serviço de neutologia - Hospital Mãe de Deus

MANEJO DE ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
SERVIÇO DE NEUTOLOGIA –
INSTITUTO DE MEDICINA
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Edição: 23/12/2013
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1- CONSIDERAÇÕES GERAIS
O objetivo deste protocolo é difundir os conhecimentos atuais de diagnóstico e
tratamento emergencial do AVC Isquêmico no Sistema de Saúde Mãe de Deus. As
condutas apresentadas foram baseadas em ensaios clínicos com seus respectivos
níveis de evidência e os últimos guidelines da American Heart Association e
Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares.
2- PROPOSTA / ESCOPO
Protocolo desenvolvido pela chefia do Serviço de Neurologia/Instituto de Medicina
Vascular que servirá como padrão das condutas aplicadas a pacientes com AVC
Isquêmico no Sistema de Saúde Mãe de Deus
3- CONTEÚDO
3.1- Sumário
3.1.1- O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a maior causa de morte entre
adultos no Brasil;
3.1.2- Ele pode ocorrer em qualquer idade, no entanto a incidência é maior no
idoso, dobrando a cada década a partir dos 65 anos de idade;
3.1.3- A doença é de instalação súbita e se caracteriza por sinais e sintomas de
disfunção encefálica focal em geral com duração maior de 1 hora com
etiologia vascular. Estima-se que 80-85% dos episódios sejam isquêmicos
e 15-20% hemorrágicos;
3.1.4- Os fatores de risco para a doença são bem conhecidos e o seu controle
leva a significativas reduções na sua incidência;
3.1.5- Tem grande impacto na população e em pessoas independentes pode
deixar seqüelas em 30-50 % dos casos, representando por vezes situação
pior que a própria morte;
3.1.6- Nos últimos anos as técnicas diagnósticas evoluíram e surgiram medidas
terapêuticas eficazes na fase aguda da doença, que levam a uma
mudança de atitude. Uma vez que o paciente entra no Hospital, o pronto
diagnóstico clínico e radiológico aumenta as chances de recuperação
completa uma vez instituídas as medidas terapêuticas existentes;
3.1.7- O AVC deve se considerado como uma emergência médica e tempo
perdido considera-se cérebro perdido.
3.2- Tabela de Conteúdo
3.2.1- Níveis de evidência (Tabela 1);
Níveis de evidência e graus de recomendação para manejo de pacientes
com AVC Isquêmico.
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3.2.1.1- Nível I: Dados de ensaios clínicos randomizados com baixos
percentuais de falsos-positivos (erro tipo alfa) e falso-negativos
(erro tipo beta);
3.2.1.2- Nível II: Dados de ensaios clínicos randomizados com altos
percentuais de falsos-positivos (erro tipo alfas) e falso-negativos
(erro tipo beta);
3.2.1.3- Nível III: Dados de estudos de coorte ou caso controle não
randomizados;
3.2.1.4- Nível IV: Dados de estudos de coorte ou caso controle não
randomizados usando controles históricos;
3.2.1.5- Nível V: Dados de estudos com séries de caso, casos anedotais,
opiniões de médicos experientes.
3.2.1.6- Graus de Recomendação
3.2.1.6.1- Grau A Suportado por nível I;
3.2.1.6.2- Grau B Suportado por nível II;
3.2.1.6.3- Grau C Suportado por nível III, IV, V.
3.2.2- Sinais Clínicos de Alerta para AVC (Tabela 2)
3.2.2.1- Perda de força súbita de um braço e/ou perna e/ou face
especialmente em hemicorpo;
3.2.2.2- Parestesias súbitas em um braço e/ou perna e/ou face
especialmente em hemicorpo;
3.2.2.3- Dificuldades de falar e/ou entender a fala;
3.2.2.4- Confusão mental ou diminuição do nível de consciência súbito;
3.2.2.5- Cefaléia súbita e intensa, acompanhadas ou não de rigidez de
nuca;
3.2.2.6- Perda súbita da coordenação de um membro ou hemicorpo;
3.2.2.7- Alterações súbitas do equilíbrio;
3.2.2.8- Alterações visuais súbitas como amaurose, borramento visual uni
ou bilateral, perda do campo visual ou visão dupla.
3.2.3- Fatores de Risco para AVC (Tabela 3)
3.2.3.1- Hipertensão Arterial Sistêmica;
3.2.3.2- Diabetes Mellitus;
3.2.3.3- Dislipidemia;
3.2.3.4- Obesidade;
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3.2.3.5- Sedentarismo;
3.2.3.6- Cardiopatias;
3.2.3.7- Tabagismo;
3.2.3.8- Alcoolismo;
3.2.3.9- História familiar de AVC;
3.2.3.10- AVC/AIT prévios;
3.2.3.11- Trauma recente(dissecções);
3.2.3.12- Uso de drogas;
3.2.3.13- Enxaqueca;
3.2.3.14- Trombofilias
3.2.4- Principais Diagnósticos Diferenciais na Fase Aguda do AVC (Tabela
4);
3.2.4.1- Hipoglicemia;
3.2.4.2- Crise epiléptica/ “Paresia de Todd”;
3.2.4.3- Síncope;
3.2.4.4- Aura enxaquecosa;
3.2.4.5- Intoxicações;
3.2.4.6- Tumores;
3.2.4.7- Neuroinfecções;
3.2.4.8- Trauma craniano;
3.2.4.9- Esclerose Múltipla;
3.2.4.10- Vertigen periférica;
3.2.4.11- Outros distúrbios metabólicos;
3.2.4.12- Histeria
3.2.5- Síndromes Neurovasculares
3.2.5.1- Síndromes das Artérias Cerebrais
3.2.5.1.1- Cerebral Anterior
Mono/hemiparesia
e
hipoestesia
contralateral,
associado ou não à paresia facial e a distúrbio
miccional;
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3.2.5.1.2- Cerebral Média
• Hemiparesia/hipoestesia contralaterais, hemianopsia
homônima, disfasia global no envolvimento do
hemisfério dominante;
•
Se o envolvimento é do hemisfério não-dominante
ocorre dispraxia e heminegligência;
•
O comprometimento da origem da cerebral média
determina déficits severos, havendo infarto maciço ,
há comprometimento da consciência.
3.2.5.1.3- Cerebral Posterior
• Hemianopsia homônima contralateral;
•
Em lesões proximais, podem ocorrer alterações
oculares por comprometimento do mesencéfalo,
paralisia do olhar vertical, paralisia do III nervo,
oftalmoplegia internuclear;
•
Em lesões mais distais com envolvimento da junção
têmporo-occiptal dominante pode ocorrer afasia
nominativa, alexia sem agrafia ou agnosia visual,
com oclusão bilateral ocorre cegueira cortical, déficits
de memória e prosopagnosia (incapacidade de
reconhecer faces familiares).
3.2.5.2- Síndromes do Tronco Cerebral
3.2.5.2.1- Bulbar Medial (Síndrome de Djerine)
Oclusão da artéria espinhal anterior ou vertebral.
• Paresia ipsilateral da língua;
• Hemiplegia contralateral que poupa a face;
• Perda da sensibilidade proprioceptiva e vibratória
contralaterais.
3.2.5.2.2- Bulbar Lateral (Síndrome de Wallenberg)
Oclusão da artéria vertebral ou da cerebelar pósteroinferior.
• Perda ipsilateral da sensibilidade dolorosa e térmica
da face;
• Paralisia ipsilateral do palato, faringe, cordas vocais,
disartria, soluços e disfagia;
• Síndrome de Horner ipsilateral;
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• Ataxia e dismetria ipsilaterais (pedúnculo cerebelar
inferior);
• Perda da sensibilidade
contralateral;
térmica
e
dolorosa
• Vertigem, náuseas, vômitos e nistagmo (núcleo
vestibular).
• Pode ocorrer envolvimento do VI, VII e XII nervos.
3.2.5.2.3- Pontina Ventral (Millard-Gubler)
Oclusão das artérias paramedianas (ramos da basilar).
• Paralisia do VI nervo;
• Paralisia de VII nervo;
• Hemiparesia contralateral (com envolvimento apenas
do VI nervo).
3.2.5.2.4- Pontina Dorsal (Foville)
Oclusão das artérias circunferenciais longas ou cerebelar
ântero inferior (ramos da basilar).
• Paralisia do VII nervo;
• Paralisia da mirada horizontal ipsilateral (“olha para a
hemiplegia”);
• Hemiplegia contralateral (podendo poupar a face).
3.2.5.2.5- Pontina Dorsal Superior (Raymond-Cestan)
Obstrução dos ramos circunferenciais longos da basilar.
• Ataxia ipsilateral e tremor de intenção grosseiro;
•
Paralisia dos músculos mastigatórios e hipoestesia
da face ipsilaterais;
•
Perda de todas as sensibilidades contralaterais;
•
Paralisia de todo o hemicorpo contralateral.
3.2.5.2.6- Mesencefálica Ventral (Weber)
Oclusão dos ramos médios e paramedianos da artéria
Basilar
• Paralisia completa do III nervo ipsilateral;
• Hemiplegia contralateral, incluindo face.
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3.2.5.2.7- Mesencefálica Paramediana (Benedikt)
Oclusão dos ramos paramedianos, da artéria cerebral
posterior ou ambos.
• Paralisia do III nervo ipsilateral
•
Alterações cerebelares contralaterais (tremor, ataxia e
coréia por lesão do núcleo rubro).
•
Podem
estar
associada
hemiparesia
e/ou
hemihipoestesia contralaterais se há extensão ventral
ou lateral, respectivamente.
3.2.5.2.8- Mesencefálica Dorsolateral
Oclusão das artérias circunferenciais
• Horner ipsilateral;
•
Deficit cerebelar ipsilateral;
•
Hemihipoestesia completa contralateral.
3.2.5.3- Síndromes Lacunares
3.2.5.3.1- Hemiparesia Pura
Todo hemicorpo sem predomínio de déficit;
3.2.5.3.2- Hemihipoestesia Pura
Perda hemissensorial e parestesias
3.2.5.3.3- Hemiparesia atáxica ou ataxia ipsilateral e paresia crural
3.2.5.3.4- Disartria e Mão Inábil (“Clumsy Hand”)
Disartria, paralisia facial, leve fraqueza e perda da
destreza da mão.
3.2.5.3.5- Hemisensitivo-Motora
3.2.6- Fisiopatologia do AVC Isquêmico
3.2.6.1- A oclusão vascular é o evento central no AVCi agudo, limitando o
fluxo de oxigênio e glicose para a região do cérebro
correspondente20-22;
3.2.6.2- O grau da lesão isquêmica é proporcional à duração e à
severidade da redução do fluxo22,23;
3.2.6.3- Logo após os primeiros minutos da redução crítica da circulação
cerebral começa a formar-se uma lesão focal permanente (núcleo
central de tecido infartado), geralmente com fluxo menor que 25%
do normal. Ao redor desta área focal, uma outra região de tecido
cerebral ainda viável vai se formando, chamada de área de
penumbra isquêmica, que corresponde ao suprimento de 25-50%
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do fluxo normal, suficiente apenas para manter o tecido viável por
um período de poucas horas24,25(figura 1);
3.2.6.4- Concomitante à redução do fluxo sangüíneo para a área
isquêmica há perda do mecanismo de autorregulação cerebral
tornando a pressão de perfusão cerebral dependente da pressão
arterial. Qualquer diminuição da pressão arterial sistólica pode
extender a área isquêmica e aumentar a área de necrose22,25;
3.2.6.5- Se o fluxo sangüíneo não for restaurado, nas próximas horas após
a oclusão vascular a área de penumbra isquêmica vai
transformando-se em área de infarto e o núcleo central de tecido
inviável aumenta;
3.2.6.6- A viabilidade do tecido cerebral em sofrimento é variável e pode
durar em média de 6 a 8 horas25;
3.2.6.7- A rápida restauração do fluxo sanguíneo pode limitar a lesão
isquêmica e diminuir o grau de seqüelas21, sendo este o alvo da
intervenção trombolítica no AVCi.
Figura 1. A oclusão arterial cerebral leva o infarto da área central isquêmica(área mais escura),
com uma área circunjacente em risco( penumbra isquêmica - área mais clara), se não houver
recanalização arterial em poucas horas toda o tecido em risco estará comprometido .
3.2.7- Mecanismo da Trombólise
3.2.7.1- Formação do trombo
3.2.7.1.1- O processo de trombose envolve injúria arterial, adesão
e agregação plaquetária e geração de trombina. A
trombina é o principal fator na formação do coágulo
agindo como uma ligação entre a ativação plaquetária e
a coagulação, clivando o fibrinogênio e oferecendo
fibrina a matriz do trombo. O crescimento da matriz de
fibrina forma a estrutura basal do trombo;
3.2.7.1.2- As ligações inter-fibrina são formadas com a ação do
fator XIII, por uma ligação com o fibrinogênio através da
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tranglutaminase que é auto ativada pela trombina,
contribuindo para estabilização do trombo;
3.2.7.1.3- A composição relativa de fibrina e plaquetas de um
determinado trombo é dependente do fluxo sanguíneo
regional e do turbilhonamento local do vaso sanguíneo
e seu endotélio lesados;
3.2.7.1.4- No fluxo arterial os trombos são predominantemente
ricos em plaquetas, no venoso a ativação da
coagulação predomina.
3.2.7.2- Dissolução do Trombo
3.2.7.2.1- Para a dissolução do trombo a formação de plasmina é
fundamental;
3.2.7.2.2- O sistema fibrinolítico endógeno é composto de
plasminogênio, ativadores do plaminogênio e inibidores
da fibrinólise;
3.2.7.2.3-
A plasmina produzida através da ativação
plasminogênio degrada a fibrina e o fibrinogênio;
do
3.2.7.2.4- A fibrinólise ocorre predominantemente dentro do
trombo em sua superfície. A lise do trombo é
aumentada com a contribuição do fluxo sanguíneo
local;
3.2.7.2.5- Durante a consolidação do trombo o plasminogênio se
liga a fibrina e as plaquetas, permitindo a liberação local
de plasmina (figura 2).
Figura 2. O plasminogênio se liga as redes de fibrina e plaquetas, liberando plasmina na
superfície do trombo.
3.2.7.2.6- O rt-PA(alteplase) é um ativador do plasminogênio, com
especificidade relativa à fibrina e ao trombo, é
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considerado endógeno pois estão envolvidos na
fibrinólise fisiológica, ele cliva o plasminogênio em
plasmina que será o principal elemento na dissolução
das redes de fibrina que dão consistência ao trombo.
3.2.8- Ensaios Clínicos que Suportam Uso do Trombolítico no AVC
3.2.8.1- A única droga trombolítica que se mostrou efetiva no tratamento
do AVCI foi a Alteplase (rt-PA). O estudo que levou a rápida
aprovação da droga pelo FDA foi o NINDS STUDY6, um ensaio
clínico randomizado, duplo cego, controlado, conduzido em 45
hospitais americanos estudou 624 pacientes com AVCi tratados
com rt-PA 0,9 mg/kg ou placebo dentro de três horas do início dos
sintomas. O grupo tratado com rt-PA teve 30% mais pacientes
sem seqüelas na avaliação três meses após o AVC e este
benefício foi mantido por 1 ano29. Houve maior taxa de hemorragia
cerebral sintomática no grupo tratado (6,4% x 0,6% p<0,001) mas
sem aumento da mortalidade (17% no grupo do rt-PA x 21% no
placebo). O benefício foi demonstrado em todos os subtipos de
AVC e foi independente do sexo e idade6,48. A razão de chance
(odds ratio) para evolução favorável (escore NIHSS 0 ou 1 ou
escore mRankin 0 ou 1 em 3 meses) foi de 1,7 em até 3 horas.
Entretanto quanto antes for utilizado o rt-PA maior a chance de
benefício absoluto e conseqüente maior o odds ratio.
3.2.8.2- Mais recentemente a metanálise do estudos NINDS, ECASS I e
II e ATLANTIS (2776 pacientes) publicada em 200455, analisou a
evolução de pacientes tratados com rt-PA entre 0 e 6 horas após o
início do AVC. O resultado demonstrou que quanto mais precoce a
administração do rt-PA melhor a evolução (figura 1). O grupo
tratado até 90 minutos do início dos sintomas teve uma chance de
evolução favorável de 2,8 vezes maior. O tratamento entre 181270 minutos também teve benefício (razão de chance de 1,4).
Nenhum benefício foi observado entre os pacientes tratados entre
271-360 minutos. A taxa de sangramento no grupo do rt-PA foi de
5,9% x 1,1% no grupo placebo (p<0,0001). Novamente se
demonstrou que quanto antes for administrada a droga maior a
chance de benefício que neste caso se estendeu até 4,5 horas do
início dos sintomas.(figura 4)
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Figura 4 . Razão de chance para uma evolução favorável em 3 meses em pacientes
tratados com rt-PA comparados com controles por tempo de início do tratamento, na
análise combinada de 4 ensaios clínicos randomizados em até 6 horas do início dos
sintomas.
3.2.8.3- Em 2008 foi publicado o estudo ECASS-3, um estudo
multicêntrico, randomizado, controlado por placebo, comparando
pacientes utilizando melhor tratamento medico e rtpa na
dosagem de 0,9 mg / kg (n 418) ou placebo (n 403) entre 3 e
4,5 horas após o início dos sintomas , 10% em bolus inicial e o
restante em 1 hora, exatamente o que está indicado nos
guidelines. Foram excluidos pacientes com mais de 80 anos,
aqueles com NIHSS >25;
3.2.8.4- A freqüência do desfecho primário de eficácia no ECASS-3
(definida como escore da Escala de Rankin modificado de 0
a 1 aos 90 dias após o tratamento) foi significativamente
maior com rtPA (52,4%) do que com placebo (45,2%, OR
1,34, IC 95% 1,02-1,76; razão de risco 1,16, 95% 1,01 a
1,34; P
0,04). A estimativa pontual para o grau de
benefício visto no ECASS-3 (OU para o resultado favorável
global 1,28, 95% CI 1,00-1,65) foi menor que a estimativa
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do ponto de vantagem na associação de pacientes inscritos
de 0 a 3 horas após o AVC sintomas no estudo NINDS (OR
1,9, 95% IC 1,2 a 2,9) 5,8 e foi semelhante ao de uma única
análise conjunta dos resultados dos indivíduos rndomizados
em estudos anteriores ate 6 horas com rtPA (OR 1,4) . No
estudo ECASS-3, a mortalidade nos 2 grupos de tratamento
não
diferiram
significativamente,
embora
fosse
numericamente maior entre os indivíduos tratados com
placebo;
3.2.8.5- Ocorreu hemorragia intracraniana sintomática (de acordo
com a definição ECASS-3) em 10 indivíduos tratados com a
RTPA (2,4%) e em 1 paciente tratado com placebo (0,2%;
ratio [OR] 9,85, 95% CI 1,26-77,32 , P 0,008). Entretanto
utilizando os criterios para hemorragia sintomatica utilizada
no estudo NINDS ocorreu em 33 indivíduos tratados com
rtPA (7,9%) e 14 indivíduos que receberam placebo (3,5%,
OR 2,38, IC 95% 1,25 para 4,52, P 0,006). O aumento da
incidência de hemorragia intra-craniana sintomático com o
uso de trombolíticos é consistente com a experiência com
rtPA em outros ensaios clínicos que testaram o agente
trombolitico.
3.2.9- Trombólise Intra-arterial e Procedimentos Endovasculares na Fase
Aguda em Unidade Vascular
3.2.9.1- Apesar da evidente eficácia do uso do trombolítico endovenoso
no AVC , existem casos considerados pobres candidatos a
trombólise EV, nos quais o índice de recanalização são pequenos
e as taxas de reoclusão são grandes, ou seja chance pequena de
reperfusão75,76;
3.2.9.2- A efetividade do tratamento endovenoso depende da localização
da oclusão (oclusões de grandes vasos têm uma resposta pior),
das características do trombo (quanto mais antigo mais difícil
recanalização), da origem do trombo e do tempo de oclusão
(melhores respostas quando tratados com menos de 90
minutos)78;
3.2.9.3- Em uma análise de subgrupos do estudo NINDS48, 52% dos
pacientes tratados com rt-PA endovenoso com NIHSS<10
evoluíram para NIHSS 0 ou 1, enquanto somente 8% dos
pacientes com NIHSS>20 tiveram boa evolução. A explicação
para a pior evolução nos pacientes com déficit neurológico
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moderado a grave é que, geralmente, estes pacientes têm
oclusões de grandes artérias que, na maioria das vezes, não
recanalizam com rt-PA endovenoso no tempo necessário para
previnir o infarto cerebral79;
3.2.9.4- As taxas de recanalização parcial ou completa de oclusões da
artéria carótida interna são de 10% e das oclusões proximais da
artéria cerebral média 25%80-82;
3.2.9.5- Na tentativa de aumentar as taxas de recanalização e,
conseqüentemente, melhorar a evolução dos pacientes tem-se
utilizado a trombólise intra-arterial. Embora não existam estudos
que comparem diretamente a administração de trombolítico
endovenoso e intra-arterial, as taxas de recanalização para
oclusões proximais (tronco de artéria cerebral média e artéria
basilar) são superiores com trombólise intra-arterial (até 70%
intra-arterial x 34% com tratamento endovenoso)75;
3.2.9.6- O PROACT83 foi um ensaio clínico randomizado de fase II
controlado com placebo que avaliou o uso da pro-urokinase (rpro-UK) em combinação com a heparina e demonstrou que a
combinação recanalizou o vaso mais freqüentemente, mas
aumentou o risco de sangramento intracraniano (nível I). O
PROACT II10 demonstrou a eficácia do método em pacientes
com AVC isquêmico com oclusão de artéria cerebral média em
até 6 horas de evolução. Houve melhora clínica importante nos
pacientes que receberam o tratamento (40% de 121 pacientes
tratados com trombólise IA + doses baixas de heparina) em
relação ao grupo controle (25% de 59 pacientes que receberam
só doses baxas de heparina), p=0,043 (nível I) e a recanalização
ocorreu em 66% contra 18%, respectivamente. Hemorragia
intracraniana sintomática no grupo da pro-urokinase ocorreu em
10% x 2% dos controles (p=0,06) (nível I). Não houve diferenças
na mortalidade entre os dois grupos. Os resultados do PROACT
II, embora encorajadores, não foram suficientes para a
aprovação da r-pro-UK pelo FDA, que solicitou ensaios clínicos
maiores de trombólise intra-arterial para aprovar o tratamento;
3.2.9.7- Recente metanálise84 avaliou 27 estudos de tratamento intraarterial de oclusão proximal da artéria cerebral média (570
pacientes) e vertebrobasilar (uroquinase, pro-uroquinase,
estreptoquinase e rt-PA), num total de 852 pacientes e 100
controles. Em 90 dias 41,5% dos tratados tiveram boa evolução x
23% dos controles (razão de chance de 2,4, p=0,02), com taxa
de recanalização de 72%. A taxa de hemorragia intracraniana foi
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de 9,5% x 3% nos controles e a mortalidade de 27,2% x 40% dos
controles;
3.2.9.8- A maioria dos centros com disponibilidade de laboratório de
hemodinâmica e neurorradiologista intervencionista têm utilizado
o rt-PA intra-arterial em pacientes com AVCi entre 3 e 6 horas,
naqueles com oclusões de grandes artérias incluindo artéria
carótida interna, artéria cerebral média e artéria basilar mesmo
dentro da janela de 3 horas, pacientes com cirurgia recente
(contra-indicação para tratamento endovenoso) e no AVCi que
ocorre como complicação pós cateterismo cardíaco e
arteriografia;
3.2.9.9- Dentre as recomendações da American Stroke Association (ASA)27
e da European Stroke Initiative (EUSI)85, a utilização de trombólise
intra-arterial está indicada como opção de tratamento de
pacientes selecionados com AVC com oclusão de grandes vasos
(cerebral média, artéria basilar) com até 6 horas de evolução
(grau B), apesar do procedimento ainda não ter sido aprovado
pelo FDA. A droga testada nos ensaios clínicos não está
disponível para uso clínico (r-pro-UK) e, por isto, tem sido
utilizado o rt-PA, considerando-se a única droga trombolítica
aprovada para uso no SNC. Esta conduta é baseada em
consensos e suportada por dados de séries de casos. O
tratamento necessita de um centro com experiência no
tratamento do AVC.
3.2.10- Trombólise Endovenosa + Intra-Arterial
3.2.10.1- A demora para iniciar a recanalização com a terapia intraarterial limita a efetividade do método55. O conceito de combinar
as vantagens do rt-PA IV (rapidez do início do tratamento e
maior disponibilidade de uso) e da recanalização intra-arterial
(doses menores até a recanalização, ajuda mecânica e taxas
de recanalização superiores) levaram uma série de estudos a
analisar o efeito da terapia combinada, utilizando a dose total
de rt-PA preconizada pelo NINDS, dividida entre a
administração IV e IA;
3.2.10.2- Um ensaio clínico realizado em 199986 randomizou 35
pacientes para receber rt-PA IV ou placebo IV seguidos
imediatamente por arteriografia para administração local de rtPA por microcateter. Embora os resultados demonstrem que a
taxa de recanalização foi melhor com a terapia combinada, não
houve nenhuma diferença na evolução neurológica em 2
meses. Em 2000, Ernst79 analisou retrospectivamente 20
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pacientes consecutivos com AVC em território carotídeo. Todos
receberam tratamento endovenoso (19 pacientes iniciaram
tratamento em menos de 3 horas) e todos foram submetidos a
arteriografia. Dezesseis dos 20 pacientes receberam também rtPA intra-arterial. Após o tratamento, 10 pacientes (50%) ficaram
com mínima ou nenhuma incapacidade e 3 (15%) ficaram com
leve incapacidade. A terapia combinada resultou em melhor
evolução clínica nos pacientes com AVC grave. Os resultados
favoráveis foram atribuídos à rapidez de início da terapia
trombolítica. O tempo médio entre o início do AVC e o
tratamento IV foi de 122 minutos, enquanto o tempo médio para
iniciar a terapia intra-arterial foi de 210 minutos. Em abril de
2004 foram publicados os resultados do Estudo do Manejo
Intervencionista do AVC (Interventional Management of Stroke
Study – IMS)87 que incluiu pacientes com AVC isquêmico com
NIH inicial ≥ 10. Estes pacientes receberam rt-PA 0,6 mg/kg IV
(15% em bolus e o restante administrado em 30 minutos)
seguido de arteriografia. Se ainda fosse detectada oclusão
arterial, era iniciado 2 mg de rt-PA em bolus além e dentro do
trombo, seguido de infusão contínua de rt-PA intra-arterial até
22 mg por 2 horas ou até a recanalização completa. Estes
pacientes foram comparados com casos (pacientes tratados
com rt-PA IV) e com os controles do NINDS, ajustados para o
NIH inicial. Dos 80 pacientes analisdos, 62 receberam a terapia
combinada. O tempo médio do início do rt-PA IV foi de 140
minutos, da arteriografia de 183 minutos e do rt-PA IA de 217
minutos. A mortalidade foi de 16% (estatisticamente semelhante
aos grupos tratado e controle do NINDS) e a taxa de
sangramento sintomático foi de 6,3%, semelhante ao grupo do
rt-PA IV do NINDS. Dos pacientes tratados com rt-PA IV + IA,
56% tiveram recanalização parcial ou completa. Destes
pacientes, 34% tiveram boa evolução em 3 meses (12% dos
pacientes tratados). Dos pacientes que receberam rt-PA IA
dentro de 3 horas, 43% (7/16) tiveram boa evolução,
comparados com 13% (3/24) dos que receberam entre 3 e 4
horas e com 27% (6/22) dos que receberam acima de 4 horas
(p=0,095). Quando comparado ao NINDS, os pacientes tratados
com IV+IA tiveram melhor evolução que o grupo placebo mas
tiveram uma evolução semelhante aos tratados somente com rtPA IV (ou uma evolução modestamente melhor). Os pacientes
do IMS tinham oclusões vasculares persistentes maiores
apesar do tratamento IV (apenas 5% teve recanalização parcial
ou completa com a dose inicial de rt-PA IV) e provavelmente
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maiores trombos do que aqueles tratados pelo NINDS, tinham
mais fibrilação atrial e foram tratados mais tardiamente, mas
ainda assim, tiveram uma tendência a uma melhor evolução.
Por isto, seus resultados são promissores e sugerem a
possibilidade de maior eficácia que o tratamento endovenoso
sozinho88.
3.2.10- Manejo Emergencial Diagnóstico e Terapêutico
3.2.10.1- O paciente deve ser examinado pelo staff da Unidade Vascular
(treinados pelo ACLS, exame neurológico e na escala do
NIHSS). O dado mais importante da historia clinica nesta fase é
o horário do inicio dos sintomas;
3.2.10.2- Inicialmente deve-se proceder o ABC do ACLS, avaliar o estado
neurológico pela escala do NIHSS, avisar o neurologista,
coletar exames de laboratório(hemograma, TP, KTTP,
plaquetas, VSG, VDRL, sódio, potássio, creatinina,enzimas
cardiacas), ECG, HGT e encaminhar o exame de neuroimagem.
Deve-se precocemente estabelecer a hipótese do subtipo do
AVC com os dados clínicos disponíveis;
3.2.10.3- Várias condições mimetizam um AVC. As mais comuns são:
convulsões não reconhecidas, estados confusionais, síncope,
distúrbios tóxicos ou metabólicos (principalmente hipoglicemia),
tumores cerebrais e hematoma subdural20. Geralmente estas
condições podem ser rapidamente descartadas. Dados
fundamentais da historia clinica são o horário do inicio dos
sintomas, eventos vasculares recentes como AVC e IAM,
trauma, cirurgias, sangramentos, doenças comorbidas,
hipertensão ,diabetes, uso de anticoagulantes, insulina e antihipertensivos;
3.2.10.4- Os leitos são equipados com monitores não-invasivos de
pressão arterial, ritmo cardíaco, além de controle da glicemia e
demais parâmetros fisiológicos;
3.2.10.5- A decisão a respeito do uso do trombolítico ou da necessidade
e tipo de tratamento antitrombótico a ser utilizado, deve ser
realizada em conjunto pelo staff da unidade e pelo Neurologista
Vascular;
3.2.10.6- Os pacientes devem ser avaliados pela nutrição, fono-audiólogo
e fisioterapia dentro das primeiras 24h, reduzindo as chances
de complicações que aumentem o tempo de internação
hospitalar;
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3.2.10.7- Todos pacientes com AVCI devem ficar monitorados nas
primeiras 24 horas.
3.2.10.8- Tratamento Geral (parâmetros fisiológicos)
• Em pacientes que provavelmente serão selecionados para
uso do trombolítico manter pressão arterial abaixo de
185/110mmHg;
• Nos demais pacientes não tratar hipertensão arterial
reacional (nível III), somente considerar tratamento na
presença de encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do
miocárdio,
angina
instável,
insuficiência
cardíaca
descompensada, dissecção aórtica, insuficiência renal
aguda, AVC hemorrágico e Hemorragia Subaracnóide
(HSA). No AVC Isquêmico não usar drogas antihipertensivas a menos que a PAM seja ε 130-150mmHg ou
PAS ε 220mmHg o PAD ε 120mmHg. Optar por betabloqueadores e inibidores das enzimas conversoras, os
fármacos sugeridos são captopril 25 mg VO ou metoprolol
5mg EV. Em casos refratários optar por nitroprussiato EV.
Não utilizar nifedipina nunca;
• Hipotensão: Em pacientes não hipertensos com TAS < 120
mmHG iniciar de imediato com SF 0.9% 250ml em bolus e
reavaliar, se necessário iniciar vasopressor, sugere-se
noradrenalina ou dopamina se contra-indicada a primeira.
Em pacientes hipertensos considerar as medidas anteriores
quando TAS for < 140mmHg. (nível V). Manter pacientes
normovolemicos com solucao salina e investigar e tratar
precoce arritmias cardíacas na gênese da hipotensão;
• Hipertermia: Redução imediata a partir de 37,5 oC, utilizar
preferencialmente acetaminofem 1g VO e medidas gerais.
Sempre e tratar identificar a etiologia (nível III). Infartos
extensos de artéria cerebral média costumam cursar com
hipertermia nas primeiras 24-48h, estando indicado o uso
de medidas fixas para redução da temperatura (nível IV);
• Hipóxia: Oxigenioterapia por cateter ou óculos nasal somente
se evidências clínicas, gasométricas e/ou oximétricas de
hipóxia (saturação de O2 < 94%). Considerar entubação
endotraqueal para casos refratários, diminuição do sensório
(Glasgow <8) e/ou necessidade de proteção de via aérea
por disfagia severa (nível II);
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• Hiperglicemia: Considerar uso de insulina endovenosa
contínua, no intuito de manter glicemia inferior a 140 mg/d
(nível III). Não usar soluções glicosadas, exceto se
hipoglicemia.
3.2.10.9- Neuroimagem – Tomografia Computadorizada de Crânio
(TCC)
• Recomenda-se a TCC como método diagnóstico inicial pela
sua acurácia em diferenciar hemorragia de isquemia na
fase aguda, pela rapidez em que é realizada e por sua mais
ampla disponibilidade em nosso país. A TCC pode revelar
hipodensidades relacionadas a lesões isquêmicas dentro
das primeiras 6 horas do início dos sintomas em 82% dos
pacientes . Recomenda-se em pacientes dentro de janela
terapêutica para trombolise(0-4,5horas) a complementação
do exame com Angiotomografia extra e intracraniana(CTA)
e estudo perfusional(CTP);
• Em casos de dúvida diagnóstica pode-se solicitar
Ressonância Magnética do Encéfalo. Em alguns casos
dentro da janela terapêutica para trombólise dados obtidos
pelas técnicas de difusão, perfusão e 3D TOF podem
selecionar pacientes com maior chance de recuperação e
com maior segurança apos 3 horas de evolução;
• Recomenda-se que se realize eco doppler carotídeo e
vertebral e ecocardio transesofágico dentro das primeiras
24 horas de evolução em casos de AIT o que é a sigla???
ou sintomas muito leves , pois nestes casos a presença de
algumas anormalidades poderá alterar a conduta
diagnóstica. Nos demais pacientes com Infarto moderado a
severo já estabelecido, realizar durante a internação a fim
de programar a prevenção secundária;
• O uso do doppler transcraniano pode ajudar na
monitorização de recanalização arterial e diagnóstico de
embolização carotídea e cardíaca, assim como, no
diagnóstico de estenoses e oclusões intracranianas. Em
casos de oclusão carotídea poderá ser parâmetro
prognóstico através da avaliação da reserva hemodinâmica
do hemisfério, especialmente após o uso de CO2 inalado
ou acetazolamida;
• A fim de complementar os achados dos exames não
invasivos expostos acima alguns casos necessitarão
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angiorressonância dos vasos extra e/ou intracranianos e
quando necessário angiografia cerebral digital dos 4 vasos;
• Raros casos necessitarão de eletroencefalograma e exame
do líquido cefalorraquidiano que são solicitados em casos
de diagnóstico diferencial difícil, AVC e convulsões e no
diagnóstico de vasculites do sistema nervoso central.
3.2.11- Tratamento antitrombótico
Em pacientes com até 4,5 horas de evolução, preenchendo critérios de
inclusão e na ausência de critérios de exclusão deve-se administrar rt-PA
na dose 0.9mg/Kg, 10% da dose em bolus e o restante em 1 hora, dose
máxima 90mg (nível I). Não dar aspirina, heparina ou warfarina por 24
horas .
3.2.11.1- Tabela 5. Elegibilidade e Contraindicações ao Uso de rt-PA
EV
• Idade acima de 18 anos
• Diagnóstico clinico de AVC Isquêmico causando um déficit
neurológico mensurável pela escala do NIHSS.
• Tempo de início de sintomas bem estabelecido, menor de 4,5
horas antes do início da infusão.
• Contra-Indicações Cuidados:
o Evidência de hemorragia intracraniana na Tomografia
Computadorizada pré-tratamento ou na história Presença
de hipodensidade precoce com extensão >1/3 do
território da artéria cerebral média contralateral aos
sintomas.
o Sintomas neurológicos sutis ou melhorando rapidamente
(ex.: AIT) *
o Apresentação
clínica
sugestiva
de
hemorragia
subaracnóidea, mesmo com Tomografia normal
• Paciente com conhecida diátese hemorrágica incluindo, mas
não limitada a :
o Contagem plaquetária < 100,000/mm3
o Uso de heparina 48 horas prévias ao AVC e com KTTP
elevado (maior que o limite superior do laboratório)
o Uso atual de anticoagulantes orais com RNI>1,7 .
• Procedimento cirúrgico maior ou traumatismo severo nos
últimos 14 dias *
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• Qualquer cirurgia intracraniana, AVC sério ou trauma
craniano severo nos últimos 3 meses.
• Hemorragia interna ativa (ex.: gastrintestinal, trato urinário)
nos últimos 21 dias
• Punção arterial recente em local não compressível
• Punção lombar recente
• Pressão arterial sistólica > 185mmHg ou diastólica
>110mmHg em medidas repetidas no momento do início do
tratamento refratarias a nitroprussiato de sódio.
• Glicemia < 50 ou > 400 mg/dL.
• Infarto Agudo do Miocárdio ou Pericardite pós Infarto do
miocárdio * Crise convulsiva no momento de início dos
sintomas *
• Paciente com conhecida malformação
aneurisma ou tumor intracraniano.
arteriovenosa,
* Contra-indicações relativas???
3.2.11.2- Tabela 6 – Sequência dos Eventos
•
Monitorar o paciente;
•
História com a família e o paciente (se possível);
•
Instalar 2 abocath em veias do antebraço;
•
Não puncionar acesso central;
•
Determinar se existe tempo suficiente para que se inicie rtPA;
•
Retirar sangue para exames, enquanto encaminha-se a
Tomografia de Crânio (TCC);
•
Tomografia de Crânio Multimodal (TCC, CTA, CTP);
•
Determinar se a TCC evidencia hemorragia ou sinais
precoces de infarto cerebral que ocupe 1/3 ou mais do
território vascular;
•
Na presença de cefaleia ou nacalgia intensa, ou sonolência
e/ou estupor, certificar que não existe Hemorragia
Subaracnóidea;
•
Se existe uma significativa área hipodensa na TCC
sugestiva de infarto, reconsiderar a história do paciente e
avaliar se os sintomas não iniciaram antes;
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•
Revisar o exame de TP em pacientes usando
anticoagulantes orais ou sem possibilidade de obter
histórico do uso atual;
•
Revisar os critérios de seleção;
•
Infundir rt-PA na dose de 0.9 mg/kg, 10% em bolus em 1
minuto EV, restante em 60 minutos;
•
Não exceder a dose máxima de 90 mg.;
•
Não dar aspirina, heparina ou warfarina por 24 horas;
•
Monitorar o paciente cuidadosamente, esepcialmente a
pressão arterial;
•
Monitorar o estado neurológico (nível de consciência e
déficit motor, durante a infusão , a cada 30 minutos, nas
primeiras 6 horas, e de hora em hora, nas primeiras 36
horas.
3.2.11.3- Tabela 8 – Tratamento
0.9 mg/kg (máximo de 90 mg) infundidos em 60 minutos com
10% da dose total administrada em bolus em 1 minuto.
3.2.11.4- Tabela 9 - Controle da Pressão Arterial Antes, Durante e
após o Uso do rt-PA
• Pré-Tratamento
o Monitorar a pressão arterial. Os níveis devem ficar
abaixo de 185/110 mm Hg, mas mais próximos
possíveis destes níveis;
o Se níveis superiores a 185/110, pode se iniciar
tratamento com adesivo de nitroglicerina e ou captopril
25 mg VO ou metoprolol EV. Se estas medidas não
reduzirem a PA, iniciar NPS, este paciente deve ser
considerado de maior risco devendo a decisão ser
individualizada pesando gravidade do caso e risco de
hemorragia.
• Durante e Após o Tratamento
o Monitorar a pressão nas primeiras 24 horas do inicio do
tratamento:
Se a pressão arterial estiver acima de 180/105 iniciar
a infusão EV de nitroprussiato de sódio (0.5 a 10 m
g/kg/min) e manter os níveis os mais próximos
possíveis desta cifras. Atentar para a possibilidade de
hipotensão!
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Observar hipotensão.
o Se
houver
qualquer
suspeita de
hemorragia
intracraniana, deve-se suspender o rt-PA e encaminhar
CT com urgência.
3.2.11.5- Pacientes com Oclusões Proximais
• Pacientes com oclusão da artéria basilar, cerebral média e T
carotídeo, especialmente com NIHSS> 10 que não
melhorarem ou piorarem dentro da primeira hora do término
da infusão devem ser levados para hemodinâmica para
trombólise intra-arterial e técnicas mecânicas agressivas de
lise do trombo;
• Consideram-se técnicas mecânicas agressivas de lise do
trombo o emprego de uma ou mais: lise mecânica com o
cateter, angioplastias com balão, uso de devices como o
“laço”, “saca-rolha” e cateter de aspiração do trombo. Estes
casos são considerados situações desesperadoras, nos
quais o risco de morte ou graves sequelas é elevado. Nestas
situações justifica-se o emprego de técnicas mais agressivas
com níveis de evidência menor, carreando maior risco, mas
traduzindo-se na única chance de recuperação;
• Importante comentar que estes casos mais graves,
especialmente os casos em pacientes com NIHSS> 22 e
pacientes idosos são de alto risco para evolução
desfavorável independente da terapêutica utilizada. Pode-se
afirmar que na maioria destas situações, “experts”
consideram como pacientes que nada tem a perder.
3.2.11.6- Uso de rt-Pa em Pacientes Idosos
• É crescente a expectativa de vida nas últimas décadas e o
risco da AVC aumenta exponencialmente com a idade.
Dados das séries de Rochester e Minn demonstram que
metade dos AVCs acometem sujeitos acima dos 75 anos.
Entretanto, na maioria dos centros, pacientes com mais de
80 anos são excluídos da terapia trombolítica, por terem
sido excluídos no estudo NINDS;
• Pacientes acima de 80 anos não devem ser excluídos
apenas pelo fator idade. Outros fatores devem ser
considerados na decisão de optar por tratamento
trombolítico. A presença de leucoaraiose difusa, infartos
cardioembólicos, dificuldade no controle da pressão arterial
e a presença angiopatia amilóide são fatores de risco para
transformação hemorrágica;
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•
•
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É fato que a mortalidade dos pacientes acima dos 80 anos
tratados com rt-PA é maior do que a dos pacientes mais
jovens, entretanto a mortalidade nos pacientes não tratados
é ainda maior.
Algumas séries mostram a mesma
efetividade em pacientes idosos tratados com rt-PA
comparados aos mais jovens e sem aumento das taxas de
mortalidade. A cada dez pacientes idosos tratados com rtPA, três terão evolução favorável em 3 meses. Na análise
de subgrupos do estudo NINDS, pacientes com mais de 75
anos e NIHSS > 20 tratados com rt-PA obtiveram 11% de
independência comparados com 5% do grupo que recebeu
placebo;
A terapia trombolítica em pacientes acima dos 80 anos deve
ser criteriosa e individualizada, mas deve ser encorajada,
pois traz comprovados benefícios a esta faixa etária.
3.2.11.7- Transformação Hemorrágica Pós-rt-PA
• Alguns médicos não indicam tratamento trombolítico porque
o consideram perigoso, principalmente devido ao risco de
hemorragia intracraniana. Embora o risco exista, a maioria
das hemorragias são assintomáticas e as taxas de
sangramento sintomático, seguindo-se o protocolo de
tratamento, são atualmente ainda menores que as do
estudo NINDS57,60-64;
• Os fatores que mais fortemente predizem a chance de
sangramento após rt-PA são: hipodensidade na TC o que é
a sigla??? >1/3 artéria cerebral média (razão de chance de
9,38), presença de edema ou efeito de massa na TC nas
primeiras 3 horas mesmo em território menor que 1/3 da
artéria cerebral média (aumento em 8 vezes o risco de
hemorragia sintomática), idade >75 anos, PA >180/105 no
início da infusão, glicemia elevada (razão de chance de
2,69) e NIHSS >2030,36,74;
• No estudo NINDS os pacientes com escore NIHSS >20
tiveram 17% de chance de sangramento intracraniano
enquanto o risco no grupo com escore <10 foi de somente
3%30;
• Estes preditores não são contra-indicações ao tratamento,
apenas indicam uma menor possibilidade de sucesso com
aumento das taxas de hemorragia cerebral;
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• Muitos casos de sangramento com o tratamento
trombolítico são devido a quebras de protocolo;
• Violações do protocolo ocorreram em um terço à metade
dos pacientes tratados com rt-PA em vários coortes11,56. Na
experiência de Cleveland11 com rt-PA aplicado a 70
pacientes, a taxa de mortalidade foi de 15,7% X 5,1% nos
pacientes com AVC que não receberam rt-PA e a taxa de
sangramento foi de 22% (15,7% sintomáticos). Nesta série
foram identificadas quebras de protocolo em 50% dos
casos (tratamento antitrombótico em 37,1% e tratamento
além da janela de 3 horas em 12,9%).
• A definição radiológica da transformação hemorrágica
relacionada ao rt-PA varia amplamente, desde pequenas
petéquias até a hemorragias intra-parenquimatosas com
efeito de massa. Em análise dos estudos ECASS I e II
foram definidos quatro tipos de transformação hemorrágica:
H1 – pequeno sangramento
petequial não confluente
H2 – sangramento petequial confluente
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HP1 – hematoma ocupando < 30%
da área de infarto
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HP2 – hematoma ocupando > 30% da
área de infarto com efeito de massa
A presença de transformação hemorrágica pós-rt-PA de
qualquer tipo não está relacionada ao tempo de
recanalização
do
vaso
acometido.
Entretanto,
transformações hemorrágicas do tipo H1 ou H2 são
marcadores de recanalização precoce e levam
indubitavelmente a redução da área de infarto e melhora
clínica. Por outro lado, recanalização tardia (após 6h) está
associada a maior risco de transformações hemorrágicas
parenquimatosas (HP1 e HP2), levando a deterioro clínico e
mau prognóstico neurológico, como também sugere o
estudo PROACT II;
• Os mecanismos pelo qual o rt-PA leva a hemorragia
cerebrais ainda são pouco estudados, sendo que várias
drogas neuroprotetoras em estudo prometem reduzir esse
risco. Dados recentes sugerem um efeito neurotóxico
associado ao rt-PA. Embora a droga faça a lise do trombo,
ela também é uma protease extracelular e uma molécula
sinalizadora no cérebro, interagindo com receptores NMDAglutamato, podendo potencializar a excitotoxicidade do
cálcio. Em determinadas concentrações, pode ser
vasoativo. Ainda, por alteração na MMP (matriz
metaloproteinase), leva a degradação da matriz extracelular
e gerando apoptose neuronal, quebra da barreira
hematoencefálica, edema e hemorragia.
Novos
trombolíticos, como a microplasmina e o ativador do
plasminogênio da saliva do morcego, que não levam a
alteração na função da MMP poderão ser menos
neurotóxicos.
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3.2.11.8- Tabela 10. Manejo da Hemorragia Intracraniana
• Na presença de deterioração neurológica aguda, cefaléia,
náuseas, vômitos ou hipertensão aguda, suspeitar de
hemorragia intracraniana por rt-PA .
• Na suspeita de hemorragia:
o Descontinuar rt-PA a menos que se identifique outra
causa aparente de piora neurológica;
o CT imediatamente;
o Coletar TP, KTTP, plaquetas, fibrinogênio, e tipagem
sanguínea;
o Preparar para
administrar 6 a 8 unidades de
crioprecipitado contendo fator VIII;
o Preparar para administrar 6 à 8 unidades de plaquetas.
• Se houver hemorragia intracraniana:
o Obter resultado do fibrinogênio.
o Considerar a administração
plaquetas se necessário.
de
crioprecipitado
ou
o Considerar consultoria neurocirúrgica e hematológica.
o Considerar decisão de tratamentos médicos e cirúrgicos
específicos.
o Considerar uma segunda tomografia para identificar
progressão da hemorragia intracraniana.
3.2.11.9- Pacientes Inelegíveis a Trombólise
• Em casos não elegíveis para trombólise endovenosa, iniciar
com aspirina (300mg/dia) (nível I) associada a heparina
5000U SC em 8/8h em pacientes restritos ao leito (nível I).
Se identificada fonte embólica cardíaca, dissecção arterial
ou trombose venosa cerebral considerar a indicação de
anticoagulação em pacientes com pequenos infartos:
heparinização seguida por anticoagulantes orais (nível IV).
Corrigir o distúrbio hemodinâmico quando este for a causa.
Em pacientes com contraindicação a uso de AAS, iniciar o
uso de clopidogrel 75mg/dia e em dose de ataque com 4 cp
na suspeita de estenose carotídea severa associado a
100mg de AAS. O uso combinado não é recomendável em
longo prazo pelo maior risco de hemorragia (nível I);
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• Considerar hemicraniectomia em casos selecionados, o
mais precoce possível (nível III). Estes pacientes devem ser
monitorizados por CT nas primeiras 24 horas e a indicação
deve ocorrer na maioria dos casos neste período;
• Considerar descompressão cirúrgica e evacuação de
grandes infartos cerebelares em pacientes com deteriore
rápido do sensório (nível III).
3.2.12- Manejo das Complicações
3.2.12.1- Prevenção da trombose venosa profunda através de
massagens nos membros inferiores, mobilização precoce,
meias elásticas ou de compressão pneumática. O uso de
heparina subcutânea 5000 U SC 8/8h ou enoxiparina 40mg/dia
é justificado apesar do risco adicional de tranformação
hemorrágica (nível I);
3.2.12.2- Atentar para o risco, evitar e tratar precocemente a
desidratação, escaras, aspiração, pneumonias e infecção
urinária;
3.2.12.3- A testagem inicial para disfagia e colocação precoce de sonda
nasoenteral previne aspiração (nível IV);
3.2.12.4- Instituir fisioterapia motora e respiratória (quando indicada)
precocemente, mobilizar o paciente do leito precocemente
reduz risco de escaras, trombose venosa e pneumonia
aspirativa (nível III);
3.2.12.5- Manutenção nutricional adequada (SNE se alteração de
consciência, disfagia) com as restrições necessárias para as
patologias associadas (hipercolesterolemia, hipertensão,
diabetes,insuficiência cardíaca, etc);
3.2.12.6- Se crise epiléptica, iniciar tratamento anticonvulsivante (nível
III). Não é recomendado tratamento profilático (nível IV);
3.2.12.7- Manter cabeceira reta nas primeiras 24 horas, se houver risco
de vômitos, decúbito lateral alternado (Nível V);
3.2.12.8- Na ocorrência de hipertensão intracraniana e deteriore
neurológico, elevar cabeceira a 30º e considerar o uso de
Manitol 0.25-0.5mg/kg EV infundidos em 20 minutos de 6/6h
(máximo 2g/kg/dia) (Nível III). O uso de Manitol por mais de 3
dias pode reduzir a eficácia da osmoterapia.
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4- MACROFLUXO
Faltou o Macrofluxo
5- INDICADORES DE QUALIDADE
5.1- Indicadores de Qualidade para Terapia Trombolítica
• Tempo porta-médico;
• Tempo porta-neutologista;
• Tempo porta-tomografia;
• Tempo porta-rt-PA;
• % Pacientes com mínima ou nenhuma incapacidade em 3 meses;
• % de hemorragias intracranianas sintomáticas;
• Mortalidade;
• Elegibilidade para trombólise
6- MATÉRIAS DE REFERÊNCIA
6.1- Gregory J. del Zoppo, Jeffrey L. Saver, Edward C. Jauch, Harold P. Adams, Jr
and on behalf of the American Heart Association Stroke Council : Expansion of
the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous
Tissue Plasminogen Activator: A Science Advisory From the American
Heart Association/American Stroke Association Stroke 2009;40;2945-2948;
6.2- Adams HP, Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, Grubb RL,
Higashida RT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB, Qureshi AI,
Rosenwasser RH, Scott PA, Wijdicks EF: Guidelines for the early management of
adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology
Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the
Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in
Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology
affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke
2007;38:1655-1711;
6.3- Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, Shephard T, Hadley MN, Brass
LM,Koroshetz W, Marler JR, Booss J, Zorowitz RD, Croft JB, Magnis E, Mulligan
D, Jagoda A, O'Connor R, Cawley CM, Connors JJ, Rose-DeRenzy JA, Emr M,
Warren M, Walker M: Recommendations for comprehensive stroke centers: a
consensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke 2005;36:1597-1616;
6.4- Philip M. Meyers, H. Christian Schumacher, Randall T. Higashida, Stanley L.
Barnwell, Mark A. Creager, Rishi Gupta, Cameron G. McDougall, Dilip K. Pandey,
David Sacks and Lawrence R. Wechsler Indications for the Performance of
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Intracranial Endovascular Neurointerventional Procedures: A Scientific
Statement From the American Heart Association Council on Cardiovascular
Radiology and Intervention, Stroke Council, Council on Cardiovascular
Surgery and Anesthesia, Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular
Disease, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes
Research Circulation 2009;119;2235-2249;
6.5- Cesar N. Raffin; Jefferson Gomes Fernandes; Eli Faria Evaristo; José Ibiapina
Siqueira Neto; Maurício Friedrich; Paulo Puglia; Rogério Darwich; Sociedade
Brasileira de Doenças Cerebrovasculares* Clinical and interventional
revascularization in the acute ischemic stroke: national opinion Arq. NeuroPsiquiatr. vol.64 no.2a São Paulo June 2006
7- ATUALIZAÇÃO DA VERSÃO
Data
23/12/2013
Revisão
Nº
0
Descrição da Alteração
Emissão do documento
Escritório de Projetos
Eduardo da Silva Schenini
Data Aprovação:
Editado por
Dr.
Charles
Luis Klamt
Aprovações
Instituto de Medicina
Vascular
Maurício André Gehler
Friecrich
Data Aprovação:
Revisado por
Diretoria de Práticas
Médicas
Luiz Felipe Santos
Gonçalves
Data Aprovação: