Influenza bei Schwein und Mensch

Historische Betrachtungen
Influenza bei
Schwein und
Mensch
Großtierpraxis 5:3, 6-9 (2004)
von B. Iben
Arbeitskreis Großtierpraxis, Witzenhausen
Die später als Influenza bezeichnete
ansteckende, akute Erkrankung der
Atemwege wird vom griechischen
Begründer der Medizin, Hippokrates, schon 412 v. Chr. beschrieben
(Schweiger 2003). Eine erste bezeugte
Grippepandemie stammt bereits aus
1173 (Grube 1997). Die erste gut beschriebene Grippepandemie trat 1580
auf. Seit dieser Zeit wurden 31 mögliche Pandemien dokumentiert, davon
drei im vorigen Jahrhundert: 1918,
1957 und 1968. Von 1889 bis 1892
dings erst 1997 (Taubenberger et al.
1997), die mittels PCR-Sequenzanalyse an Paraffin eingebetteten, Formalin
fixierten Gewebeproben von Opfern
der Influenza-Pandemie 1918, nachwiesen, dass das Hämagglutinin dieses
„Spanish-Flu-Virus“ frühen Schweineinfluenza-Stämmen
zuzuordnen
ist. Bei der „Asiatischen Grippe“ von
1957/1958 spielte das Schwein dagegen keine Rolle, es wird vermutet, dass
es dieses Mal Wirtschaftsgeflügel war.
Russischer Schnupfen,
Spanische Lady, Asiatische Grippe
grassierte eine Pandemie, die als „Russischer Schnupfen“ bezeichnet wurde.
Hinsichtlich der Zahl der Opfer war
allerdings die Pandemie zum Ende des
1. Weltkrieges unvergleichbar. In den
Jahren 1918 und 1919 starben weltweit 20 – 40 Millionen Menschen an
der so genannten Spanischen Grippe
(genauere Zahlen liegen nicht vor).
Das ist weit mehr als der 1. Weltkrieg
an Toten gefordert hatte. Als Erregerreservoir dieser verheerenden Pandemie wurde schon sehr früh über das
Schwein spekuliert (Dorset et al. 1922,
McBryde 1927, Shope 1931, 1936,
Masurel et al. 1983). Der wissenschaftliche Nachweis gelang aller-
Der Name „Influenza“ entstand im 15.
Jahrhundert in Italien und bezeichnet
eine Seuche, die dem Einfluss („influenza“ von lat. influere = hineinfließen) der Sterne (lat.: coeli influencia =
himmlische Einflüsse) oder der Kälte
(„Influenza di freddo“) zugeschrieben
wurde (Kilbourne 1987). Etwa zur
gleichen Zeit nannten die Franzosen
die Krankheit „la grippe“. Als Grippe
zog sie dann auch in den deutschen
Sprachraum ein.
Die Schweineinfluenza wurde erstmals
in den USA, Ungarn sowie China beobachtet und beschrieben (Chun 1919,
Koen 1919, Beverige 1977, Brown 2000).
Das Virus konnte erst 1930 isoliert und
identifiziert werden (Shope 1931). Es
besteht zeitliche Koinzidenz zwischen
dem Auftreten von Schweineinfluenza
und der verheerenden Grippepandemie
1918/ 1919. Das kausale Agens war in
beiden Fällen ein H1N1 influenza- AVirus (Gorman et al. 1991, Kanegae et
al. 1994, Reid et al. 1999).
Hämagglutinine und
Neuraminidasen
Wie entsteht ein für beide Spezies
hochpathogenes Virus, wie es seit
1919 immer beschrieben wurde
(Woods et al. 1981, Castrucci et al.
1993, Brown et al. 1998, Zhou et al.
2000)? Man kann die Frage populärwissenschaftlich beantworten, wie es
Gina Kolatat in ihrem Buch „Influenza“ 1999 tut und wird begeisterte Leser
finden. Wissenschaftlich betrachtet
muss man sich dazu mit den Oberflächenantigenen
von
Influenzaviren
und den beiden Buchstaben „H“ und
„N“ auseinandersetzen. „H“ steht für
Hämagglutinin und „N“ für Neuraminidase. Hämagglutinine (sie machen
etwa 80 % der Oberflächenstruktur
von Influenzaviren aus) sind für das
Andocken der Viren an die Wirtszelle
erforderlich, während die restlichen
20 % Neuraminidasen darstellen, die
Titelbild: Ein Mann wird von einem Straßenbahnschaffner in Seattle daran gehindert, den Wagen zu betreten, weil er
keinen Mundschutz trägt (aus: Influenza - Die Jagd nach dem Virus; S. Fischer Verlag).
6
GROSSTIERPRAXIS 03/2004
für das Ausschleusen aus der Wirtszelle verantwortlich sind. Infolge der
auf den Oberflächenantigenen beruhenden genetischen und antigenen
Eigenschaften werden Schweineinfluenzaviren (SIV) in drei Gruppen
eingeteilt:
• das klassische H1N1 SIV (New Jersey 76-like),
• das humanlike H3N2 SIV (Port
Chalmers-like) sowie,
• das avian-like H1N1 SIV (Noé 2000).
Antigendrift
und Antigenshift
Als echte RNA-Viren besitzen Influenzaviren eine Variationsfreudigkeit, die auf einer ungenauen Kopiertätigkeit der viralen Polymerase
beruht (Noé 2000). Die als Punktmutationen bezeichneten genetischen
Veränderungen betreffen in erster
Linie das Hämagglutinin-Gen. Das
H1-Hämagglutinin-Gen zeigt jedoch
eine relative Stabilität, was den
Schluss zulässt, dass dennoch auftretende Virusvarianten durch die Einschleusung von Fremdantigenen, z.B.
aviären oder humanen Ursprungs,
entstehen. Da Hämagglutinine und
Neuraminidasen die wichtigsten antigenen Strukturen für das Immunsystem darstellen, bedingt die Veränderung dieser Substanzen immer neue,
dem Immunsystem unbekannte Antigenstrukturen. Geringe Strukturänderungen, die ständig auftreten, werden als Antigendrift (Abb. 1) bezeichnet. Hierbei ist die Antigenstruktur
partiell wiedererkennbar und hinterlässt eine Teilimmunität. Abhängig
vom Verbreitungsgebiet der Virustypen reicht die Teilimmunität jedoch
nicht aus, Epidemien gänzlich zu verhindern (Abb. 2). Ausgeprägte Veränderungen der Oberflächenstruktur
bezeichnet man als Antigenshift, bei
dem Struktur so weitgehend verändert wird, dass sie dem Immunsystem
vollkommen unbekannt ist. Derartige
Veränderungen treten im Verlauf
mehrerer Jahre oder Jahrzehnte auf
und führen zu den gefürchteten Pandemien (Siegenthaler 2001).
Abb. 1. Änderung der Antigenität des Influenzavirus. Im Falle einer Antigendrift ergeben sich nur geringe Veränderungen der antigenen Struktur. Daher
besteht bei einer Infektion mit dem Erreger zumindest eine Teilimmunität, wenn
die Antigenstruktur des primären Erregers dem Immunsystem bekannt ist. Bei
Antigenshift verändern sich die antigenen Strukturen so grundlegend, dass
auch im Falle eines immunologischen Gedächtnisses für die Antigene des
primären Erregers keine Immunität besteht. H = Hämagglutinin- Antigen,
N = Neuraminidase-Antigen (Siegenthaler 2001).
Übertragung zwischen
Menschen und Schweinen
Der erste nachgewiesene Fall der Übertragung eines Schweineinfluenzavirus
(H1N1) auf den Menschen (Hodder et
al. 1977, Top und Russell 1977), die tödlich endende Infektion eines Soldaten
in Fort Dix, NJ, USA, ließ Befürchtungen wach werden, es könne sich eine
ähnlich dramatische Situation ergeben
Ranges. Damals wollte Gerald Ford seine Wahlchancen mit einer Grippeimpfung aller Amerikaner verbessern. Der
Kongress genehmigte ohne Weiteres die
volle Summe von 135 Mio Dollar zur
Immunisierung der gesamten Nation.
Die anfängliche Euphorie dauerte jedoch nur von März bis August. Nach
Impfung von etwa 40 Mio Menschen
wurde das Projekt beendet (Kolata
1999). Nicht nur in den USA, auch in
Influenza und der
Wahlkampf von Gerald Ford
wie 1918/19. Damals begann die Pandemie ebenfalls unter Soldaten, ausgehend vom Ausbildungslager Camp
Funston in Kansas. Auch in Spanien
erkrankten seinerzeit massenhaft Menschen an Grippe, weshalb der Begriff
„Spanische Grippe“ oder „Spanish
Lady“ geprägt wurde und sich bis heute
erhalten hat (Grosby 1989, Webster
1999, Easterday und van Reth 1999).
Der Influenzafall von Fort Dix entwickelte sich zu einem Politikum ersten
den Niederlanden wurden Übertragungen vom Schwein auf den Menschen
dokumentiert, hier handelte es sich um
den Typ H3N2, der insbesondere Kinder
betraf (Claas et al. 1994).
Influenza beim Schwein
Schweineinfluenza
wurde
erstmals
1918 zeitgleich mit der großen Grippepandemie des Menschen beobachtet.
Shope identifizierte als Agens 1931 ein
Virus. Die Erkrankung blieb beim
GROSSTIERPRAXIS 03/2004
7
Abb. 2. Entstehung eines Pandemie-Grippevirus.
Schwein offensichtlich lange auf den
nordamerikanischen Kontinent beschränkt. Marek et al. (1945) beschrieben die Schweineinfluenza als eine in
„Nordamerika, Argentinien und Australien weit verbreitete Schweinekrankheit“. In Europa trat das Schweineinfluenza-Virus vor 1976 offenbar lediglich sporadisch auf, die Publikationen
stehen immer im Zusammenhang mit
der Grippe beim Menschen. Einen ersten Bericht über Schweineinfluenza in
Großbritannien findet man von Blakemore und Gledhill (1941). In der Tschechoslowakei wurde ein H1N1- Influenza-Virus erstmals 1950 beschrieben
(Harnach 1950). In Westdeutschland
trat die Erkrankung nach Kaplan und
Payne (1959) zwischen 1940 und 1950
ebenfalls gelegentlich auf. Heute kann
man von einer weltweiten Verbreitung
ausgehen (Noé 2000). 1990 schrieb
Hungerford allerdings noch, dass es in
Australien keine Schweineinfluenza
gäbe. 1975 sahen Michel et al. keinen
Anlass sich mit der Krankheit zu beschäftigen, weil sie in Frankreich keine
Rolle spielt, gleiches galt für Tillon et al.
(1979). Im Buch „Das Schwein und seine Krankheiten“ wird diese Auffassung
für Frankreich immer noch vertreten
8
GROSSTIERPRAXIS 03/2004
(Mornet et al. 1989). Von 1979 an
mehrten sich dann die Publikationen
über Schweineinfluenza-Fälle in Zentraleuropa (Vandeputte et al. 1980, Ottis
et al. 1981, Soerensen et al. 1981, Masurel et al. 1983). In der DDR wurde die
Krankheit erstmals 1981 beobachtet
(Dannenberg 1987). Schulze et al.
(1980) berichteten lediglich von einer
typischen Verlaufsform der Schweineinfluenza in Süd- und Westeuropa. In
Großbritannien wurden Influenzaviren
der Typen H1N1 und H3N2 1991 isoliert
(Hill und Sainsburg 1995). Derzeit
müssen wir von einem hohen Durchseuchungsgrad ausgehen, wie beispielsweise die Publikation von Elbers
et al. (1990) zeigt. Die Verfasser berichten über H1N1-Seroprävalenzen in
Noord-Brabant von 64 % bei ungeimpften Tieren, die H3N2-Seroprävalenz lag bei 41 % . In Belgien stellten
Maes et al. (1996) auf der Grundlage
von 1150 Schweineseren für H1N1 eine
Seroprävalenz von 92 % und für H3N2
eine solche von 57 % fest.
Immunprophylaxe
Ungeimpfte, experimentell infizierte
Tiere benötigen zwei Wochen länger,
um das Schlachtgewicht geimpfter
Tiere zu erreichen (Easterday et al.
1977). Elbers et al. (1990) berichteten über eine Minderzunahme seropositiver Tiere von durchschnittlich
14 g/Tag. Impfen rechnet sich also.
Zunächst musste aber ein Impfstoff
entwickelt werden. Ein erster inaktivierter
H1N1-Influenza-Impfstoff
kam 1976 auf den US-Markt (Woods
und Mansfield 1976). Inzwischen
stehen diverse H1N1/H3N2-Impfstoffe zur Verfügung (Selbitz und
Moos 1997), wobei es sich bei den
H3N2-Stämmen um solche humanen Ursprungs handeln kann. Bikour et al. (1994) konnten nachweisen, dass das Adjuvans Quil A in
Kombination mit Alhydrogel immunpotenzierend wirkt. Angesichts
des offensichtlichen Auftretens von
neuen SIV-Varianten (H1N2, H9N2,
H4N6, H1N7) stellt sich nach Noé
(2000) zunehmend die Frage, ob ein
Update der Vakzinestämme erforderlich ist oder nicht. Derzeit ist noch
nicht klar, welche Stämme man im
Falle einer Impfstoffaktualisierung
in neue Vakzinen einbauen sollte.
Süss (1999) schlägt die Sequenzierung der HA1-Gene aktueller Isolate
Anzeige IDT
in Form einer konzertierten Untersuchung unter Beteiligung der
WHO-Referenzlabore vor. Darüber
hinaus arbeitet man an DNA-Vakzinen, die auf Grund ihres Wirkprinzips den Vorteil hätten, stammübergreifend und damit auch gegen neu
auftretende Varianten zu schützen.
Noé (2000) geht davon aus, dass bis
zum praktischen Einsatz solcher
Vakzinen noch einige Zeit vergehen
wird.
INFLUENZA
Anschrift des Verfassers:
Dr. Dr. Bernd Iben
Mündener Straße 5
37213 Witzenhausen
Tel.: 05542 / 507 701
Fax: 05542 / 507 690
Zusammenfassung
Zeitgleich trat 1918 bei Menschen
und Schweinen Influenza auf. Das
führte selbstverständlich zu Spekulationen, dass das Schwein die Ursache
der Erkrankten und der 20 – 40 Mio
gestorbenen Menschen sei. Tatsächlich konnte diese Annahme 1997 bestätigt werden. Seit 1918 traten weitere Influenza-Pandemien auf, die je-
doch nicht mit der Schweinepopulation in Verbindung gebracht werden
konnten. Die Schweineinfluenza ist
mittlerweile weltweit verbreitet und
verursacht volkswirtschaftliche Verluste insbesondere durch Minderzunahmen in der Mast. Potente Impfstoffe stehen zur Verfügung und sollten genutzt werden.
REPETITORIUM
1. Von wem stammen erste Berichte über die Grippe beim Menschen?
2. Wie nannte man die große Grippepandemie von 1918/19?
3. Wann wurde erstmals über die Schweineinfluenza berichtet?
4. Ab wann hat sich das Schweineinfluenzavirus über Europa ausgebreitet?
5. Welche Schweineinfluenzaviren werden unterschieden?
6. Wie hoch ist der Durchseuchungsgrad heute in Europa?
7. Wann wurde das H1N1-Influenzavirus von 1918/19 eindeutig identifiziert?
8. Was versteht man unter Antigenshift?
9. Was versteht man unter Antigendrift?
10. Welche Oberflächenantigene
Impfstoffe?
beinhalten
alle
Schweineinfluenza-
GROSSTIERPRAXIS 03/2004
9
Literatur
Beveridge, W.I.B. (Ed.): Influenza: the
last great plague. An unfinished
story of discovery. Heinemann Educational Books, London (1977).
Bikour, M.H., E. Cornaglia and Y.
Elazhary: Comparative study of the
immunostimulatory properties of
different adjuvants administered
with an inactivated influenza virus
vaccine and evaluation of passive
immunity in pigs. Imm. And Inf.
Dis. 4, 166-172 (1994).
Blakemore, F., and A.W. Gledhill:
Some observations on an outbreak
of swine influenza in England.
Vet. Rec. 53, 227-230 (1941).
Brown, I.H.: The epidemiology and
evolution of influenza viruses in
pigs. Vet. Microbiol. 74, 29-46
(2000).
Brown, I.H., P.A. Harris, J.W. McCauley and D.J. Alexander: Multiple
genetic reassortment of avian and
human influenza A viruses in European pigs, resulting in the emergence of an H1H2 virus of novel genotype. J. Gen. Virol. 79, 2947-2955
(1998).
Catrucci, M.R., I. Donatelli, L. Sidoli, G.
Barigazzi, Y. Kawaoka and R.G.
Webster: Genetic reassortment between avian and human influenza
A viruses in Italian pigs. Virology
193, 503-506 (1993).
Chun, J.: Influenza including its infection among pigs. Natl. Med. J.
China 5, 34-44 (1919).
Dannenberg, H.-D.: Schweinekrankheiten. 3. Aufl. Deutscher Landwirtschaftsverlag, Berlin (1987).
Easterday, B.C., and K. Van Reth: Swine Influenza. In: Straw, B.E., S. Aállaire, W.L. Mengeling and D. Taylor
(Eds.): Diseases of Swine. 8th Ed.
Iowa State University Press, Ames,
Iowa (1999).
Easterday, B.C., B.R. Murphy and S.
McGregor: Infection and vaccination
of pigs with Influenza A/New Jersey/
8/76 (Hsw1N1) virus. J. Infect. Dis.
136 (Suppl.) 699-702 (1977).
Elbers, A.R.W., M.J.M. Tielen, W.A.J.
Cromwijk and W.A. Hunneman:
10 GROSSTIERPRAXIS 03/2004
Sero-epidemiological screening of
pig sera collected at the slaughterhouse to detect herds infected with
Aujeszky´s disease virus, porcine influenza virus and Actinobacillus
(Haemophilus)
pleuropneumoniae
in the framework of an integrated
quality control (IQC) system.
Vet. Q. 12, 221-230 (1990).
Gorman, O.T. W.J. Bean, Y. Kawaoka, I.
Donatelli, Y.J. Guo and R.G. Webster: Evolution of influenza A virus
nucleoprotein gens: implications for
the origins of H1N1 human and
classical swine virus. J. Virol. 65,
3704-3714 (1991).
Grosby, A.: American´s Forgotten
Pandemic. Cambridge Univ. Press,
Cambridge, U.K. (1989).
Grube, D.: Ausbreitung und Vorkommen wichtiger Infektionskrankheiten. Endemie – Epidemie hier: Grippe. www.bionet.schule.de (1997).
Harnach, R., R. Hubik and O. Chvatal:
Isolation of the virus of swine influenza in Czechoslovakia. Cas. Ceskoslov, Vet. 5, 289 (1950).
Hungerford, T.G.: Diseases of Livestock. McGraw-Hill Book Company,
Sydney, 9th Ed. (1990).
Kanegae, Y., S. Sugita, K.F. Yoshioka
and K. Nerome: Origin and evolutionary pathways of the H1 hemagglutinin gene of avian, swine and
human influenza viruses: cocirculation of two distinet lineages of
swine virus. Arch. Virol. 134, 17-28
(1994).
Kaplan, M.M., and A.M.M. Payne: Serological survey in animals for type
A influenza in relation to the 1957
pandemic. Bull. WHO 20, 465-488
(1959).
Kilbourne: E.D.: Influenza. Plenum
Medical Book Co., New York (1987).
Koen, J.S.: A practical method for
field diagnoses of swine diseases.
Am. J. Vet. Med. 14, 468-470 (1919).
Kolata, G.: Influenza. Die Jagd nach
dem Virus. S. Fischer, Frankfurt am
Main (1999). Amerikanische Originalausgabe von I. Gabler: Flu. The
story of the great influenza pande-
mic of 1918 and the search for the
virus that caused it. Farrar, Straus
and Giroux, New York (1999).
Maes, D., H. Deluyker, M. Verdonck, F.
Castryck, C. Miry, and A. de Kruif:
Epidemiological investigations on
respiratory diseases in pigs in Belgium. Proc. Int. Congr. Pig Vet. Soc.
14, 405 (1996).
Marek, J., R. Manninger und J. von
Mócsy: Spezielle Pathologie und
Therapie der Haustiere. 9. Aufl., Bd.
2. Gustav Fischer, Jena (1945).
Masurel, N., G.F. De, W.J. Anker and
A.D. Huffels: Prevalence of influenza viruses A H1N1 and H3N2 in swine in The Netherlands. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 6, 141149 (1983).
McBryde, C.N.: Some observations on
„hog flu“ and its seasonal prevalence in Iowa. J. Am. Vet. Assoc. 71,
368-377 (1927).
Mornet, P., J. Tournot und B. Toma:
Das Schwein und seine Krankheiten. Schober, Hengersberg (1989).
Murray, C., and H.E. Biester : Swine
influenza. J. Am. Vet. Med. Assoc.
76, 349-355 (1930).
Noé, T.: Aktuelles zur Influenza beim
Schwein. http://www.pigpool.de/archiv/artikel. asp?Nummer=69 vom
28.02.2004 (2000).
Ottis, K., W. Bollwahn und K. Heinritzi: Ausbruch von Schweineinfluenza in der Bundesrepublik Deutschland: Klinik, Nachweis und Differenzierung. Tierärztl. Umschau 36,
608-612 (1981).
Plonait, H., und K. Bickhardt (Hrsg.) :
Lehrbuch der Schweinekrankheiten. 2. Aufl. Parey Buchverlag, Berlin (1997).
Reid, A.H., T.G. Fanning, J.V. Hultin
and J.K. Taubenberger: Origin and
evolution of the 1918 “Spanish” influenza virus hemagglutinin gene.
Proc. Natl. Academy of Sciences 96,
1651-1656 (1999).
Schulze, W., K. Bickhardt, W. Bollwahn, G. v. Mickwitz und H. Plonait: Klinik der Schweinekrankheiten. Schaper, Hannover (1980).
Schweiger, B.: Volkskrankheit Grippe
& Co. BKK Gruner + Jahr 3/2003
(2003).
Selbitz, H.-J., und M. Moos (Hrsg.):
Tierärztliche Impfpraxis. Enke Verlag, Stuttgart (1997).
Shope, R.E.: The incidence of neutralizing antibodies for swine influenza virus in the sera of human beings
of different ages. J. Exp. Med. 63,
203-221 (1936).
Shope, R.E.: Swine influenza. III. Filtration experiments and etiology.
J. Exp. Med 54, 373-385 (1931).
Siegenthaler, W. (Hrsg.): Klinische Pathophysiologie. 8. Aufl.. Thieme,
Stuttgart (2001).
Soerensen, K.J., P.D. Hoye, L. Roensholt, L. Hage, J.M. Westergaard and
K.B. Pedersen: Influenza host swine
I Denmark. Da. Veterinaertidskr. 64,
826-829 (1981).
Süss, J.: Persönliche Mitteilung vom
29.01.1999. Zit. Bei Noé (2000).
Taubenberger, J.K., A.H. Reid, A.E.
Krafft, K.E. Bijwaard and T.G. Fanning: Initial genetic characterization of the 1918 “Spanish” influenza
virus. Science 275, 1793-1796
(1997).
Vandeputte, J., M. Pensaert and F.
Castryck: Serologische diagnose en
onderzoek naar verspreiding van
het varkensinfluenzavirus in Belgie.
Vlaams Diergeneesk. Tijdschr. 49, 17 (1980).
Webster, R.G.: 1918 Spanish influenza:
The secrets remain elusive. Proc. Natl.
Acad. Sci. 96, 1164-1166 (1999).
Wolbach, S.B.: Comments on the pa-
thology and bacteriology of fatal
influenza cases, as observed at
Camp Devens, Mass. Johns Hopkins
Hospital Bull. 30, 104-109 (1919).
Woods, G.T., P.R. Schnurrenberger, R.J.
Martin and W.A. Tompkins: Swine
influenza virus in swine and man
in Illinois. J. Occup. Med. 23, 263267 (1981).
Woods, G.T., and M.E. Mansfield: Antigenicity of inactivated swine influenza vaccines concentrated by centrifugation. Res. Commun. Chem.
Path. Pharmacol. 13, 129-132
(1976).
Zhou, N.N., D.A. Senne and J.S. Landgraf: Emergence of H3N2 reassortant influenza A viruses in North
American pig. Vet. Microbiol. 74,
47-58 (2000).
FÜR SIE GELESEN
Funktionelle Histologie der Haussäugetiere Lehrbuch und Farbatlas für Studium und
Praxis
Von Prof. Dr.Dr.h.c. Hans Georg Liebich, München, 4., neubearbeitete und erweiterte Auflage 2004, 400 Seiten, 519 Abbildungen und
schematische Darstellungen, davon 416 farbig, 11 Tabellen, gebunden, Preis: 89,00 EUR / 138,00 CHF, ISBN 3-7945-2311-3
Das bewährte und erfolgreiche Konzept „Lehrbuch und Farbatlas“ wurde
beibehalten:
• Didaktisch neu gestalteter, klar
strukturierter Text, der Wesentliches
und Wichtiges hervorhebt.
• An den konkreten Erfordernissen
von Studium und Praxis ausgerichtet.
• Sämtliche histologische Schemazeichnungen durchgehend mit farbigen Hervorhebungen zur Veranschaulichung der Einzelheiten von
Zellen, Geweben und Organen, die
sonst nur elektronenmikroskopisch
erkennbar sind.
• Abbildungen von mikroskopischen
Präparaten, wie sie in den histologischen Übungen zu Beginn des veterinärmedizinischen Studiums verwendet werden.
• Anleitung zu einem leichteren und
besseren Verständnis der strukturell-funktionellen
Zusammenhänge.
bessere Präparate ersetzt bzw. ergänzt.
Für die 4. Auflage hat der Autor vor
allem die Kapitel über Zytologie,
allgemeine Gewebelehre und Immunologie aktualisiert, neue wissenschaftliche Erkenntnisse eingearbeitet sowie eine große Zahl der
Farbabbildungen durch neue, noch
Ein ausgezeichnetes, jetzt vollständig
farbig bebildertes Lehrbuch und
Nachschlagewerk für Studierende der
Veterinärmedizin und der Agrarwissenschaften, Biologen, Zoologen, experimentell tätige Mediziner sowie für
klinisch tätige Tierärzte.
GROSSTIERPRAXIS 03/2004
11