Erregungsübertragung an Synapsen

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Erregungsübertragung
an Synapsen
Tanja Kassuba, M.Sc.
WS 2007/2008
Nervensystem (NS)
•  Funktion:
Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung von Informationen
•  Wechselwirkungen mit der Umwelt:
–  Sensorisches System: Registrierung von Umwelteinflüssen auf
den Organismus
–  Motorisches System: Durchführung von Handlungen und
Beeinflussung der Umwelt
•  Einteilung:
–  Zentralnervensystem (ZNS): Gehirn und Rückenmark
–  Peripheres Nervensystem (PNS): Afferente und efferente Bahnen
Biopsychologie Vertiefung WS 07/08
Zelluläre Strukturen des ZNS
•  Neurone
•  Gliazellen
–  Astrozyten
–  Oligodendrozyten (ZNS) /
Schwann-Zellen (PNS)
–  Mikroglia
(Abb. aus Gazzaniga et al., 2006)
Funktionale Bereiche eines Neurons
Gemeinsame funktionale Bereiche
(unabhängig vom Neuron-Typ):
Übersicht
• 
Einleitung
• 
Elektrische Synapsen
• 
Chemische Synapsen
– 
– 
• 
Rezeptoren
schnelle vs. langsame
synaptische Übertragung
Neuronale Integration
– 
Prinzip der Erregungsübertragung
– 
Prinzip der Erregungshemmung
– 
Verschaltungen im
Neuronenverband
Graham Johnson: "Synapse Revealed"
Gewinner der "2005 Visualization Challenge"
Vorlesungs-/Vertiefungsfragen
•  Wie werden Signale an der Synapse weitergegeben?
•  Welche Substanzen und Prozesse spielen dabei eine
Rolle?
•  Welche Typen synaptischer Informationsübermittlung
kann man unterscheiden?
•  Was ist ein Rezeptor?
•  Welche Typen unterscheidet man?
•  Wie funktionieren Second-Messenger-Systeme?
•  Wie können Pharmaka die synaptische
Informationsübermittlung beeinflussen?
•  Wie werden Signale verschiedener synaptischer
Kontakte miteinander "verrechnet"?
Funktion der Synapsen
à Erregungsübertragung von einer erregbaren Zelle
auf eine andere
•  Ventilfunktion:
Die Erregung wird immer nur in einer Richtung (vom Axonende auf
das nachfolgende Neuron) übertragen
•  Lern- und Gedächtnisfunktion:
bei häufiger Benutzung wird die Erregung leichter übertragen als bei
seltenem Gebrauch (Plastizität der Synapsen)
•  Bahnungs- und Hemmungsfunktion:
mehrere Synapsen zusammen können einen Erregungsablauf fördern
oder unterdrücken
Arten von Synapsen
Art der Kontaktzone/Übertragung:
Elektrische Synapse:
Chemische Synapse:
Erregungsübertragung durch
Ionenströme zwischen
benachbarten Zellen
à Präsynaptische Faser und
postsysnaptisches Neuron sind
über elektrisch leitende
Kontaktstrukturen (Konnexone)
miteinander verbunden
Erregungsübertragung durch
Überträgerstoffe (Neurotransmitter)
à Freisetzung eines NT aus der
präsynaptischen Faser, der am
postsynaptischen Neuron an
einen Rezeptor bindet
à  Transmitter-Rezeptor-Komplex
steuert die Öffnung des
Membrankanals
Arten von Synapsen
Lokalisation (chemische Synapsen):
•  Effektorsynapsen: Anregung von Drüsen oder Muskelzellen
•  Rezeptorsynapsen: sensible Innervation
•  Interneuronale Synapsen: Kontaktherstellung zwischen Nervenzellen,
häufigster Typ im Gehirn
Weiter Unterteilung in:
–  Axo-somatische Synapsen:
Endigung am Zellkörper
–  Axo-dendritische Synapsen:
Endigung an den somanahen Anteilen
der Dendriten
–  Axo-axonische Synapsen:
Endigung an Neuriten, meist an deren
präsynaptischer Axonendigung
–  Dendro-dendritische,
somato-somatische Synapsen (selten)
Arten von Synapsen
Wirkung auf das nachgeschaltene Neuron:
•  Erregend = exzitatorische Synapsen
•  Hemmend = inhibitorische Synapsen
Art der Kontrolle des Ionenkanals durch Rezeptor
(chemische Synapsen):
•  Schnelle Übertragung (Erregung oder Hemmung) durch direkten
Kontakt zw. Rezeptor und Ionenkanal (1st messenger Systeme)
•  Langsame Übertragung (Erregung oder Hemmung), bei welcher der
Rezeptor indirekt auf den Ionenkanal wirkt (2nd messenger Systeme)
Elektrische Synapsen
Elektrische synaptische Übertragung
•  prä- und postsynaptische Membran liegen sehr nahe aneinander und
bilden gap junctions, über die der elektrische Strom von einer Zelle zur
anderen fliessen kann
•  lokale Ströme, z.B. von einem AP eines Neurons stammend, greifen in
das andere Neuron über und depolarisieren es
•  Übertragung des AP in einer elektrischen Synapse unterscheidet sich
kaum von der Fortleitung innerhalb einer Zelle
•  Übertragung von Signalen praktisch verzögerungsfrei auf die
postsynaptische Nervenzelle
•  Schnelle und synchrone
Ausbreitung von AP
•  Vorkommen:
z.B. Herzmuskel,
Retina, Gliazellen
Elektrische synaptische Übertragung
Gap Junctions:
•  Zell-Zell-Kanäle, kanalbildende Proteinkomplexe
•  direkte Verbindung zytoplasmatischen Kompartimente benachbarter
Zellen
•  zwei Halbkanäle (Hemichannels, Connexone), jede Zelle steuert einen
Halbkanal bei: die jeweiligen Halbkanäle durchqueren die Zellmembran
der Zellen und verbinden sich im Interzellularraum mit den Halbkanälen
der benachbarten Zelle
•  Transport sowohl von
geladenen als auch
ungeladenen Substanzen
wie Ionen, Nukleotiden,
Aminosäuren, Wasser,
Glukose, etc. durch
Diffusion durch die
Kanalporen
Connexon/Halbkanal
Gap junction/Vollkanal
Chemische Synapsen
Chemische synaptische Übertragung
•  Die präsynaptischen Axonterminals
enthalten synaptische Vesikel, die mit
Neurotransmittern gefüllt sind
•  Wenn Aktionspotential an der
Axonendigung ankommt, werden die
Transmitter aus den Vesikeln in den
synaptischen Spalt freigesetzt
(Exozytose)
•  Der Transmitter verteilt sich im
synaptischen Spalt und bindet an
Rezeptoren, die in die
postsynaptische Zellmembran
eingelagert sind
•  Dadurch werden Ionenkanäle
geöffnet, wodurch die Leitfähigkeit der
Membran für bestimmte Ionen und
damit das Membranpotential
verändert werden
Präsynaptisch
Die chemische synaptische
Informationsweiterleitung läuft
präsynaptisch immer vergleichbar ab:
•  Ein Aktionspotential erreicht das
synaptische Axonterminal und
bewirkt eine Öffnung
geschlossener Ca2+-Kanäle
•  Aufgrund der bekannten
elektrochemischen Kräfte dringen
Ca2+-Ionen in die Zelle ein und
bewirken die Ausschüttung des
Transmitters in den synaptischen
Spalt
Postsynaptisch
Es gibt 3 Klassen von postsynaptischen Vorgängen bei der chemischen
Informationsweiterleitung:
1. 
Schnelle synaptische Erregung: Dabei wird die postsynaptische Membran durch ein exzitatorisches
postsynaptisches Potential (EPSP) depolarisiert à Aktionspotential, wenn die Depolarisation Schwellenwert übersteigt
2. 
Schnelle synaptische Hemmung: Hier wird die postsynaptische Membran durch ein inhibitorisches
postsynaptisches Potential (IPSP) hyperpolarisiert à Entstehung eines Aktionspotentials wird gehemmt
3. 
Langsame synaptische Erregung/Hemmung (2nd-messengerSysteme): Dabei wird entweder eine Depolarisation oder eine Hyperpolarisation
der Membran erreicht, wobei vom Rezeptor räumlich getrennte
Ionenkanäle geöffnet werden
Neurotransmitter:
Es wurden bis heute sehr viele Transmittersubstanzen entdeckt, z.B.
•  Acetylcholin (ACh)
•  Serotonin
•  Aminobuttersäure (GABA)
•  Dopamin
•  Glycin
•  Noradrenalin
•  Glutamat
•  Histamin
Die Auswirkung eines spezifischen chemischen Botenstoffes hängt
jedoch nicht von seiner chemischen Struktur ab, sondern von den
Eigenschaften des Rezeptors, an den der Botenstoff bindet!
Rezeptoren:
•  sind Proteine oder Proteinkomplexe
•  haben spezifische Bindungsstellen für verschiedene Substanzen
(Liganden)
•  Die Bindung eines Liganden an seinem Rezeptor kann sehr
unterschiedliche Folgen haben: Von der schlichten Regulation von
Ionenkanalfunktionen bis hin zur dauerhaften Beeinflussung der
gesamte Zellphysiologie
Lokalisation:
•  Zellmembran-Rezeptoren
•  Zytoplasmatische Rezeptoren
•  Zellkern-Rezeptoren
Ligand:
Molekulare Struktur, die an eine Bindungsstelle gebunden werden kann,
d.h. alle Substanzen, die an einen Rezeptor binden können
•  Agonist: Substanz, die mit dem Rezeptor interagiert und einen Effekt
in der Zielzelle auslöst (imitiert bzw. ersetzt Transmitter in seiner
Wirkung)
•  Antagonist: Substanz, die mit derselben Bindungsstelle des
Rezeptors wie der Agonist interagiert, aber keinen Effekt an der
Zielzelle auslöst (dadurch wird die Bindung des Agonisten blockiert (=
kompetitive Hemmung)
Wenn mehrere Liganden um eine Bindungsstelle am Rezeptor
konkurrieren, "gewinnt" die Substanz mit der höchsten Affinität zur
Rezeptorbindungsstelle
Affinität: Neigung einer Substanz, an einen Rezeptor zu binden
Zellmembran-Rezeptoren:
•  große Proteine, die in der Zellmembran
liegen, wobei Teilstrukturen in den Extraund Intrazellulärraum ragen
•  die extrazelluläre Region erkennt und
bindet den Transmitter nach dem
Schlüssel-Schloss-Prinzip
•  sie üben eine Funktion in der Zielzelle
aus. Grundlegend ist dabei die
Veränderung der Durchlässigkeit von
transmittergesteuerten Ionenkanälen
•  nicht-fettlösliche Liganden (Peptide/
Proteine, Adrenalin, NA...)
Es werden grob zwei Arten von Rezeptoren unterschieden:
Ionotrope und metabotrope Rezeptoren
Ionotrope Rezeptoren:
•  steuern einen Ionenkanal direkt
•  werden aus einem Makromolekül
(enthält mehrere Proteinuntereinheiten) gebildet, das sowohl
das Erkennungselement als auch
den Ionenkanal umfasst
•  entfaltet schnelle synaptische
Wirkungen (im Bereich von ms)
•  schnelle synaptische Übertragung
(1st-messenger-System)
Es werden grob zwei Arten von Rezeptoren unterschieden:
Ionotrope und metabotrope Rezeptoren
Metabotrope Rezeptoren:
•  steuern einen Ionenkanal indirekt
•  Rezeptor ist räumlich vom
Ionenkanal getrennt und
"kommuniziert" mit ihm über
sogenannte G-Proteine
(Guanosin-Triphosphat-sensitive
Proteine)
•  diese stoßen ein 2nd-messengerSystem an, welches dann auf
den Ionenkanal wirkt
•  entfaltet eher langsame
synaptische Wirkungen (s bis min)
Second messenger:
•  Intrazelluläre chemische Substanz, dessen Konzentration als Antwort
auf ein Primärsignal (1st messenger = Ligand) verändert wird
•  Intrazelluläre Signalübertragung eines extrazellulären Signals, welches
Zellmembran nicht passieren kann
•  2nd messenger steht oft nur
am Anfang einer längeren intrazellulären Signalkette
•  auch Signalverstärkung und
Zellantwort auf 1st messenger
(z.B. hydrophile Hormone oder
Neurotransmitter)
Grundlagen der zellulären Signaltransduktion:
Signaltransduktionskaskaden
vermitteln den Empfang und
die Weiterleitung von Stimuli
Signal
z.B. innere Reize: Blutdruck, Hormone, NT
äussere Reize: Sehen, Hören, Riechen
Empfang
Die intrazellulären
Signaltransduktionskaskaden
für unterschiedliche Stimuli
folgen dem selben Prinzip
Verstärkung
Transduktion
Reaktion
2nd-messenger-Syteme
z.B. Photon à Rhodopsinmolekül
(Retina) à bis zu 2000 Transducinmoleküle (heterotrimeres G-Protein)
Modulierung
Veränderung der
enzymatischen Aktivität, der
Genexpression oder er
Ionenkanalaktivität
z.B. Immrunreaktion,
Sehvorgang, Geruchsinn,
Muskelkontraktion,
Genstranskription
1st vs 2nd messenger Systeme
Wirkgeschwindigkeit
Wirkung
2nd messenger
Beispiele NT
(nur kleine Auswahl)
Schnelle Übertragung
Langsame Übertragung
< 1 ms
sec bis min
direkte Öffnung von
Ionenkanälen
nur indirekte Öffnung
von Ionenkanälen nach
G-Protein-Aktivierung;
genomische Effekte
(DNA)
keine
z.B. cAMP, cGMP,
Phospholipidhydrolyse
Catecholamine,
Aminosäuren, ACh (nur
Serotonin, ACh (nur an
an nikotinergen
muscarinergen
Rezeptoren!)
Rezeptoren!)
Zytoplasmatische Rezeptoren:
•  befinden sich im Zellinneren
•  fettlösliche Liganden, hauptsächlich
Steroidhormone (Glucocorticoide,
Mineralocorticoide, Androgene, Östrogene)
•  Bindung von Hormonen an Rezeptoren im
Zytoplasma verändert die Expression der
Zielproteine
Zellkern-Rezeptoren:
•  Niedermolekulare Schilddrüsenhormone können den Zellkern erreichen
•  Anbindung an Rezeptor im Zellkern beeinflusst Proteinsynthese
Verschiedene Angriffspunkte von Pharmaka:
A: Einwirkung auf die Speicherung von
NT à "Auslaufen" der synaptischen
Vesikel à enzymatischer Abbau des NT
B: Einwirkung auf die Freisetzung von
NT à Ausschüttung in synaptischen
Spalt à verstärkte Wirkung des NT
C: Hemmung der Wiederaufnahme
à Anreicherung des NT à erleichterte
Errgegungsübertragung
E: Hemmung des Abbaus à
Anreicherung des NT à
erleichterte Erregungsübertragung
F: Agonistische bzw. antagonistische
Wirkung am Rezeptor à
Nachahmung oder Blockade der NT
Wirkung
D: Beinflussung der NTZufuhr
Synthese (Hemmung von
von NTEnzymen der NT Synthese à Vorstufen
verminderte NT Verfügbarkeit
http://www.georgiapainphysicians.com/l2_edu_pharma_mod1_slides.htm
Vielschichtiges Signal-Muster
•  Prozess der neuronale Integration: Umsetzung eines vielschichtiges
Signal-Musters in eine einzelne Information, die dann weitergegeben
werden kann.
•  "Die neuronale Integration, die Entscheidung ein Aktionspotential
auszulösen oder nicht, spiegelt auf zellulärem Niveau die Aufgabe
wider, mit der das Nervensystem als Ganzes konfrontiert ist:
Entscheidungen zu treffen." (Kandel et al., 1995, S. 228)
•  Die Fähigkeit, zwischen konkurrierenden Alternativen zu entscheiden
(integrative Leistung des Nervensystems), kann als die
grundlegendste Leistung des Gehirns verstanden werden.
•  Diese fundamentale Fähigkeit findet man im kleinen Maßstab in
jeder einzelnen Nervenzelle abgebildet.
•  Die Entscheidung, ein Aktionspotential abzufeuern oder nicht, fällt
am Axonhügel (kleine unmyelinisierte Grenzregion zwischen
Zellkörper und Axon)
•  An dieser Region muss ein geringerer Schwellenwert überschritten
werden, um ein Aktionspotential auszubilden (höhere Anzahl
spannungsgesteuerter Na+-Ionenkanäle)
•  Am Axonhügel muss die Depolarisation nur etwa 10 mV betragen,
um den Schwellenwert zu erreichen, dagegen muss die
Zellkörpermembran um etwa 30 mV depolarisiert werden, bis der
Schwellenwert erreicht ist
1.  Depolarisation des präsynaptischen Abschnitts durch
einlaufende Erregung
• 
• 
In diesem Membranbereich: Na+- und Ca²+-Kanäle
Eintreffen des Aktionspotentials bewirkt Öffnung von Na+- und Ca²+Kanälen
2.  Drastische Erhöhung der intrazellulären Ca²+-Konzentration
• 
Bewirkt Exozytose der Transmitter-Vesikel:
Freigabe und Transport der Vesikel zur präsynaptischen
Plasmamembran à Verschmelzung der Vesikel mit der
präsynaptischen Plasmamembran
3.  Transmitterfreisetzung in den synaptischen Spalt
• 
6000-8000 Transmittermoleküle/Vesikel (= Quant des Transmitters)
4.  Diffusion der Transmittermoleküle durch den synaptischen
Spalt zur subsynaptischen Membran
• 
Anlagerung an die Bindungsstellen der Rezeptoren
• 
Ligand-gesteuerte Ionenkanäle: Öffnung durch Liganden
• 
Andocken des Liganden an Rezeptor bewirkt Konformationsänderung
des Kanals à Steigerung der Permeabilität für Na+ oder K+
5.  Exzitatorisches postsynaptisches
Potential (EPSP)
• 
Als Folge des Na+-Einstroms in die
subsynaptische Membran:
Kurzzeitige Depolarisation (2 ms) mit
anschliessender Repolarisation
(10-15 ms)
Einzelerregung eines Neurons führt zu kleinem EPSP, dies ist nicht
ausreichend zur Auslösung eines Aktionspotentials
(Schwelle für Auslösung: 10-30 mV; niedrigste Schwelle: Axonhügel)
Räumliche Bahnung:
Zeitliche Bahnung:
Gleichzeitige Aktivierung
mehrerer exzitatorischer
Synapsen
Mehrfache, schnell aufeinander
folgende Aktivierung einer Synapse
(Summation einzelner EPSPs)
à hohes EPSP à Überschreitung der Schwelle à Aktionspotential
1. ..., 2. ..., 3. ..., 4. ...
5.  Inhibitatorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
Subsynaptische Ionenkanäle der hemmenden Synapsen unterscheiden
sich von den exzitatorischen Synapsen:
• 
Ausstrom von K+ oder Einstrom von Cl-
• 
Zunahme der Negativität im Zellinneren
• 
Hyperpolarisation
Jede Hyperpolarisation entfernt das Membranpotential von der
Schwelle für die Auslösung eines fortgeleiteten AP und vermindert
damit die Erregbarkeit des Neurons
Postsynaptische Hemmung:
• 
gleichzeitige Aktivierung mehrerer erregender Synapsen führt zu
einem überschwelligen EPSP (Auslösung eines AP)
• 
bei vorausgeganger Aktivierung hemmender Synapsen wird die
Schwelle nicht erreicht
à  EPSP-Verlagerung in
Hyperpolarisationsrichtung:
Verminderung der EPSP-Amplitude
infolge der kompensatorischen
Wirkung des K+-Ausstroms oder
Cl--Einstroms auf den Na+-Einstrom
Präsynaptische Hemmung:
Aktivierung einer exzitatorischen
Synapse
Abnahme des EPSP, wenn kurz
vor der Aktivierung der erregenden
Synapse die inhibitorische, axoaxonische Synapse aktiviert wird
Postsynaptische Hemmung:
Präsynaptische Hemmung:
Erregungsübertragung im Neuronenverband
Neuronenketten
Getrennte Ketten von
exzitatorischen Neuronen
Divergenz
Konvergenz
Über Axon-Kollaterale vernetzte
Neuronenketten
Grundverschaltungen:
Erregungsbegrenzung
Unterdrückung der Erregungsweiterleitung
in parallelen Neuronenketten
Kontrastbildung durch laterale Hemmung:
durch die Wirkung der inhibitorischen Neurone
ist bei den Zielneuronen die Aktivierungszone
von einem Hemmungsraum umgeben
Ordnung muss sein!
Anmerkung: Die folgenden Folien sollen bei Interesse ein tieferes
Verständnis von 2nd-messenger-Systemen vermitteln.
Der Inhalt ist nicht klausurrelevant!
Zusatzfolien
Second-messenger-Systeme
Zusatzfolien 2nd-messenger-Systeme
Im Folgenden werden verschiedene 2nd-messenger-Systeme dargestellt.
Dabei spielen die metabotropen Rezeptoren eine wichtige Rolle, darüber
hinaus gibt es jedoch andere Systeme, die nicht zwangsläufig auf einen
Ionenkanal einwirken.
Metabotrope Rezeptoren
•  Metabotrope Rezeptoren werden aktiv,
wenn ein Transmitter bindet
•  Es wird dann eine Bindungsstelle für
ein G-Protein ausgebildet
•  Dieses G-Protein (sog. Transduktor)
wird nach seiner Bindung an den
Rezeptor aktiviert und kann seinerseits
einen primären Effektor aktivieren
•  Dieser wirft die Produktion des second
messenger an à Veränderung intrazellulärer
Vorgänge
Etwas genauer...
Nach diesem Prinzip funktionieren mehrere 2nd-messenger-Systeme
Das allgemeine Schema und die drei am besten erforschten Systeme:
das cAMP-System, das Phosphoinositol-System und das Arachidonsäure-System
Alle 2nd-messenger-Systeme dieser Art resultieren in strukturellen
Veränderungen von Zielproteinen. Diese Veränderungen werden durch
sogenannte Phosphorylierung erreicht: Die Anlagerung von Phosphorylgruppen
führt zu Konformationsveränderungen, die einen Effekt auf die Funktionsweise
des Proteins haben (z.B. Öffnung eines Ionenkanals durch Phosphorylierung).
Dadurch ergeben sich Veränderungen des Membranpotentials.
G-Proteine werden durch tiefergestellte Buchstaben genauer charakterisiert: Im
cAMP-System wird die Adenylylcyclase stimuliert (Gs) oder inhibiert (Gi), GProteine im Phosphoinositol-System werden als Gq bezeichnet. Häufig findet
man die Bezeichnung Go für nicht näher bezeichnete andere ("other") GProteine. Manchmal findet man die Bezeichnungen "s" bzw. "i" kombiniert mit
"o" (z.B. Gi,o oder Gi/o), diese G-Proteine beeinflussen zwar Adenylycyclase als
primären Effektor, lösen jedoch noch eine andere Wirkung aus, die sie von den
"herkömmlichen" stimulierenden und inhibierenden G-Proteinen unterscheidet.
Noch nicht identifizierte G-Proteine werden manchmal mit G? bezeichnet.
Andere second-messenger-Systeme:
Die Rezeptortyrosinkinase unterscheidet sich von den oben genannten
metabotropen Rezeptoren in struktureller und funktioneller Hinsicht.
Strukturell: Die Rezeptortyrosinkinase durchspannt die Membran nur einmal, ist
also ein vergleichsweise einfaches Protein.
Funktionell: Die Phosphorylierung von Proteinen erfolgt direkt am Rezeptor (auf der
cytoplasmatischen Seite), es wird also kein sekundärer Botenstoff erzeugt, sondern
das Protein direkt phosphoryliert (streng genommen handelt es sich also nicht um
ein 2nd-messenger-System).
Die Gase Stickstoffmonoxid (NO) und Kohlenmonoxid (CO) stoßen eine
Signalkaskade über die Synthese von cGMP (cyclisches Guanosin Monophosohat)
an, der (wie cAMP) eine Proteinkinase aktiviert. CO und NO dringen leicht durch
Membranen und wirken auf benachbarte Zellen, ohne dass dazu ein besonderer
Rezeptor notwendig ist.
Streng genommen ist die Bezeichnung 2nd messenger also auch für diese
Substanzen unpassend, treffender wäre der Begriff transzellulärer Messenger
(Kandel et al., 1995, S. 262).
Proteinphosphorylierung:
Jedes dieser Systeme übt seine Wirkung auf die Zelle im wesentlichen über
Proteinkinasen aus, die Proteine phosphorylieren (Proteinkinase = ein Enzym
[Wortteil "-ase"], das ein Protein in Bewegung ["kinesis" = (griech.) Bewegung]
bringt; Stichwort "Konformationsänderung", s.o.).
Die Phosphorylierung von Proteinen kann mehrere Wirkungen haben, die
wichtigsten sind:
(1) Ionenkanal-Regulation: Durch die Phosphorylierung werden die
Durchlasseigenschaften des Ionenkanals verändert.
(2) Transkriptionsfaktor: Sehr dauerhafte Veränderungen der Zellphysiologie
werden durch Eingriff in die DNA-Transkription erreicht. Beispielsweise können
dann Proteine transkribiert werden, die Ionenkanalfunktionen dauerhaft werden.
Dadurch kann z.B. die unter (1) genannte Regulation langfristig aufrechterhalten
werden.
(3) Regulation von Enzym-Aktivität: Enzyme, die dem Aufbau oder Abbau von in
der Zelle benötigten Verbindungen (z.B. Neurotransmitter) dienen, können durch
Phosphorylierung in ihrer Funktion gehemmt oder verstärkt werden. Dadurch
steht der Zelle weniger oder mehr des Endproduktes zur Verfügung.
Die Wirkungen von 2nd-messenger-Systemen sind also sehr vielfältig
und können sehr dauerhaft sein. Sie gehen über die schlichte Regulation
von Ionenkanalfunktionen hinaus und können auf die gesamte
Zellphysiologie Einfluss nehmen.

Erregungsübertragung an Synapsen

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