diagnóstico
é confirmado pelo exame cultural das fezes.
Incidência e Epidemiologia - Nas últimas
2 décadas a infecção por Campylobacter tem
surgido como uma das principais causas de
disenteria bacteriana, representando cerca de
20% das culturas positivas em doentes com
diarreia aguda de etiologia bacteriana(16).
Transmite-se através da ingestão de carne
de aves, leite, ovos e também de água contaminada(17).
Tratamento e Prognóstico - O tratamento é fundamentalmente de suporte com adequada reposição do equilíbrio hidro-electrolítico. A eritromicina (500 mg, 6/6horas,
durante 5 dias) é o antibiótico mais recomen223
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dado, embora não haja evidência clínica que
suporte que a antibioterapia altere o curso da
doença(23). A ciprofloxacina (500 mg 12/12
horas) é uma alternativa razoável com a vantagem de ser eficaz noutras disenterias bacterianas, nomeadamente as causadas por
Escherichia coli, Salmonella e Shigella(24) embora haja estirpes resistentes às quinolonas.
Tem sido sugerido que os doentes mais debilitados ou imunocomprometidos possam beneficiar de antibioterapia a longo prazo(17, 25).
dos controlados que provem o benefício da
antibioterapia na infecção por EIEC. No
entanto, a antibioterapia recomendada é
semelhante à da infecção por Shigella(23).
Assim, enquanto se aguardam as culturas e
antibiograma, é recomendado iniciar tratamento empírico com trimetoprim/ sulfametoxazol (160 mg / 800 mg, 12/12 horas), ampicilina (500 mg, 6/6 horas) ou ciprofloxacina
(500 mg, 12/12 horas). A doença tem habitualmente um curso auto-limitado e habitualmente não apresenta complicações severas.
INFECÇÃO POR
ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIACOLI
ENTEROHEMORRÁGICA
(EHEC)
Existem 5 estirpes conhecidas de
Escherichia coli (E. coli) que causam infecções
intestinais - E. coli enterotóxica, E. coli
enteropatogénica, E. coli enteroaderente, E. coli
enteroinvasiva e E. coli enterohemorrágica(26).
Apenas a E. coli enteroinvasiva e a E. coli
enterohemorrágica afectam predominantemente o cólon, pelo que serão descritas adiante.
Diagnóstico - À semelhança de outras
disenterias bacterianas existe leucócitos e
eritrócitos nas fezes. A cultura desta estirpe
requer a identificação serológica dos antigénios O e H.
Etiologia e Patogenia - Em 1982 foi identificada a Escherichia coli O157:H7
(Escherichia coli enterohemorrágica) como o
agente etiológico de surtos de colite hemorrágica(28). Desde a sua identificação tem sido
reconhecido um número crescente de casos
esporádicos mas também surtos importantes,
especialmente em idosos residentes em lares,
bem como a sua associação ao desenvolvimento da síndroma hemolítico-urémico. Esta
bactéria pode encontrar-se em carne mal cozinhada, em produtos lácteos não pasteurizados ou em água contaminada por fezes mas
também através do contacto pessoa a pessoa(29-32).
O mecanismo através do qual a E. coli
O157:H7 causa diarreia e síndroma hemolíco-urémico não está bem definido. A bactéria
não invade o epitélio do cólon mas produz
toxinas do tipo Shiga que são enterotóxicas e
citotóxicas. Estas toxinas levam a lesão dos
vasos intestinais, resultando num aumento da
translocação de lipopolissacáridos a partir do
lúmen intestinal para a circulação sistémica(33). A toxémia tem sido implicada como o
evento patogénico desencadeante do espectro
de doença associada à E. coli O157:H7 (diarreia, colite hemorrágica e síndrome hemolítico-urémico)(33).
Tratamento e Prognóstico - Não há estu-
Clínica - Existe um largo espectro de ma-
ESCHERICHIA COLI
ENTEROINVASIVA (EIEC)
Etiologia e Patogenia - A E. coli
enteroinvasiva constitui uma causa importante de diarreia dos viajantes e é transmitida
pelos alimentos, tendo sido descrita por
DuPont em 1971(27). Esta estirpe de E. coli
invade os colonócitos e prolifera no seu interior.
Clínica - A infecção aguda manifesta-se
por febre, mal-estar geral, anorexia, cólicas
abdominais, diarreia aquosa seguida de diarreia com sangue.
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nifestações clínicas que vão desde o doente
assintomático, a presença de diarreia aquosa
ou sanguinolenta até ao aparecimento da síndroma hemolítico-urémico, púrpura trombocitopénica e eventual morte. Caracteristicamente os doentes idosos apresentam diarreia
aquosa que passa a sanguinolenta dentro de
horas ou poucos dias do início do quadro.
Náuseas e vómitos são observados em cerca
de 50% dos doentes e a febre não é relevante
nesta infecção.
Nos idosos, cerca de 22% desenvolvem a
síndroma hemolítico-urémico a que se associa
uma mortalidade de 88%(30). Para além da
idade avançada, outros factores como a presença de diarreia com sangue, febre, leucocitose e o uso de agentes inibidores da motilidade têm sido considerados como factores de
risco para o desenvolvimento da síndroma
hemolítico-urémico(33).
agente etiológico da diarreia associada aos
antibióticos.
Incindência e Epidemiologia - A diarreia
e a colite causadas pelo C. difficile são, com
maior frequência, adquiridos em meio hospitalar. Cerca de 7-21% dos doentes internados
são portadores de C. difficile e a diarreia manifesta-se em cerca de 1/3 dos casos. Os
idosos estão provavelmente em maior risco de
contrair a infecção nosocomial uma vez que
estão mais frequentemente internados em
Hospitais ou a residir em lares, comparativamente com os indivíduos mais novos.
Karlstrom e cols. verificaram que em doentes
internados com idade compreendida entre 60
a 98 anos a incidência era cerca de 10 vezes
superior à verificada em indivíduos mais
jovens(36). Por outro lado, a incidência de
diarreia associada à infecção por C. difficile foi
significativamente superior nas enfermarias
geriátricas e naquelas destinadas a cuidados
de reabilitação(36).
Diagnóstico - O diagnóstico é feito pela
cultura das fezes em meio apropriado (meio
de MacConkey com sorbitol) pelo que é
importante a suspeita clínica. O exame das
fezes revela habitualmente a presença de
leucócitos e eritrocitos.
Etiologia e Patogenia - O C. difficile é um
micro-organismo anaeróbio gram-negativo
que coloniza o tubo digestivo se a microflora
endógena bacteriana for alterada por
antibióticos, citostáticos ou na presença de
outro agente patogénico como a Salmonella
ou a Shigella. O C. difficile produz 2 toxinas
que causam diarreia por mecanismos diferentes: a toxina A (enterotoxina) induz a
secreção intestinal e inflamação que leva à
lesão da mucosa, em modelos animais; a toxina B (citotoxina) induz a disrupção do citoesqueleto da actina.
Tratamento e Prognóstico - A terapêutica consiste fundamentalmente no reequilíbrio
hidro-electrolítico.
O curso clínico é habitualmente favorá
vel, embora os doentes que desenvolveram as
complicações atrás citadas possam apresentar
insuficiência renal prolongada ou alterações
neurológicas.
INFECÇÃO POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Clínica - Para além de existir o estado de
portador assintomático, a infecção por C. difficile
associa-se a um espectro de doença, de gravidade decrescente, que vai desde a colite pseudo-membranosa, à colite relacionada com
antibióticos sem pseudomembranas até à
diarreia relacionada com antibióticos.
Na colite pseudo-membranosa, pode
haver um quadro clínico caracterizado por
diarreia e cólicas abdominais que pode iniciar-
O Clostridium difficile (C. difficile) foi
descoberto em 1935(34), em recém-nascidos
saudáveis, mas apenas em 1978 foi identificado como o agente implicado na produção de
citotoxinas nas fezes dos doentes com colite
pseudo-membranosa associada a antibióticos(35). Actualmente é implicado frequentemente nas infecções nosocomiais e constitui o
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-se logo na 1ª semana após o início da
antibioterapia ou até à 6ª semana. Náuseas,
vómitos, tenesmo, desidratação e febre fazem
parte do quadro embora a presença de diarreia com sangue não seja frequente.
Megacólon tóxico, perfuração e peritonite
fazem parte das manifestações da doença severa. O quadro clínico da colite relacionada
com antibióticos sem pseudomembranas, é
habitualmente menos severo, com o aparecimento mais insidioso de dor abdominal, diarreia aquosa, mal-estar geral e febre. A diarreia
relacionada com antibióticos sem colite, caracteriza-se pela presença de diarreia aquosa
que resolve com a suspensão dos antibióticos.
A infecção por C. difficile pode complicar a
evolução da doença inflamatória do intestino.
Assim, é pertinente despistar a infecção por
este microorganismo nos casos de agudização
da doença inflamatória, especialmente se há
história de exposição recente a antibióticos.
oral, serão os antibióticos de escolha. Nas
recidivas, parece haver algum benefício do
uso de probióticos(37). Admite-se que a
teicoplanina seja mais eficaz que a vancomicina na colite pseudo-membranosa(38).
Ramaswamy e cols.(39) identificaram os
seguintes factores de mau prognóstico nos
idosos a que se associou um aumento da mortalidade: albumina sérica < 2,5 gr/dl na
admissão, diminuição da albumina sérica
> 1,1 gr/dl desde o início dos sintomas, o uso
de 3 ou mais antibióticos e a persistência da
toxina nas fezes após 7 dias de terapêutica.
Apesar desta infecção ser mais frequente nos
idosos não parece haver mortalidade superior
nestes indivíduos quando comparados com
doentes mais jovens(40).
INFECÇÃO POR YERSINIA
ENTEROCOLITICA
Etiologia e Patogenia - A Yersinia enterocolitica é um microorganismo gram-negativo,
que é classificada pelos antigénios somáticos
(O) e flagelares (H). A infecção é transmitida
pela água ou leite contaminado. O ileon terminal é mais frequentemente atingido sendo
o envolvimento do cólon mais raro(41).
A patogénese da doença relaciona-se com a
adesão do microorganismo ao epitélio e subsequente invasão.
Diagnóstico - O exame das fezes revela
leucócitos em cerca de 50% dos casos de colite pseudo-membranosa. O diagnóstico faz-se
habitualmente através da pesquisa das toxinas
do C. difficile nas fezes. Não é necessário a
realização de rectosigmoidoscopia para o diagnóstico de colite pseudo-membranosa. No
entanto, a presença de pseudomembranas
sugere o diagnóstico, o que pode ser muito
importante enquanto se esperam os resultados das análises das fezes, especialmente nos
doentes com doença severa. As pseudomembranas são placas de cor esbranquiçada, com
2-5 mm de diâmetro, que tendem a ser confluentes nos casos mais graves. A biópsia de
uma pseudomembrana revela uma lesão
acuminada com exsudado de fibrina, muco e
células inflamatórias que fazem erupção a partir de uma micro-úlcera epitelial.
Clínica - Diarreia e dor abdominal que
duram de 1 a 3 semanas são as manifestações
mais frequentes. Febre, diarreia com sangue,
náuseas, vómitos, úlceras da mucosa oral, sintomas articulares e exantema cutâneo são
manifestações menos frequentes.
Diagnóstico - O diagnóstico faz-se habitualmente através da cultura das fezes.
Endoscopicamente pode haver aspectos do
cólon e ileon terminal que sugiram doença
inflamatória do intestino mas a maioria dos
casos apresentam integridade da mucosa(42,43).
Tratamento - O tratamento é principalmente de suporte. Não existe evidência de
que a antibioterapia altere a evolução clínica
Tratamento e Prognóstico - A terapêutica nos idosos é baseada nos mesmos princípios
que nos outros grupos etários. Deve prestar-se
particular atenção à hidratação e a antibioterapia deve ser suspensa, se possível.
Metronidazol, ou se necessário vancomicina
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da doença, embora seja de considerar em
casos severos.
INFECÇÕES DO RECTO E ÂNUS DE
TRANSMISSÃO SEXUAL
INFECÇÃO POR
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
O envolvimento ano-rectal por doenças
de transmissão sexual não mostra particularidades relevantes no idoso. Aborda-se de
forma sucinta as principais infecções de transmissão sexual, mais frequentes nos homossexuais do sexo masculino.
Etiologia e Patogenia - O Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis) é o agente etiológico da maioria dos casos de tuberculose intestinal, uma infecção pouco frequente nos países
desenvolvidos. Co-existe tuberculose pulmonar
em menos de metade dos casos(44, 45). O
microorganismo atinge o intestino por via
hematogénea (a partir de tuberculose pulmonar), através da deglutição de secreções
brônquicas, pela ingestão de leite ou comida
contaminada ou através da disseminação contígua de outros órgãos. As áreas mais frequentemente envolvidas são o ileon terminal
e cego, colocando-se frequentemente o diagnóstico diferencial com doença de Crohn.
Há invasão da sub-mucosa com reacção
inflamatória e formação de granulomas, o que
pode levar a fibrose e ulceração da mucosa
intestinal.
INFECÇÃO POR NEISSERIA
GONORRHOEAE
Nos indivíduos homossexuais do sexo
masculino é frequente a infecção rectal, assintomática, por Neisseria gonorrhoeae(46). A
infecção rectal aguda caracteriza-se por emissão de pús, rectorragias e dor anal. Abcessos
peri-rectais, fistulas e sépsis têm sido descritos
como complicações desta infecção.
Endoscopicamente observa-se eritema e
friabilidade da mucosa rectal.
Tratamento e Prognóstico - O tratamento de eleição, com cura em mais de 95% dos
casos, consiste na administração I.M. de penicilina G procaínica (4 800 000 U), probenecid oral (1.0 gr) ou espectinomicina I.M. (2,0
gr). As cefalosporinas de 3ª geração são eficazes nos casos de resistência à penicilina(47).
Clínica - O quadro clínico mais frequente
caracteriza-se por dor abdominal, sudação
nocturna, anorexia, emagrecimento e diarreia, havendo massa palpável na fossa ilíaca
direita em cerca de 25% dos casos(44, 45).
INFECÇÃO POR
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Diagnóstico - Elevação da velocidade de
sedimentação ocorre em cerca de 90% dos
doentes. Os estudos radiológicos do cólon são
pouco específicos. O diagnóstico é confirmado habitualmente pela histologia e por cultura.
A infecção por Chlamydia trachomatis, o
agente etiológico do granuloma venéreo, representa cerca de 20% dos casos de proctite
em homossexuais do sexo masculino(46).
Diarreia com sangue, emissão de muco e
pús e, com menor frequência, dor peri-anal,
tenesmo e fístulas, fazem parte da sintomatologia da infecção aguda. Ao exame físico é
comum o aparecimento de adenomegálias
inguinais dolorosas. Histologicamente, a
biópsia rectal mostra processo inflamatório
com formação de granulomas de células
gigantes, abcessos de cripta e os microorganismos podem ser visualizados através da co-
Tratamento e Prognóstico - O tratamento é médico, com terapêutica tripla recomendada durante 12 meses. O tratamento convencional é feito com isoniazida (300 mg/dia),
rifampicina (600 mg/dia) e pirazinamida
(2000 mg/dia). A intervenção cirúrgica está
indicada nos casos de perfuração, obstrução
ou hemorragia severa(45).
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Entamoeba histolytica, Balantidium coli e
Trypanosoma cruzi enquanto que os outros protozoários mencionados cursam com envolvimento preferencial do intestino delgado.
loração de Giemsa(48). O diagnóstico definitivo realiza-se através da cultura das biópsias
rectais. O tratamento mais adequado consiste
na administração de tetraciclina (500 mg de
6/6horas) durante 3 semanas.
INFECÇÃO POR ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
INFECÇÃO POR HERPES SIMPLEX
Etiologia e Patogenia - A Entamoeba histolytica (E. histolytica) é um protozoário que se
transmite por via fecal-oral. A infecção inicia-se pela ingestão de quistos a partir de produtos contaminados com fezes. Os quistos são
resistentes à acidez gástrica e atingem o
intestino delgado e o cólon intactos. A
divisão celular começa no cólon com a formação de trofozoitos. Numa minoria de pessoas infectadas há invasão do epitélio cólico
com amebiase intestinal e extra-intestinal.
Os primatas e os seres humanos são os
únicos reservatórios conhecidos deste protozoário, que é mais frequente na América
Central e do Sul, África e Índia. A doença é
mais agressiva em indivíduos malnutridos,
imunodeprimidos, nas grávidas e nos idosos.
Os grupos populacionais em maior risco nos
países desenvolvidos são os emigrantes de
zonas endémicas, os homossexuais do sexo
masculino, os doentes com síndrome de
imunodeficiência adquirida e as pessoas residentes em lares ou asilos(50). Recentemente
foi identificado o genoma da E. histolytica(51).
A proctite causada pelo vírus herpes simplex manifesta-se por dor anal intensa, tenesmo, emissão de muco e pús(49).
Endoscopicamente, durante a infecção
aguda, pode haver úlceras e vesículas da
mucosa rectal. O exame histológico das biópsias rectais revela alterações inflamatórias,
micro-abcessos e ulcerações superficiais. O
diagnóstico definitivo faz-se mediante isolamento do vírus nas biópsias rectais. O tratamento com aciclovir parece acelerar a recuperação clínica.
SÍFILIS ANO-RECTAL
Dor anal, tenesmo, emissão de muco e pús
fazem parte do quadro clínico da proctite causada por Treponema pallidum(49). A sífilis
primária pode manifestar-se por cancroides
anais cujo exsudado mostra espiroquetas ao
exame microscópico. A sífilis secundária caracteriza-se por lesões aplanadas semelhantes
a verrugas, da região peri-anal e do pénis
(condilomatose plana). O diagnóstico de sífilis é feito mediante testes serológicos. O tratamento da sífilis ano-rectal consiste na administração I. M. de dose única de penicilina
benzatínica (2 400 000 U) ou tetraciclina
(500 mg 6/6 horas) durante 2 semanas.
Clínica - As manifestações clínicas(52) da
infecção por E. histolytica estão representadas
no quadro II. A maioria das pessoas infectadas não desenvolve colite mas apenas diarreia ligeira e dores abdominais. A colonização
intestinal não invasiva caracteriza-se pela
ausência de sangue nas fezes e de trofozoítos
contendo eritrocitos, sendo a mucosa cólica
endoscopicamente normal. A maioria destes
indivíduos infectados permanecem assintomáticos e só uma pequena percentagem vem
posteriormente a desenvolver doença invasiva.
A infecção por E. histolytica é uma doença
de transmissão sexual nos homossexuais do
sexo masculino. A infecção amebiana está
INFECÇÕES DO CÓLON
CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
Os principais protozoários que infectam o
tracto gastrintestinal são a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia, o Cryptosporidium, a
Cyclospora, a Isospora belli, o Blastocystis hominis, o Microsporidia, o Balantidium coli e o
Trypanosoma cruzi. O envolvimento do cólon
é particularmente relevante na infecção por
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associada ao contacto oral-anal e à existência
de múltiplos parceiros sexuais. Os doentes
com proctocolite amebiana aguda apresentam
habitualmente uma história de 1-3 semanas
de diarreia com sangue. A mortalidade da colite amebiana aguda não complicada é inferior a 1%, embora possa ser superior nos
doentes malnutridos(53,54). A amebiase
intestinal crónica caracteriza-se por dor
abdominal de longa evolução (por vezes superior a 5 anos), diarreia com muco e emagrecimento. Endoscopicamente observam-se
úlceras da mucosa cólica. Designa-se como
ameboma a presença de massa abdominal
dolorosa que se origina no cego e cólon ascendente e que corresponde a tecido de granulação. No clister opaco o ameboma traduz-se
por uma ou várias áreas "em caroço de maçã".
O diagnóstico estabelece-se através da
colonoscopia com biópsia. O megacólon tóxico e a peritonite são complicações graves da
infecção amebiana que podem desenvolver-se
de forma insidiosa. Zonas de estenose cólica,
causadas pela infecção por E. histolytica são
observadas em menos de 1% dos doentes com
disenteria amebiana. Os abcessos amebianos
aparecem em cerca de 10% dos doentes com
amebiase invasiva, mas apenas uma minoria
dos doentes apresenta diarreia ou microorganismos nas fezes na altura do diagnóstico.
Manifestações raras de amebiase extraintestinal incluem o envolvimento cutâneo
(zona peri-anal ou fistula entero-cutânea),
abcessos cerebrais e ulceração amebiana do
colo uterino ou pénis.
e úlceras, por vezes de bordos elevados. As
biópsias devem ser colhidas dos bordos das
úlceras e através da coloração com PAS é possível identificar as amibas. O diagnóstico
serológico é importante porque pode não ser
possível fazer o diagnóstico de outra forma. A
pesquisa de anticorpos através do método de
hemaglutinação indirecta é positivo em cerca
de 88% dos doentes com disenteria amebiana
e em 99% dos doentes com abcessos hepáticos. No entanto, este teste mantém-se positivo durante anos após a infecção, pelo que não
permite o diagnóstico diferencial entre
infecção aguda e infecção passada. O clister
opaco não permite o diagnóstico diferencial
entre colite amebiana e colite ulcerosa e, por
outro lado, interfere com a identificação da E.
histolytica nas fezes.
Tratamento e Prevenção - Os indivíduos
assintomáticos devem ser tratados com o
objectivo de eliminar o potencial risco de
doença invasiva e também para prevenir a
disseminação da infecção. Os agentes com
pouca absorção sistémica, como o iodoquinol
ou a paramomicina, maximizam a libertação
da droga no lúmen cólico com reduzidos
efeitos secundários. O metronidazol oral
necessita de pelo menos 10 dias de tratamento para ser eficaz na eliminação da colonização do cólon. O metronidazol é a droga de
eleição no tratamento da doença invasiva do
cólon e dos abcessos. A infecção por E. histolytica representa uma causa importante de
morbilidade e de mortalidade, sobretudo em
determinadas áreas geográficas, pelo que a sua
prevenção é de primordial importância. A
prevenção requer a interrupção da transmissão fecaloral. As pessoas devem ser prevenidas dos riscos de infecção ao viajarem
para áreas endémicas e também da possibilidade de transmissão por via sexual.
Diagnóstico - O diagnóstico diferencial
de diarreia com sangue, especialmente nos
idosos, faz-se com colite isquémica, doença
inflamatória do intestino e as causas infecciosas de colite atrás referidas.
O diagnóstico de colite amebiana faz-se
através da identificação de trofozoítos e quistos nas fezes. Relativamente aos exames
endoscópicos, a colonoscopia é preferível em
relação à rectosigmoidoscopia uma vez que
pode haver doença isolada no cego e no cólon
ascendente. A mucosa apresenta friabilidade
INFECÇÃO POR
BALANTIDIUM COLI
A infecção por Balantidium coli é uma
causa rara de diarreia. O Balantidium coli é um
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protozoário ciliado que causa ulceração do
recto e da sigmoideia, podendo condicionar
um quadro de disenteria(52).
nos doentes com SIDA, é mais provável que
estas infecções produzam bacteriémia e
infecções mais prolongadas ou recorrentes.
Por outro lado, a necessidade frequente de
antibióticos nestes doentes aumenta a predisposição pela infecção por Clostridium difficile(64). Relativamente às infecções oportunistas, são múltiplos os agentes infecciosos
que atingem o cólon e abordaremos apenas os
mais
frequentes.
A
infecção
por
Cytomegalovirus (CMV) pode envolver qualquer órgão do tubo digestivo e é a causa mais
frequente de diarreia viral nos doentes com
SIDA(65). A colite focal ou difusa é uma complicação tardia e severa da doença. O CMV é
o agente viral mais comum nos doentes com
SIDA que se apresentam com hematoquézia.
O aspecto endoscópico vai desde o eritema
focal ou difuso da mucosa cólica até úlceras
profundas. O CMV apresenta aspectos morfológicos característicos, nucleomegália,
inclusões nucleares e grânulos eosinofílicos no
citoplasma, que facilitam o seu reconhecimento nas biópsias(41). O vírus herpes simplex, já abordado anteriormente, pode causar
diarreia, embora geralmente atinja o recto
com queixas de tenesmo, emissão de muco e
pús e dor anal intensa. A infecção por adenovirus cursa com quadro de enterocolite e é
também uma das causas de diarreia nestes
doentes. Admite-se que a infecção por adenovirus seja mais frequente do que se julga,
uma vez que os aspectos morfológicos são difíceis de reconhecer e muitos patologistas
podem não estar familiarizados com os
critérios de diagnóstico(66).
O Cryptosporidium parvum é um protozoário responsável por 5 a 10% dos casos de
diarreia em indivíduos imunocompetentes e
uma das causas mais frequentes de diarreia
nos doentes com SIDA(67). Existem portadores assintomáticos e vários mamíferos actuam como hospedeiros deste protozoário, sendo
a infecção humana por via fecaloral(67-68). Os
quistos deste parasita são muito resistentes e
os esporozoítos infectam o pólo apical dos
enterócitos dando o aspecto microscópico de
um parasita extra-celular aderente(68). Nos
INFECÇÃO POR
TRYPANOSOMA CRUZI
A infecção por Trypanosoma cruzi, adquirido pela mordedura de insectos, é o agente etiológico da doença de Chagas.
Estudos epidemiológicos revelam que a
infecção é frequente na América Latina e na
América Central, sendo responsável por milhares de mortes anualmente(55). A infecção
aguda pode ser assintomática mas alguns
doentes apresentam edema peri-orbitário unilateral, febre, hepatoesplenomegália ou miocardite. A doença crónica, que se manifesta
alguns anos depois, caracteriza-se por manifestações cardíacas ou gastrintestinais. A
perda de enervação visceral, sobretudo do
esófago e do cólon, leva a um quadro de
mega-esófago e megacólon, não havendo um
quadro de colite propriamente dito.
COLITES INFECCIOSAS E O VÍRUS
DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
A diarreia infecciosa, aguda e crónica,
constitui uma causa importante de morbilidade e mortalidade nos doentes infectados
com o vírus da imunodeficiência humana
(VIH) e síndrome de imunodeficiência
adquirida (SIDA)(56-58). No entanto, com a
introdução da terapêutica anti-retroviral e de
inibidores da protease, reduziu-se significativamente a incidência de infecções oportunistas do tracto gastrintestinal(59-63). Por
outro lado, com o aumento da sobrevivência
destes doentes é também maior a prevalência
de doentes idosos com SIDA.
Os indivíduos infectados pelo HIV apresentam com maior frequência, para além das
infecções oportunistas, infecções por
Salmonella, Shigella flexneri e Campylobacter.
Estes últimos microorganismos representam
as causas mais comuns de colites bacterianas,
como foi descrito anteriormente. No entanto,
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indivíduos imunocompetentes a infecção é
ligeira. Os doentes imuno-deficientes apresentam diarreia aquosa, dor abdominal,
anorexia, náuseas e vómitos. O ileon e o
jejuno são as localizações mais frequentemente atingidas embora o cólon também
possa estar envolvido(69). O diagnóstico é
feito por biópsia jejunal se a infecção é severa, mas se o protozoário está presente em
pequena quantidade é mais fácil a sua identificação através do exame das fezes.
A infecção por Mycobacterium avium
Complex é a infecção bacteriana oportunista
mais frequente nos doentes infectados por
VIH e relaciona-se com o grau de imunosupressão(70). Diarreia, dor abdominal, anorexia, febre, emagrecimento e sudação nocturna
fazem parte do quadro clínico. Endoscopicamente, no intestino delgado aparecem pequenas áreas esbranquiçadas e granitadas com
2-4mm, com halo de eritema e no cólon a
mucosa apresenta eritema, friabilidade ou
mesmo ulceração(71). O diagnóstico é habitualmente feito por biópsias do intestino delgado ou do cólon com o reconhecimento dos
bacilos ácido-resistentes dentro dos macrófagos(71). É importante o exame cultural das
fezes ou das biópsias para permitir a identificação da bactéria e a realização do teste de
sensibilidade aos antibióticos. A infecção cólica por Mycobacterium tuberculosis, cursa com
quadro clínico e endoscópico semelhante,
embora seja uma causa rara de colite nos
doentes com SIDA. Em relação aos exames
endoscópicos necessários na avaliação dos
doentes com SIDA e diarreia tem sido sugerido que estes se realizem após vários patamares
na investigação etiológica(72,73). Deve obterse a história clínica detalhada dando particular ênfase ao uso de anti-retrovirais e à
relação temporal entre o seu início e o início
da diarreia, uma vez que a diarreia é um efeito
secundário frequente destes fármacos. Se não
existe qualquer relação temporal entre o
aparecimento da diarreia e o início da terapêutica devem ser pedidas coproculturas e
pesquisa de ovos, quistos e parasitas. Se não
for encontrado qualquer microorganismo
deve realizar-se então a colonoscopia total. A
rectosigmoidoscopia flexível não permite
identificar cerca de 40% dos casos de colite a
citomegalovirus. A colonoscopia total com
ileoscopia e colheita de biópsias do ileon terminal permite diagnosticar frequentemente a
infecção por Microsporidium, o que poderá eliminar a necessidade de realizar endoscopia
digestiva alta com colheita de biópsias jejunais.
O tratamento das infecções cólicas, nos
doentes infectados pelo VIH, causadas por
microorganismos usuais ou oportunistas é
semelhante nos vários grupos etários e não tem
particularidades no doente idoso, só por si.
QUADRO I - AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS FRE
QUENTES NAS COLITES INFECCIOSAS
QUADRO II - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA
INFECÇÃO POR Entamoeba histolytica(52)
Doença intestinal
Colonização intestinal não invasiva
Diarreia em doentes com SIDA
Proctocolite amebiana aguda
Amebiase intestinal crónica
Ameboma
Megacólon tóxico
Peritonite amebiana secundária a perfuração
Estenoses amebianas
Doença extra-intestinal
Abcesso hepático (raramente com extensão
ao tórax, pericárdio e peritoneu)
Abcesso cerebral
Amebíase cutânea
Infecção venérea
Infecção por Shigella
Infecção por Campylobacter
Infecção por Escherichia Coli
Infecção por Clostridium difficile
Infecção por Yersinia enterocolitica
Infecção por Mycobacterium tuberculosis
Infecção por Entamoeba histolytica
Infecções de transmissão sexual
Proctite associada a Neisseria gonorrhoeae
Proctite associada a Chlamydia trachomatis
Proctite associada a Herpes simplex
Infecção ano-rectal por Treponema pallidum
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