Trabalho realizado sobre Respostas Hipertróficas Crônicas dos

Marcelo Vidigal Coscarelli
Saulo Rodrigo Parreiras Brandão
Respostas Hipertróficas Crônicas dos Flexores de Cotovelo,
Submetidos a Dois Protocolos Com Diferentes Níveis de Fadiga
Monografia apresentada ao Curso de
Educação Física do Centro Universitário
de Belo Horizonte, como requisito parcial
a
apresentação
do
trabalho
de
conclusão de curso.
Área de Concentração: Saúde.
Orientador:
José
Ribeiro.
Belo Horizonte – MG
1º/2006
Ricardo
Claudino
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE BELO HORIZONTE
FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA
Monografia intitulada, “Respostas Hipertróficas Crônicas dos Flexores de Cotovelo,
Submetidos a Dois Protocolos Com Diferentes Níveis de Fadiga” de autoria de
Marcelo Vidigal Coscarelli e Saulo Rodrigo Parreiras Brandão orientado e autorizado
para defesa, pelo orientador
Orientador: Professor José Ricardo Claudino Ribeiro
Belo Horizonte, 16 de Maio de 2006
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE BELO HORIZONTE
FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA
Monografia intitulada, “Respostas Hipertróficas Crônicas dos Flexores de Cotovelo,
Submetidos a Dois Protocolos Com Diferentes Níveis de Fadiga” de autoria de
Marcelo Vidigal Coscarelli e Saulo Rodrigo Parreiras Brandão orientado e autorizado
para defesa, pelo orientador
Orientador: Professor José Ricardo Claudino Ribeiro
Professor
Professor
Professora Alessandra de Magalhães Campos Garcia
Coordenadora do Curso de Educação Física
Belo Horizonte, 16 de Maio de 2006
RESUMO
Este trabalho teve como objetivo verificar as respostas hipertróficas dos flexores do
cotovelo, submetidos a dois protocolos com diferentes níveis de exigência.. A teoria
básica que deu suporte à execução dessa pesquisa foi fundamentada em ACSM
(2003), AYESTARÁN e BADILLO (2001), ASCENSÃO (2003), FLECK e KRAEMR
(1999), REBEIRO (2005). Com relação às normas de elaboração do trabalho, os
parâmetros foram fundamentados em ACSM (2003). A pesquisa caracterizou-se
pela investigação do resultado hipertrófico nos flexores de cotovelo em função de
dois tratamentos diferentes: fadiga e quebra de ritmo. O conteúdo deste trabalho
aborda duas modalidades de tratamento hipertrófico, ajudando na busca de novos
métodos e conceitos que visam proporcionar um resultado diferenciado para os
praticantes da musculação. A conclusão trás no seu aspecto principal, alinhavada a
hipótese previamente estabelecida, a não diferença significativa no resultado
hipertrófico dos flexores do cotovelo, submetidos aos dois métodos de treinamento.
O resultado obtido demonstra que mais estudos deviriam ser desenvolvidos nesta
área, devido a grande quantidade de variáveis que existem inerentes ao processo de
hipertrofia sarcoplasmática e ainda em função da pouca disseminação da execução
do exercício norteado pelo controle rítmico.
Palavras-chave – Hipertrofia, Fadiga, Ritmo de Execução, Flexores de Cotovelo.
ABSTRACT
This work had as objective to verify the hypertrophy answers of the flexors of the
elbow, submitted the two protocols with different levels of requirement. The basic
theory that supports the execution of this research was based on ACSM (2003),
AYESTARÁN and BADILLO (2001), ASCENSION (2003), FLECK and KRAEMR
(1999), REBEIRO (2005). With regard to the norms of elaboration of the work, the
parameters had been based on ACSM (2003). The research was characterized for
the inquiry of the hypertrophy result in the elbow flexors using of two different
treatments: fatigue and execution rhythm. The content of this work approaches two
modalities of hypertrophy treatment, helping in the search of new methods and
concepts that they aim at to provide a result different for the people who workout.
The conclusion in its main aspect, tacked the hypothesis previously established, not
the significant difference in the hypertrophy result of the elbow flexors, submitted to
the two methods of training. The result demonstrates that more studies would be
develop in this area, because the great amounts of variables that still exist inherent to
the process of sarcoplasmatic hypertrophy and because of the little dissemination of
the execution of the exercise guided for the rhythmic control.
Key-words – hypertrophy, Fatigue, Execution Rhythm, Elbow Flexors.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Processo de fadiga......................................................................
32
Figura 2 – Participação dos sistemas energéticos durante exercício
máximo em diferentes durações .................................................
34
Figura 3 – Resumo das alterações produzidas TRP triptofano/AAN
Aminoácidos Neutros através da manipulação dietética .............
37
Figura 4 – Controle do ritmo de execução ...................................................
48
Figura 5 – Variáveis que interferem na hipertrofia........................................
51
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Aumento de 1 - RM ....................................................................
53
LISTA DE SIGLAS
AACR – Aminoácidos de Cadeia Ramificada
ACSM – American College of Sports Medicine
ADP – Adenosina Di-Fosfato
ATP – Adenosina Tri-Fosfato
AMP – Adenosina Fosfato
Ca – Cálcio
Cl – Cloro
EMG – Eletromiografia
FAF – Fadiga de Alta Freqüência
FBF – Fadiga de Baixa Freqüência
HT - Hidroxitriptamina
IMF – Índice Muscular de Força
IMP – Inosina Monofosfato
K – Potássio
Mg – Magnésio
Na – Sódio
NH3 – Amônia
PC – Fosfocreatina
Pi – Fosfato
RM – Repetição Máxima
RS – Reticulo Sarcoplasmático
SNC – Sistema Nervoso Central
UM – Unidade Motora
UNI-BH – Centro Universitário de Belo Horizonte
TPF – Triptofano
TRP – Triptofano
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Dados dos voluntários ................................................................
45
Tabela 2 – Resultado da pesquisa de campo ..............................................
50
SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO ............................................................................................... 12
1.1
OBJETIVO ......................................................................................................... 13
1.2
JUSTIFICATIVA................................................................................................... 13
1.3
HIPÓTESES ....................................................................................................... 14
2
REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................... 15
2.1
MÚSCULO ESQUELÉTICO ................................................................................... 15
2.1.1 Estrutura do músculo esquelético ................................................................... 15
2.2
MECANISMO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR ............................................................. 15
2.3
TIPOS DE FIBRAS ............................................................................................... 16
2.3.1 Fibras lentas ................................................................................................... 17
2.3.2 Fibras rápidas ................................................................................................. 17
2.4
UNIDADE MOTORA ............................................................................................ 18
2.5
RECRUTAMENTO DAS UNIDADES MOTORAS ......................................................... 19
2.6
FREQÜÊNCIA DE DISPARO .................................................................................. 21
2.7
HIPERTROFIA .................................................................................................... 23
2.8
ADAPTAÇÃO NEURAL ......................................................................................... 25
2.8.1 Coordenação Intermuscular ........................................................................... 27
2.8.2 Coordenação Intramuscular ........................................................................... 28
2.9
VARIÁVEIS INTERVENIENTES............................................................................... 29
2.10
MECANISMOS DE FADIGA ................................................................................... 30
2.10.1 Fadiga Central ................................................................................................ 35
2.10.2 Fadiga Periférica ............................................................................................ 39
3
METODOLOGIA ............................................................................................. 45
3.1
AMOSTRA ......................................................................................................... 45
3.2
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ................................................................................... 45
3.3
INSTRUMENTO................................................................................................... 45
3.4
PROCEDIMENTOS .............................................................................................. 46
3.4.1 Pré-Testes ...................................................................................................... 46
3.4.2 Medição da força máxima............................................................................... 46
11
3.4.3 Treinamento de força...................................................................................... 47
3.4.4 Pós-Teste ....................................................................................................... 48
3.5
ESTIMATIVA DA COMPOSIÇÃO CORPORAL............................................................. 48
3.6
CUIDADOS ÉTICOS ............................................................................................ 49
4
RESULTADO E DISCUSSÃO ........................................................................ 50
5
CONCLUSÃO ................................................................................................. 54
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 55
12
1 INTRODUÇÃO
O treinamento de força, também conhecido como treinamento com pesos ou
treinamento com cargas, tornou-se uma das formas mais conhecidas de exercícios,
tanto para o condicionamento de atletas como para melhorar a forma física de não
atletas (FLECK e KRAEMER, 1999).
Embora o desenvolvimento tecnológico tenha modificado a necessidade de se estar
apto a produzir altos níveis de força para as diversas atividades diárias, a força é
ainda uma das características físicas essenciais para a sobrevivência humana
(KRAEMER e HAKKINEM, 2004).
O treinamento com pesos ou musculação passou por uma extraordinária evolução
nos últimos 50 anos. Segundo Fleck e Figueira Jr (2003), nas décadas de 30 e 40
era realizado quase exclusivamente por um pequeno número de atletas, em especial
os levantadores de pesos olímpicos e fisiculturistas. Nos anos 50 e 60 os mitos de
que o treinamento com pesos poderia prejudicar os ossos e tornar a pessoa mais
lenta fisicamente mostraram-se infundados e, cada vez mais atletas passaram a
adotá-lo como parte do programa de condicionamento físico geral. Durante as
décadas de 70 e 80, o treinamento com pesos passou a ser incluído no programa de
condicionamento não apenas de atletas, mas também de adeptos ao fitness de
ambos os gêneros. Então, a partir de 1990, em conseqüência dos muitos benefícios
para a aptidão física e para a saúde, pessoas de praticamente todas as faixas
etárias passaram a praticar o treinamento com pesos, que começou a ser adotado
também como atividade recreativa, tanto para crianças quanto idosos. Pelos vários
benefícios que proporciona, sem duvida continuará com a popularidade em alta no
novo milênio.
O aumento na procura por esse tipo de treinamento foi causado, em grande parte,
pela capacidade de oferecer vantagens à aptidão física e à saúde, que não podem
ser facilmente obtidos pelos programas de treinamento aeróbico ou de flexibilidade.
Além disso, a sua prática parece aumentar o desempenho tanto do atleta
profissional quanto do amador, resultando em uma aparência saudável, aumentando
o tônus muscular, a força, o volume muscular e a densidade mineral óssea,
desempenha um importante papel na manutenção da taxa do metabolismo basal e,
13
dessa forma, pode ajudar a controlar o peso corporal (FLECK e FIGUEIRA JR.,
2003).
O princípio da sobrecarga estabelece que, para um tecido ou órgão melhorar sua
função, deve ser exposto a uma carga à qual normalmente não esta acostumada. A
exposição repetida a uma carga de trabalho esta associada com uma adaptação,
por parte do tecido ou do órgão, que resulta em aprimoramento da capacidade
funcional. Uma prescrição de exercício específica à intensidade, a duração e a
freqüência do treinamento, sendo a interação dessas três variáveis que resulta na
sobrecarga cumulativa à qual o tecido ou órgão terá que adaptar-se (ACSM, 2001).
A hipertrofia muscular deve-se à hipertrofia de cada fibra muscular isoladamente,
devido
ao
aumento
das
miofibrilas,
das
reservas
de
substrato
e,
correspondentemente, de sua secção transversal. Entretanto, deve-se notar que os
diversos tipos de fibras – (tipo I e tipo II) são diferentemente requisitados, de acordo
com o tipo de intensidade do treinamento (WEINECK, 1999).
A hipertrofia sofre influência tanto dos hormônios quanto da nutrição, sendo as
proteínas contráteis e o sarcoplasma renovado a cada sete a quinze dias.
Tendendo ser mais efetiva nas fibras do tipo II, porém, verificada também nas fibras
do tipo I. este fenômeno parece ser desencadeado conforme a exigência do
treinamento, especialmente para os esforços máximos ou até se atingir a fadiga
muscular (Ribeiro, 2005).
1.1 Objetivo
Verificar as respostas hipertróficas dos flexores do cotovelo, submetidos a dois
protocolos com diferentes níveis de exigência.
1.2 Justificativa
Uma das recomendações para atividade (teste) entre os não atletas é que seja submáximas; porém, segundo Fleck, (!999) sugere que para uma maior hipertrofia
muscular, as atividades sejam máximas (ACSM, 2000). Verificar a implicação no
resultado hipertrófico ao se realizar uma série até a “quebra de ritmo de execução”
e até a “falha concêntrica” (fadiga) na flexão do cotovelo (ACSM, 2003, FLECK e
KREAMER, 1999).
14
1.3 Hipóteses
H0: Não há diferença estatisticamente significativa entre a execução de series de
flexão de cotovelo até a falha concêntrica (fadiga) e a execução do mesmo
exercício até a quebra do ritmo de execução.
15
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Músculo Esquelético
Segundo Powers e Howley (2000), o corpo humano contém mais de quatrocentos
músculos esqueléticos voluntários, os quais representam 40-50% do peso corporal
total. Segundo Powers e Howley (2000), O músculo esquelético tem 3 funções
principais: (1) produção de força para locomoção e respiração (2) produção de força
para sustentação postural e (3) produção de calor para exposição ao frio.
As fibras musculares individuais são compostas por centenas de filamentos
protéicos denominados miofibrilas. As miofibrilas contêm dois tipos principais de
proteína contrátil: (1) actina (parte dos filamentos finos) e (2) miosina (principal
componente dois filamentos espessos) (POWERS e HOWLEY, 2000).
Os motoneurônios se estendem para fora a partir da medula espinhal e inervam
fibras musculares individuais. O local onde o motoneurônio e a célula muscular se
encontram é denominado junção neuromuscular. A acetilcolina é o neurotransmissor
que estimula a fibra muscular à despolarização, sendo este o sinal para o início do
processo contrátil (POWERS e HOWLEY, 2000).
2.1.1 Estrutura do músculo esquelético
Para Ribeiro (2005) os músculos são subdivididos internamente por camadas de
tecidos. O endomísio, o perimísio e o epimísio são fáscias que envolvem,
respectivamente, as fibras, os fascículos (que são agrupamentos de fibras ou células
musculares) e o músculo. A força gerada por uma unidade musculotendínea é uma
combinação da energia gerada pelas pontes transversas com a energia elástica dos
tecidos conectivos citados.
2.2 Mecanismo de contração muscular
Segundo Ribeiro (2005) o mecanismo de contração muscular segue uma seqüência
de eventos que se inicia com o disparo de um impulso elétrico, também denominado
de potencial de ação (dependendo da sua magnitude) efetuado por um
motoneurônio alfa. Esse mecanismo pode ser interrompido por eventos como:
ausência de cálcio; aumento significativo de acidose; ausência de ATP; falta de
16
impulsos elétricos, entre outros. O mecanismo de contração obedece a seguinte
seqüência.
Potencial de ação; liberação de acetilcolina na fenda simpática; despolarização dos
túbulos transversos; liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático para o
sarcoplasma; a troponina, por ter afinidade maior com o cálcio do que com a actina,
resulta no desvio da tropomiosina que estava acoplada a actina, abrindo sítios de
ligação da actina; deslizamento e acoplamento dos filamentos pela ligação forte da
actina com a miosina produzida pelo fracionamento de ATP em ADP +Pi,
provocando o encurtamento dos sarcômeros, enquanto houver impulso elétrico, ATP
e cálcio fora do retículo sarcoplasmático (RIBEIRO, 2005).
2.3 Tipos de fibras
Segundo Powers e Howley (2000) os tipos de fibras musculares podem ser divididos
em três classes: fibras rápidas tipo II e fibras lentas tipo I baseadas em suas
propriedades bioquímicas e contráteis. Existem duas categorias de fibra rápida: Tipo
IIa e Tipo IIb.
Powers e Howley (2000) afirmam ainda que, embora alguns grupos musculares
sejam compostos, predominantemente, por fibras rápidas ou lentas, a maioria dos
grupos musculares do corpo contém uma combinação igual de fibras lentas e
rápidas. A porcentagem dos tipos de fibras contidos nos músculos esqueléticos pode
ser influenciada pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de
exercício do indivíduo. Do ponto de vista prático, a composição da fibra dos
músculos esqueléticos possui um papel importante no desempenho de eventos de
força e de resistência.
Devido às diferenças existentes nas proteínas que fazem parte do mecanismo
contrátil, as fibras de contração rápidas (IIa e IIb) podem produzir mais força do que
fibras de contração lenta (I). Além disso, as de contração rápida podem produzir
potência máxima mais alta. Portanto, um atleta com uma maior proporção de fibras
rápidas em sua musculatura, será consequentemente mais forte, mais rápido, mais
potente do que uma pessoa que possua predominantemente fibras lentas. Isso pode
ser observado com corredores de diferentes modalidades como exemplo os
maratonistas, que possuem um alto percentual de fibras lentas, e na outra
17
extremidade os corredores de 100m rasos que possuem um alto percentual de fibras
de contração rápida (KRAEMER e HAKKINEM, 2004).
2.3.1 Fibras lentas
As fibras tipo I (também denominadas oxidativas, lentas ou fibras de contração lenta)
contém muitas enzimas oxidativas (isto é, um grande volume de mitocôndrias) e são
envolvidas por mais capilares do que qualquer outro tipo de fibra. Possuem
concentração de mioglobina mais elevada do que as fibras rápidas (tipo II). A alta
concentração de mioglobina, o grande número de capilares e a alta atividade
enzimática mitocôndria fazem com que essas fibras possuam grande capacidade de
metabolismo aeróbico e alta resistência à fadiga.
Em termos de propriedades contráteis as fibras do tipo I possuem uma velocidade
máxima de encurtamento mais lenta, em comparação com as fibras rápidas (tipo II).
Além disso, elas parecem produzir menor tensão específica, em comparação com as
fibras rápidas (POWERS e HOWLEY, 2000).
2.3.2 Fibras rápidas
As fibras tipo IIb ( algumas vezes chamadas de contração rápidas ou glicolíticas
rápidas) apresentam um número relativamente pequeno de mitocôndrias capacidade
limitada de metabolismo aeróbico e são menos resistentes à fadiga, em relação às
fibras lentas. No entanto, essas fibras são ricas em enzimas glicolíticas, as quais
lhes provêem uma grande capacidade anaeróbica (POWERS e HOWLEY, 2000).
A tensão específica das fibras tipo IIb é similar a das fibras tipo IIa, mas é maior do
que a das fibras do tipo I. Além disso, a atividade da ATPase da miosina nas fibras
tipo IIb é maior do que nos outros tipos de fibras, resultando na maior velocidade
máxima de todos os tipos de fibras (POWERS e HOWLEY, 2000).
As fibras tipo IIb são menos eficientes do que todos os outros tipos, em relação aos
exercícios de resistência. Essa baixa eficiência se deve a alta atividade da ATPase,
que acarreta maior consumo energético por unidade de trabalho realizado
(POWERS e HOWLEY, 2000).
18
Um segundo tipo de fibra rápida é tipo IIa (também denominada fibra intermediária
ou fibra glicolíticas oxidativa rápida). Essas fibras possuem características
bioquímicas e de fadiga que se encontram entre as das fibras tipo IIb e tipo I. Por
isso, conceitualmente as fibras tipo IIa podem ser vistas como uma mistura das
características das fibras tipo I e tipo IIb, no entanto, as fibras tipo IIa são
extremamente adaptáveis. Isto é, com o treinamento de endurance, elas podem
elevar sua capacidade oxidativa a níveis iguais aos das fibras tipo I (POWERS e
HOWLEY, 2000).
Para Ribeiro (2005), o treinamento de hipertrofia aumenta a proporção de fibras tipo
IIa, ao passo que o treinamento de força máxima favorece um aumento percentual
de fibras do tipo IIb.
2.4 Unidade Motora
Para que um músculo seja ativado é necessário que haja inervação. O músculo e
seus
nervos
são
considerados
uma
unidade
neuromuscular.
A
função
neuromuscular é controlada pelo sistema nervoso central. Um neurônio motor alfa e
as fibras musculares que ele inerva são chamados de unidade motora. A unidade
motora é o componente funcional básico do sistema neuromuscular (FLECK e
KRAEMER, 1999). Segundo Hall (2000), as fibras musculares são organizadas em
grupos funcionais de diferentes tamanhos. Um único neurônio motor é capaz de
inervar várias fibras musculares formando assim a unidade motora.
As fibras de uma unidade motora podem espalhar-se por vários centímetros
podendo se encontrar com fibras de outras unidades motoras. Com raras exceções,
as unidades motoras estão confinadas a um único músculo e localizadas dentro
desse músculo (HALL, 2000).
Para Hall (2000), uma única unidade motora pode conter desde menos de 100 a
aproximadamente 2000 fibras, dependendo do tipo de movimento que o músculo
executa. Os músculos do olho que são extremamente precisos, possuem pequenos
números de fibras por unidade motora, já os movimentos mais amplos e vigorosos,
como aqueles produzidos pelo gastrocnêmio, representam grandes unidades
motoras (HALL, 2000).
19
2.5 Recrutamento das Unidades Motoras
A unidade funcional básica do sistema neuromuscular é a unidade motora. Uma
unidade motora é composta de um neurônio motor, que parte do sistema nervoso
central para o músculo até um ponto em que seus axônios se dividem e se
concentram à superfície das fibras musculares. O neurônio e as fibras por ele
inervadas são chamados de unidade motora. Cada uma dessas unidades motoras
pode conter dezenas ou até centenas de fibras musculares, cada músculo pode
possuir centenas de unidades motoras. Para produzir uma determinada ação
muscular, o cérebro “recruta” certo percentual de unidades motoras contidas em um
músculo. Portanto, aumentar ou diminuir a quantidade de força produzida pelo o
músculo, consiste em aumentar ou diminuir o recrutamento de unidades motoras
(KRAEMER e HAKKINEM, 2004).
Nem todas as unidades motoras de um determinado músculo têm a mesma chance
de serem ativadas em um determinado nível de força, uma vez que um determinado
músculo do corpo possua um misto de diferentes tipos de unidades motoras com
capacidades específicas. Algumas delas são mais adequadas para produzir forças
de altas intensidades em uma freqüência rápida sendo assim chamadas de fibras
rápidas. Existem outras unidades motoras que tem características de resistência são
especializadas em produzir força repetidamente por longo período de tempo e são
conhecidas como fibras lentas. O ”principio do tamanho” determina que, em nível
mais baixo de ações musculares, somente as unidades motoras lentas serão
recrutadas; entretanto, à medida que aumentamos a força, um número maior de
unidades motoras rápidas será recrutado (WILMORE e CONSILL, 2001).
Além disso, é sabido também que em treinamentos explosivos para atletas de
velocidade/potência, as unidades motoras rápidas podem ser recrutadas primeiro e
as lentas inibidas, de forma a otimizar o desempenho das ações musculares rápidas
(KRAEMER e HAKKINEM, 2004).
Segundo Kraemer e Hakkinem (2004), o percentual de tipos de fibras musculares
assim como o número e tamanho das fibras encontradas nos músculos de um atleta,
ditará, em parte, as capacidades de força, potência, velocidade e resistência
20
aeróbica disponíveis sob recrutamento das unidades motoras. Baseado no princípio
do tamanho o treinamento de força recruta ambos os tipos de fibras lentas e rápidas.
Para Fleck e Kraemer (1999) a ativação das fibras musculares numa unidade motora
deve ocorrer recrutando todas as unidades motoras ou então essa ativação das
musculares não ocorre também conhecido como lei do tudo ou nada. Porém os
músculos não se comportam dessa maneira, pois, para Fleck e Kraemer (1999),
algumas unidades motoras podem ser ativadas no músculo, enquanto outras não.
Sem este fenômeno, haveria pouco controle do corpo em relação à quantidade de
força a ser produzida em função da carga a ser superada e, como conseqüência, um
baixo controle dos movimentos corporais (FLECK e KRAEMER, 1999).
Para Carrol et al. apud Souto Maior e Alves (2003), o recrutamento das unidades
motoras é determinado, geralmente, pelo tamanho do motoneurônio, que se destaca
por agrupar um número aproximado de 10 a 180 fibras por unidade motora de fibras
lentas, e 300 a 800 fibras por unidade motora de fibras rápidas (WILLMORE e
COSTILL, 1999). Uma das características do maior recrutamento dos motoneurônio
é conhecido como principio do tamanho. Desta forma, o início do treinamento de
força não estabelece a habilidade de recrutar uma porcentagem elevada de suas
unidades motoras, e estas habilidades são fatores determinantes na aquisição de
força muscular (FLECK e KRAEMER, 1997; SALE, 1987). Van Cutsen et al. (1998),
observaram em seu estudo que, cinco homens realizando dez séries do exercício de
dorsoflexão, durante doze semanas, recrutaram de forma ordenada (princípio do
tamanho) as unidades motoras nas primeiras semanas de treinamento, passando a
um maior recrutamento nas semanas seguintes (antes do treinamento 5,2% depois
do treinamento 32,7%). O princípio do tamanho proporciona uma base anatômica
para o recrutamento ordenado de unidades motoras específicas, a fim de produzir
uma contração muscular uniforme, apresentando o recrutamento dos motoneurônio
de forma crescente, do menor para o maior, (BEAR et al., 2002; FLECK et al, 1996;
SALE, 1987). Em recente estudo. Aagaard et al. (2002) estudaram 14 homens
destreinados, participantes durante 14 semanas de treinamentos de força, que
envolveu exercícios intensos para o músculo solear, em que as medidas foram
avaliadas por meio do dinamômetro isocinético. A conclusão destacou que a
movimentação do motor central aumentou e ocorreu maior excitabilidade dos
motoneurônio. Em outro estudo, Larson e Tesch (1998) descrevem que atletas,
21
porém, destreinados especificamente em relação ao treinamento de força, não
realizaram tensão máxima no recrutamento de unidades motoras durante o início do
treinamento. Um outro mecanismo que representa a adaptação neural é o aumento
da estimulação de unidades motoras durante o treinamento de força (graduação de
força). Este mecanismo é definido pelo fato de que, quanto maior o estímulo perto
da tensão máxima, maior será o número de fibras mobilizadas para realizar aquela
força determinada (SALE, 1992; 1987; ACSM, 2002; ENOKA e FLUGLEVAND,
1993) consequentemente um aumento na taxa de recrutamento dos motoneurônio
(FLECK et al., 1996; CARROLL et al., 2001) apud Souto Maior e Alves (2003).
De acordo com a literatura, os aumentos na atividade gravada através da
eletromiografia (EMG) foram medidos depois do treinamento de força, em
comparação à atividade do EMG antes do programa de treinamento, indicando que
mais unidades motoras foram recrutadas (ENOKA, 1997; MCCOMAS, 1994). Assim,
as unidades motoras se tornam ativas sob a influência dos impulsos que saem dos
motoneurônios, mediante os quais as fibras musculares se contraem. A taxa dos
impulsos do sistema nervoso aumentada faz com que as unidades motoras possam
gerar
mais
força,
tornando-se
um
outro
exemplo
da
adaptação
neural
(VERKHOSHANSKI, 2001) apud Souto Maior e Alves (2003).
2.6 Freqüência de Disparo
Segundo Ribeiro (2005), freqüência de disparo é a quantidade de vezes por unidade
de tempo que os impulsos elétricos são enviados à junção neuromuscular.
Para Sale apud Ribeiro (2005), uma unidade motora pode aumentar sua tensão
gerada pelo aumento da quantidade de impulsos de disparados por segundo. Para
cada tipo de fibra existe uma freqüência de disparo. Essa capacidade é treinada
preferencialmente com cargas elevadas.
Para Kreamer e Hakkinem (2004) as fibras musculares são ativadas por uma serie
de impulsos elétricos transmitidos pelo neurônio. Aumentando essa freqüência de
impulso, aumenta-se também a força que aquela a unidade motora é capaz de
expressar em um determinado exercício.
22
Durante a execução de um exercício voluntário máximo observa-se uma freqüência
de disparo maior quando comparados aos exercícios isométricos máximos
(KREAMER e HAKKINEM, 2004).
Para Kreamer e Hakkinem (2004), a alta freqüência de impulsos resultará em uma
taxa aumentada de desenvolvimento de força e essa alta freqüência é registrada
durante ações balísticas máximas.
Segundo Ribeiro (2005), cargas acima de 85% de 1 RM na maior velocidade
possível, permitem o desenvolvimento da força pela coordenação intramuscular.
Segundo Enoka apud Ribeiro (2005), o tamanho do grupamento muscular influencia
na freqüência de disparo (quanto maior mais sensível). Para Ribeiro (2005), o bíceps
braquial da maioria dos indivíduos atinge seu recrutamento máximo com 50% da
carga máxima, acima desse percentual a melhora vai ser na freqüência de disparo.
A freqüência de disparo tem importante papel no treinamento de qualquer atleta ou
praticantes de atividades com pesos, uma vez que na utilização de movimentos
explosivos, ou seja, produzir a maior força possível no menor tempo, podem ser
melhorados com o aumento da freqüência de disparo (AYESTARÁN e BADILLO,
2001).
As conseqüências práticas para o treinamento da freqüência de disparo
complementando (AYESTARÁN e BADILLO, 2001).
•
A força máxima e/ou rápida situa-se em freqüências e porcentagens de
recrutamentos importantes.
•
Deve-se utilizar, portanto, cargas pesadas para alcançar essas freqüências
elevadas (50 a 60 Hz) e recrutar fibras do tipo 2A e 2B.
•
É igualmente necessário desenvolver uma força importante em um tempo
muito curto; portanto, deve-se elevar cargas pesadas muito rapidamente, o
que exigira freqüências ainda mais elevadas (até 100Hz).
•
Devem-se utilizar movimentos explosivos; pois com eles, com ou sem cargas
adicionais, pode-se conseguir, em tempos muito breves (100 ms), freqüências
23
que chegam até 150 Hz. Com isso, consegue-se a manifestação mais alta de
força, em função da resistência a ser vencida, e o IMF máximo.
•
Portanto, as cargas muito pesadas ou do tipo explosiva parecem
interessantes para melhorar a freqüência de estímulo e recrutamento das
unidades motoras das UMs no esportista.
•
O treinamento isométrico produz o recrutamento máximo e a freqüência de
estímulo mínima para que cada alcance sua força máxima; mas, dadas as
discrepâncias entre esse sistema e o de caráter concêntrico explosivo, na
prática nunca deveria ser utilizado o regime isométrico sozinho, mas, sim,
uma combinação de ambos por meio do ciclo de treinamento: isso obrigaria o
músculo experimentar estímulos diferentes, o que levaria a uma adaptação
superior.
(AYESTARÁN e BADILLO, 2001).
2.7 Hipertrofia
Segundo Ribeiro (2005) a hipertrofia é um aumento da área de seção transversal
das fibras musculares, principalmente nas fibras tipo II, aumentando os filamentos
de actina e miosina e da adição de novos sarcômeros.
Para Platonov (2004), a hipertrofia das fibras musculares do tipo I está relacionada
ao aumento de tamanho e do número das miofibrilas e à densidade das
mitocôndrias, comporta um aumento de peso específico na massa muscular das
fibras do tipo I, e como conseqüência, um aumento um aumento da resistência e
uma diminuição das capacidades de velocidade dos músculos. Por outro lado, a
hipertrofia das fibras do tipo II conduz um aumento de seu peso específico no
músculo em comparação com as fibras do tipo I e ajuda a aumentar a potência
muscular (DE VRIES e HOUSH, 1994 apud PLATONOV, 2004). Nesse caso, o
caráter da carga determina quais são as fibras musculares que sofrem as mudanças
mais importantes.
A hipertrofia muscular está relacionada com uma série de mudanças, dentro das
quais cabe citar o aumento dos filamentos de miosina e do número de miofibrilas e
de capilares sanguíneos na fibra (PLATONOV, 2004).
24
A hipertrofia deve acontecer somente com estímulos em, exercícios com números de
repetições entre 8 a12, com uma intensidade média de 40-60% da força máxima em
pessoas não treinadas e 60-80% da força máxima em pessoas treinadas
(WEINECK, 2003).
Velocidade dos movimentos: movimentos lentos e sem interrupção para que haja
crescimento máximo da massa muscular; ou ainda velocidade moderada. Séries: 3 a
5 para iniciantes, 5 a 8 para atletas de bom desempenho. Pausas entre as séries: 1
a 2 minutos. (weineck, 2003), contrapondo o autor (Kraemer 2004) sugere que o
grau de hipertrofia final pode ser obtido pela realização de repetições múltiplas 6 a
12 em cada série até a falha concêntrica, com curtos períodos de recuperação entre
as séries.
Para Fleck e Kraemer (1999) a hipertrofia pode variar de músculo para músculo.
Kreamer et al, (1995) apud Fleck e Kraemer (1999) complementam afirmando que o
total de crescimento depende do tipo de fibra muscular e do padrão de
recrutamento. O sarcoplasma nas fibras musculares está constantemente mudando
e se renovando a cada 7-15 dias segundo Goldspink (1992). O treinamento de força
influencia este processo afetando a qualidade e quantidade de proteínas contráteis
que são produzidas.
Segundo Fleck e Kraemer (1999), para se obter hipertrofia muscular é necessário
um treino de força pesado para que mudanças nos tipos de proteínas contráteis,
comecem a aparecer após algumas sessões de treinamento.
Estudos com jovens estudantes demonstraram que após nove semanas de
treinamento com cargas em diferentes exercícios realizados três vezes por semana
utilizando dez a doze repetições demonstraram um aumento significativo de
capilares nas fibras tanto do tipo I quanto as do tipo II. O treinamento teve eficácia
no aumento da seção transversa (hipertrofia) dos músculos trabalhados (MC CALL
et al., 1996).
Conforme o passar do treinamento, a quantidade de proteínas contráteis começa a
aumentar, aumentando também a área da seção transversa das fibras musculares
(FLECK e KRAEMER, 1999).
25
Para que se tenha uma quantidade significativa de hipertrofia é necessário um
treinamento por um período mais longo, pois para Fleck e Kraemer (1999),
programas de curto prazo (4 a 8 semanas) podem não resultar em mudanças muito
grandes no tamanho dos músculos.
De acordo com o tipo de treinamento as fibras do tipo IIb são estimuladas,
começando um processo de transformação em direção as fibras do tipo IIa que são
as que mais geram hipertrofia muscular, devido à mudança na qualidade das
proteínas e pela expressão de diferentes quantidades e combinações de tipos de
mTPAases (FLECK e KRAEMER, 1999).
A transformação do tecido muscular com o exercício pesado de força é uma função
do programa e das mudanças subseqüentes nas proteínas contráteis. Todas as
fibras parecem hipertrofiar-se, mas não na mesma extensão. Parece que com as
fibras do tipo II o processo envolve um aumento na taxa de síntese protéica, e com
as fibras musculares do tipo I uma diminuição na taxa de degradação (GOLDSPINK,
1992 apud FLECK e KRAEMER, 1999). programas pesados de treinamento de força
em seres humanos parecem hipertrofiar tanto fibras do tipo I quanto fibras do tipo II
(PATTON et al., 1995; STARON et al., 1991, apud FLECK e KRAEMER, 1999). As
fibras do tipo II conseguem maiores ganhos relativos quando comparadas às fibras
musculares do tipo I, tanto em seres humanos como em animais (EDGERTON,
1978; GONYEA e SALE, 1982; PATTON et al. 1995, apud FLECK e KRAEMER,
1999).
A hipertrofia e a transformação do tipo de fibra tipo II e os capilares por unidade de
área de fibra são afetados pelo tipo de ação muscular e pelo voluma de treinamento
(FLECK e KRAEMER, 1999).
O padrão de recrutamento neural e a quantidade de tecido muscular recrutado
determinam se ocorrem mudanças apenas celulares ou no músculo todo. Quando
uma quantidade suficiente de músculo é afetada, a composição do corpo será
alterada no indivíduo treinado em força. A quantidade de massa muscular obtida e a
transformação de fibra decorrente de um programa de treinamento de força também
serão afetadas pelo potencial genético do indivíduo (FLECK e KRAEMER, 1999).
2.8 Adaptação Neural
26
Um estímulo muscular é desenvolvido na parte superior do cérebro e é transmitida
ao córtex motor, onde um estímulo para a ativação do músculo é enviado ao
controlador de nível mais baixo (medula espinhal ou tronco cerebral). Daí a
mensagem é passada para unidade motora para que seja ativada a musculatura que
está sendo solicitada em um determinado exercício (FLECK e KRAEMER, 1999).
As unidades motoras ativadas satisfazem uma quantidade de força que necessita
ser superada. O cérebro através de feedback “ajusta” a quantidade de unidades
motoras a serem mobilizadas para a execução ou superação de uma determinada
força ( FLECK e KRAEMER, 1999).
Varias adaptações decorrentes do treinamento de força podem ser observados nas
comunicações entre as muitas partes do sistema neuromuscular. As diferenças na
ativação neural dos programas de treinamento de força variadas podem produzir
distintos tipos de adaptações, tal como aumentos em força com pouco aumento de
hipertrofia muscular ( FLECK e KRAEMER, 1999).
O grau em que uma pessoa pode, voluntariamente, ativar os músculos - fluxo neural
voluntário máximo pode depender da ativação do músculo em questão, do tipo e
tempo (velocidade) da ativação e do estado de treinamento do indivíduo. Além disso,
a co-ativação dos músculos antagonistas exerce um papel especifico na
determinação da produção de força final dos agonistas envolvidos (KREAMER e
HAKKINEM, 2004).
Inúmeros fatores, como o tipo e a intensidade de diversos exercícios e a duração do
período do treinamento de força determinam a natureza e a amplitude das
adaptações funcionais e estruturais no sistema neuromuscular induzidas pelo
treinamento (KREAMER e HAKKINEM, 2004).
Para Souto Maior e Alves (2003), a força é caracterizada pela habilidade do sistema
nervoso de ativar os músculos envolvidos em movimentos específicos. Em
conseqüência, os ganhos de força originam-se dentro do sistema nervoso pelo fato
da ocorrência das adaptações neurais (MORITANI e DEVRIES, 1979; ENOKA,
1997; MCCOMAS, 1994; CARROLI et al., 2001). A adaptação neural pode ser mal
interpretada ou negligenciada, ao projetar programas de treinamento. Quando um
indivíduo começa a treinar com pesos, a adaptação preliminar que experimentará
27
será a neurológica. Enoka (1988) discute que os ganhos da força nas primeiras
sessões de treinamento com pesos não se deve, necessariamente, a ganhos
estruturais no tamanho do músculo, mas não sem a ocorrência das adaptações
neurais. O aumento inicial de força muscular se deve primariamente ao aumento da
aprendizagem motora ao invés da hipertrofia muscular. Seguindo essas conclusões
o ACSM (2000) estudou através de grupos de pessoas destreinados para
executarem oito semanas de treinamento com peso e observaram que com o passar
do treinamento, os sinais eletromiográficos aumentavam cada vez mais com o
passar da pesquisa e esse aumento da atividade eletromiográfica provocava
aumentos da força máxima nos indivíduos conclui-se que os aumentos de força
muscular se devem muito mais pelas adaptações neurais do que pela hipertrofia
muscular nessa fase inicial de treinamento com pesos, uma vez que com o passar
das sessões de treinamento, o aumento de força muscular é dada pela hipertrofia
muscular.
Destaca-se também a importância de se treinar através da amplitude muscular, pois
este tipo de exercício apresenta um efeito predominantemente de maior ativação
neural, com isso beneficiando a velocidade angular (BABAULT et al., 2003). Assim
Sale, apud Souto Maior e Alves (2003), afirmam que existe uma relação do aumento
de força muscular através da adaptação neural e a hipertrofia.
2.8.1 Coordenação Intermuscular
Para Ribeiro (2005), a coordenação intermuscular é a inteiração cooperativa entre
músculos agonistas, antagonistas, estabilizadores e neutralizadores, para a
execução de um determinado movimento com maior eficiência mecânica. A
coordenação intermuscular é uma variável que parece ser maior quando medida no
meio em que foi desenvolvida (Princípio de Especificidade).
Para Ribeiro, (2005) à medida que a técnica de um movimento vai sendo
aprimorado, com o passar do treinamento e pelas repetições desse mesmo
movimento há um fenômeno progressivo de adaptação dos músculos antagonistas a
um determinado movimento, reduzindo a magnitude das contrações que estes têm
que gerar em função da ação dos agonistas.
28
Um dos métodos mais utilizados para medir a atividade de um músculo na contração
muscular é a eletromiografia. Esse método pode auxiliar na quantificação da
atividade muscular que esta sendo exercida por uma determinada musculatura.
(RIBEIRO, 2005).
A maior parte dos ganhos durantes as semanas iniciais de treinamento de força em
homens e mulheres não treinados acontece por causa das adaptações das vias
neurais facilitadoras e/ou inibidoras que agem em diversos níveis do sistema
nervoso. Isso também é verdade para atletas que não tenham participado
anteriormente de um programa de força. Com o treinamento de força altera a
quantidade e a qualidade da ativação: aumentando a ativação dos agonistas e/ou
redução na co-ativação dos antagonistas e/ou aumentando a co-ativação dos
sinergistas (KREAMER e HAKKINEM, 2004).
Um aumento na ativação máxima dos agonistas é, sem dúvida, um fenômeno
desejável que ocorre durante o treinamento de força em atletas submetidos a tal. O
sinal eletromiografico teve um aumento após sessões periódicas de treinamento de
força esse fenômeno sugere que o numero de unidades motoras recrutadas e/ou
sua freqüência de disparo aumentaram. O treinamento também pode levar a
diminuição na co-ativação dos antagonistas, contribuindo para o desenvolvimento de
força dos músculos agonistas (KREAMER e HAKKINEM, 2004).
2.8.2 Coordenação Intramuscular
A coordenação intramuscular consiste em melhorar os processos que facilitam a
produção de força como, recrutamento, freqüência de estímulos, sincronização e
atividade reflexa do músculo, bem como a redução dos mecanismos inibidores da
tensão muscular máxima. Quando se escolhe essa via para o desenvolvimento da
força, o objetivo do treinamento é ensinar o esportista a recrutar todas as unidades
motoras necessárias para uma freqüência ótima a fim de conseguir a contração
máxima. A freqüência de estímulo é um mecanismo complementar a esse
recrutamento, com isso, a combinação de ambos permite a gradação da força:
diante de um mesmo recrutamento, com mais freqüência de estímulo, maior é a
produção de força e potência e mais rapidamente consegue-se a força máxima
(AYESTARÁN e BADILLO, 2001).
29
Segundo Ribeiro (2005), com o treinamento de força, as Unidades Motoras de um
músculo são ativadas forma mais coordenada, necessitando de uma ativação menor
para produzir a mesma força.
Um aumento gradual da força ocorre em função de um recrutamento crescente de
um número cada vez maior de unidades motoras, sendo estas cada vez mais fortes
e finalmente encontram-se as unidades motoras mais fortes, as fibras IIb (WEINECK
1999).
Para Souto Maior e Alves (2003), a coordenação intramuscular surge como um dos
fatores decorrentes da adaptação neurogência e vem mais uma vez elucidar a
função representada pelas unidades motoras nesse processo. A melhora da
ativação das unidades motoras é justamente o que permite uma das primeiras
alterações adaptativas no sistema neuromuscular (BACURAL et al., 2001). Quanto à
melhoria das funções neuromusculares, Weineck (1999) destaca que o aumento da
capacidade de um músculo em mobilizar um maior número de unidades motoras
causa o aumento da capacidade de se desenvolver força de contração. Segundo
Souto Maior e Alves (2003), a ocorrência da coordenação intramuscular se dá na
fase da adaptação neural, quando se verifica o aumento da solicitação das unidades
motoras. A justificativa para esse fato é que indivíduos não treinados não são
capazes de recrutarem todas as unidades motoras exigidas para um determinado
movimento ou exigência, em comparação a atletas treinados. Em se tratando de
indivíduos treinados e destreinados Weineck (1999) mostra que os treinados são
capazes de ativar simultaneamente mais unidades motoras de um músculo. Ao
contrario, indivíduos não treinados não conseguem ativar “todas” as suas unidades
motoras ativando assim só um percentual de suas fibras, ou seja, “fibras musculares
ativáveis” conseguindo então um menor nível de força em relação aos indivíduos
treinados.
2.9 Variáveis Intervenientes
Segundo Shimidtbleicher apud Ribeiro (2005), o ritmo de execução sofre influência
do comprimento e tensão do músculo. Este modelo tem como finalidade ilustrar a
relação da força gerada em função do tempo que esta tem para se manifestar.
Conforme a magnitude da intensidade nosso sistema muscular precisa de um
30
determinado tempo para recrutar as unidades motoras necessárias para uma
determinada geração de força. Assim, podemos perceber a importância do controle
da velocidade com que um movimento será executado.
Para Ribeiro (2005), o ritmo de execução por si só não determina a condição de
trabalho muscular. Deve-se, porém, considerar a quantidade de energia despendida
para um movimento ao tentarmos inferir sobre o recrutamento das unidades
motoras.
Em estudos realizados, Barbosa e Chagas (1999), estudaram a influência do ritmo
de execução nas equações preditivas de 1-RM. Em seu estudo, quinze homens e
quinze mulheres foram submetidos a um protocolo de repetições máximas,
controlando-se o ritmo de execução das fases excêntricas e concêntricas de forma
que cada fase fosse executada em 6 segundos, implicando um tempo de doze
segundos para cada repetição. Os resultados encontrados foram diferentes dos
valores de outros estudos. As diferenças são explicadas por diversos fatores;
entretanto, os autores sugeriram que o ritmo de execução foi determinante para
justificar as diferenças encontradas.
Segundo Fleck e Kraemer (1999), com o treinamento de força, o músculo esta mais
forte em todas as velocidades de movimento desde uma ação isométrica ate uma
ação realizada em velocidade máxima. Porém, existe discordância entre os
estudiosos e treinadores com relação à velocidade ou ritmo ótimo na execução de
um determinado exercício.
Segundo Fleck e Kraemer (1999), a velocidade na qual o treinamento é realizado
aponta para algumas conclusões importantes. Se o programa de treinamento
prescreve apenas uma velocidade de movimento, essa deve ser uma velocidade
intermediária. Qualquer velocidade de treinamento aumenta a força em uma
extensão acima ou abaixo da velocidade de treinamento. O treinamento específico
de velocidade pode ser necessário para o desempenho ótimo em alguns esportes
que necessitam dessa especificidade.
2.10 Mecanismos de Fadiga
31
A fadiga muscular tem-se revelado como um dos tópicos centrais na investigação
em fisiologia do exercício. Uma das principais características do sistema
neuromuscular é a sua capacidade adaptativa crônica, uma vez que o sujeito pode
adaptar-se às exigências funcionais, a um estímulo como à imobilização, o
treinamento ou perante o efeito do envelhecimento. Da mesma forma, consegue
adptar-se a alterações agudas, tais como as associadas ao exercício prolongado ou
intenso, sendo uma das mais conhecidas o fenômeno habitualmente referido como
fadiga muscular (ASCENSÃO et al., 2003).
A incapacidade do músculo esquelético de gerar elevados níveis de força muscular
ou manter esses níveis no tempo designa-se por fadiga neuromuscular (ASCENSÃO
et al., 2003).
A fadiga muscular pode ser definida como qualquer redução da capacidade do
sistema neuro-múscular de gerar força. O mecanismo responsável pela capacidade
da geração de força vai variar de acordo com a demanda da atividade. A fadiga
ocorre quando existe uma depleção de substratos metabólitos envolvidos na
contração muscular (MARTIN et al., 2001).
Os mecanismos de fadiga pode ser desencadeados por uma serie de fatores, tais
como tipo de músculo envolvido em uma ação motora, duração de uma contração
muscular nível de sobrecarga e tipo de tarefa realizada (ENOKA, et al. apud
GARCIA et al., 2004).
A fadiga muscular depende do tipo, duração e intensidade do exercício, da tipologia
das fibras musculares recrutadas, do nível de treinamento do sujeito e das
condições ambientais da realização do exercício e ela tem sido associadas ao
declínio de força muscular gerada durante e após os exercícios sub-máximos e
máximos (ASCENSÃO et al., 2003).
32
Figura 1 – Processo de fadiga (adaptado de Lehmann et al. apud Rossi e Tirapegui,
1999).
Este fenômeno encontra-se ainda relacionado com determinadas alterações de
alguns parâmetros eletromiograficos (EMG), nomeadamente durante contrações
musculares isométricas e dinâmicas máximas e sub-máximas, bem como com a
variação das concentrações intra e extracelulares de alguns metabólicos e íons. A
fadiga tem sido igualmente sugerida como um mecanismo de proteção contra
possíveis efeitos deletérios da integridade da fibra muscular esquelética. Outros
estudos sobre fadiga têm sido realizados no âmbito da recuperação funcional de
sujeitos com patologias ou lesões em determinadas estruturas do sistema nervoso e
em patologias neuromusculares (ASCENSÃO et al., 2003).
Estudos com diferentes níveis de fadiga 25, 50 e 75% de 1RM, demonstraram que a
velocidade de condução dos potenciais de ação das unidades motoras, sofreu
modificações em diferentes níveis de carga de trabalho. A 50 e 75% do RM foi
observado uma queda abrupta da velocidade de condução de potencial de ação de
33
unidades motoras em comparação a 25% do RM. Esses resultados mostram que a
redução do pH intracelular, fundamental na permeabilidade da membrana celular e
que pode ser decorrente de uma diminuição no aporte sangüíneo pelo aumento no
tempo e no nível de contração (GARCIA et al., 2004).
A fadiga envolve uma complexidade de mecanismos relacionados com sustentação
de uma contração muscular, comprimento do músculo, alterações bioquímicas no
interior da célula muscular, duração da contração, nível de sobrecarga, tipo de tarefa
executada e motivação. Estas variáveis poderão conduzir a diferentes tipos de
estratégias sobre o padrão de recrutamento e variação em freqüência dos potenciais
de ação de unidades motoras (ENOKA et al., GANDEVIA, MURTHY et al. apud
GARCIA et al., 2004).
Tanto a fadiga central como a periférica podem ocorrer em indivíduos que se
exercitam em alta intensidade (DAVIS, BAILEY, apud ROSSI, TIRAPEGUI, 2004).
As modificações nutricionais envolvendo principalmente carboidratos, proteínas e
aminoácidos, podem, junto com outros fatores, alterar a neuro-quimica cerebral
(DAVIS, BAILEY, apud ROSSI, TIRAPEGUI, 2004). Assim a fadiga central pode ser
tanto relacionada à nutrição como certas desordens como depressão, síndrome prémenstrual, insônia (LIEBERMAN et al. apud ROSSI, TIRAPEGUI, 2004).
As alterações do pH, da temperatura e do fluxo sanguíneo, acúmulo de produtos do
metabolismo celular, particularmente dos resultantes da hidrólise do ATP (ADP,
AMP, IMP, Pi, NH3), a perda da homeostasia do íons Ca+, o papel da cinética de
alguns iãos nos meios intra e extracelulares nomeadamente, o K, Na, Cl, Mg, a
lesão muscular, principalmente induzida pelo exercício com predominância de
contrações excêntricas e o estress oxidativo têm sido algumas das causas sugeridas
para a fadiga muscular (ASCENSÃO et al., 2003).
34
Figura 2 – Participação dos sistemas energéticos durante exercício máximo em
diferentes durações (adaptado de Mccardle et al. apud Rossi e Tirapegui, 1999).
Para Santos, Dezan e Sarraf (2003), a fadiga muscular pode ser classificada
conforme o período de sua aparição em aguda, subaguda, e crônica. A fadiga aguda
pode ser caracterizada como uma alteração na produção de força esperada em
conseqüência da deterioração de um ou vários processos responsáveis pela
exitação-contração-relaxamento
muscular
ocasionando
uma
diminuição
da
freqüência de ativação muscular, podendo ocorrer em nível de neurônio ou do
motoneurônio como conseqüência de diferentes fatores: Hipoglicemia substancias
tóxicas como o íon de amônia e alterações na captação de aminoácidos para a
síntese de neurotransmissores. É possível que haja uma diminuição do
neurotransmissor (acetilcolina) ou uma falha na propagação do pontecial de ação
pela atuação da acetilcolina sobre a membrana pós-simpática. Existindo assim uma
alteração na propagação do potencial de ação desde a via nervosa (SANTOS,
DEZAN e SERRAF 2003).
Para Ascensão et al. (2003), o papel da fadiga neuromuscular na variação da
proprioceptividade e do controle motor tem sido, também, a par da influência da
idade, só sexo dos sujeitos e da manifestação dos padrões de ativação e coativação
de alguns grupos musculares. A fadiga muscular pode resultar de alterações da
35
homeostasia no próprio músculo esquelético, resultado de um decréscimo da força
contrátil, independentemente da velocidade de condução do impulso neural (fadiga
com origem predominantemente periférica). Pode ser também de origem central,
traduzida por uma redução progressiva da velocidade e freqüência de condução do
impulso voluntário aos motoneurônio durante o exercício.
2.10.1 Fadiga Central
Para Santos, Dezan e Sarraf (2003), o mecanismo de fadiga central relaciona-se aos
processos de formulação de padrões motores, transmitindo estes, ao longo do
córtex cerebral, cerebelo e junções simpáticas a específicos nervos eferentes dentro
da corda espinhal. Esta fadiga pode provir de uma ou mais estruturas nervosas
envolvidas na produção ou manutenção do controle da contração muscular. A fadiga
central pode ocorrer em nível supra-espinhal, por meio da inibição aferente, desde
os fusos neuromusculares, nas terminações nervosas, depressão da excitabilidade
do motoneurônio e falhas na sinapse.
A maioria dos circuitos neurais utilizados em excesso pode desenvolver uma
depressão na sensibilidade destes, sendo verificado em estudos com modelos
animais uma diminuição progressiva na força de contração muscular no circuito
reflexo-flexor com o aumento de intensidade e período de excitação (SANTOS,
DEZAN e SERRAF 2003).
A fadiga de origem central pode ser traduzida numa falha voluntária ou involuntária
na condução do impulso que promove uma redução do número de unidades motoras
ativas e uma diminuição da freqüência de disparo dos motoneurônio (ASCENSÃO et
al., 2003).
O possível papel do sistema nervoso central (SNC) na origem da fadiga é,
habitualmente, estudado com recurso a técnica designada por contrações
interpoladas. Neste estudo, a força máxima que o sujeito consegue gerar,
voluntariamente,
é comparada
com
a força
produzida
supra-máxima
por
eletroestimulação exógena do nervo motor ou do próprio músculo (ASCENSÃO et
al., 2003).
36
Alguns estudos realizados pareciam demonstrar que em sujeitos treinados e
motivados, a superimposição de um estimulo elétrico supramáximo não se traduzia,
habitualmente, num aumento de força em músculos isolados durante a fadiga.
Através desse episodio pode-se concluir que o decréscimo da atividade nervosa na
condução dos impulsos e, por isso, do sistema nervoso, não representava um fator
conducente a instalação de fadiga muscular (ASCENSÃO et al., 2003). Contudo,
estudos mais recentes parecem evidenciar a existência de um feedback sensorial
que inibe a taxa de descarga dos motoneurônio durante a fadiga, justificando a
importância dos mecanismos centrais na manutenção de um determinado nível de
força. Esta inibição poderá resultar de um mecanismo de feedback reflexo
proveniente dos mecanorreceptores, normalmente dos fusos neuro-musculares e/ou
dos órgãos tendinosos de golgi ou das terminações nervosas do tipo III e IV, que
parecem ser sensíveis à acumulação de alguns metabólitos a nível muscular durante
o exercício (ASCENSÃO et al., 2003).
Técnicas recentes, utilizando estimulação eletromagnética transcraniana têm,
igualmente, fornecido evidências acerca do papel dos mecanismos superiores do
SNC na fadiga, particularmente na diminuição da atividade cortical, na condução
corticoespinhal do impulso nervoso, bem como na ativação de áreas cerebrais
conducentes a maior produção de dopamina. Efetivamente foi identificado por
Gandevia et al. (1992) que os níveis de ativação começam a ser insuficientes, a
força gerada pelos músculos flexores do cotovelo pode ser incrementado através da
estimulação do córtex motor ou do nervo motor, o que sugere um envolvimento das
referidas estruturas na gênese dos mecanismos associados à fadiga com origem
central (ASCENSÃO et al., 2003).
Adicionalmente tem-se estudado a relação entre o tempo de exercício até a
exaustão
e
a
variação
da
síntese
e
libertação
cerebral
de
alguns
neurotransmissores, normalmente associados a estados/fatores de natureza
psicológica como a motivação, a atenção, o humor, e a depressão e também a
coordenação neuromuscular. Deste modo têm sido estudadas as alterações da
razão serotonina/dopamina, o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores
da adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios
de longa duração e as conseqüências da administração de diferentes dosagens de
alguns aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) (leucina, isoleucina e valina) quer
37
enquanto
inibidores
do
aumento
da
síntese
cerebral
de
serotonina
(5-
hidroxitriptamina (5-HT)-o metabólitos mais freqüente) devido o aumento das
concentrações plasmáticas cerebrais de triptofano (TRP), quer no aumento da
toxicidade cerebral, induzida pelo aumento das concentrações de amônia
plasmática. (ASCENSÃO et al., 2003).
O TRP pode ser encontrado no plasma sobre duas formas. Uma ligada à albumina e
a outra de forma livre. Durante a realização de exercícios prolongados este equilíbrio
parece ser alterado a favor da forma livre, uma vez, que, por estimulação da lipólise,
quando a concentração de ácidos graxos livres aumenta acima de 1mM, estes se se
ligam à albumina, contribuindo para o aumento das concentrações de TPF livre,
forma sobre a qual estes aminoácidos é transportado através da barreira
hemato/encefálica. Com isso ocorre um aumento da concentração de TPF cerebral,
aumentando assim as concentrações de serotonina através de sua maior síntese.
Sendo assim, uma vez que os AACR e o TPF concorrem pela entrada no cérebro
pela mesma via a suplementação ergogénica com este tipo de aminoácido é referida
por alguns autores como benéfica no atraso da fadiga em exercícios de longa
duração (KREIDER et al. 1993, NEWSHOLME et al., 1992).
Figura 3 – Resumo das alterações produzidas TRP triptofano/AAN Aminoácidos
Neutros através da manipulação dietética (adaptado por Lyons e Truswell apud
Rossi e Tirapegui, 1999)
38
A influência de ingestas ricas em hidratos de carbono na diminuição da razão TRP
livre/AACR e o eventual papel dos níveis plasmáticos de colina na síntese de
acetilcolina tem sido igualmente estudado com relação à fadiga de origem central.
Suplementos ricos em hidratos de carbono parece atrasar a manifestação da fadiga
de origem central, uma vez que poderá promover, durante o exercício prolongado,
um aumento dos níveis de glicose plasmática com uma conseqüente redução
relativa das concentrações de ácidos gordos plasmáticos ligados a albumina.
Parecendo favorecer um incremento das concentrações de TPF ligado à albumina,
sendo assim uma diminuição das concentrações de TPF livre, com conseqüente
diminuição da razão TPF livre/AACR e da produção de 5-HT (DAVIS, BAILEY,
1997).
Farris et al. (1998), confirmaram a ação do TPF enquanto potente agente de fadiga
com origem central ao verificarem que infusões deste precursor é estimulador da
síntese cerebral de serotonina e promoveram reduções na performance de
resistência em cavalos e, por isso, se apresentam consistentes com a hipótese de
fadiga de origem central.
O triptofano é um aminoácido essencial tanto para humanos como animais, porém
sua importância não se restringe apenas à contribuição no crescimento e síntese
protéica. Como precursor da serotonina cerebral, o triptofano exerce papel
fundamental em diversos mecanismos fisiológicos e comportamentais como sono,
depressão, ingestão alimentar, fadiga, entre outros. Em relação a atividade física, há
envolvimento do triptofano tanto em exercícios de longa como de curta duração. Nos
exercícios de longa duração, foi proposto o mecanismo da “hipótese da fadiga
central” que se encontra ate agora inexplorado. As dificuldades no estudo da
determinação da serotonina residem na obtenção da sua concentração cerebral e de
seus metabolitos. Ainda assim, há evidências indiretas de seu papel dentro do
desenvolvimento de fadiga associada a esportes de longa duração (ROSSI,
TIRAPEGUI,1999, 2004).
Outro neurotransmissor normalmente relacionado com a produção de força muscular
é a acetilcolina. A taxa de síntese de acetilcolina é determinada pela disponibilidade
de seu percussor, a colina. Embora não seja definitiva a sua associação à fadiga de
origem central ou periférica, as reduções nas concentrações plasmáticas de colina
39
têm sido recentemente relacionadas com o início da fadiga em exercícios de longa
duração (DAVIS e BAILEY apud ASCENSÃO et al., 2003). Contudo, num estudo
conduzido por Spector et al a suplementação oral com bitartrato de colina não
induziu incrementos, quer no tempo de exercício até a exaustão, quer nos níveis
plasmáticos de colina.
2.10.2 Fadiga Periférica
Para Ascensão et al. (2003), a fadiga periférica pode ser subdividida em: fadiga de
baixa freqüência (FBF) e fadiga de alta freqüência (FAF), sendo evidente algumas
particularidades que as diferencia. Assim, a FBF caracteriza-se por uma acentuada
diminuição da força gerada pelas fibras, quando estimuladas em baixa freqüência
(10-30Hz), comparativamente com freqüências de estimulação elevadas (100Hz);
por uma recuperação lenta de força e pela persistência de sinais de fadiga (expressa
na diminuição de cerca de 15-20% da tensão máxima gerada pela fibra a partir da
primeira hora de recuperação) na ausência de significativos distúrbios elétricos ou
metabólicos. No entanto esse tipo de fadiga não é causado apenas pela realização
de exercícios com baixa freqüência de estimulação (BINDER et al. apud
ASCENSÃO et al., 2003).
Efetivamente, a FBF é, fundamentalmente, caracterizada pela a duração de sua
manifestação (horas ou dias), sendo a designação “long lasting fatigue” (BINDER et
al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
A recuperação da FBF está, provavelmente, relacionada com a taxa de turnover
protéico necessário para a reparação das estruturas protéicas musculares lesadas
durante e após o exercício. Segundo Binder et al. apud Ascensão et al. (2003), a
perda da homeostasia celular do íon Ca+, particularmente o seu aumento
citoplasmático, parece ser uma das causas mais prováveis de FBF). Verificaram
ainda, que o papel do íon Ca+ na fadiga tem, pelo menos, dois componentes: um
componente metabólico, relacionado à glicose na recuperação da primeira hora e o
outro componente dependente da elevação das concentrações intracelulares Ca+,
cuja recuperação é mais lenta. Assim, após o exercício, a dificuldade de recaptação
do Ca+, pode conduzir, em repouso, a uma elevação das concentrações no
citoplasma deste íon, contribuindo para acentuá-lo das alterações funcionais do
40
Retículo Sarcoplasmático - RS (WILLIAMS, et al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
Estes autores observaram uma diminuição da captação do Ca+ e da atividade das
ATPases do RS de 46 e 21% respectivamente, em fibras musculares
desmembranadas fatigadas, o que conduz ao aumento dos íons Ca+. Lamb e Cellini
apud ASCENSÃO et al (2003) verificaram uma diminuição da funcionalidade do RS
de fibras musculares desmembranadas quando as Ca+ eram elevados, referindo
que estes resultados poderão ser relevantes na compreensão das bases da FBF.
Tem sido observada uma diminuição da freqüência de disparos durante a fadiga,
associada a uma lentidão na recuperação, da fibra, no relaxamento, que,
hipoteticamente, poderia ser um reflexo periférico desencadeado para proteger as
fibras das dificuldades nutricionais desencadeadas pelo exercício (WOODS et al.
apud RODRIGUES e GARCIA, 1998).
Esta acumulação intracelular de Ca+, normalmente designada por Ca+ overload,
estimula a atividade de enzimas proteolíticas (exemplo: enximas lisossômicas) e a
fosfolipase A2, contribuindo para a degradação das proteínas e dos fosfolipídios de
membrana. Da mesma forma, promove o swelling mitocôndrial e contribui para a
disrupção dos túbulos T e do RS (SUPINSK et al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
Os níveis elevados de Ca+, conjuntamente com os períodos de isquemia/reperfusão
decorrentes do exercício, ativam uma maior produção de espécies reativas de
oxigênio, que pode provocar lesão muscular esquelética, através da sua ação sobre
algumas estruturas celulares (SUPINSK et al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
Essing e Nosek apud ASCENSÃO et al. (2003) referem ainda que o estresse
oxidativo, decorrente do exercício, se apresenta como uma das causas da
diminuição da capacidade de gerar força pelas fibras musculares, particularmente a
associada à FBF. Desta forma, os fatores responsáveis pela FBF estão relacionados
com alguns mecanismos subjacentes à lesão muscular esquelética induzida pelo
exercício.
Por outro lado a FAF é caracterizada por diminuição da força durante períodos de
estimulação de alta freqüência (50-100 Hz), e que é reversível quando a freqüência
de estimulação diminui; pela diminuição de força, acompanhada pela diminuição da
amplitude e duração do potencial de ação e pela diminuição da força, acentuada
41
pelo aumento nas concentrações de Na+ intracelular e K- extracelulares,
encontrando-se a recuperação dependente do rápido restabelecimento da
homeostasia iônica (JONAS et al. apud ASCENSÃO et al., 2003). O aumento das
concentrações intersticiais de K-, em conseqüência do seu movimento para o
exterior da célula durante o potencia de ação, tem sido referido por inúmeros autores
como um importante fator no desenvolvimento da fadiga durante o exercício intenso
de curta duração (BANGSBO et al. apud ASCENSÃO et al., 2003). Este aumento
poderá resultar da incapacidade de manter o gradiente iônico em torno da
membrana sarcoplasmatica das fibras musculares esqueléticas, por falência
conjunta ou isolada das bombas de membrana de Na+/K- responsáveis pela
recaptação do K- do espaço extracelular para o interior da célula. Verificando deste
modo, uma diminuição progressiva da amplitude do potencial de ação, da excitação
do sarcolema e dos túbulos T, bem como uma redução na liberação de Ca+ para o
citoplasma e da força produzida (MCKENNA et al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
As concentrações intersticiais de K- podem aumentar de 5mM em repouso para
aproximadamente 13mM durante a fadiga, comprometendo, assim, a tensão gerada
pelas fibras musculares isoladas em 10-20% (8mM), 25-75% (10mM) e 60-100%
(12,5mM) (JUEL et al. 2000 apud ASCENSÃO et al., 2003).
Uma das hipóteses sugeridas por Bangsbo (1997), para a explicação da relação
entre a acumulação intersticial de K- e o desenvolvimento da fadiga é a estimulação
das fibras nervosas sensitivas do grupo III e IV pelo K-. A estimulação dessas fibras
parece promover uma inibição ao nível cortical e dos nervos motores na medula
espinhal, impossibilitando a manutenção de uma determinada intensidades de
exercício.
A diminuição da disponibilidade de substratos energéticos ao músculo esquelético
ativo durante o exercício é a hipótese mais abordada por alguns autores para a
justificativa da fadiga (DAVIS et al. apud ASCENSÃO et al., 2003).
De fato, a influência dos níveis de alguns substratos energéticos na cinética de
alguns iãos e atividade de algumas enzimas específicas, designadas habitualmente
por ATPases de Na+/K-, de Ca+ e miofibrilares têm sido amplamente estudados
(FITTS et al., apud ASCENSÃO et al., 2003).
42
Os processos de transporte ativo responsáveis pelo restabelecimento do ambiente
eletroquímico celular e extracelular, parecem ser largamente influenciados, entre
outros fatores, pela funcionalidade de algumas bombas de membrana ATP
dependentes, nomeadamente as situadas ao nível do sarcolema e do RS
(designadas de bombas de Na+/K- e bomba da Ca+ respectivamente). Deste modo,
a disponibilidade de substratos energéticos fosfocreatina, glicose sanguínea e
glicogênio, para a síntese de ATP para as atividades ATPases especificas, quer as
localizadas nas membranas plasmáticas e do RS, quer as miofibrilares, tem sido
vista como um fator predisponente para a ocorrência de fadiga.muscular, no entanto
existem algumas controvérsias uma vez que não é claro que a depleção de
Adenosina Tri-Fosfato e fosfocreatina (PC) musculares seja um fator determinante
para fatigabilidade das fibras musculares (THOMPSON apud ASCENSÃO et al.,
2003)
As reservas intramusculares de ATP e PC nunca são completamente depledadas,
sendo sugerido que este mecanismo funciona com o sentido de proteger e manter a
integridade celular. Após exercícios exaustivos foram encontrados valores mínimos
de 70% e de 10% do valor de repouso para o ATP e PC, respectivamente
(ROBERTS apud ASCENSÃO et al., 2003).
Segundo Santos, Dezan e Serraf (2003), a fadiga periférica deve-se a uma falha ou
limitação de um ou mais processos da unidade motora, isto é, nos neurônios
motores, nervos periféricos, nas ligações neuromusculares ou fibras musculares. A
especificidade das fibras musculares recrutadas em um determinado desempenho
físico pode representar uma importante relação com a origem de fadiga. As fibras de
contração rápida apresentam um retículo sarcoplasmático mais desenvolvido do que
as fibras de contração lenta, facilitando a liberação de cálcio no interior da célula
muscular. Em contra-partida, as fibras de contração lenta possuem um sistema
oxidativo mais eficiente para a produção de energia. Em estudo realizado com
animais, verificou-se que apenas as fibras de contração lenta diminuíram a força
decorrente
de
sarcoplasmatico.
modificações
nas
propriedades
miofibrilares
e
no
retículo
43
O acúmulo de prótons e alterações no pH do músculo, durante esforços de alta
intensidade e curta duração, podem ser responsáveis pela produção da fadiga
periférica (SANTOS, DEZAN e SERRAF, 2003).
Um músculo pode realizar contrações a alta potência com altas concentrações de
lactato, desde que o pH mantenha-se próximo a 7,0. Entretanto, quando o pH
muscular se apresenta inferior a 7,0 verifica-se uma diminuição da potência
muscular, relacionando à etiologia da fadiga periférica com um acúmulo intracelular
de prótons. Parece que existe um efeito direto do pH sobre os mecanismos
contráteis, uma vez que observado em miofibrilas isoladas e desprovidas de
membrana plasmáticas (amienilizadas), que a tensão máxima poderia alcançar-se
depois da adição de Ca+ sendo menor a um pH de 6,5 que a um pH de 7,0. A
diminuição do pH cistosólico pode provocar um aumento da capacidade do retículo
sarcoplasmático para reter Ca+, reduzindo a estimulação do processo contrátil. Em
estudo realizado com animais verificou-se que o desenvolvimento da fadiga está
associado a alterações funcionais do retículo sarcoplasmático e nas propriedades
do aparato contrátil, relacionando as alterações nas pontes cruzadas do ciclo
cinético com o aumento de Ca+ sensitivo, ocorrendo uma possível interferência na
interação da miosina com a actina, reduzindo a atividade da miosina ATPase. Além
disso, o pH recupera-se mais lentamente do que o gradiente eletroquímico para Kou Na+ e está relacionado à atuação do co-transportador lático/H (SANTOS, DEZAN
e SERRAF, 2003).
Outro aspecto importante, associado com a fadiga periférica, refere-se às
propriedades da enzima glicolíticas fosfofrutuquinase. A inibição da atividade dessa
enzima por ATP em vitro aumenta notavelmente o pH inferior a 7,0 sendo proposto
que a queda do pH intracelular “in vivo” dá lugar a uma inibição do fosfofrutoquinase,
a qual determina uma diminuição severa do fluxo glicolítico e de sua velocidade de
produção de ATP. (SANTOS, DEZAN e SERRAF, 2003).
No componente da fadiga que afetaria o sarcolema existiria uma falha no
funcionamento da membrana produzida pelas alterações no gradiente eletroquímico
normal, demonstrando que a bomba Na+ /K- está inibida durante o processo da
fadiga aumentando os efeitos dos fluxos de Na+ e K-. O fluxo de perda de Ki- é três
vezes maior que o de aumento de Na+i, devido um aumento da condutância do
44
sarcolema para K-, modulada pelo aumento de Ca+ e pela diminuição de ATP
cistosólico (SANTOS, DEZAN e SERRAF, 2003).
45
3 METODOLOGIA
3.1 Amostra
Participaram deste estudo 11 indivíduos com idade entre 18 e 30 anos, do sexo
masculino, estudantes do curso de Educação Física do Centro Universitário de Belo
Horizonte Uni-bh, aparentemente saudáveis, destreinados (por um período superior
a 6 meses). A tabela 1 apresenta as características antropométricas dos voluntários:
Idade
(anos)
Média
24,73
Desvio Padrão
7,78
Coeficiente de Variação 31,47
Massa Corporal
(Kg)
77,24
23,54
30,48
Estatura
(m)
1,76
0,49
27,94
Tabela 1 - Dados dos voluntários
3.2 Critérios de Inclusão
Para a participação nesse estudo os voluntários deveriam ser homens, destreinados
(por um período superior a 6 meses), não poderiam apresentar problemas músculoarticulares nos membros superiores, responderem negativamente ao questionário de
Prontidão para Atividade Física (Par-Q) (ACSM,2000) e não fazerem uso de
substâncias ergogênicas.
3.3 Instrumento
Para a coleta de dados foram utilizados os seguintes instrumentos:
•
Estadiômetro da marca Welmy, com precisão de 0,5 cm, para a medida da
estatura;
•
Balança da marca Welmy, com precisão de 100 gramas, para a medida da
massa corporal;
•
Compasso da marca lague, com precisão de 0,1 mm, para a medida das
dobras cutâneas;
46
•
Fita métrica da marca Sanny, com precisão de 1 mm, para medida das
circunferências do braço ;
•
Metrônomo visual;
•
Step da marca Nimitz, com 10cm de altura;
•
Halteres da marca Equilíbrio;
•
Caneta dermográfica;
•
Caneleiras da marca Tryex.
•
Protocolo Par-Q e Risco Coronariano
3.4 Procedimentos
3.4.1 Pré-Testes
Para realização dessa pesquisa foi utilizado o laboratório de musculação, do Centro
Universitário de Belo Horizonte Uni-BH, obedecendo os seguintes passos:
1) Os participantes do programa as receberam informações sobre os procedimentos
da pesquisa, assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido, (anexo...)
responderam os questionários: PAR-Q (ACSM, 2000) e Fator de Risco para doença
coronariana (ACSM, 1998).
2) Foram tomadas duas medidas para cada dobra cutânea e uma terceira caso a
diferença entre as três fosse superior a 2mm (ACSM, 2000). Assim, utilizou-se como
valor final a média das três medidas.
As medidas das dobras cutâneas dos seguintes pontos foram: subescapular, tríceps,
peitoral, axilar média, supra-ilíaca, abdominal e coxa (terço médio femoral), proposto
por Jackson & pollock (1993). Em seguida foram medidas e pesados quanto à
estatura e a massa corporal total.
3.4.2
Medição da força máxima
Num segundo momento foi realizado um teste de 1-RM ou uma repetição máxima
(MCARDLE et al., 2003) de flexão de cotovelos unilateral. Os sujeitos foram
47
avaliados quanto à força máxima de flexão de cotovelo de ambos os braços
(membro dominante e não-dominante). Os indivíduos permaneciam em pé, com o
cotovelo do braço testado apoiado sobre um anteparo vertical de 1,30m de altura,
posicionados na axila. A força máxima foi testada a partir do teste de 1RM, durante a
flexão total do cotovelo. Os indivíduos realizaram de 3 a 5 tentativas para ambos os
membros, em cada situação, com intervalo de 3 a 5 minutos (AYESTARÁN e
BADILLO, 2001).
3.4.3
Treinamento de força
Dois dias após a segunda visita os voluntários iniciaram o treinamento de força
(flexores do cotovelo), duas vezes por semana, durante 6 semanas. Foi utilizado um
metrônomo visual (conforme figura 1), onde continha 3 colunas com lâmpadas
coloridas, mas apenas uma foi requisitada: azul (ritmo 1 por 2 segundos para as
fases concêntrica e excêntrica, respectivamente).
Os voluntários executaram 3 séries de flexão de cotovelos limitada pela amplitude
de movimento máxima de cada indivíduo, de 10-12 repetições máximas (10-12 RM),
utilizando um anteparo vertical de 1,30m de altura, na posição em pé, onde
apoiavam a axila na parte superior, com o braço ao longo do mesmo. Para que a
estatura dos indivíduos não influenciasse na técnica de execução foram utilizados
steps de 10 cm de altura para adequar estas possíveis diferenças. Após a execução
das séries de cada membro (dominante ou não-dominante, consecutivamente),
foram realizados intervalos de 90 segundos, sendo que a realização da segunda
série iniciava-se com o mesmo membro da série anterior, ocorrendo à inversão da
ordem de execução no treinamento subseqüente. Os tratamentos 1 e 2 foram
definidos entre os membros dominante e não-dominante de forma randomizada
entre os voluntários. O período de repouso entre as sessões foi maior ou igual a 48
horas.
Tratamento 1: Os indivíduos eram submetidos a um ritmo de execução de 1 para 2
na flexão de cotovelo, ocorrendo à quebra do mesmo ele continuava executando as
repetições até a fadiga concêntrica que variava do braço direito para alguns
indivíduos e braço esquerdo para outros indivíduos.
48
Tratamento 2: Estes mesmos indivíduos ao quebrarem o ritmo de execução de 1
para 2 variando do braço direito para o braço esquerdo paravam de realizar as
repetições.
Figura 4 – Controle do ritmo de execução
3.4.4
Pós-Teste
Após 48 horas do término do treinamento foram tomadas as medidas da massa
corporal, dobras cutâneas, circunferência e o teste de uma repetição máxima (1RM)
para verificação dos resultados e posteriores comparações.
3.5 Estimativa da composição corporal
Foi utilizado o protocolo de 7 dobras cutâneas para a determinação da composição
corporal. As dobras cutâneas medidas foram subescapular, tríceps, peitoral, axilar
média, supra-ilíaca, abdominal e coxa (terço médio femoral), proposto por Jackson &
Pollock (1993). Foram tomadas duas medidas para cada dobra cutânea e uma
49
terceira caso a diferença entre as três fosse superior a 2mm (ACSM, 2000). Assim,
utilizou-se como valor final a média das três medidas.
3.6 Cuidados Éticos
O grupo testado foi informado de todos os procedimentos, riscos e o objetivo
assinando um “Termo de Consentimento Livre e Esclarecido”, para a coleta dos
dados do presente estudo, autorizando a utilização dos dados coletados para o
referido trabalho. Além disso, foi respeitado o anonimato dos voluntários e todos eles
foram informados que poderiam desistir de participar quando desejassem.
50
4 RESULTADO E DISCUSSÃO
Constatou-se através da pesquisa de campo a não diferença significativa de ganho
hipertrófico nos flexores de cotovelo, em função dos dois tratamentos utilizados.
Conforme tabela abaixo baseada na estatística t de student com um grau de certeza
de 95%:
AST Pré-Pós F
Média
50,98
56,02
Desvio Padrão
17,97
17,64
Coeficiente de Variação
35,2
31,5
N
11
11
Grau de Liberdade
20
Nível de significância (p)
0,05
t - Tabelado
2,048
t - Calculado
0,664
Hipótese aceita
H0
Tabela 2 - Resultado da pesquisa de campo
AST Pré-Pós QR Dif. F-QR Pré-Pós
50,05
55,06
5,03
5,01
17,2
17,2
3,59
2,74
34,4
31,2
71,4
54,7
11
11
11
11
20
20
0,05
0,05
2,048
2,048
0,683
0,015
H0
H0
A pesquisa inicialmente contou com 14 (quatorze) voluntários sendo que 3(três)
abandonaram a pesquisa durante o intervalo das 6 (seis) semanas propostas. Dos
onze voluntários que permaneceram durante toda a pesquisa um era canhoto e
como os destros fez um tratamento com o braço dominante e o outro com o braço
não dominante não influenciando o andamento da pesquisa.
Para alcançar tais resultados algumas variáveis foram controladas: alimentação,
sono, stress diário, componente genético e supercompensação, dado que as
mesmas exerciam influência equivalente em ambos os tratamentos enquanto outras
não. Segue figura com exemplos de fatores inerentes ao processo de hipertrofia:
51
Influência
Endócrinas
Maior
Ativação
do sistema
Nervoso
Central
Estado
Nutricional
Hipertrofia
Inibição
Dos
Órgãos
Tendinosos
De Golgi
Genética
Recrutamento
de Unidade
Motora
Melhor
Sincronização
das Unidades
Motoras
Figuras 5 - Variáveis que interferem na hipertrofia
Segundo Fleck e Kraemer (2006), não havendo controle hormonal não é possível
aferir a influência desta variável.
Pesquisas realizadas por Mccall et al.(1996), em doze universitários do sexo
masculino ativos, demonstrou que após nove semanas de treinamento de força com
dez repetições máximas, três vezes por semana, obtiveram respostas hipertróficas
significativas no bíceps braquial com aumento de 12,7% da área da seção
transversal do bíceps braquial. No presente estudo não houve diferença significativa
entre a média dos dois tratamentos com valores próximos a 10%. Mostrando a não
diferença entre a pesquisa e o presente estudo realizado.
52
Com relação à nutrição Mccall et al.(1996), padronizou uma ingesta de 1,5 gramas
de proteína por kg de peso de cada participante compondo um total de 17,7% do
total da caloria diária.
Para Mccall et al.(1996), as fibras do tipo II teve aumento significativamente maior
em relação as fibras do tipo I com aumentos de (17,1%) e (10%) respectivamente.
Pode-se observar de forma secundária nos resultados da pesquisa de campo, que o
tratamento de fadiga favorece a uma elevação na capacidade máxima do individuo
para uma única flexão do cotovelo (1-RM). O aumento do 1-RM submetido ao
tratamento de fadiga foi em média 66,67% maior do que comparado a influencia do
tratamento de quebra de ritmo.
Efeitos de algumas semanas de treinamento de força em uma população
determinada observam-se que o ganho de força após algumas semanas de
treinamento é superior ao aumento da massa muscular. Isso permite pensar que não
só a hipertrofia contribui para a melhora da força, mas que existem, além dela outros
fatores intervenientes como, por exemplo: aumento e tamanho do número das
miofibrilas, aumento do tamanho do tecido conjuntivo e de outros tecidos não
contráteis do músculo; aumento do tamanho e, provavelmente, do número de fibras
musculares (AYESTARÁN e BADILLO, 2001).
Segundo Fleck e Kraemer (1999) para demonstrar uma quantidade significativa de
hipertrofia de fibra muscular, parece que é necessário um período mais longo de
treinamento (mais do que oito sessões de treinamento) para aumentar a proteína
contrátil contida em todas as fibras musculares. Desse modo programas de curto
prazo (4 a 8 semanas) podem não resultar em mudanças muito grandes no tamanho
dos músculos. Segundo o ACSM (2003), as alterações da composição corporal
podem ocorrer nos programas de treinamento de resistência a curto e médio prazo
(6
a
24
semanas).
Estas
sugestões,
apesar
quantitativamente, vão de encontro aos nossos achados.
de
não
fundamentadas
53
Aumento de 1-RM
Aumento Médio (Kg))
1,20
1,09
1,00
0,80
0,73
0,60
0,40
0,20
Q.R.
Gráfico 1 – Aumento de 1 – RM
Fadiga
54
5 CONCLUSÃO
O resultado do presente estudo nos permite concluir que não há diferença
significativa no ganho de massa corpórea na área da secção transversa nos flexores
dos cotovelos submetidos a dois tratamentos hipertróficos distintos: fadiga e quebra
de ritmo. A massa variou de 50,98 para 56,02 cm3 nos membros submetidos ao
protocolo de fadiga, em quanto no quebra de ritmo variou de 50,05 para 55,06 cm3.
Mesmo não sendo objetivo principal do presente estudo, pode-se observar um
aumento substancial da capacidade máxima (1-RM), nos indivíduos submetidos ao
tratamento de fadiga, a uma razão de 66,67% maior do que os indivíduos sob efeito
do protocolo de quebra de ritmo.
As maiores dificuldades na realização deste trabalho foram a disponibilidade do
laboratório e a dificuldade de acesso aos mesmos materiais de mensuração no pré
teste e no pos teste.
Apesar dos problemas operacionais, que neste caso não dependem dos
participantes da pesquisa, mas sim da infra-estrutura disponibilizada pela faculdade
na qual este trabalho foi apresentado, a pesquisa alcançou seu objetivo.
55
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treinamento de força muscular: uma revisão bibliográfica. Revista Matriz, Rio Claro, v. 9, n. 3, p. 161168, set./dez. 2003.
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Marcelo Vidigal Coscarelli
Saulo Rodrigo Parreiras Brandão
Respostas Hipertróficas Crônicas dos Flexores de Cotovelo,
Submetidos a Dois Protocolos Com Diferentes Níveis de Fadiga
CURSO DE EDUCAÇÃO FÍSICA UNI-BH
BELO HORIZONTE – MG
2006